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La audición en jerbos, roedores del tamaño de una rata, se vio parcialmente mejorada luego de que se reconstruyeran los nervios en el oído, encargados de transmitir los sonidos al cerebro, de acuerdo a un estudio publicado en la revista Nature.

Obtener la misma mejoría en humanos implicaría que alguien incapaz de escuchar el ruido del tráfico puede escuchar una conversación. Sin embargo, el tratamiento en humanos todavía es una posibilidad lejana.

Si uno quiere escuchar la radio o charlar con un amigo, el oído debe convertir las ondas de sonido en el aire en señales eléctricas.

Esto ocurre dentro del oído interno donde las vibraciones mueven pequeños cabellos y es eso lo que crea la señal eléctrica.

Sin embargo, en alrededor de una de cada diez personas con una pérdida auditiva profunda, las células nerviosas que deberían recoger la señal están dañadas. Es como si se cayera el testigo en una carrera de relevo en la primera etapa de la competencia.

El objetivo de los investigadores de la Universidad de Sheffield, en Inglaterra, era reemplazar estas células, conocidas como neuronas del ganglio espiral, con otras nuevas.

Usaron células madre de un embrión humano, que son capaces de transformarse en cualquier otro tipo de célula en el cuerpo humano.

A las células madre se les agregó una sopa química que las convirtió en células similares a las neuronas del ganglio espiral. Luego fueron delicadamente inyectadas en los oídos internos de 18 jerbos sordos.

A lo largo de diez semanas su audición mejoró. En promedio, al final del estudio, 45% de su capacidad auditiva fue restablecida.

«Significaría pasar de ser tan sordo como para no escuchar un camión en la calle, al punto de ser capaz de escuchar una conversación», explica el doctor Marcelo Rivolta, responsable del estudio.

«No es una cura completa, no serán capaces de escuchar un suspiro, pero sin duda serían capaces de mantener una conversación en una habitación», agrega.

Alrededor de un tercio de los jerbos respondieron de muy buena forma al tratamiento. Algunos de ellos recuperaron hasta el 90% de su capacidad auditiva, mientras que poco menos de un tercio apenas respondieron al experimento.

Los jerbos fueron utilizados porque son capaces de oír el mismo rango de sonidos que la gente, a diferencia de los ratones que escuchan tonos de alta frecuencia.

Los investigadores detectaron la mejora en la audición mediante la medición de las ondas cerebrales.

A los jerbos se los estudió durante diez semanas. Si esto se convirtiera en un estudio para humanos, entonces el efecto tendría que darse en un período de tiempo mucho más largo.

También existen cuestionamientos en torno a la seguridad y a la ética de los tratamientos con células madre.

«Es un gran momento, realmente es un gran avance», le dijo a la BBC el profesor Dave Moore, director del Instituto de Investigación Auditiva del Consejo de Investigación Médica de Nottingham, Inglaterra.

Sin embargo, advirtió que todavía habrá dificultades para repetirlo en humanos.

«El mayor problema en realidad es llegar a la parte del oído interno donde se va a hacer algún bien. Es muy pequeña y muy difícil de llegar y que será una empresa realmente formidable», dijo.

El doctor Ralph Holme, director de investigación biomédica en la ONG Action on Hearing Loss, aseguró: «Esta investigación es tremendamente alentadora y nos da una esperanza real de que es posible reparar en el futuro la causa de algunos tipos de pérdida auditiva». 15 de septiembre de 2012

DiarioSalud.Net

Tezal M et al. Las caries dentales son originadas por la desmineralización de las estructuras del diente por el ácido láctico producto de la fermentación de los carbohidratos por bacterias gram positivas. Ha sido demostrado que las bacterias cariogénicas producen como respuesta una potente polarización de la citoquina Th1 y una respuesta inmune mediada por células. El estudio se propone evaluar la asociación entre las caries dentales y el carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello (CCECC). El diseño, configuración y participantes, incluyo a todos los pacientes con CCECC recién diagnosticado entre 1999 y 2007, todos los pacientes sin un diagnóstico de cáncer fueron seleccionados como controles. Aquellos con una historia del cáncer, displasia. inmunodeficiencia o menores de 21 años fueron excluidos. Los resultados muestran una asociación inversa entre el carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello y las caries dentales. Lo anterior proporciona evidencias para futuros estudios que evalúen los potenciales efectos beneficiosos de las bacterias productoras de ácido láctico y la respuesta inmune asociada al carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello (CCECC). JAMA Otolaryngology—Head & Neck Surgery, 09/13/2013

Mine Tezal, Frank A. Scannapieco, Jean Wactawski-Wende, Jukka H. Meurman, James R. Marshall, Isolde Gina Rojas, Daniel L. Stoler, Robert J. Genco. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg. September 12, 2013. doi:10.1001/jamaoto.2013.4569

Investigadores de la Universidad Yeshiva en Nueva York  sugieren que la hiperactividad en niños con problemas del oído interno se podría controlar inhibiendo la proteína pERK en el cerebro.

Una disfunción en el oído interno podría causar directamente cambios neurológicos que incrementarían la hiperactividad. Es lo que revela un estudio que han realizado investigadores dela Escuela de Medicina Albert Einstein de la Universidad Yeshiva en Nueva York (Estados Unidos).

La idea del estudio surgió cuando Michelle W. Antonie, un estudiante de medicina de la Universidad de Yeshiva, se dio cuenta de que algunos ratones estaban inusualmente activos, en un estado de continuo movimiento. Una investigación reveló que estos ratones tenían graves defectos en el sistema coclear y vestibular, y eran sordos.

Fue entones cuando los investigadores establecieron que estos problemas en los animales se debían a una mutación en el gen Slc12a2, que media el trasporte de sodio, potasio y cloruro en varios tejidos, incluido el oído interno y el sistema nervioso central (SNC). Este gen también se encuentra en humanos.

Para determinar si la mutación estaba relacionada con la hiperactividad de los animales, los investigadores seleccionaron ratones sanos y los dividieron por grupos. En el primer grupo les suprimieron este gen, en el segundo les eliminaron varias regiones cerebrales responsables del movimiento, y en el tercer grupo se les quitó el SNC entero. «Para nuestra sorpresa, sólo se incrementó la actividad locomotora en el grupo en el que eliminamos el gen del oído interno «, explica Jean M. Hébert, profesor en el departamento de Neurociencia y Genética en la universidad estadounidense.

Los científicos tenían la hipótesis de que los defectos en el oído interno provocan un funcionamiento anormal del estriado, un núcelo del cerebro que controla el movimiento. Los ensayos revelaron que el incremento de los niveles de las proteínas pERK (cinasa fosforilada extracelular regulada por señal) y pCREB (fosforilación de la proteína de cAMP respuesta elemento vinculante) estaba involucrado con la vía de señalización que controla la acción de neurotransmisores. El aumento de estas dos proteínas sólo se observó en el estriado y no en otras regiones cerebrales.

Para descubrir si el incremento de los niveles de pERK aumentaba la actividad locomotora, inyectaron un inhibidor de pERK a los ratones con el Slc12a2 deficiente, que restauró la actividad locomotora. Esto sugiere que un aumento del pERK en el estriado eleva la actividad locomotora y no la actividad general. De acuerdo con los investigadores, el hallazgo, publicado en Science (doi: 10.1126/science.1240405), sugiere que la hiperactividad en niños con alteraciones en el oído interno se podrían controlar con fármacos que inhibieran la vía pERK en el estriado.
septiembre 5/2013 (Diario Médico)

Michelle W. Antoine, Christian A Hübner, Joseph C. Arezzo, Jean M. Hébert.A Causative Link Between Inner Ear Defects and Long-Term Striatal Dysfunction.Science 6 Sep 2013: 1120-1123.

En estudios con ratones, científicos de una universidad estadounidense lograron por primera vez restaurar el sentido del olfato con una terapia que podría beneficiar a la gente que nace con anosmia congénita, la incapacidad de detectar olores.

El tratamiento fue probado con ratones que nacieron con la enfermedad genética, la cual afecta las vellosidades microscópicas del organismo -los llamados cilios- que se encargan de detectar los compuestos químicos en el aire.

El hallazgo, afirman los investigadores en la revista Nature Medicine, podría conducir a tratamientos para todas las enfermedades causadas por problemas en los cilios, que en los humanos pueden conducir a ceguera, sordera y enfermedad renal.

Los cilios son estructuras similares a vellosidades que se encuentran dentro de muchos tipos de células.

Cuando su función se deteriora se producen las llamadas ciliopatías, que son enfermedades que muchas veces son mortales o que provocan incapacidad grave.

Una de éstas es la anosmia congénita, que provoca la inhabilidad permanente para oler.

La nueva investigación, dirigida por científicos de la Universidad de Michigan, investigó a ratones nacidos con una mutación en el gen Ift88 la cual significaba que los animales tenían problemas para producir cilios y no podían detectar olores.

Los científicos crearon un virus capaz de infectar a las células con una versión funcional del gen Ift88.

El virus fue inyectado en la nariz de los ratones durante tres días consecutivos y esto logró restaurar los cilios y el sentido del olfato de los animales.

«El uso de terapia genética en un modelo de ratones con disfunción de los cilios nos permitió rescatar y restaurar la función olfatoria, el sentido del olfato» explica el doctor Jeffrey Martens, profesor de farmacología de la Universidad de Michigan y principal autor del estudio.

«Esencialmente, entrenamos a las neuronas que se encargan de transmitir el sentido del olfato para que volvieran a producir los cilios que habían perdido» agrega.

«Estos resultados pueden conducir a una de las primeras opciones terapéuticas para tratar a la gente con anosmia congénita». Dr. James Battey

El investigador subraya que todavía hará falta llevar a cabo muchas más investigaciones para poder contar con un tratamiento para humanos.

Pero se espera eventualmente poder contar con una terapia para la gente que ha perdido el sentido del olfato debido a este trastorno genético.

Además, dicen los científicos, el estudio ofrece información valiosa sobre la anosmia a nivel celular.

El profesor Philip Beales de la Universidad de Londres, quien participó en el estudio, explica a la BBC que éste «es una prueba de concepto que ha demostrado que podemos restaurar la función del gen en esas células, producir las proteínas adecuadas, producir cilios y hacer que funcionen como se espera».

En este estudio los ratones lograron posteriormente usar el olfato para detectar alimentos.

Pero los científicos esperan poder usar un enfoque similar que pueda ser utilizado para corregir los síntomas de estos trastornos.

Según el doctor James Battey, director del Instituto Nacional para Sordera y Otros Trastornos de Comunicación de Estados Unidos, que financió parcialmente el estudio, «estos resultados pueden conducir a una de las primeras opciones terapéuticas para tratar a la gente con anosmia congénita».

«También se espera que el hallazgo conduzca a nuevos enfoques terapéuticos para tratar enfermedades que involucrar la disfunción de los cilios en otros sistemas orgánicos, muchos de los cuales pueden ser fatales si no se les trata» agrega.

La anosmia no sólo es causada por una mutación genética.

Mucha gente pierde la capacidad de oler debido a la edad avanzada, una lesión en la cabeza o problemas de sinusitis crónica. 5 de septiembre de 2012

DiarioSalud.Net

Los sonidos que se oyen dentro del útero influyen en el cerebro del bebé y su desarrollo del lenguaje, según un estudio publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) (DOI: 10.1073/pnas.1302159110).

A pesar del hallazgo, los científicos no saben aún si es viable hacer que los fetos aprendan algo beneficioso de los sonidos que les llegan. Según señala a SINC  Eino Partanen, de la Universidad de Helsinki y principal autor de la investigación, “no hay indicios de que un aprendizaje fetal adicional tenga algún tipo de beneficio a largo plazo para los bebés sanos”.

Desde las 27 semanas de gestación, los fetos humanos empiezan a percibir las señales acústicas externas. En ese momento la corteza auditiva comienza a reorganizarse y se pone en marcha la maduración del sistema nervioso, que aún se está formando.

Partanen y sus colaboradores decidieron explorar cómo la experiencia prenatal de los sonidos moldea las bases neuronales del aprendizaje fetal.

El equipo siguió la evolución de 33 mujeres finlandesas desde su semana 29 de embarazo hasta que parieron. La mitad de las madres escuchaban varias veces a la semana una grabación con la palabra inventada “tatata” repetida centenares de veces, y ocasionalmente pronunciada con otro tono o sustituida por la palabra “tatota”.

Desde las 27 semanas de gestación, los fetos humanos empiezan a percibir las señales acústicas externas.

Después de que nacieran, compararon las respuestas neuronales de los bebés expuestos a las grabaciones con las de aquellos que no las habían escuchado.

Al escuchar cambios de tono en las palabras que habían oído cuando eran fetos, los niños previamente estimulados experimentaban un aumento de su actividad cerebral, que no se producía en los otros. Además, cuanto más largo había sido el tiempo de exposición prenatal a los sonidos, mayor era su actividad cerebral.

El efecto de aprendizaje se generalizaba a otros tipos de sonidos no incluidos en el experimento.

Estos resultados sugieren que el cerebro del feto aprende a escuchar antes del nacimiento crea representaciones en la memoria de aquellos sonidos. Son cambios estructurales que, según los investigadores, posiblemente influirán en el lenguaje durante la infancia. Por eso creen que el experimento puede servir para ayudar a compensar trastornos genéticos como la dislexia.

En búsqueda del beneficio

“Uno de los principales beneficios es que ahora podemos evaluar más fácilmente los efectos del aprendizaje fetal y tener una visión sobre cómo influye realmente en el cerebro”, subraya Partanen.

El estudio continuará por parte de estos científicos finlandeses. “Vamos a replicarlo para asegurarnos de que los correlatos neuronales de aprendizaje fetal son únicos y averiguar cuánto tiempo pueden durar los efectos del aprendizaje fetal”, afirma Partanen.

El investigador hace hincapié en que este tipo de experimentos deben hacerse de manera controlada por un equipo médico y científico: “Si está prevista cualquier estimulación adicional durante el embarazo, debe ser planeada cuidadosamente para no dañar al feto en desarrollo”. agosto 30/2013 (Medcenter.com)

Partanen E, Kujala T, Näätänen R, Liitola A, Sambeth A, Huotilainen M. Learning-induced neural plasticity of speech processing before birth. Proc Natl Acad Sci U S A. 28 de agosto de 2013

Un oído sano es mucho mejor en la detección y transmisión del sonido que la prótesis auditiva más avanzada. Pero ahora los investigadores reportan en el Biophysical Journal, una publicación de Cell Press, nuevas ideas sobre como el oído – en particular, la cóclea – procesa y amplifica el sonido. Los hallazgos podrían ser empleados en el desarrollo de dispositivos más avanzados para mejorar la audición.

Las células sensoriales del sonido dentro de la cóclea – llamadas células ciliadas debido a la presencia de cilios en su superficie membranosa – vibran enérgicamente en las diferentes frecuencias del sonido, en dependencia de su ubicación. Para revisar el mecanismo electro cóclear responsable de este proceso, los doctores Elizabeth Olson y Wei Dong, ambos de la Universidad de Columbia, diseñaron diminutos sensores que podían medir simultáneamente pequeñas fluctuaciones de presión y de voltaje generado por las células en ubicaciones específicas dentro de los oídos de jerbos vivos.

Previamente fue mostrado que el giro del cilio sobre la célula ciliada abre los canales iónicos en la membrana celular, permitiendo que la corriente fluya y genere voltaje. Esto envía una señal a una célula nerviosa, que retransmite una señal de sonido de frecuencia específica al cerebro. En adición, la retroalimentación de la energía liberada por el voltaje de las células ciliadas hace amplificar el movimiento específicamente donde se ubica la frecuencia, lo cual acciona movimientos adicionales de las células ciliadas locales.

Los doctores Dong y Olson descubrieron que un desplazamiento en el tiempo del voltaje de retroalimentación activaba la amplificación en las frecuencias correctas. Con el desplazamiento, las células ciliadas fuerzan el bombeo de energía para el movimiento coclear, de la misma manera que un niño incrementa el balance en un columpio al recoger sus piernas al unisono. Además de detectar la amplificación desencadenante, los sensores de los investigadores verificaron la amplificación resultante.

Los audífonos actuales- los cuales envían señales amplificadas a toda la cóclea – no pueden duplicar esta localización – amplificación frecuencia especifica – y comprender como cómo logra esto la cóclea podría ser uno de los avances más importantes.

Olsen plantea que «Algunos grupos alrededor del mundo están creando prótesis cocleares electromecánicas, o implantes cocleares de nueva generación. Comprender la micro mecánica de la cóclea natural, motivará y servirá de guía para estos desarrollos». 22 agosto 2013

Medical News Today

Su madre tenía razón cuando lo advirtió que la música fuerte podía dañar su oído, pero ahora los científicos han descubierto exactamente qué produce el daño y cómo. En un informe de investigación publicado en el número de septiembre de 2013 de la revista FASEB, los científicos describen exactamente el tipo de ruido nocivo para el oído interno, ofreciendo una idea  sobre un compuesto que puede prevenir el daño relacionado con el ruido. Ver más…