¿Qué papel desempeñan las glándulas ceruminosas?
¿Cuál es la composición y funciones del cerumen?
¿Qué tipos de cerumen existen?
¿Qué consecuencias trae aparejadas la remoción del cerumen?
¿Cuál es el concepto y clasificación de la otitis externa?
¿Cuales son los mecanismos favorecedores de la infección del oído externo?
¿Cuál es la fisiopatología de la otitis externa?
¿Cuáles son los síntomas y signos fundamentales de la otitis externa?
¿Qué gérmenes intervienen en la aparición de la otitis externa?
¿Cuáles son las complicaciones de la otitis externa?
¿Cuáles son los principios generales de tratamiento de la otitis externa?
¿Qué alternativas de tratamiento de la otitis externa existen?
¿Cuál es el costo originado por tratamiento de la otitis externa?
Fuentes
Autor: Gisela Sardiñas López (Trabajo de revisión)
Con extrema frecuencia en consulta de otorrinolaringología nos encontramos ante pacientes que acostumbran a eliminar a toda costa el cerumen de su canal auditivo externo, madres que someten a sus bebés e hijos pequeños a limpiezas exhaustivas y meticulosas refiriendo que el cerumen es “suciedad” para el oído. Para este fin innumerables objetos son utilizados por los pacientes, desde las uñas, aplicadores, hasta horquillas y ganchos, lo que genera trauma local y transporta gérmenes de otros lugares hacia el oído.
Para el especialista en otorrinolaringología la presencia de cerumen en el oído es indicador de oído sano. El elemento clásico en la infección del oído externo tanto crónica como aguda es la ausencia de cerumen. Casi todos los pacientes tratados por otitis externa tienen el antecedente de limpiar minuciosamente sus oídos de cerumen. Este planteamiento está bien lejos de la verdad. El cerumen es necesario para la salud y la integridad del oído externo , no debe ser eliminado a no ser que se presente como tapón compacto que ocluya el conducto auditivo externo e impida la audición normal. Aún en estas condiciones está proscrito que el propio paciente se manipule el oído para extraer el cerumen. No debemos olvidar el viejo axioma que escuchamos desde la niñez «Los oídos se limpian con los codos«. Una consulta con un especialista o personal entrenado se impone.
Pero realmente: ¿Es el cerumen suciedad?, ¿De qué elementos se compone el cerumen?, ¿Es el dilema del cerumen para el otorrinolaringólogo la cruz que constituye la anorexia en el niño o niña para el pediatra ?. Es el propósito de este trabajo dar respuesta a estas interrogantes y convencerle científicamente de que el cerumen es necesario para su salud.
No es casual que en algún momento de nuestra labor profesional hayamos tratado a pacientes aquejados de otitis externa, con la consiguiente pérdida de la capacidad laboral de los mismos.
En estudios realizados se ha comprobado que la otitis externa afecta alrededor del 31 % de la población mundial.
En nuestro país aunque no se reportan estudios poblacionales relacionados con esta entidad, en investigaciones realizadas en instituciones de salud, se ha evidenciado una incidencia de alrededor de un 9 %, lo cual está condicionado por factores naturales propios de nuestro medio, los cuales favorecen el desarrollo de esta afección. 31
¿Qué papel desempeñan las glándulas ceruminosas? arriba
Las glándulas ceruminosas de la piel del CAE son las encargadas de segregar el cerumen suficiente para mantener la flexibilidad de la piel en ese sitio. La piel que recubre la porción cartilaginosa del conducto se halla adherida de forma laxa y contiene numerosos folículos pilosos y glándulas ceruminosas y sebáceas. La de glándulas ceruminosas y oleosas se combina y forman una sustancia compleja, el cerumen, que proporciona una cubierta a la piel del CAE ,la cual s e mezcla con la capa de queratina que se desprende del epitelio de revestimiento del CAE formando una superficie protectora. La membrana timpánica y el CAE tienen un mecanismo de autolimpieza único que consiste en la migración centrífuga de restos queratínicos del centro de la membrana timpánica periféricamente y luego lateralmente a lo largo del CAE y de esta manera la queratina y el cerumen son expulsados.
¿Cuál es la composición y funciones del cerumen? arriba
El cerumen contiene de 40 a 70 por ciento de lípidos, el resto está formado por aminoácidos, proteínas, iones minerales y ácidos grasos de cadena larga (poliinsaturados) los cuales son hidrófobos y le proporcionan al cerumen la propiedad de repeler agua y evitar la maceración de la piel y su ulterior infección y al mismo tiempo inhiben el crecimiento bacteriano. Contiene además lisozimas e inmunoglobulinas. 4
Su eliminación con excesiva limpieza, lavados reiterados, y automanipulación para extraerlo deja al conducto auditivo externo desprovisto de ese elemento protector importante facilitando la aparición de OEAD. 4,26
Se han hecho estudios demostrando que el cerumen en las personas con OEAD recurrente no presenta disminución de su actividad bactericida respecto a la población sana, atribuyéndosele a la excesiva limpieza y manipulación del oído externo entre otros factores la mayor predisposición a la enfermedad. 27
La piel alcalina del CAE es un factor de riesgo en la progresión de la OAED a la cronicidad, con más severidad en los jóvenes. 28
Las propiedades del cerumen como repelente de insectos y bactericida además de oponerse al ingreso de cuerpos extraños actuando como barrera mecánica y química le confieren una tremenda importancia al mismo.
¿Qué tipos de cerumen existen? arriba
Existen dos tipos de cerumen fundamentales. El cerumen seco, de color gris, friable, seco que se encuentra con más frecuencia en la raza amarilla y el cerumen húmedo de color dorado a café, adherente de color miel, filante y adherente que se encuentra más frecuentemente en las razas negra y blanca. Las características específicas del cerumen son codificadas de manera genética y recientemente ha sido identificado el gen que porta el tipo de cerumen de cada individuo. 29, 30
¿Qué consecuencias trae aparejadas la remoción del cerumen? arriba
La Otitis Externa Aguda Difusa es uno de los problemas más comúnmente tratados por el especialista en Otorrinolaringología en la práctica médica como consecuencia de la remoción del cerumen y manipulación del oído externo por parte del paciente. Constituye un estado inflamatorio en el conducto auditivo externo que interesa además la capa epidérmica de la membrana timpánica. Solamente en la población atendida en el área norte de la provincia Ciego de Avila en el Hospital Roberto Rodríguez de Morón se atienden como promedio de 200 a 300 pacientes con dicha patología por mes.
Entre los mecanismos locales que mantienen libre de infección el oído externo se encuentra el ph ácido del canal que es de 6.5 a 6.8 aproximadamente, cifra por debajo del ph óptimo para el crecimiento de bacterias patógenas y hongos. Además de la acidez del medio la amplia irrigación linfática y sanguínea de la piel y tejido celular subcutáneo del canal auditivo externo (CAE) así como la presencia de cerumen con sus características antibacterianas especiales intervienen como mecanismos de protección del oído externo. El cerumen constituye una barrera mecánica al paso de insectos y cuerpos extraños además de una barrera química por su composición y ph ácido (entre 4 y 5). Entre otros factores locales intervienen el istmo estrecho y los pelos del tercio externo del CAE. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7
¿Cuál es el concepto y clasificación de la otitis externa? arriba
Otitis externa es el término genérico aplicado a toda condición inflamatoria aguda o crónica del conducto auditivo externo.
Teniendo en cuenta lo anteriormente expuesto la otitis externa suele clasificarse de la siguiente manera:
1. Localizada (forunculosis).
2. Otitis externa difusa.
a) aguda.
b) crónica.
3. Formando parte de afecciones generales de la piel.
a) Dermatitis seborreica.
b) Dermatitis alérgica.
c) Dermatitis atópica.
4. Invasiva.
a) Otitis externa necrotizante o maligna.
La otitis externa aguda difusa es una dermoepidermitis del conducto auditivo externo y de la capa epidérmica de la membrana timpánica, caracterizada por un cuadro inflamatorio de la piel del conducto, pruriginosa y exudativa, con un periodo de duración de 2 a 3 semanas, siendo los agentes patógenos bacterianos los principales responsables de esta afección.
Otitis externa crónica difusa (OECD) va a ser todo proceso inflamatorio del conducto auditivo externo que tiene un origen primario o secundario, el cual se mantenga activo sintomáticamente por dos meses o más, con presencia o no de episodios de inflamación exudativa bacteriana aguda, donde histopatológicamente se evidencien signos de hiperqueratosis, acantosis y atrofia tisular y que clínicamente se caracterice por el prurito y la supuración como síntomas principales, siendo los hongos los principales agentes patógenos de la afección.
De forma general se plantea que el paso a la cronicidad es subsiguiente a un proceso agudo no atendido o tratado de forma inadecuada, existencia de otitis media crónica supurada inadvertida, infección micótica y sensibilización de la piel a medicamentos usados tópicamente. 4, 6, 31, 50
¿Cuales son los mecanismos favorecedores de la infección del oído externo? arriba
El comienzo de infección en el oído externo coincide con la ruptura de los mecanismos protectores. En la aparición de esta afección intervienen diversos factores predisponentes que disminuyen la eficacia de estos mecanismos, siendo necesario reconocerlos para poder tratar a cada paciente de la forma más adecuada, los mismos pueden ser:
1. Genéticos (estrechez del C.A.E).
2. Traumáticos (rascado y limpieza excesiva de oído con hisopillos, uñas, horquillas, lavados intempestivos etc).
3. Irritativos (reacción al contacto con sustancias químicas ej: propilenglicol).
4. Alérgicos (empleo de antibacterianos ej: neomicina, gentamicina, reacción al tinte de cabellos etc).
5. Bacteriana/Micótica.
6. Climática/ambiental
7. Sistémicos (anemia, desnutrición, inmunosupresión, déficit vitamínicos, trastornos endocrinos (Diabetes mellitus), afecciones cutáneas (dermatitis seborreica).
8. Idiopáticos.
9. Otros (aumento excesivo de la Presión negativa del oído medio, el lavado reiterado con agua como sucede en los nadadores o buceadores lo cual disuelve los elementos hidrosolubles favoreciendo la proliferación bacteriana. También los lavados con agua jabonosa que forma una película alcalina en las paredes del conducto y el contacto con agua contaminada en el CAE). 1, 2, 3, 4, 8, 9, 10,11, 31
¿Cuál es la fisiopatología de la otitis externa? arriba
Al abordar la fisiopatología de dicha entidad debemos plantear que existen tres factores fundamentales que contribuyen a prevenir la aparición de estados patológicos del conducto auditivo externo, estos son:
1. La anatomía del C.A.E, destinada a protegerlo de la entrada de cuerpos extraños y agentes infecciosos.
2. la secreción ácidograsaceruminosa, así como el contenido normal de lisozima de las glándulas sebáceas y ceruminosas lo cual contribuye a mantener valores de P.H bajos, lo que opone una barrera química a las infecciones.
3. El mecanismo normal de autolimpieza por migración externa del epitelio del conducto. El daño de estos factores protectores por desplazamiento del P.H a valores alcalinos como ocurre en la alergia, la reducción del papel protector y los cambios en la composición de la secreción por estimulación mecánica e inflamación recurrente, finalmente da origen a estados patológicos del CAE. 31
¿Cuáles son los síntomas y signos fundamentales de la otitis externa? arriba
La otitis externa aguda difusa (OEAD) tiene como síntomas fundamentales el dolor y secreción por el CAE, sensibilidad a los movimientos del trago y la oreja , prurito, hipoacusia, sensación de plenitud aural y en casos complicados puede aparecer fiebre y celulitis por contigüidad en la concha auricular. Al examen físico puede apreciarse el CAE rojo, edematoso, doloroso a la tracción del pabellón auricular , con disminución de su calibre llegando a ser en algunos casos puntiforme. La piel del CAE está edematosa, macerada, enrojecida, con secreciones purulentas de color y características variables, generalmente turbia o grumosa. Como signo clásico se describe la ausencia de cerumen. 1,2,3,4,12
En la otitis externa crónica difusa (OECD) el prurito más que el dolor es el síntoma principal, siendo a veces muy intenso, obligando al paciente a rascarse «furiosamente» ; en ocasiones todo se limita a una sensación de escozor o de calor en la piel del conducto. El espéculo muestra un conducto hiperémico, no existiendo paralelismo entre la importancia del prurito y el aspecto de la piel. Las manifestaciones generales son infrecuentes, excepto en el caso de las sobreinfecciones bacterianas que ocurren como resultado de traumatismos el segundo síntoma fundamental presente en dicha afección va a ser la supuración, observándose además atrofia del epitelio, acumulo de restos epiteliales que pueden causar hipoacusia por obstrucción de la luz del C.A E y granulaciones en la superficie de la membrana timpánica lo que denota pérdida de epitelio. El paciente con otitis externa crónica difusa puede desarrollar episodios de inflamación exudativa bacteriana aguda (crisis de agudización ) si el epitelio es lesionado como resultado de microtraumatismos, siendo el dolor en estos casos el síntoma principal, presentándose el epitelio del conducto engrosado y enrojecido, la piel puede estar decamada, fisurada, con acumulo de restos epiteliales generalmente existe dolor a la tracción del pabellón auricular, encontrándose la membrana timpánica normal o enrojecida pero íntegra; pueden existir diversos grados de hipoacusia así como síntomas de toxicidad dados por fiebre y adenopatías. 31
¿Qué gérmenes intervienen en la aparición de la otitis externa? arriba
Desde el punto de vista microbiológico el germen predominante en la OEAD es la pseudomona aeruginosa. Pueden encontrarse otros como Proteus mirabilis, staphilococus aureus y staphilococus albis. La pseudomona aeruginosa es un germen gram negativo patógeno solamente cuando se introduce en zonas que carecen de las defensas normales o cuando participa en infecciones mixtas. Es el más común germen encontrado en la OEAD y adquiere prevalencia e importancia cuando las bacterias más susceptibles de la flora normal son eliminadas. 11,12,13
Es el único germen gram negativo que excreta la piocianina, impartiendo color amarillo verdoso a los medios de cultivo .Es un habitante común de los suelos y tiene distribución mundial, con una marcada predilección por las zonas húmedas. Es el germen más comúnmente encontrado en los medios hospitalarios y produce variedad de toxinas y enzimas, hemolisina ,lipasa, esterasa, lecitinasa , elastasa, desoxirribonucleasa ,fosfolopasa ,endotoxina ,enterotoxina y exotoxina. Es un microorganismo de baja virulencia para los individuos normales , debido a su escasa resistencia a las barreras naturales del huésped, especialmente a la fagocitosis por neutrófilos. Una vez que ha anidado su patogenicidad es elevada. Este bacilo gram negativo tiene la perniciosa costumbre de sustituir a otros patógenos a medida que son suprimidos, de forma que las infecciones persistentes resultan debidas con frecuencia a sobreinfecciones por pseudomonas, para lo cual deja de ser adecuado el tratamiento inicial , de ahí la importancia de los cultivos de seguimiento en pacientes ingresados. 14,15,16
El staphilococus aureus es otro de los gérmenes que puede verse como agente etiológico de la OEAD. Solo es infeccioso cuando se encuentran en gran número y habitualmente requiere una disrupción de las barreras del huésped para penetrar. El cultivo rara vez produce falsos negativos en las infecciones estafilocóccicas y es el primer paso diagnóstico obligado ante cualquier caso de sospecha, debiendo incluir el antibiograma para guiar el tratamiento si es necesario. La producción de coagulasa y hemolisina son marcadores de virulencia aunque no está claro su papel en la patogenia de las lesiones. También produce numerosas toxinas, enzimas y antígenos. Es posible que la proteína A del staphilococos aureus inactive in vivo las inmunoglobulinas uniéndose al fragmento Fc. En cualquier caso, la inmunidad protectora contra esas infecciones es a los efectos clínicos inexistente. Los staphilococos son productores de coagulasa y son especialmente peligrosos para pacientes con alteración del número o función de los fagocitos. 16
Una gran cantidad de microorganismos colonizan la piel y mucosas del hombre sano. Se establecen en determinadas localizaciones del cuerpo humano después del nacimiento y en dependencia de factores fisiológicos como temperatura, humedad, nutrientes y sustancias inhibitorias de crecimiento. Esta flora varía según la edad, localización, tipo de alimentación y otros factores. Se encuentra en piel y mucosas, tracto gastrointestinal, tracto genitourinario, vías aerodigestivas superiores. En la piel la mayor parte de la flora indígena está en el estrato córneo y dentro de los folículos pilosos y glándulas sebáceas en algunos casos. Predominan en la piel el staphilococous epidermidis, micrococos, difteroides tanto aerobios como anaerobios y se describen en algunos casos la cándida albicans. 17,18,19
¿Cuáles son las complicaciones de la otitis externa? arriba
Se evidencian fundamentalmente en los períodos de inflamación exudativa bacteriana aguda.
Destacándose las siguientes:
1. Impetiginización cutánea.
2. Celulitis retroauricular.
Como complicación propia de la etapa crónica se destaca la estenosis del conducto, originado por engrosamiento dermoepidérmico y el mantenimiento de la decamación del conducto. 31
¿Cuáles son los principios generales de tratamiento de la otitis externa? arriba
Los pilares o principios de tratamiento habitual consisten en tratar la causa eliminándola o controlándola.
El mismo comprende una serie de principios generales, siendo los mismos los siguientes:
1. Alivio del dolor mediante el empleo de medicamentos con acción analgésica/antiinflamatoria.
2. Inspección y limpieza frecuente del C.A.E.
3. Acidificación del C.A.E. (ácidoterapia).
4. Empleo de la medicación específica teniendo en cuenta el tipo y gravedad de la lesión:
a) Antibióticoterapia local y sistémica.
b) Antihistamínicos.
c) Sedantes.
d) Queratolíticos.
e) Esteroides tópicos.
f) Ozonoterapia.
g) Herboterapia
h) Antimicóticos.
i) Láserterapia.
5. Cirugía reconstructiva de las estenosis. 31
Acidificar el CAE usando solución de ácido acético al 2 por ciento en lavados óticos y la terapéutica antibiótica tópica que tiene como medicamento ideal un compuesto constituído por polymixín B , neomicina , esteroides en un medio ácido y oleoso. Puede ser necesario acudir a otros preparados antibióticos de uso oral como eritromicina, tetraciclina, ciprofloxacino y antibióticos de uso tópico como los del grupo de las quinolonas: ciprofloxacino, ofloxacino entre otras. El tratamiento depende del la situación clínica del paciente. En nuestro país no se producen gotas óticas con estas características por lo que nos resulta necesario recurrir a los colirios antibióticos de uso oftálmico Gentamicina, Kanamicina y Cloranfenicol .En casos con sintomatología severa y marcada estenosis del CAE como para no permitir la penetración de espéculo pediátrico se insinúa una gasa de bordes o una mecha de algodón en el conducto, con cuidado y con las mejores condiciones de asepsia con sulfadiazina de plata o nitrato de plata hasta tanto disminuya el edema y se pueda aplicar el tratamiento tópico con ácido acético en lavados óticos 3 o 4 veces al día , seguidos de la instilación de 5 o 6 gotas del compuesto antibiótico escogido para cada caso. En algunos casos se puede utilizar una gasa de bordes o una mecha de algodón en el conducto instilando las gotas antibióticas sobre ellas para empaparlas, retirando de 24 a 48 horas después para seguir con el tratamiento tópico antes descrito. 1,2,4,9,20,21,22,23,24,25
¿Qué alternativas de tratamiento de la otitis externa existen? arriba
Su característica ausencia en la OEAD, y su reaparición cuando regresan o remiten los síntomas de la enfermedad se convierte en una indicador de oído sano para el otorrinolaringólogo. Esto nos ha motivado a estudiarlo y utilizarlo como posible alternativa de tratamiento en la OEAD, transponiéndolo de oídos sanos a oídos de portadores de OEAD . Este tipo de estudio no se ha realizado nunca en nuestro país y hasta donde conocemos en el mundo. El uso de la transposición de cerumen como tratamiento en la otomicosis ha sido usado con muy buenos resultados en Colombia y constituye una novedad desde el punto de vista terapéutico toda vez que existe una verdadera revolución en el mundo médico para incentivar el uso de productos naturales y evitar el uso de productos farmacéuticos que pudieran presentar reacciones adversas durante su uso. Constituiría una alternativa de tratamiento en nuestro país comprobada su efectividad pues en Cuba no se comercializan gotas óticas antibióticas, recurriéndose en todos los casos al uso de colirios antibióticos oftálmicos en el tratamiento tópico de rutina de la OEAD cuando por sus características presentan indicaciones limitadas.
Otras alternativas de tratamiento estudiadas son el empleo de ozoterapia y láserterapia. 31, 32
¿Cuál es el costo originado por tratamiento de la otitis externa? arriba
En lo que respecta a la parte económica podemos resumir de manera global los gastos de la enfermedad dividiéndolos en directos e indirectos. En los costos generados de manera directa están incluidos la consulta médica, el gasto por concepto de medicamentos y el costo hospitalario en los pacientes que requieren ingreso que son aproximadamente del 0,5 al 1 % de los casos totales de Otitis Externa Aguda Difusa. Los gastos indirectos incluyen el transporte del viaje y gastos para acudir a consulta, así como la pérdida económica que representan para el individuo y la sociedad los tres días que como mínimo en la mayoría de los casos deja de laborar el paciente en su centro de trabajo por método del facultativo.
Fuentes arriba
1. Ong YK ,Chu G. Infections of the external ear. Ann Acad Med Singapore. 2005 May;34 (4):330-4.
2. Daneshrad D, Kim JC. Acute otitis externa. J La State Med Soc .2002.Sept-Oct;154(5):226-8.
3. Felis MJ. Acute otitis externa .Lippincotts Prim Care Pract .2000 Sept-Oct; 4(5):529-33.
4. Cummings BJ .Acute otitis externa.En:Fredrickson JM ,editors. Otolaryngology. St Luis:Editorial Mosby ;1993.p.2707-10.
5. Hughes GB.Textbook of clinical otology. New York :Thieme- Stratton ;1985.
6. Hollinshead WH. Anatomy for surgeons: the head and neck.3rd ed. Philadelphia: Harper & Row;1982.
7. Anson BJ,Donaldson JA. Surgical anatomy of the temporal bone.3rd ed. Philadelphia:WB Saunders;1981.
8. Senturia BA, Marcus MD,Lucente FE. Diseases of the external ear.2nd ed. New York:Grune & Stratton;1980.
9. Lucente FE. External otitis. En: Otolaryngology-Head and Neck Surgery. Philadelphia:BC Decaer;1990.
10. Lucente FE. Diseases due to infection. En: Lucente FE, Lawson W, Novick N, editors. The external ear. Philadelphia:WB Saunders;1995:73-95.
11 Main sympton otorrea: diagnosis and therapy. MMW Fortschr Med .2005 Jun 2;147(22):36-39.
12. Arshad M,Khan NV.Sensitivity and spectrum of bacterial isolates in infectious otitis externa.Coll Physicians Surg Pak .2004 Sep;14(9):582.
13. Jawetz E .Microorganismos entéricos gram negativos .En:Jawetz E, Melnick J, editores. Manual de Microbiología Médica. 9na ed .La Habana: Editorial Cientifico Técnica ;1981.p.219-33.
14. Hugh R. Pseudomonas. Lennette E, Balows A,editores. Microbiología Clínica.3ra ed. La Habana :Editorial Científico Técnica;1982.p.361-4.
15. Roland PS, Stroman DW. Microbiology of acute otitis externa. Laringoscope .2002 Jul;112 (7supply):1166-77.
16. Franz Von Lichtenberg. Enfermedades causadas por virus, reckettsias y bacterias. En:Robbins SL, Ramza S , editores .Patología Estructural y Funcional . 3ra ed. La Habana: Editorial Científico Técnica; 1998.p.271-349.
17. Wagner GE. Indigenous Flora and Natural Barriers to Infection. En:Kingsbury DT,Wagner GE. The Nacional Series for Independent Study. Microbiology.2nd ed. New York: Williams & Wilkins;1990. p.71-80.
18. Murray PR. Pocket Guide to Clinical Microbiology.2nd ed. New York: American Society for Microbiology;1998.
19. Appelberg R. Silva NT. Relacao Parasita-Hospedero. En :Canas Ferreira WF, Sousa JC. Microbiología. Lisboa: Lidel-Edicoes Tecnicas; 1998.p.141-205.
20. Rutka J .Acute otitis externa: treatment perspectivas. Ear Nose Throat .2004 Sep; 83 (9 suppl 4 ):20-1;discussion 2-12.
21. Rubin J,Store G .Efficacy of oral ciprofloxacin plus rifampin for treatment of malignant external otitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1989;115:1063.
22. Morris DO.Medical therapy of otitis externa and otitis media.En :Vet Clin North Am Small Anim Pract .2004 Mar;34(2):541-55.
23. Pond F, MacCarty D. Randomized trial on the treatment of aedematous acute otitis externa using ear wicks or ribbon gauze:clinical outcome and cost. J Laryngol Otol. 2002 Jun;116(6):415-9.
24. Denneny JC. Ototopical agents in the treatment of the draining ear. Am J Manag Care .2002 Oct; 8(14 suppl):532-60.
25. Actitud terapéutica ante la otorrea. Tiempos Médicos. Sept 2001;582:9-10.
26-Naumann A. Chronic recurrent otitis externa. Excessive ear higienic care can have sequelae. MMW Fortschr Med .2003 oct 23;145(43):33-6.
27. Pata YS, Oztturk C. Has cerumen a protective role in recurrent external otitis .Am J Otolaryngol .2003 Jul-Aug;24(4):209-12.
28. Martinez D .External auditory canal ph in chronic otitis externa .Clin Otolaryngol Allied Sci .2003 Aug;28(4):320-4.
29. Yoshiura K, KInoshita A, Ishida.T. A SNP in the ABCC11 gene is the determinant of human earwax type. Nature Genetics .2006 Jan ; 38:324-30 .
30. Gómez LC, Chacón JA. Transposición de cerumen en casos de otomicosis. Acta Otorrinolaringol & Cir Cabeza Cuello. 2003 Mar; Vol 31(1):78-89.
31. Hernández H.S, Arias O.L, Padrón S.L. Empleo del láser He-Ne en el tratamiento de la otitis externa crónica difusa. TTR. 1997.
32. Arias O.L. Tratamiento de la otitis externa crónica difusa con aceite ozonizado. T.T.R. 1989.