Investigadores de la Universidad Yeshiva en Nueva York sugieren que la hiperactividad en niños con problemas del oído interno se podría controlar inhibiendo la proteína pERK en el cerebro.
Una disfunción en el oído interno podría causar directamente cambios neurológicos que incrementarían la hiperactividad. Es lo que revela un estudio que han realizado investigadores dela Escuela de Medicina Albert Einstein de la Universidad Yeshiva en Nueva York (Estados Unidos).
La idea del estudio surgió cuando Michelle W. Antonie, un estudiante de medicina de la Universidad de Yeshiva, se dio cuenta de que algunos ratones estaban inusualmente activos, en un estado de continuo movimiento. Una investigación reveló que estos ratones tenían graves defectos en el sistema coclear y vestibular, y eran sordos.
Fue entones cuando los investigadores establecieron que estos problemas en los animales se debían a una mutación en el gen Slc12a2, que media el trasporte de sodio, potasio y cloruro en varios tejidos, incluido el oído interno y el sistema nervioso central (SNC). Este gen también se encuentra en humanos.
Para determinar si la mutación estaba relacionada con la hiperactividad de los animales, los investigadores seleccionaron ratones sanos y los dividieron por grupos. En el primer grupo les suprimieron este gen, en el segundo les eliminaron varias regiones cerebrales responsables del movimiento, y en el tercer grupo se les quitó el SNC entero. «Para nuestra sorpresa, sólo se incrementó la actividad locomotora en el grupo en el que eliminamos el gen del oído interno «, explica Jean M. Hébert, profesor en el departamento de Neurociencia y Genética en la universidad estadounidense.
Los científicos tenían la hipótesis de que los defectos en el oído interno provocan un funcionamiento anormal del estriado, un núcelo del cerebro que controla el movimiento. Los ensayos revelaron que el incremento de los niveles de las proteínas pERK (cinasa fosforilada extracelular regulada por señal) y pCREB (fosforilación de la proteína de cAMP respuesta elemento vinculante) estaba involucrado con la vía de señalización que controla la acción de neurotransmisores. El aumento de estas dos proteínas sólo se observó en el estriado y no en otras regiones cerebrales.
Para descubrir si el incremento de los niveles de pERK aumentaba la actividad locomotora, inyectaron un inhibidor de pERK a los ratones con el Slc12a2 deficiente, que restauró la actividad locomotora. Esto sugiere que un aumento del pERK en el estriado eleva la actividad locomotora y no la actividad general. De acuerdo con los investigadores, el hallazgo, publicado en Science (doi: 10.1126/science.1240405), sugiere que la hiperactividad en niños con alteraciones en el oído interno se podrían controlar con fármacos que inhibieran la vía pERK en el estriado.
septiembre 5/2013 (Diario Médico)
Michelle W. Antoine, Christian A Hübner, Joseph C. Arezzo, Jean M. Hébert.A Causative Link Between Inner Ear Defects and Long-Term Striatal Dysfunction.Science 6 Sep 2013: 1120-1123.
