Cuando un paciente consulta por la aparición de una tumoración cervical, todo médico debe tener presente que se trata de un proceso importante, que requiere una actitud diagnóstica adecuada y precisa. Aunque su etiología es múltiple, lo fundamental será descartar un proceso neoplásico. 1 La aparición de una masa en el cuello puede presentarse en cualquier edad. El diagnóstico diferencial es muy amplio y en general puede obedecer a un origen neoplásico, congénito o inflamatorio. La edad, sexo, localización y estilo de vida, entre otros factores, son elementos importantes a tener en cuenta al iniciar la valoración de una masa en el cuello. En cada grupo de edad, la incidencia de un origen congénito, inflamatorio o neoplásico, es diferente y constituye una de las primeras valoraciones del estudio. Ver más…
La hipoacusia inducida por ruido es un problema de salud que se incrementa, conjuntamente con el avance de la civilización. La exposición a ruidos da origen a efectos más importantes de los que podamos pensar. Ver más…
¿Conoce usted el mecanismo de producción de las Emisiones Otoacústicas (EOA)?
¿Conoce usted el mecanismo de determinación de las Emisiones Otoacústicas (EOA)?
¿Conoce usted los tipos de Emisiones Otoacústicas (EOA)?
¿Tienen la edad y el sexo influencia en la respuesta de las Emisiones Otoacústicas (EOA)?
¿Conoce usted las principales aplicaciones de las Emisiones Otoacústicas (EOA)?
¿Qué ventajas presentan las Emisiones Otoacústicas (EOA) como método diagnóstico?
¿Qué desventajas presentan las Emisiones Otoacústicas (EOA) como método diagnóstico?
¿Conoce usted cúan sensibles o específicas resultan las Emisiones Otoacústicas (EOA)?
¿Conoce usted las compañías productoras de equipos de Emisiones Otoacústicas y sus características?
Autor: Héctor Hernández Sánchez (Trabajo de revisión)
Introducción arriba
La presencia de procesos activos que ocurren en la cóclea y que son capaces de generar energía detectable, fue planteada por primera vez por Gold en 1948 y demostrada por Kemp 30 años después. En 1977, en Londres, Kemp se colocó una sonda con un micrófono y un amplificador en su propio oído registrando por primera vez sonidos provenientes del oído interno.1 Desde ese momento se inicia un acelerado desarrollo científico y tecnológico que permite hoy en día el empleo de modernos equipos de registro de Emisiones Otoacústicas (EOA) que facilitan el diagnóstico audiológico. 2
¿Conoce usted el mecanismo de producción de las Emisiones Otoacústicas (EOA)? arriba
Las células ciliadas externas de la cóclea tienen la capacidad de responder a un estímulo sonoro contrayéndose y así aumentan el movimiento de la membrana basilar, amplificando, por resonancia, la señal hacia las células ciliadas internas.
Al producirse la contracción de las células ciliadas externas se genera al mismo tiempo un escape de sonido en sentido inverso, ventana oval, cadena de huesecillos y tímpano, cuya vibración produce un sonido que puede registrarse en el conducto auditivo externo, éstas son las llamadas Emisiones Otoacústicas. 3
Resumiendo las otoemisiones son sonidos que se registran en el conducto auditivo externo, se originan en la cóclea y representan el movimiento de las células ciliadas externas. 4
Esta actividad está enteramente relacionada con el proceso de la audición. Las OEA son generadas cuando el órgano de Corti es normal o casi normal y se manifiestan únicamente cuando el sistema del oído medio está funcionando normalmente. Una cóclea sana tiene los mecanismos capaces de devolver el sonido hacia el oído medio, los sonidos generados por la cóclea son leves pero audibles, llegan hasta 30 dB, emergen espontáneamente porque el sonido en la cóclea recircula, pero es más común encontrarlos después de una estimulación. Son respuestas vibratorias que no requieren electrodos. Se utilizan micrófonos para detectarlas y convertirlas en un proceso eléctrico, para poderlas procesar más fácilmente. 1, 4
Fisiológicamente las OEA se registran solamente cuando el oído medio está intacto porque se necesita una buena conducción del sonido. La cóclea no irradia sonido a través del aire del oído medio por tanto las frecuencias por debajo de 3000 Hz, no se detectarían suavemente si no fuera porque está físicamente ocluido el canal auditivo. 4
Las OEA no son pruebas que permitan determinar umbrales auditivos, son herramientas clínicas que permiten identificar el estado de las células ciliadas externas de la cóclea, porque una cóclea afectada, no devuelve el sonido al oído medio y por tanto las otoemisiones acústicas no aparecen. 4
¿Conoce usted el mecanismo de determinación de las Emisiones Otoacústicas (EOA)? arriba
Para el registro de respuestas el equipo posee una probeta que contiene un oscilador que estimula el oído, un micrófono que recoge los sonidos en el canal auditivo y una señal que separa el proceso, discriminando entre sonidos que salen de la cóclea y otros sonidos como el ruido. 4
La probeta debe sellar el canal para maximizar la recolección de las emisiones y excluir el ruido ambiental, debe tener un micrófono sensible con ruido interno de frecuencias bajas y banda ancha, como también transductores que envíen el sonido; uno para el caso de estímulos transientes y dos para el análisis de productos de distorsión. 4
Para el análisis de datos se considera «pasa» cuando el oído medio y las células ciliadas externas son normales y «falla» cuando se encuentra un daño en oído medio o lesión de las células ciliadas externas. 4
¿Conoce usted los tipos de Emisiones Otoacústicas (EOA)? arriba
Existen varios tipos de OEAs a saber:
Emisiones Otoacústicas pontáneas (EOAE)
Se captan en el CAE en ausencia de estímulo. Las EOAE están presentes en 50-60 % de las personas con audición normal, pudiendo por tanto estar ausentes en 50 % de los sujetos normales. Desaparecen, además, cuando el umbral auditivo supera los 40 dB HL. Por lo anterior, se considera que la presencia de EOAE habla a favor de un adecuado funcionamiento coclear. Sin embargo, su ausencia no representa necesariamente una anormalidad, de ahí que su aplicación clínica sea muy restringida. 2, 3
Las EOAE tienen una gran variabilidad intersujetos en cuanto a intensidad y frecuencia, pero no entre oídos de un mismo sujeto. La amplitud de las EOAE oscila entre –5 y 15 dB SPL siendo más fuertes en individuos jóvenes y desapareciendo con la edad. Son registradas en el rango de frecuencia entre 500 y 7000 Hz. Las frecuencias predominantes en niños son mayores que en adultos (2.5-5 KHz y 0.5-2 KHz, respectivamente). 2
Son más frecuentes en el sexo femenino que en el masculino, lo cual se cumple para todas las edades. Por otra parte, generalmente, son bilaterales y en el caso de ser unilaterales son más frecuentes en el oído derecho que en el izquierdo. 2
Emisiones Otoacústicas provocadas (EOAP) arriba
Las EOA provocadas (EOAT, EOAPD y EOAEF) pueden ser detectadas en 98 % de los oídos normales tras la aplicación de un estímulo, y están ausentes cuando la pérdida auditiva supera los 40 dB. Se producen en casi todos los oídos con niveles de audición por encima de los 30 dBHL. 2 Se subdividen en tres tipos, de acuerdo con la naturaleza del estímulo empleado:
1. Emisiones Otoacústicas Trascientes o Transitorias (EOAT): Las EOAT son las más utilizadas en la práctica clínica. Fueron descritas por Kemp, utilizan un estímulo tipo click o tone burst para evocar la respuesta de la CCE, son útiles en prueba tamiz porque no dan especificidad frecuencial. El estímulo que generalmente se usa para obtenerlas es un click de 80-85 dB SPL a una frecuencia inferior a los 60 Hz. El espectro de frecuencia de las EOAT se localiza entre los 500 y los 4000 Hz. La mayoría de los autores consideran que la presencia de EOAT sugiere que la sensibilidad auditiva es de 30 dB HL o menos. Por lo que éstas representan una herramienta objetiva que permite una evaluación precisa de la función auditiva periférica. Están indicadas para la detección de lesiones cocleares y especialmente en el diagnóstico precoz de la hipoacusia. 1, 2, 4
2. Emisiones Otoacústicas por Estímulo Frecuencial (EOAEF): Producidas por un estímulo frecuencial continuo. Su detección es más larga y complicada, por cuyo motivo su introducción a la clínica es controversial. Estudios realizados empleando este tipo de otoemisiones sugieren un espectro que puede ser correlacionado en las frecuencias de 0.1, 1,4 y 2 kHz y pobremente correlacionadas en 2.8 y 4 kHz. 1, 5, 6
3. Emisiones Otoacústicas producto de distorsión (EOAPD): El estímulo son dos tonos puros simultáneos, originando una respuesta no linear consistente en nuevas frecuencias no existentes en el estímulo emitido. Aún siendo más complejos, los Productos de Distorción (PD) técnicamente son de gran utilidad para determinadas aplicaciones clínicas. Las EOAPD son aquellas que son provocadas por un barrido de dos tonos puros simultáneos de diferente frecuencia. A esos tonos puros se les denomina F1 y F2, y generan una respuesta con una amplitud de más de 3-5 dB con relación al ruido de fondo y que depende de la relación entre ellos. Las OEA son muy sensibles al ruido ambiental o al ruido electrofisiológico, por tal motivo, el examen debe ser siempre realizado en cabina sonoamortiguada y con pacientes tranquilos y relajados, sin necesidad de sedación. La ausencia de EOAPD indica daño en las células ciliadas externas, incluso antes de que se presente la pérdida auditiva. Si no hay daño coclear, deben estar presentes en todos los sujetos que tienen audición por encima de los 50 dB. Nunca se presentan en patología de tipo conductivo aunque la hipoacusia sea muy leve. 4 Las EOAPD son evocadas por estímulos frecuencia específicos por lo que existe la tendencia a usarlas para predecir la sensibilidad auditiva frecuencia específica. Aunque esto no es perfecto si existe una buena correspondencia entre el audiograma a tonos puros y la amplitud de las EOAPD, al menos para las altas frecuencias (ya que su confiabilidad es mayor por encima de los 1000 Hz). Se conoce que existen múltiples fuentes que contribuyen a la generación de las EOAPD, lo cual podría tener importantes implicaciones clínicas en el futuro. Las EOAPD han sido muy útiles para el diagnóstico del daño coclear producido por ototoxicidad y por ruido. 2
¿Tienen la edad y el sexo influencia en la respuesta de las Emisiones Otoacústicas (EOA)? arriba
La nitidez de la transición entre las respuestas evidentes y ausencia de respuestas disminuye con el aumento de edad, así como el nivel global de respuesta y la reproducibilidad global disminuyen también con la edad. Esta disminución debe observarse aisladamente en relación con el deterioro en los umbrales de audición. Por lo tanto, el empleo de estudios que combinen el empleo de Emisiones Otoacústicas Trascientes o Transitorias (EOAT) y Emisiones Otoacústicas producto de distorsión (EOAPD) con el propósito de evaluar el umbral de audición es especialmente útil en pacientes jóvenes. Otras evaluaciones muestran que hombres y mujeres no difieren en la evidencia de perdida auditiva empleando Emisiones Otoacústicas. 7, 9
¿Conoce usted la utilidad de empleo de las Emisiones Otoacústicas (EOA) en el estudio de la hipoacusia inducida por ruido?
La vulnerabilidad de la cóclea por exposición al ruido a largo plazo ha sido bien establecida por estudios histológicos y conductuales. La mayoría de los cambios fisiológicos después de exposición al ruido puede verse en las células ciliadas de la cóclea. Se ha observado una mayor susceptibilidad de las células ciliadas externas en comparación con las células ciliadas internas, probablemente debido a su ubicación, estructura y función. Las células de ciliadas externas son conocidas por participar en el mecanismo de amplificación de la cóclea, que parece ser responsable de la sensibilidad y sintonía mantenida de la membrana basilar vista en curvas de sintonía. La hipoacusia inducida por ruido actualmente es detectada y monitoreada mediante audiometría conductual, demandándose pruebas objetivas en algún momento, con técnicas de potenciales evocados lentos y recientemente las respuestas de estado estacionario. 10
Afortunadamente, un moderno método diagnóstico, las emisiones otoacústicas, puede ser utilizado eficientemente como una herramienta no invasiva, rápida, objetiva y precisa para evaluar la función de las células ciliadas externas en la práctica clínica. Diversos estudios han confirmado que las emisiones otoacústicas pueden ser una prueba más sensible de la función coclear que la audiometría de tonos puros (PTA) al evidenciar daño coclear subclínico, por lo que su empleo puede ofrecer una oportunidad de predición en el daño coclear inducido por ruido. Los tipos de emisiones otoacústicas clínicamente más útiles son las Emisiones Otoacústicas Trascientes o Transitorias (EOAT) y Emisiones Otoacústicas producto de distorsión (EOAPD) , y aunque ambas han sido utilizadas en el estudio de los efectos del ruido sobre la cóclea, estas últimas son probablemente las más útiles. Parece que OEAPD surgen de fuentes localizadas a lo largo de la cóclea, proporcionando información específica de la frecuencia y son bastante estables en nivel. Por lo tanto, son muy útiles en el seguimiento de estado coclear en regiones frecuencia específicos. Otra característica útil es que se constatan muy bien en el rango de las altas frecuencias. Esto representa una ventaja definitiva ya que las altas frecuencias son las más afectadas en la hipoacusia inducida por ruido. 10, 11
¿Conoce usted las principales aplicaciones de las Emisiones Otoacústicas (EOA)? arriba
Las principales aplicaciones clínicas de las EOA son: 2, 4
- Pesquisaje del déficit auditivo en recién nacidos.
- Diagnóstico específico de la función coclear.
- Diagnóstico diferencial entre lesiones cocleares y retrococleares.
- Investigación de la susceptibilidad al ruido, detectando perdidas auditivas inducidas por ruido antes de que aparezcan en el audiograma tonal
- Identifica funciones micrococleares, es decir, pequeños cambios que no aparecen en el audiograma.
- Corrobora el diagnóstico audiológico en niños difíciles de evaluar, con daños neurológicos o retraso en el desarrollo.
- Determinación de hipoacusias psicógenas y simuladores.
- Monitorea la audición durante tratamientos con medicamentos potencialmente ototóxicos.
¿Qué ventajas presentan las Emisiones Otoacústicas (EOA) como método diagnóstico? arriba
Son numerosos los autores que han empleado las EOA para el pesquisaje del déficit auditivo en la población infantil, reportando diversas ventajas: 2, 4
· Las EOA están presentes en recién nacidos prematuros y a término (sin patologías de oído medio).
· En recién nacidos y niños la amplitud de las EOA es muy grande (10 dB más grande que en los adultos).
· Las EOA se obtienen fácilmente a partir de las 48 horas de nacido.
· Son bien conocidos los efectos que sobre la respuesta tienen factores como maduración, trastornos auditivos y estado de vigilia del sujeto.
· La detección de las EOA es automática, lo cual elimina el sesgo del observador, pudiendo realizarse la prueba por personal no calificado.
· La prueba no es invasiva, ni requiere preparación especial ni colocación de electrodos.
· La prueba completa tiene una media de duración de 7,2 minutos (5,8-12,5 minutos) en ambientes con ruido controlado,3y de 16,6 minutos (7-45 minutos) en condiciones de ruido hospitalario.
· Brindan información acerca de un amplio espectro de frecuencias, a diferencia del PEATC a click.
¿Qué desventajas presentan las Emisiones Otoacústicas (EOA) como método diagnóstico? arriba
A pesar de todas estas ventajas también se reportan algunas limitaciones o desventajas de esta técnica cuando se emplea en el contexto de un programa de pesquisaje: 2, 4
· Solamente evalúan las funciones de las células ciliadas externas
Para su obtención se requieren bajos niveles de ruido ambiental (Se afectan por el ruido ambiental).
· En recién nacidos con hipoxia o infección puede observarse una disminución de la amplitud de las EOA.
· Las EOA son muy sensibles a la obstrucción del conducto auditivo externo o patología de oído medio, por lo que trastornos conductivos temporales pueden hacerlas fallar, a pesar de existir una audición normal.
· No pueden utilizarse para determinar el grado, ni la naturaleza de la pérdida auditiva, ya que las EOA están abolidas siempre que la pérdida supera los 50 dB nHL.
No determinan umbrales auditivos.
· Las EOA son normales en niños con pérdidas auditivas retrococleares, y en niños con trastornos funcionales de la vía auditiva,4 reportándose falsos negativos en la neuropatía auditiva, 16 por lo que para un pesquisaje universal necesitan usarse conjuntamente con el PEATC a click.
· Se reportan elevadas cifras de falsos positivos cuando la prueba se hace en las primeras 24 horas de nacido, lo cual conlleva a la necesidad de una segunda prueba a un gran número de niños, lo que eleva el costo del pesquisaje y produce gran ansiedad en los padres. El costo de las EOA y del PEATC a click son comparables cuando se tiene en cuenta la elevada cantidad de falsos positivos con las EOA.
¿Conoce usted cuan sensibles o específicas resultan las Emisiones Otoacústicas (EOA)? arriba
Con las EOAT se reporta una sensibilidad de 76% y una especificidad de 86%, 21 otros autores reportan una sensibilidad de 50% y una especificidad de 52%. 22 En un programa de pesquisaje universal con EOAT se reporta una sensibilidad superior a 90% para el diagnóstico de las pérdidas auditivas permanentes periféricas, mientras que la especificidad de un programa de pesquisaje universal en el que las EOA se realizan 2 veces es superior a 99%. 2
Por su parte, Vohr reporta una sensibilidad de 95% y una especificidad de 89,9% con un valor predictivo positivo (VPP) de 2% y un valor predictivo negativo (VPN) de 99.9% en una primera prueba de pesquisaje, mientras que en el confirmatorio reporta una sensibilidad de 95%, una especificidad de 87%, un valor predictivo positivo de 16% y un valor predictivo negativo de 99.9%. En un estudio más reciente se reporta una sensibilidad de 90.9% y una especificidad de 91.1%. 2
¿Conoce usted las compañías productoras de equipos de Emisiones Otoacústicas y sus características? arriba
|
Fabricante |
Model |
AABR |
TEOAEs |
DPOAEs |
Generación |
|
Biologic |
AuDX-I |
no |
si |
si |
3ra |
|
AuDX_II |
no |
si |
si |
2da |
|
|
ABaer |
si |
si |
si |
4ta |
|
|
Scout Sport |
no |
si |
si |
2da |
|
|
Fischer-Zoth (Natus) |
Echo-screen |
no |
si |
si |
3ra |
|
Echo-screen TDA |
si |
si |
si |
4ta |
|
|
GN-Otometrics |
Echo-screen |
no |
si |
si |
3ra |
|
AccuScreen |
si |
si |
si |
4ta |
|
|
Capella |
no |
si |
si |
2da |
|
|
Cardinal Health Grason Stadler |
GSI-60 |
no |
no |
si |
2da |
|
GSI-70 |
no |
no |
si |
3ra |
|
|
Audioscreener |
si |
si |
si |
4ta |
|
|
Intelligent Hearing Systems |
Smart OAE |
si |
si |
si |
2da |
|
Interacoustics |
TEOAE-25 |
si |
si |
si |
3ra |
|
DPOAE 20 |
si |
si |
si |
3ra |
|
|
OtoRead |
no |
si |
si |
3ra |
|
|
Kuba micro |
Kuba micro |
si |
si |
no |
4ta |
|
Labat |
Echo-Lab |
si |
si |
si |
4ta |
|
Maico-Diagnostics |
EROSCAN |
no |
si |
si |
3ra |
|
Otodynamics |
Echocheck |
no |
si |
no |
3ra |
|
ILO-288 Echoport USB |
no |
si |
si |
2da |
|
|
ILO-292 Echoport |
no |
si |
si |
2da |
|
|
Path Medical |
Sentiero |
si |
si |
si |
5ta* categoría especial |
|
Sonamed |
Clarity |
si |
no |
si |
2da |
|
Starkey Labs |
DP-2000 |
no |
no |
si |
3ra |
|
TE-2001 |
no |
si |
no |
3ra |
|
|
Vivosonic |
Integrity™ PlataformaV500 |
En espera |
si |
si |
2da y 4ta |
Equipos según su generación
- 2da generación = Buenos para pesquisaje y diagnóstico clínico
- 3ra generación = Solo para pesquisaje
- 4ta generación = Solo para pesquisaje
- 5ta generación = Un nuevo estado del arte, donde la portabilidad de los dispositivos ofrecen herramientas diagnósticas y de pesquisaje auditivo. Categoría primariamente aplicable en individuos jóvenes para la detección temprana de trastornos auditivos o programas de intervención (Early Hearing Detection and Intervention Programs). 12
Referencias Bibliográficas arriba
1. Lonsbury-Martin BL, Martin GK. Otoacoustic emissions. Curr Op in Otolaryng Head Neck Surg
11;261-366. 2003
2. Eleina Mijares Nodarse. Empleo de las emisiones otoacústicas para el pesquisaje del deficit auditivo. Revista Habanera de Ciencias Médicas. Vol 5, No 1. 2006
3. Oostenbrink P, Verhaagen-Warnaar N.Otoacoustic emissions. Am J Electroneurodiagnostic Technol. 2004; 44 (3):189-98.
4. Dabaje Chawcher Ziad, Mejía Perdigón Luis ,J. Talero Gutiérrez Claudia. Oto-emisiones acústicas transientes en recién nacidos de alto riesgo para hipoacusia neurosensorial. Trabajo de Grado. Universidad del Rosario. [monografía en Internet]. 2007 [citado de febrero 2012 ]. disponible en: http://repository.urosario.edu.co/handle/10336/2000
5. Hatzopoulos S, Prosser S, Mazzoli M, Rosignoli M, Martini A. Clinical applicability of transient evoked otoacoustic emissions: identification and classification of hearing loss. Audiol Neurootol. 1998 Nov-Dec;3(6):402-18.
6. Hamdan AL, Abouchacra KS, Zeki Al Hazzouri AG, Zaytoun G. Transient-evoked otoacoustic emissions in a group of professional singers who have normal pure-tone hearing thresholds. Ear Hear. 2008 Jun;29(3):360-77.
7. Hoth S. Effect of inner ear hearing loss on delayed otoacoustic emissions (TEOAE) and distortion products (DPOAE). Laryngorhinootologie. 1996 Dec;75(12):709-18.
8. Paz M., Irany; Codjambassis A., Dimitri; Pinto U., José. Emisiones otoacústicas en la detección precoz de ototoxicidad inducida por cisplatino / Otoacoustic emissions in the early detection of ototoxicity induced by cisplatinum. Rev. otorrinolaringol. cir. cabeza cuello;60(1):7-13, abr. 2000.
9. Niels Christian Stenklev , Einar Laukli. Transient evoked otoacoustic emissions in the elderly. International journal of audiology 2003, Vol. 42, No. 3, Pages 132-139
10. Balatsouras DG. The evaluation of noise-induced hearing loss with distortion product otoacoustic emissions. Med Sci Monit, 2004; 10(5): CR218-222
11. N S Seixas, S G Kujawa, S Norton, L Sheppard, R Neitzel, A Slee. Predictors of hearing threshold levels and distortion product otoacoustic emissions among noise exposed young adults. Occup Environ Med 2004;61:899–907
12. OAE Hardware. Asyntetic list of OAE equipment. [monografía en Internet]. 2006 [citado 4 de febrero 2012 ]. disponible en: http://www.otoemissions.org/index_1024.html
¿Conoce usted la epidemiología de la epistaxis?
¿Conoce usted la fisiopatología de la epistaxis?
¿Conoce usted el concepto de epistaxis?
¿Conoce usted la clasificación de las epistaxis?
¿Conoce usted las formas clínicas de la epistaxis?
¿Qué sabe usted acerca del diagnóstico de la epistaxis?
¿Qué sabe usted acerca del diagnóstico diferencial de la epistaxis?
¿Conoce usted la conducta ante una epistaxis?
¿Conoce usted las recomendaciones que deben ser realizadas a los pacientes con epistaxis?
¿Conoce usted el tratamiento de la epistaxis?
¿Qué sabe usted acerca de la prevención de las muertes por epistaxis?
Autores: Dra. Olga lidia Otero Cruz, Dra. Noelia Fonseca Montoya, Dra. Xiomara Rubinos Vega, Dra. Sucimil Fonseca Montoya
Introducción arriba
La primera descripción referida a un caso de epistaxis fue realizada en la antigua Grecia, posteriormente se han encontrado múltiples referencias que hablan de esta entidad, la cual sigue teniendo gran prevalencia hasta nuestros días. 1
La epistaxis es un desorden común en la población infantil, adolescencia y en la tercera edad, debido en la mayoría de los casos a irritación del área de Kiesselbach.
La severidad del síntoma varía desde cuadros de epistaxis ocasionales de escasa magnitud hasta cuadros de sangrado severo que puede comprometer la vida del paciente. 2
La epistaxis es una condición que genera ansiedad no solo en el paciente, sino también en el médico que la trata, por lo que en muchas ocasiones el tratamiento no se inicia precozmente por el médico de la atención primaria, llegando en muchas ocasiones el paciente al hospital con importantes cambios en la volemia.
La epistaxis se debe estudiar cuando es recurrente o masiva, al punto de causar anemia o necesitar transfusión; cuando forma parte de una enfermedad hemorrágica; en casos con antecedente de trastornos de la coagulación en un miembro de la familia; existencia de pruebas de la coagulación alteradas en exámenes preoperatorios; y cuando hay sangrado difuso, sin explicación, durante una operación o una extracción dentaria, o después de ella.
¿Conoce usted la epidemiología de la epistaxis? arriba
La verdadera incidencia de la epistaxis es desconocida porque muchos episodios son autolimitados y de etiología diversa.
Se estima que el 60 % de la población puede presentar un episodio de epistaxis en el transcurso de su vida. De este grupo el 6 % necesita atención médica y 1.6 de cada 10 000 casos requiere hospitalización. 3, 4
Se dispone de escasa información relacionada con esta entidad en infantes. La epistaxis en niños tiene una menor incidencia de admisiones que en adultos, estimándose la misma en 1 de cada 5 200 casos. 5 La epistaxis recurrente es un motivo frecuente de consulta en pediatría, donde la mayoría de los casos presentan un sangramiento discreto, existiendo un pequeño porcentaje de casos graves, en los que se puede producir una anemia secundaria. 6
En los jóvenes las causas más frecuentes son las enfermedades hematológicas y los traumatismos, mientras que en la tercera edad la causa más frecuente es la hipertensión arterial. 6, 7
En los centros de atención primaria existe un alto índice de pacientes atendidos por esta entidad; reportándose semanalmente en las consultas especializadas de otorrinolaringología un promedio de ocho pacientes con este síntoma como causa única de consulta. 2, 7
En la literatura se plantea que la epistaxis anterior es la más común representando el 90 % de todas las epistaxis, la misma tiene su origen en el área de Little, irrigada por el plexo de Kiesselbach; mientras la epistaxis posterior representa el 10%. 2, 8, 9
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| Epistaxis anterior | Epistaxis posterior |
¿Conoce usted la fisiopatología de la epistaxis? arriba
La nariz tiene un rico aporte vascular, derivado de los sistemas de las carótidas externa e interna. 10
La carótida externa lleva sangre a la nariz por medio de la arteria facial y de la maxilar interna. La arteria coronaria labial o labial superior emite una rama, la arteria del subtabique, que irriga al septum en su porción más anterior e inferior y el piso de la fosa nasal. La arteria maxilar interna ingresa en la fosa pterigomaxilar y se divide en seis ramas; alveolar posterosuperior, palatina descendente, infraorbitaria, esfenopalatina, una rama al canal pterigoideo y faríngea. La arteria palatina descendente que pasa a través del canal palatino mayor, suple a la pared lateral nasal y retorna a la nariz a través del foramen incisivo para irrigar la parte inferior del septum anterior. La arteria esfenopalatina ingresa a la cavidad nasal a través del agujero esfenopalatino, el cual se encuentra hacia la cola del cornete medio y da irrigación a la pared lateral nasal, además da una rama, la arteria nasopalatina, que irriga al septum nasal. 10
La arteria carótida interna contribuye a la vascularidad nasal a través de la arteria oftálmica, esta ingresa a la órbita a través de la fisura orbitaria superior y se divide en varias ramas. La arteria etmoidal posterior sale de la órbita a través del foramen etmoidal posterior localizado de 2 a 9 mm anterior al canal óptico. La arteria etmoidal anterior emerge de la órbita a través del foramen etmoidal anterior. Ambos vasos proveen irrigación al techo etmoidal y descienden a la cavidad nasal atravesando la lamina cribiforme, allí se divide en ramas septales y lateral. 10
En la parte antero inferior del tabique nasal más o menos a 0.5 cm de la espina nasal anterior- existe una zona formada por una fina red de capilares superficialmente colocada y visible, por lo tanto por transparencia, esta zona se conoce con el nombre de área de Little, mancha vascular de Kiesselbach o zona de la epistaxis. En este centro confluyen las ramas terminales de la arteria esfeno palatina, del subtabique y de las etmoidales anteriores. Esta región, dada su situación superficial y expuesta por lo tanto a traumatismos, así como por ser el lugar de anastomosis de los sistemas arteriales de la carótida interna y externa, constituye el punto de origen más frecuente de las hemorragias nasales, siguiendo en orden de importancia las ramas de la arteria esfeno palatina. 8, 9, 10
Las particularidades estructurales, fisiológicas y anatómicas, tales como su gran delgadez, su riqueza vascular y su situación en contacto con el mundo exterior, determinan en ella hemorragias con mayor frecuencia que en otras mucosas del organismo. 11
¿Conoce usted el concepto de epistaxis? arriba
Con el término epistaxis se define toda hemorragia con origen en las fosas nasales. Esta palabra deriva del griego y significa fluir gota a gota. 1
¿Conoce usted la clasificación de las epistaxis? arriba
De acuerdo con la ubicación anatómica:
Epistaxis anterior.
Epistaxis posterior.
De acuerdo con la causa que la origina:
Locales.
Generales o sistémicas.
De acuerdo a la Edad:
Epistaxis de la infancia.
Epistaxis de la pubertad.
Epistaxis en el adulto.
Epistaxis por causas locales: la mayor parte de las veces la hemorragia nasal se produce en la zona denominada mancha vascular de kiesselbach o zona de epistaxis. 6, 12
La pubertad es causa frecuente de epistaxis, generalmente rebelde y a menudo de gran intensidad, el fibroma nasofaríngeo, tumor benigno desde el punto de vista anatomopatológico y maligno por las complicaciones a que puede dar lugar, también puede ser provocado por el llamado pólipo sangrante del tabique , pequeño tumor de aspecto polipoideo y de carácter francamente inflamatorio. Al igual que la llamada ulcera simple (descrita por Hajek), que como su nombre indica es una pérdida de sustancia de la mucosa nasal, probablemente de origen trófico. 11, 13
En cuanto a los tumores de las fosas nasales pueden tener su origen en el tabique, en el cornete inferior y más raramente en el piso de las fosas nasales. La sintomatología de obstrucción nasal es unilateral y progresiva. Las epistaxis son relativamente precoces. 13
Los tumores nasales se clasifican en benignos y malignos. Dentro de los benignos los más comunes son los pólipos, papilomas, fibromas, mas raramente se describen angiomas, condromas y gliomas. 13
Entre los tumores malignos encontramos los epiteliomas diferenciados y no diferenciados, los sarcomas (fibrosarcomas, mixosarcomas y reticulosarcomas). Todos estos tumores malignos tienen como sintomatología básica en el periodo inicial los síntomas inflamatorios, las epistaxis y las neuralgias. La epistaxis en general en estas entidades no es muy abundante, aparecen ante el menor esfuerzo, son repetidas y rebeldes a todos los tratamientos. Debemos llamar la atención acerca de esta característica de rebeldía, porque es frecuente ver que se somete a estos enfermos a repetidos taponamientos, cauterizaciones y las más variada terapéuticas para favorecer la coagulación sanguínea sin sospechar la neoplasia. 13
Son causas de epistaxis locales también los gomas sifilíticos y las lesiones de la lepra, tuberculosis y leishmaniasis. 14
Los traumatismos en una región tan expuesta como la nariz son provocados por accidentes (caídas, golpes, accidentes automovilísticos) o durante la práctica de deportes como el boxeo y el rugby. 1, 12, 14 La mayor incidencia de sangrado nasal por trauma se explica porque la nariz es una región anatómica especialmente predispuesta a traumatismos y fracturas debido a su posición prominente y su delicado esqueleto. El lugar donde habitualmente se producen líneas de fractura es la porción distal de los huesos propios.
Otro aspecto importante es el medio en que se produce el traumatismo. En las áreas urbanas suelen estar en relación con peleas callejeras, actividades deportivas y accidentes de tránsito. En ambiente rural se relacionan con accidentes de trabajo (agrícola y ganadero), actividades deportivas y de ocio. Generalmente los traumatismos mas graves ocurren en accidentes automovilísticos. 12
Finalmente entran en este grupo las epistaxis por causas operatorias, las que ocurren durante una resección submucosa del tabique, las provocadas por turbinectomia o resección de los cornetes, muy abundantes y de difícil control, operación que ya no se realiza con frecuencia por sus complicaciones y las que siguen a una extirpación de pólipos nasales o a una operación de senos maxilares. 12
Epistaxis por causas generales o sistémicas: dentro de estas ocupan un lugar importante la que ocurren por hipertensión arterial y muchos autores las consideran verdaderas válvulas de escape. La ausencia de síntomas es frecuente en la hipertensión arterial de ahí que algunos autores la denominan el «enemigo silencioso». La epistaxis es el principal síntoma relacionado en la enfermedad vascular hipertensiva , por lo que en todo paciente adulto mayor, con sangrado nasal sin causa conocida hay que pensar en una hipertensión arterial, por tanto dentro del examen físico del paciente tiene gran importancia el chequeo de la tensión arterial. La epistaxis por hipertensión arterial se caracteriza por ser posterior, abundante y por lo tanto de muy difícil manejo. 2, 6
Durante las epidemias de gripe y dengue es común observar rinorragia dado el carácter hemorrágico de sus complicaciones, ocurriendo lo mismo durante la evolución del sarampión, escarlatina o fiebre tifoidea.
Las denominadas enfermedades hematológicas al provocar trastornos de la coagulación y alteraciones en las paredes arteriales son causa frecuente de epistaxis, especialmente la hemofilia y las leucemias agudas y crónicas.
La leucemia linfoide crónica es la más frecuente en la población. Se suele presentar, sin síntomas y con ganglios aumentados. Normalmente se detecta elevado el número de linfocitos en un análisis de control. A medida que evoluciona la enfermedad se observa la presencia de adenopatías y organomegalias acompañado de otros síntomas ocasionados por la disminución del número de otras células de la sangre como son los glóbulos rojos y las plaquetas. 11
Las hemorragias son producidas por la degeneración de las plaquetas, siendo graves cuándo el numero de plaquetas es inferior a 10 000 por mL. Puede que no se llegue a producir una gran hemorragia y que la falta de plaquetas únicamente produzca hematomas, sangrado de encías o hemorragias nasales. 11
Por su parte las leucemias agudas son también proliferaciones neoplásicas a partir de una célula hematopoyética inmadura que ha perdido la capacidad de diferenciarse, con disminución del tejido hematopoyético normal en la médula ósea y posterior invasión de sangre periférica y otros órganos. Es de aparición súbita y evolución rápida. Es la enfermedad oncológica más frecuente diagnosticada en menores de 15 años. 11
En los datos de laboratorio es llamativa la presencia de un 90% de trombocitopenia. 11
La insuficiencia hepática, tanto en su forma leve como grave, al producirse alteraciones en la coagulación sanguínea (déficit de protrombina) es causa de hemorragias nasales cuya intensidad es directamente proporcional a la alteración de la función hepática. 14
Son causas también de sangrado nasal otros factores como la exposición prolongada a la luz solar, los fenómenos ocasionados por una descompresión brusca atmosférica, como sucede en las cámaras de hiperpresión de los buzos y en los vuelos a gran altura. 7
No podemos dejar de mencionar en esta referencia una entidad que constituye en estos momentos una pandemia, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (Sida) que provoca una trombocitopenia con consecuentes sangrados en diferentes órganos de la economía. 14, 15
En otro orden se deben señalar las epistaxis originadas por uso de anticoagulantes, estimándose que entre 9 y 17 % de pacientes admitidos con epistaxis están tomando warfarina (Kotecha et al, 1996; Srinivasan et al, 1997). El sangramiento puede ser el resultado de una sobredosis o descontrol en su uso, aunque también puede ocurrir en pacientes con dosis administradas dentro del rango terapéutico. 16
También debe ser considerada la epistaxis debida a telangiectasia hemorrágica hereditaria o enfermedad de Rendú-Osler-Weber, recomendándose el despistaje de la misma ante epistaxis a repetición y/o anemia ferropénica. 17
¿Conoce usted las formas clínicas de la epistaxis? arriba
Epistaxis enfermedad: es la hemorragia nasal corriente, poco abundante y que se cohíbe con facilidad, se debe la mayor parte de las veces a lesiones capilares situadas en la zona de la mancha vascular de kiesselbach. Es la epistaxis de los niños y los adolescente, que se presenta repentinamente, sin ningún antecedente o siguiendo a un pequeño traumatismo o a alguna exposición, prolongada a la luz solar. Cede fácilmente a los métodos habituales. En el examen rinoscópico será fácil localizar la zona hemorrágica. 1, 14
Epistaxis sintomáticas: el cuadro clínico es diferente del que presenta la forma anterior. Aparece generalmente en personas mayores de 40 años como consecuencia de algún esfuerzo, exceso alimentario, golpes de tos, etc., la hemorragia es siempre muy abundante y resiste a los medios frecuentes de contención. Puede presentarse en sujetos habitualmente hipertensos y acusar síntomas prodrómicos tales como cefalea occipital, acufenos, vértigos, palpitaciones, entre otros, o en un sujeto de apariencia sana, ser el primer síntoma que llame la atención hacia una hipertensión que se inicia. Comenzada la hemorragia, no se detiene espontáneamente sino que va aumentando paulatinamente en intensidad, pudiendo llegar en ciertos casos a una anemia o hipertensión aguda, o terminar en un estado de aparente equilibrio de la masa sanguínea. Su lugar de elección son las ramas de la arteria esfenopalatina, a veces en sus partes posteriores, lo que dificulta su diagnostico y tratamiento.
Siendo estas epistaxis secundarias a otro trastorno, no debemos de olvidar los síntomas de la enfermedad causal que la acompañan, hipertensión arterial, insuficiencia hepática, discrasias sanguíneas, insuficiencia renal, los que se presentaran en mayor o menor grado de acuerdo con la evolución de la enfermedad. 14, 15
De lo anteriormente expuesto se deduce fácilmente la evolución y pronostico.
La epistaxis enfermedad tiene un pronóstico benigno y no produce mayores complicaciones, salvo en caso de repetirse frecuentemente, lo que puede llevar al paciente a presentar síntomas de anemia, su evolución es muy rápida y en poco tiempo el problema está resuelto con una terapéutica adecuada. 15
No sucede así con la epistaxis por causa secundaria, que depende sobre todo de la enfermedad causal. Las hemorragias nasales que siguen a una hipertensión arterial cederán solamente después que se haya normalizado la presión y el volumen sanguíneo del sujeto, persistiendo en ciertos casos a pesar del taponamiento correctamente efectuado o de una cauterización oportuna. 15
Graves son también las epistaxis que siguen a una discrasia sanguínea o a una insuficiencia hepática por la alteración de la coagulación, dependiendo ante todo de sus causas originarias y de la importancia de las mismas.
Las hemorragias postoperatorias son fáciles de contener, siempre que se observe una correcta conducta operatoria y se prepare previamente al paciente. 15
¿Qué sabe usted acerca del diagnóstico de la epistaxis? arriba
Ante un episodio de Epistaxis los pasos fundamentales a seguir son los siguientes:
1. Anamnesis
2. Localización del punto sangrante
3. Medir tensión arterial y control del estado hemodinámica del mismo
4. Descartar causas asociadas a la enfermedad.
En la anamnesis del paciente que consulta por epistaxis es muy importante establecer los antecedentes personales y familiares de sangrado e investigar la historia de petequias, púrpura, equimosis de fácil aparición, hemorragias quirúrgicas o hemorragias subsiguientes a extracciones dentarias, así como antecedentes de síndrome de mala absorción y de tratamiento con medicamentos anticoagulantes. 6
Estudios de laboratorio: se realiza una determinación del hematocrito en todos los pacientes con antecedentes de epistaxis prolongada y en quienes se detecte hipertensión. El mismo análisis, más un estudio de coagulación y un recuento de plaquetas, es aconsejable en los pacientes ancianos con epistaxis. La investigación de otros parámetros se realiza en función de los datos obtenidos durante el interrogatorio. Estudios imaginológicos (Rx simple y tomografía de senos paranasales o cráneo). 6
¿Qué sabe usted acerca del diagnóstico diferencial de la epistaxis? arriba
Debe hacerse con procesos hemorrágicos no localizados originalmente en las fosas nasales, sino que se exteriorizan a través de las mismas, como por ejemplo hemorragias digestivas altas, hemorragia pulmonar, varices esofágicas sangrantes.
El diagnóstico es más complejo en un paciente en decúbito supino, ya que puede deglutir la sangre y exteriorizarse esta secundariamente a través de una melena o una hematemesis.
El diagnóstico de una hemorragia digestiva alta con salida de sangre vía nasal es fácil cuando tras el examen ORL se descartan entidades de las fosas nasales. 6, 13
¿Conoce usted la conducta ante una epistaxis? arriba
1. Tranquilizar al paciente. Si es necesario y factible administrar diazepam (5mg) teniendo especial cuidado en el alcoholismo y la apnea del sueño.
2. Se coloca al paciente con la cabeza inclinada hacia adelante y abajo, evitando así la deglución de restos de coágulos. Es obligatorio localizar el punto sangrante para lo que realizaremos una rinoscopia anterior, diferenciando la epistaxis de posibles cuadros de hemoptisis, roturas de varices esofágicas o tumores nasofaríngeo-laríngeos.
3. Un aspecto importante es conocer los antecedentes personales y el examen físico. Interrogaremos por las circunstancias de la aparición, duración, volumen de la hemorragia y frecuencia.
4. Valoración del estado hemodinámica con control de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca. Si la epistaxis ha sido prolongada o se considera que el paciente puede requerirlo se instaura una percusión intravenosa de líquidos.
Si es necesario se indica un estudio del hematocrito y la hemoglobina, coagulograma completo y conteo de plaquetas remitiendo al paciente a un centro hospitalario. Ante epistaxis a repetición en niños, también se hace necesario profundizar en el estudio diagnostico. Si nos encontramos con una hipertensión arterial controlaremos primero la epistaxis y luego la tensión arterial. 14, 15
¿Conoce usted las recomendaciones que deben ser realizadas a los pacientes con epistaxis? arriba
Al paciente con epistaxis se le recomienda 1, 15:
1. Intentar estar sentado o semisentado.
2. Dieta blanda y fría.
3. Evitar consumo de aspirina, tabaco y alcohol
4. No ejercicios físicos
5. Evitar estornudos enérgicos y no limpiarse la nariz
6. En niños cortar las uñas con frecuencia
7. Ante una epistaxis masticar hielo (produce una vasoconstricción refleja) o colocar una gasa o algodón impregnada en agua oxigenada en la fosa nasal. Comprimir digitalmente las alas nasales durante unos 5 a 10 minutos de forma firme y constante
8. Si el sangrado no cede, existe algún problema respiratorio o hay un cuerpo extraño en la nariz debe de acudir urgentemente al médico.
¿Conoce usted el tratamiento de la epistaxis? arriba
Frente a una epistaxis es importante observar el lugar donde se origina. Para esto se ordenara al paciente limpiar bien su nariz para eliminar los restos de sangre y coágulos, elementos que impiden una buena visión. Si se dispone de aspirador se recogerá el contenido nasal de delante hacia atrás.
Control directo: Según (Kotecha et al, 1996) en la actualidad solamente 1 de 5 casos con epistaxis admitidos en consulta de Otorrinolaringología son tratados mediante técnicas de control directo. Esta baja proporción puede estar asociada a la dificultad para ubicar el sitio del sangramiento dentro de la fosa nasal, o porque la mayoría de los casos son atendidos por especialistas con poca experiencia. 16
La epistaxis anterior puede ser controlada en muchos casos mediante cauterización química, electrocauterización o diatermia bipolar, cuando el sitio de sangramiento puede ser identificado fácilmente. 17
Los primeros auxilios deben ser realizados mediante el empleo de la técnica Hipocrática, la cual consiste en comprimir las alas nasales, basada en la observación de que la mayoría de los sangramientos ocurren en el área de Little, por lo que la presión realizada sobre la misma por aproximadamente 5-10 min puede ayudar a controlar el sangramiento, previamente se localiza la zona sangrante, si es posible con el paciente sentado o semisentado, inclinado hacia delante para evitar la deglución de sangre. 17
Si no cede se coloca un algodón empapado en agua oxigenada, también se pueden utilizar vasoconstrictores tópicos como la oximetazolina al 0.05% o lidocaína al 2% con epinefrina o adrenalina al 1.1000, de existir contraindicaciones, se retira el algodón a los 15 minutos, si no cede, se puede repetir una vez más y si persiste el sangrado se colocara un taponamiento anterior. 15, 16
Si se logra visualizar el punto sangrante se procede a la cauterización del vaso o de la zona sangrante con nitrato de plata. El contacto de dicho producto con la mucosa nasal provoca la formación de una pequeña escara blanquecina que oblitera los vasos sanguíneos. Otros autores prefieren el ácido tricloroacético depositado mediante un aplicador en la zona sangrante o practicar la galvanocauteriazacion aplicando varios puntos en forma de corona alrededor de la zona que sangra. 15, 16
En las hemorragias rebeldes a la cauterización se preconiza la técnica de la infiltración submucosa que consiste en inyectar debajo de la mucosa y en el lugar donde se origina la hemorragia, una solución de suero fisiológico con algunas gotas de adrenalina al 1-1000 siguiendo el método empleado para la anestesia en la operación del septum nasal. 15
Control indirecto: el fallo en localizar la zona del sangramiento es indicación para emplear el control indirecto, lo que habitualmente conduce al empleo del taponamiento nasal. 17
El taponamiento nasal puede ser anterior o posterior. El taponamiento tradicional se realiza con tiras de gasa impregnadas con vaselina estéril, pomada antibiótica, gaza impregnada con pasta gelatinosa petrolada o pasta de parafina iodoforme con bismuto (BIPP).
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| Taponamiento anterior | Taponamiento Posterior |
Variaciones actualizadas de taponamiento anterior incluyen productos como: Merocel, Invotec, USA; Kaltostat, ConvaTec Ltd, Skillman, NJ; Netcell® Polyvinyl alcohol sponge; Surgicel, Ethicon) o sondas de balón (Brighton, Eschmann, West Sussex; Epistat, Medtronic, Hertfordshire; Nasostat; Rapid Rhino® packing, ENT Arthrocare Europe, Stockholm, Sweden). 16, 17
Un estudio realizado por (Kourelis et al. 2012), demuestra la eficacia de la gasa con base de quitosan, un polisacárido natural, con conocidas propiedades hemostáticas, que unido a un tapón de esponja expandible, denominado ChitoFlex (Hemcom, Inc. Portland, OR, USA), puede ser empleado en el control de la epistaxis. 18
Otro estudio realizado por (Côté et al. 2010) muestra la utilidad del FloSeal (Baxter Healthcare Corporation, Hayward, CA), un agente hemostático con matriz biodegradable, compuesto de partículas de colágeno y trombina de origen bovino, en el control de la epistaxis refractaria en la mayoría de los pacientes, evitando en muchos casos la realización de taponamientos posteriores o ligadura quirúrgica. 18
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| Algosteril | Surgicel |
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| Merocel | Sonda de balón |
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| Quitosan | |
Es posible que sea necesario el taponamiento bilateral. Se debe informar al paciente de las posibles molestias que esto le pueda ocasionar, tales como, cefalea, sequedad bucal y epíforas. En pacientes con procesos respiratorios asociados se debe tener una mayor precaución por el riesgo de hipoxia.
El taponamiento se retira ambulatoriamente en 24 o 72 horas, aunque en ocasiones sobre todo en las coagulopatias se deja de 4 a 7 días. 15, 17
Ante todo taponamiento hay que pautar cobertura antibiótica para evitar cuadros de sinusitis y otitis media. Podemos utilizar amoxacillina mas ácido clavulánico a razón de 500 mg cada 8 horas, eritromicina 500 mg cada 6 horas o cotrimoxasol 480 mg 2 tabletas cada 12 horas. Otra medicación a considerar son los analgésicos. 15
Solamente en el caso de que el taponamiento anterior haya sido insuficiente, la hemorragia persista y descienda la sangre hacia la faringe inundando la cavidad bucal del paciente debe efectuarse el taponamiento posterior, ya que este es un procedimiento incomodo y doloroso.
Aunque se realiza generalmente en el medio hospitalario, es conveniente conocer el método para su realización ante epistaxis abundantes.
Puede realizarse con un paquete de gasa colocado por vía transnasal en nasofaringe y manteniéndola en posición con un hilo de seda; o con una sonda de balón preferentemente de calibre 14 o 16, siendo un procedimiento rápido si se conoce bien. Se completa como es lógico con un taponamiento anterior bilateral y la hemostasia tiene lugar al formarse un coagulo en el espacio muerto entre ambos tapones. 15
En todos los casos administraremos al paciente antibióticos por vía parenteral para evitar la infección y la probabilidad de complicaciones.
Las complicaciones del taponamiento incluyen, sinusitis, perforación septal, necrosis alar, distres respiratorio, hipoxia, sincope neurogénico, infarto cardíaco y la repetición del sangramiento. 17
Tratamiento sistémico: El empleo de ácido épsilon aminocaproico o ácido tranexamico, inhibidores sistémicos de la fibrinólisis, disminuye la severidad y riesgo de repetición del sangramiento en las epistaxis. Estos medicamentos no incrementan los depósitos de fibrina y por lo tanto no producen trombosis. Su principal contraindicación es la pre existencia de enfermedad tromboembolica, reservándose su uso para los casos refractarios o recurrentes de epistaxis. 17
Tratamiento quirúrgico: Si las técnicas anteriormente descritas fallan en el control del sangramiento, la intervención quirúrgica es requerida. La realización de diatermia por vía endoscópica, bajo anestesia local o general, puede emplearse para controlar el sangramiento. Otra alternativa es el empleo la ligadura endoscópica de la arteria esfenopalatina. 17
Históricamente los procedimientos quirúrgicos se han usado como alternativa cuando fracasa el manejo no quirúrgico. Sin embargo el tratamiento de la epistaxis posterior se ha sometido a discusión en los últimos años.
Durante mucho tiempo el paso inicial fue la realización de un taponamiento posterior con un porcentaje de éxitos de alrededor del 60%. Si el sangramiento recurría se optaba por la ligadura de la arteria maxilar interna con una tasa de resangrado de alrededor del 15 %.
En los últimos años hay varias publicaciones que sugieren como paso inicial en estos pacientes el control quirúrgico de la arteria esfenopalatina o sus ramas bajo visión endoscopia. Estudios al respecto han mostrado que tanto la ligadura como la cauterización arterial tienen una eficacia bastante aceptable en las epistaxis de difícil tratamiento. 20, 21 Debemos considerar que la visualización endoscópica cambia la manera en la que las estructuras anatómicas son visualizadas e identificadas; lo que obliga a dominar la técnica quirúrgica endoscópica y poseer conocimientos profundos de la vascularización nasal para lograr éxitos en el tratamiento. 22
Otra alternativa reportada por algunos autores como tratamiento primario o cuando fracasa el manejo inicial es el empleo de procedimientos radiológicos intervencionistas, donde se destacan la embolización selectiva de la arteria maxilar interna y/o sus ramas; en la misma se han empleado una variedad de materiales como el Gelfoam y cola de cianoacrilato; reportándose en su empleo una eficacia entre el 79 y el 96%. 17
Este tratamiento quirúrgico reduce la necesidad de taponamiento secundario, se reduce la estancia hospitalaria y por lo tantos los costos, además de evitar las complicaciones asociadas al taponamiento posterior. Pero otros estudios han demostrado la importante morbilidad asociada a este como, ceguera, parálisis facial, eventos cerebrovasculares y necrosis de tejidos blandos por lo que su utilización aun es controversial. 23
En el tratamiento de las epistaxis es necesario enfatizar en el manejo del paciente desde el punto de vista sistémico. Cuando la epistaxis es de causa puramente local, no requiere generalmente ningún cuidado después de ser controlada, salvo en caso de que hubiera sido de cierta intensidad, en tanto que en las hemorragias por causa general el tratamiento es de suma importancia.
Si la pérdida de sangre ha sido muy copiosa se realizaran transfusiones de sangre que variaran de cantidad de acuerdo al estado del paciente, y el criterio del médico de asistencia. 15, 23
Tratamiento complementario: Un método utilizado es el de introducir en la boca y chupar cubos de hielo, lo que origina una disminución del flujo sanguíneo nasal, medible mediante flujometría doppler nasal con láser. La colocación de hielo en la nuca no ha demostrado efectos importantes.17
Medicina natural y Tradicional: En el tratamiento de la epistaxis algunos estudios preconizan el empleo de extractos de plantas medicinales, un ejemplo de esto lo constituye el anti hemorrágico Ankaferd (ABS), un agente hemostático compuesto de extractos de plantas como la Urtica dioica (0.06 mg/ml), Vitis vinifera (0.08 mg/ml), Glycyrrhiza glabra (0.07 mg/ml), Alpinia oYcinarum (0.07 mg/ml), and Thymus vulgaris (0.05 mg/ml). El mecanismo de acción básico del ABS es la formación de enlaces proteicos encapsulados que representan puntos locales vitales para la agregación de los eritrocitos, elementos que favorecen el control del sangramiento en lesiones de piel y mucosas. 24
Acupuntura: Puntos (VG 22) (V 10) (V 13) (P 6) estimulación media
Puntos: (IG 4) (V G 24) (V G 23) de 2 a 3 minutos
Moxibustión: Cauterizar moxa de tabaco o 3 moxas del tamaño grano de arroz
Puntos: (VG 16) (VG 23) (H 3) (IG 11)
Cauterizar 3 moxas del tamaño grano de judía (PC 7)
Estimular arrancando 3 a 5 cabellos en punto (VG 15)
¿Qué sabe usted acerca de la prevención de las muertes por epistaxis? arriba
En 1961, Quinn escribió sobre su experiencia y examinó casos anteriores de epistaxis fatales, reconociendo los grupos de riesgo; aquellos con comorbilidad importante (enfermedad isquémica cardíaca, coagulopatias), tumores de endonasales, secundario a trauma craneofacial o cirugía. Quinn reconocía la dificultad de balancear la necesidad de transfusión en pacientes anémicos con epistaxis contra los riesgos, haciendo notar la contribución de una transfusión de sangre en la muerte de al menos un paciente. Los ingresos prolongados, con taponamientos nasales y sangramiento mal controlado exacerbarán este riesgo, por estas razones (Kotecha et al. 1996) recomendaron la intervención quirúrgica temprana en algunos pacientes de edad con sistemas respiratorio o cardiovascular comprometidos. 16
Aunque infrecuente, la muerte en asociación con epistaxis también puede ocurrir por obstrucción de las vías respiratorias. Una comorbilidad significativa (deterioro de neurológico causado por enfermedades preexistentes o lesión craneal) podría estar presente. La obstrucción secundaria de la vía aérea es un riesgo, atribuible a cualquier taponamiento o desprendimiento de coágulos. 16, 17, 25
Fuentes arriba
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¿Conoce usted la definición de vértigo?
¿Conoce usted la anatomía del sistema vestibular?
¿Qué sabe usted acerca de la fisiopatología del vértigo?
¿Conoce usted la etiología del vértigo?
¿Conoce usted el proceso diagnóstico del paciente con vértigo?
¿Conoce usted algunas de las clasificaciones de las causas de mareo o vértigo?
¿Conoce usted los elementos a valorar en el paciente infantil con vértigo?
¿Conoce usted los métodos de tratamiento empleados en el paciente con vértigo?
¿Qué sabe usted acerca de la rehabilitación del paciente con vértigo?
Autor: Dr. Héctor Hernández Sánchez (Tema de revisión)
La valoración del paciente con mareo o vértigo, una de las molestias más comunes por la que se busca atención médica, a menudo es estimulante y frustrante para el médico. Es posible que una de cada 20 veces que el paciente acuda al médico general sea por presentar vértigo y el grupo de síntomas descritos como trastornos del equilibrio, teniendo un lugar preferente dentro de los 10 síntomas más frecuentes en la consulta médica. 7, 8
De todos los pacientes mayores de 60 años, 20 % experimentaron vértigo lo bastante grave para que afectara sus actividades cotidianas. Entre las personas con vértigo que buscan atención, casi 70 % son atendidas al inicio por internistas generales o médicos familiares, mientras que sólo 4 % son enviados a especialistas. Resulta difícil valorar el vértigo, pues se trata de una molestia subjetiva que no puede medirse. En ese tenor, la causa subyacente de este síntoma común puede variar de factores psicógenos a una enfermedad del sistema nervioso central que representa riesgo para la vida. 7
¿Conoce usted la definición de vértigo? arriba
El mareo es un término general para una sensación de desorientación. El vértigo es un subtipo de mareo, definido por la ilusión de movimiento, habitualmente una sensación de rotación.10
El vértigo no es una enfermedad; es un síntoma principal de enfermedad 4, caracterizado por la sensación ilusoria de movimiento rotatorio de la cabeza o de los objetos que nos rodean. Esta definición nos permite distinguir entre el vértigo y otros fenómenos del tipo del síncope, las alteraciones de la marcha por diferentes procesos y otras sensaciones inespecíficas de origen funcional que los pacientes relatan con expresiones del tipo de «como si flotara», «tener la cabeza hueca», etc, que no son vértigo propiamente dicho. 3
El vértigo se concibe en la fisiopatología moderna como un «Error de Mensaje» o como «Mensaje-Equivocado» en el interior del cerebro humano y resulta de la llegada de informaciones contradictorias, procedentes de los sistemas sensoriales sobre los que se sustenta el equilibrio (ojo, aparato cócleovestibular y propioceptores). 4
¿Conoce usted la anatomía del sistema vestibular? arriba
Está formado por el utrículo, el sáculo y tres canales semicirculares (anterior, posterior y lateral). Cada una de estas estructuras contiene células especializadas para detectar aceleración y desaceleración, ya sea lineal (como es el caso de la mácula y el utrículo) o angular (canales semicirculares).
La función de este receptor es la mantención del equilibrio. El nervio vestibular está formado por células bipolares procedentes del utrículo, sáculo y canales semicirculares, cuyo ganglio -el ganglio vestibular- está situado dentro del conducto auditivo interno. El nervio vestibular atraviesa dicho conducto junto con el nervio coclear y el nervio facial. Existen cuatro núcleos vestibulares -el área vestibularis- en la unión entre el Bulbo Raquídeo y la Protuberancia, en la porción lateral del piso del 4° ventrículo. Dicha área posee conexiones nerviosas con: el cerebelo, vía pedúnculo cerebelar inferior; con la segunda neurona motora de la médula espinal, a través del tracto vestíbulo-espinal y con distintos pares craneanos (por ej: III y IV pares), a través del tracto longitudinal medial (conexiones que proveen la base anatómica, por ejemplo, del nistagmo).
A nivel cerebral se integra la información aportada por el sistema vestibular con la información visual y la propioceptiva de modo de lograr coordinación postural y control motor. 6
¿Qué sabe usted acerca de la fisiopatología del vértigo? arriba
Los receptores visuales, propioceptivos y vestibulares proporcionan la principal fuente de información sobre la posición de la cabeza y el cuerpo en el espacio. Cada receptor traduce una forma particular de energía física en información neural. Las neuronas receptoras vestibulares consisten en células ciliadas localizadas en los conductos semicirculares anteriores, posterior y horizontal pares, el utrículo, y el sáculo. Estas células reaccionan al movimiento, al incrementar o disminuir su tasa de descarga, según la dirección del desplazamiento ciliar. Los impulsos de esos órganos se transmiten por las fibras del VIII par craneal, que transcurren por el conducto auditivo interno, emergen en el ángulo pontocerebeloso y hacen sinapsis en los núcleos vestibulares ipsolateral y contralateral.
Los receptores visuales proporcionan la información necesaria para dar una imagen retiniana estable durante el movimiento de la cabeza. Los receptores somatosensoriales proporcionan información referente a gravedad, posición y movimiento de músculos y articulaciones.
Bajo circunstancias normales, la información de un receptor se corresponde con la proporcionada por otro receptor. Por ejemplo, durante la marcha, los propioceptores en los pies le dicen al individuo que está en movimiento, éste puede observar que el entorno se mueve en relación consigo mismo, y el oído interno puede detectar el movimiento.
La integración de esta información proveniente de varios receptores tiene lugar en los núcleos vestibulares y el cerebelo. Desde este punto la percepción y la experiencia del equilibrio reflejan la función de la integración cortical y la interpretación de señales. Hay pruebas de un proceso de selección sensorial cortical, en que la confianza en un tipo particular de información del equilibrio puede aumentarse o suprimirse. Esta selección cortical de señales puede suceder en forma voluntaria (como en el patinador de hielo que gira durante una competencia) o involuntaria. Aparece vértigo cuando hay un desequilibrio o diferencia entre estos receptores o dentro de ellos, o en los niveles del sistema del equilibrio. 7
En lo que a la fisiopatología del vértigo se refiere el laberinto juega un papel mucho mayor que los sistemas visual y propioceptivo. 9
¿Conoce usted la etiología del vértigo? arriba
1. El vértigo puede presentarse a cualquier edad, pero la mayoría de los pacientes vertiginosos se encuentran en la franja de edad comprendida entre los 40 y 60 años. El análisis por décadas demuestra que la frecuencia del vértigo aumenta en forma lineal a partir de los 40 años, paralelamente con la edad y que no existen diferencias significativas en cuanto a la frecuencia por sexos.
2. El vértigo patológico está patogénicamente relacionado al menos con 300 enfermedades diferentes. En la distribución por grupos de patología, las enfermedades cardiovasculares ocupan el primer lugar con un 44%, seguidas de los traumas craneocervicales (24%); los procesos neurológicos (23%); los otológicos (20%); los oftalmológicos (8%); las enfermedades metabólicas (7%) y finalmente las renales (4%). Con frecuencia coexisten múltiples patologías.
3. Existe una marcada relación entre etiología y topografía lesional. 4
Etiología topolesional del vértigo
Por lesión de los receptores del oído interno.
. Anulación vestibular periférica.
. Barotrauma. Descompresión súbita.
. Capsiesclerosis.
. Cocleopatías alérgicas o metabólicas.
. Cocleopatías autoinmunes (Síndrome de Cogan).
. Colesteatoma.
. Conmoción laberíntica.
. Contusión laberíntica.
. Cupulolitiasis. Canaliculolitiasis.
. Déficit laberíntico combinado o mixto.
. Fístula laberíntica.
. Fractura laberíntica.
. Infarto Vascular de oído interno.
. Laberintitis otógena aguda.
. Laberintitis otógena crónica.
. Laberintoplejía súbita.
. Laberintotoxias.
. Malformaciones congénitas del laberinto.
. Morbus Menière.
. Otosclerosis.
. Síndrome de Lermoyez.
. Síndrome de Menière.
. Otitis interna de origen bacteriano o virásico.
. Retinitis pigmentosa asociada a cocleopatía.
. Tumor glómico de oído medio.
Por lesión del VIII par craneal.
. Enfermedad de Recklinghausen.
. Fractura de Peñasco.
. Meningitis.
. Metástasis tumorales.
. Neurinoma del acústico.
. Neurinoma del facial.
. Neuritis del VIII par virásica (Herpes zoster oticus, Sarampión, Paperas, Gripe, etc.).
. Neuronitis vestibular.
. Neuronopatía vestibular.
. Polineuritis del estatoacústico.
. Síndrome de Gradenigo.
. Status post neurectomía del VIII par craneal.
Por patología cervical.
. Estenosis de arteria vertebral.
. Síndrome cervicobraquial y otros.
. Síndrome costoclavicular con vértigo.
. Síndrome del escaleno.
. Síndrome simpático cervical.
. Siringomielia.
. Tortícolis.
. Trauma por aceleración. Síndrome del Latigazo.
. Vértigo cervical propioceptivo.
. Vértigo por patología osteoarticular de columna.
. Vértigo por disregulación del tono muscular cervical.
Por alteraciones oculares.
. Anisometropía.
. Astigmatismo.
. Catarata monocular.
. Causas psicoópticas.
. Desprendimiento de retina.
. Diplopía.
. Estrabismo.
. Estrabismo agudo.
. Gafas descentradas, mal graduadas o inadaptadas.
. Glaucoma.
. Heteroforia.
. Nistagmo congénito.
. Nistagmo espontáneo de mineros.
. Parálisis oculomotoras.
. Procesos maculares.
Por alteraciones de raquis cervical y bulbo.
. Ataxia olivopontocerebelosa.
. Disgenesia olivar.
. Encefalopatía tóxica crónica.
. Esclerosis múltiple.
. Impresión basilar.
. Insuficiencia basilar.
. Insuficiencia vertebral.
. Intoxicaciones tronculares (C0, Fenol).
. Platibasia.
. Síndrome de la PICA (Art. Cerebelosa Posteroinferior).
. Síndrome de Arnold Chiari.
. Síndrome dorsolateral bulbar.
. Siringomielia y Siringobulbia.
. Traumatismos cervicales.
Por lesiones cerebelosas.
. Absceso cerebeloso.
. Cerebelitis.
. Degeneración cerebelosa.
Por lesiones pontinas.
. Déficit neurológico isquémico prolongado (PRIND).
. Encefalitis.
. Esclerosis múltiple.
. Estenosis del acueducto.
. Estenosis de la arteria cerebral posterior.
. Infecciones específicas (Tbc, Lues, etc.).
. Isquemia troncular transitoria.
. Meningiomas basales.
. Morbus Wilson.
. Síndrome de enlentecimiento troncular.
. Síndrome de la AICA (Arteria Cerebelosa Anteroinferior).
. Traumatismos del troncoencéfalo.
. Tumores encefálicos.
Por alteraciones de corteza parieto-temporal.
. Absceso cerebral.
. Apoplejía.
. Atrofia cortical por hambre o trauma.
. Compresión cerebral.
. Conmoción cerebral.
. Contusión cerebral.
. Encefalitis.
. Epilepsia temporal.
. Fractura craneal.
. Meningitis.
. Meningoencefalitis.
. Morbus Alzheimer.
. Quistes cerebrales.
. Trauma de lóbulo temporal con o sin hematoma.
. Tumores de lóbulo temporal.
Procesos isquémicos de causa general.
. Anemia.
. Estados vertiginosos postembolismo.
. Vértigo arterioesclerótico.
. Vértigos cardiovasculares.
. Vértigo por infarto de miocardio.
. Vértigo hipotónico.
. Migraña.
Por alteraciones metabólicas.
. Estados vertiginosos por hiperglucemia.
. Estados vertiginosos por hipoglucemia.
. Uremia.
Por alteraciones del sistema extrapiramidal.
. Síndrome discéniso con distaxia motora.
. Síndrome de Parkinson.
. Torticolis espástico.
Por otras causas.
-Estados vertiginosos imprecisos tipo VPPB.
. Presbiataxia.
. Presbivértigo.
. Síndrome de intoxicación psicoorgánica.
. Vértigos farmacológicos (efectos indeseados).
. Vértigos hormonales postmenopáusicos.
. Vértigos psiconeuróticos.
. Vértigos por quimioterapia antitumoral. 4
¿Conoce usted el proceso diagnóstico del paciente con vértigo? arriba
1. Anamnesis.
La orientación diagnóstica se logra en un 80% de los casos con una buena anamnesis biográfica y estandarizada. 4
El examen anamnésico del paciente con mareos, debe incluir una indagación acerca de alguna historia anterior de episodios semejantes de mareos o vértigo, de desórdenes causalmente relacionados al problema actual, en especial otitis u otras lesiones de oído; desmayos, desórdenes afectivos, hipertensión arterial, anemia, enfermedades respiratorias, cardíacas o endocrinas (diabetes mellitus), uso de medicamentos, o de enfermedad neurológica previa o en curso -como historia de ataque cerebrovascular, de síntomas de lesión del tronco encefálico, migraña, crisis epilépticas, traumatismo de cráneo.
Respecto del problema actual, ya se ha insistido bastante en que el paciente debe definir con la mayor precisión o aproximación posible la naturaleza de sus sensaciones que denomina con la palabra mareo, vértigo u otro término afín; es decir, debe describir las características de lo que percibe realmente. Si el mareo se presenta episódicamente, es recomendable pedir al paciente que describa el primer episodio, el más leve, el más severo y el último, evitando una descripción en promedio, o de un episodio tipo. No debe dejarse de indagar sobre el curso temporal de sus trastornos -fecha del inicio, duración y frecuencia de los episodios, el último episodio-, las circunstancias de su presentación, aquellos cambios que exacerban o alivian el mareo.
La revisión sistemática incluirá una indagación sobre otros trastornos usualmente asociados a mareo o vértigo, sobre todo: ahogos, sensación de falta de aire, suspiros, palpitaciones; náuseas, vómitos, sudoración u otros síntomas autonómicos, sordera, tinnitus, distorsión de la percepción auditiva, sensación de llenura o dolor de oído; diplopia, visión borrosa, disartria, disfagia, adormecimientos (de la cara, por ejemplo), debilidad localizada; cefalea, pérdida del equilibrio, caída al suelo, pérdida de conocimiento. No se dejará de indagar sobre las circunstancias o condiciones que provocan el mareo (como las ya señaladas arriba).
El examen actual del paciente -dentro del esquema de un examen no especializado- debe incluir la observación de la sensibilidad de la cara (el reflejo corneal incluido), y su capacidad auditiva; de la posición y el movimiento de sus ojos y la motilidad facial, su postura corporal, y su capacidad para mantener el equilibrio de pie con los pies juntos y al caminar (con los ojos abiertos y cerrados). Si el paciente es atendido por un problema de vértigo agudo, y sobre todo si hay cefalea, debe observarse su estado mental con las pruebas sencillas de atención (100-7), memoria (repetición de una frase) y orientación (hora, día, fecha, mes y año). 1
Una vez terminado el examen clínico del paciente, su problema clínico actual debe quedar delimitado dentro de una de las siguientes opciones:
1. El paciente ha descrito como mareo o vértigo, alguna vivencia o experiencia parecida o afín, pero su descripción no corresponde a una verdadera sensación de mareo o de vértigo. En este caso, caben las dos posibilidades siguientes:
1.1. Se trata de un síntoma claramente definido que no es mareo ni vértigo: lo que el paciente ha llamado mareos o vértigo en realidad corresponde a crisis epilépticas, visión borrosa, diplopia, parestesias, dolor de cabeza o del cuello, ataxia de tronco o de los miembros inferiores, espasticidad de estos mismos, confusión mental, etc.
1.2. Se trata de un grado leve o inicial aún no definido de cualquiera de las condiciones señaladas en 2, en cuyo caso se podrá comprobar después durante el seguimiento que en realidad era el inicio de cualquiera de las enfermedades -graves inclusive- que allí se enumeran.
2. El paciente ha descrito como mareo o vértigo, una vivencia o experiencia que corresponde a una de las condiciones siguientes:
2.1. Se trata de un episodio o un estado de angustia: la angustia es en realidad el desorden primordial que se acompaña de sensaciones de mareo o vértigo verdadero, pesadez de la cabeza, cabeza grande, ahogo o de falta de aire; pero éstas son sólo los aspectos o los componentes secundarios que rodean y hasta pueden ocultar la vivencia de angustia. En este caso, hay que tener especial cuidado en precisar que la angustia es el problema primario del paciente, de modo que la sensación de mareo es consecuencia de algún grado de hiperventilación, por ejemplo. Los episodios de angustia se producen en pacientes con neurosis de angustia y/o enfermedad depresiva.
2.2. Se trata de un episodio presincopal: en este caso, la sensación subjetiva de mareo por lo general no puede sistematizarse y es parte de un conjunto de sensaciones en que predominan las de debilidad generalizada o de los miembros inferiores, de desmayo o pérdida inminente de la postura o el conocimiento, visión borrosa, sudoración. Sus causas son naturalmente todas las que producen síncope.
2.3. Se trata de un episodio o un estado persistente de ataxia: el paciente tiene falta de equilibrio al ponerse de pie o caminar, y no es sólo una sensación de falta de estabilidad. Notará entonces que el cuerpo se desvía efectivamente a un lado, hacia atrás o adelante. Estos estados se deben a algún defecto sensorial o de coordinación sensorimotora, que en algún caso puede ser muy leve, insuficiente por sí mismo como para causar una inestabilidad objetiva. Sus causas más importantes son las lesiones de fosa posterior, del cerebelo o sus conexiones, algún déficit sensorial -táctil, propioceptivo, visual, vestibular (bilateral) o multisensorial-, enfermedad extrapiramidal -como en el parkinsonismo-, o el efecto adverso de algunos medicamentos -aminoglucósidos, por ejemplo.
2.4. Se trata de uno o más episodios de vértigo verdadero: el paciente describe una alucinación de movimiento claramente sistematizado -como es el caso del vértigo rotatorio-, sensación que generalmente se acompaña de náuseas, vómitos, pérdida del equilibrio, sordera, tinnitus, como también cualquiera de los trastornos señalados previamente en
2.1-3. Esto último significa que tener vértigo no excluye la posibilidad de tener cualquiera de las otras condiciones ya mencionadas, pero se habrá precisado que en este caso el problema primario del paciente es la alucinación de movimiento. 1
2. Examen físico.
La inspección que nos indica el grado de conciencia y de orientación, su estado general físico y anímico y la coexistencia o no de manifestaciones neurovegetativas, especialmente de náusea, vómitos, palidez, peristaltismo intestinal, relajación de esfínteres, etc.
Auscultación cardiopulmonar y presión arterial: Búsqueda de soplos en cuello y región subclavicular con el fin de descartar un fenómeno de robo de la subclavia con insuficiencia vertebrobasilar.
La exploración ORL y de pares craneales de rutina: para lo que necesitamos los ojos, las manos, un poco de algodón, un otoscopio, un oftalmoscopio y un depresor de lengua. Se explora así la musculatura inervada por los pares craneales, la sensibilidad facial y corneal, los reflejos fotomotor y de acomodación, la motilidad ocular extrínseca y la presencia de nistagmo espontáneo o revelado con fijación de la mirada. También con los diapasones podemos indagar si existe hipoacusia y si ésta es de conducción o neurosensorial mediante las maniobras de Rinne, Weber y Schwabach.
El estudio del equilibrio estático y dinámico, cuando lo permite el estado del paciente, puede estudiarse mediante los test de Romberg, Unterberger y Babinski-Weill, que nos informan sobre la simetría o asimetría en el reparto del tono muscular y postural en los miembros inferiores, así como de la existencia o ausencia de desviaciones segmentarias de miembros inferiores y de alteraciones de la marcha (espástica, parética, etc.). Lo mismo se estudia a nivel de miembros superiores, tronco y cabeza con el test del índice de Barany, que nos informa sobre el tono muscular y desviaciones segmentarias de tronco y miembros superiores. Cuando existen tales alteraciones es importante consignar si son coincidentes con las de los miembros inferiores, típico de los síndromes vestibulares periféricos, o sin son discordantes, más propio de los síndromes centrales.
Sabemos que el tono muscular y postural del cuello y de los miembros superiores está muy influido por la actividad del utrículo y del sáculo. El utrículo influye el tono de extensores y flexores; el sáculo el de los abductores y adductores, de modo que podemos deducir el estado funcional de los mismos, realizando los test de Barany de flexión, extensión y laterotorsión de la cabeza durante la prueba de la indicación. Así:
1. La irritación utricular se manifiesta durante la anteflexión de la cabeza con los brazos extendidos por la desviación del brazo hacia arriba en la prueba del índice, debido al aumento excesivo del tono de los extensores.
2. La parálisis utricular provoca durante la retroflexión de la cabeza un aumento del tono de los flexores y el brazo se desvía hacia abajo.
3. La irritación del sáculo aumenta el tono de los abductores al ladear la cabeza hacia el lado afecto
y el brazo se desvía hacia fuera.
4. La parálisis del sáculo aumenta el tono de los adductores al ladear la cabeza hacia el lado contrario y el índice se desvía hacia adentro.
La exploración de la coordinación motora, que nos informa sobre la motilidad voluntaria y su regulación por el cerebelo, se explora a continuación mediante las pruebas de Stewart-Holmes, nariz-rodilla y talón rodilla.
La observación del nistagmo espontáneo o revelado, que suele estar presente en muchos vértigos agudos, aunque no siempre si el paciente ha sido previamente medicado con fármacos antivertiginosos o con depresores del SNC. Pero, cuando acude sin tratamiento alguno, la observación del nistagmo, primero con el dedo índice y luego con las gafas de Frenzel, puede ser determinante a la hora de sentar un diagnóstico y una terapéutica. Podemos saber si el nistagmo es espontáneo, es decir, si aparece con la vista al frente o si es revelado cuando aparece en determinadas posiciones de la mirada o con maniobras desencadenantes; también sus caracteres (horizontal, vertical, en resorte, etc.); si se inhibe o modifica al suprimir la fijación de la mirada con las gafas de Frenzel o al cerrar los ojos (nistagmo de fijación congénito); si se inhibe por la fijación de la mirada o aumenta al suprimirla (nistagmos vestibulares); si cumple la ley de Alexander propia de los nistagmos vestibulares periféricos: el nistagmo de origen vestibular periférico aumenta su intensidad cuando el sujeto mira hacia el lado hacia el que bate la fase rápida y la disminuye o se inhibe, cuando mira hacia el lado contrario del batimiento. Los síndromes vertiginosos vestibulares periféricos más comunes son fáciles de diagnosticar por la anamnesis y por el comportamiento del nistagmo. Así: el nistagmo posicional paroxístico de la cupulolitiasis; el nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio intenso sin hipoacusia y con inexcitabilidad calórica en la neuritis vestibular; la tríada de hipoacusia, acúfenos y vértigo en crisis repetidas en el vértigo de Menière con un nistagmo horizontalrotatorio en las crisis, que bate primero hacia el lado sano y luego se invierte al final de la crisis como nistagmo de recuperación; el nistagmo por la maniobra de Lucae en la laberintitis crónica agudizada, etc., son característicos y casi patognomónicos de las afecciones mencionadas.
Exámen Otoneurológico
El primer paso para poder llegar a un diagnóstico es determinar claramente qué es lo que siente el individuo.
Mareo: síndrome caracterizado por vértigo, náuseas y vómitos, malestar general y angustia que generalmente se observa en las patologías laberínticas. Esta forma de malestar puede adquirir distintas formas: vértigo, pulsión, inestabilidad, oscilopsia, visión nublada, etc.,
1.1. Síntomas Habituales
Vértigo: sensación de giro o rotación en el espacio.
- Puede ser objetivo o subjetivo, pero no es importante su distinción.
- La dirección en que gira la sensación, sí es importante; las imágenes se desplazan hacia el lado en que bate la fase rápida del nistagmo; la mayoría de las veces el paciente no lo recuerda.
- Se desarrolla generalmente en el plano horizontal.
Pulsión: sensación de empuje
- Se percibe para el mismo lado de la lesión o en sentido vertical, en forma ascendente o descendente.
- La propulsión o retropulsión generalmente no se deben a patología vestibular sino a lesión de los Núcleos Basales.
Inestabilidad = Desequilibrio: sensación de piso movedizo o caída sin dirección precisa.
- Como síntoma aislado no implica alteración de algún sistema sensorio, por lo tanto se debe interrogar sobre la presencia de algún otro síntoma.
Oscilopsia: sensación de que los objetos tienen una ligera oscilación.
- Se ve en pacientes con arreflexia vestibular de causa ototóxica.
- Puede ser mal interpretado como un vértigo posicional.
- De repetirse muchas veces puede desencadenar inestabilidad y, en pacientes susceptibles, puede llegar a plantear un cuadro vertiginoso.
- Aclarados los síntomas más corrientes es conveniente tratar de precisar:
- Cuándo comenzaron: si es posible indicar el momento de comienzo: patología aguda. Si al paciente le es difícil indicarlos: patología crónica.
Cómo comenzaron: si fue en forma brusca (por ej. Parálisis Vestibular, Menière), o si fue progresivo (intoxicaciones, otorreas).
Cuánto duraron.
Maniobras desencadenantes: si el mareo se produce con los cambios de posición:
– dirigir la atención al Aparato Vestibular
– evaluar el sistema vascular cerebral; de estar éste afectado la sintomatología se produce al pasar al ortostatismo, hay visión borrosa durante el episodio y no vértigo.
1.2. Síntomas Concomitantes
Acúfenos: indican la estrecha relación del Aparato Vestibular con el Auditivo.
Náuseas y vómitos: acompañan frecuentemente a los Síndromes Vertiginosos de cierta intensidad.
Diplopía: debe hacernos pensar en un origen central del cuadro.
Cefaleas: si es intensa y de comienzo brusco junto con el cuadro vertiginoso debemos pensar en un accidente vascular hemorrágico del tronco; si es una cefalea persistente y acompaña al vértigo por un tiempo prolongado puede tratarse de una cefalea tensional.
Conciencia: siempre está conservada en los trastornos vestibulares.
2. Nistagmus
Vestibular:
- Son los movimientos oculares involuntarios que se producen cuando las aferencias vestibulares son más intensas de un lado que del otro.
- Se produce una desviación lenta hacia el lado de menor respuesta (fase tónica) y por acción de la Sustancia Reticular un retorno rápido al lado sano.
- Es siempre unidireccional.
- Aumenta con las gafas de Frenzel (impiden la fijación de la vista).
- Si es por anulación vestibular el componente rápido es hacia el lado sano.
- Habitualmente disminuye de intensidad con el correr del tiempo.
Central:
- Es multidereccional: en Nistagmus vertical es siempre central.
- No aumenta, pudiendo disminuir con las gafas de Frenzel.
- Puede ser de distinta amplitud para ambos ojos.
- Puede ser continuo, permanente e incluso puede aumentar de intensidad con el tiempo. 2
- 3. Exámenes complementarios
- a. Análisis hematológicos: proporcionan poca información.
b. Tomografía Computarizada (TC): se hace para descartar enfermedad neurológica aguda. 3
El estudio del mareo o vértigo consiste en aplicar estímulos a cada uno de los sensores periféricos, propioceptivos, vestibulares y visuales; que intervienen en el equilibrio para obtener una respuesta del computador central o cerebro que pueda ser cuantificada y graficada. 5
¿Conoce usted los principales elementos a considerar durante la confección de la Historia Clínica del paciente con mareo o vértigo? arriba
A: ¿Qué sensación de movimiento ha presentado la persona?
A1.- es la persona que se mueve, no las cosas
A2.- son las paredes u objetos los que se mueven, no las personas.
B: Tiempo de duración:Podemos afirmar que le vértigo de causas otológicas, las crisis no suelen durar más de 20 minutos, se entiende las crisis intensas ,(aun qué persista una cierta inestabilidad posteriormente); pero también nos podemos encontrar con vértigos fluctuantes, persistentes o contínuos.
C: Durante las crisis del vértigo:
C1.- si se han presentado manifestaciones neurovegetativas
C2.- no se han presentado manifestaciones neurovegetativas.
Principales manifestaciones neurovegetativas: son la existencia de una sudoración fría, cierta palidez, la existencia de taquicardia, y la presencia de nauseas o vómitos.
D: Signos y síntomas otológicos que han acompañado al vértigo: Los principales a observar son la existencia de una hipoacusia o sordera, y los acúfenos o ruidos dentro del oído. Estos síntomas pueden presentarse antes de la crisis del vértigo, o durante la crisis o persistir después de ella.
E: Signos y síntomas no otológicos que han acompañado al vértigo: Entre los más principales son el dolor de cabeza, la caída al suelo, y la pérdida de conocimiento.
F: Intentar averiguar que factores han provocado el vértigo:
No siempre el paciente los recuerda, tampoco sabe que causas le han conducido a la crisis vertiginosa, en muchas ocasiones esta sobreviene repentinamente, pero si es importante saber, si ha sido por un cambio postural, o un movimiento brusco. 2
¿Conoce usted algunas de las clasificaciones de las causas de mareo o vértigo? arriba
1. Causas de mareo según criterio evolutivo.
a. Mareo de evolución aguda
b. Mareos de evolución subaguda
c. Mareos de evolución crónica
2. Causas de mareo según criterio fisiopatologíco.
a. Vértigo sistematizado
b. Vértigo semi-sistematizado
c. Vértigo No sistematizado
3. Causas de mareo según criterio patogenético.
3.1. Mareo o vértigo provocado.
3.2. Mareo o vértigo asociado a signos de la enfermedad causal.
a. Mareo o vértigo asociado a cefalea.
b. Mareo o vértigo asociado a signos de lesión neural focal.
c. Mareo o vértigo asociado a desorden transitorio de la actividad consciente.
d. Vértigo o mareo asociado a sordera y otros trastornos auditivos.
e. Mareo o vértigo asociado a dolor y otros signos de compresión vascular y/o mieloradicular cervical.
f. Mareo asociado a signos de enfermedad sistémica.
g. Mareo asociado a signos de desorden psíquico.
h. Mareo o vértigo secundario a traumatismo cráneo-encefálico.
3.3. Síndrome vertiginoso puro. 1
4. Causas de mareo o vértigo según su localización.
a. Síndromes perifericos.
b. Síndromes centrales. 2
1. Causas de mareo según el criterio evolutivo.
1.1. Mareo de evolución aguda: Generalmente se trata de un estado de mareo o de vértigo de instalación brusca o rápidamente progresiva en minutos o en pocas horas. El paciente con vértigo agudo casi siempre acude de inmediato al servicio médico, como una verdadera emergencia. Siempre cabe la posibilidad de que se trate del primer episodio de vértigo en un paciente que tendrá un vértigo episódico, recurrente. En un paciente con mareos de instalación aguda, debe tenerse en cuenta las condiciones siguientes:
- Mareo verdadero (cinetosis, enfermedad por movimiento)
- Vestibulopatía periférica aguda
- Laberintitis aguda
- Isquemia o hemorragia del laberinto
- Ataque cerebrovascular (isquémico o hemorrágico) de tronco encefálico o cerebelo
- Migraña basilar
- Síndrome de Ramsay Hunt
- Meningitis aguda
- Efecto adverso de algunos medicamentos (aminoglucósidos)
- Hipovolemia aguda
- Síncope; hiperventilación
- Arritmia cardiaca; enfermedad valvular
- Primer episodio de un vértigo recurrente.
1.2. Mareos de evolución subaguda: Consideramos así aquellos casos en que los mareos o el vértigo progresan gradualmente en varias semanas. Algunos son pacientes que tienen una condición claramente determinante del vértigo; otros tienen el mareo como síntoma inicial, al cual se añaden nuevos síntomas en su curso ulterior, y así le obligan a buscar ayuda médica. Los mareos o vértigo de inicio gradual son característicos de una enfermedad intracraneal progresiva o de alguna otra que deja secuela. En esta clase de pacientes, hay que tener en cuenta que puede tratarse de un proceso que bajo otras circunstancias tendría un curso crónico. En otras palabras, las mismas entidades señaladas en 1.3. pueden tener un curso más bien subagudo. Con todo, las condiciones que más frecuentemente producen la forma de mareo de curso subagudo son:
- Enfermedad neurológica progresiva: cisticercosis de fosa posterior; meningitis subaguda
- Vértigo post-traumático
- Otomastoiditis
- Insuficiencia autonómica (hipotensión ortostática, polineuropatía sensorial)
- Enfermedad sistémica: respiratoria, cardiovascular, endocrina
- Enfermedad depresiva
- Desorden generalizado de angustia.
1.3. Mareos de evolución crónica: Muchos pacientes se quejan de sensaciones de mareo o de vértigo que se mantienen por meses o años. Algunos pacientes los experimentan sólo en forma episódica, es decir, en la forma de crisis que tienen un comienzo, un curso y una periodicidad bien definidos. Pero otros los tienen en forma continua, o como ellos dicen «todos los días». Esto último, sin embargo, puede significar que la sensación de mareo se experimenta en forma realmente continua, por varias horas y todos los días, con remisiones -parciales o completas- y exacerbaciones; o que se trata de episodios de mareo de muy breve duración -sólo segundos o menos- que se repiten una o más veces por día y por tiempo prolongado, una condición que es relativamente más frecuente.
Sus causas más importantes son:
- Enfermedad de Meniere
- Vértigo postural paroxístico benigno
- Compresión dela vía vestibular en el ángulo pontocerebeloso
- Isquemia cerebral transitoria en el territorio vértebrobasilar
- Enfermedad depresiva
- Desorden generalizado de angustia
- Ataques de pánico
- Fobias específicas
2. Causas de mareo o vértigo según criterio fisiopatológico.
2.1 Vértigo sistematizado: es el vértigo verdadero que consiste en una clara sensación de movimiento, sistematizado en una dirección que la mayoría de pacientes pueden señalar con precisión. Es generalmente rotatorio, severo; se presenta en episodios de duración fija -minutos, horas o días-; se acompaña de nistagmus unidireccional, horizontal, con componente rotatorio. La fijación de la mirada inhibe el nistagmus y el vértigo. Puede asociarse tinnitus y sordera. Las náuseas, los vómitos y los cambios autonómicos pueden ser prominentes, pero no hay signos neurológicos centrales. La lesión afecta al receptor vestibular. Las causas más importantes son:
- Mareo verdadero (enfermedad de movimiento)
- Enfermedad de Meniere
- Vértigo posicional paroxístico benigno
- Vestibulopatía periférica aguda; neurnitis vestibular
- Laberintitis
- Imbalance laberíntico
- Vértigo postraumático
- Fístula perilinfática
2.2. Vértigo semi-sistematizado: este concepto se refiere a la situación en que el paciente tiene la sensación de movimiento, pero cuya dirección no puede ser definida con precisión; o la situación en que sí hay un vértigo verdadero, pero que está acompañado o enmascarado por otros síntomas de afección del sistema nervioso, y el mareo es sólo una parte del síndrome total. Se d ice entonces que el vértigo es de origen «central», debido a afección primaria de las vías vestibulares, pero puede ser causado también por afección de las vías propio-ceptivas generales o visuales, es decir, de origen periférico bilateral. En todos estos casos el mareo se asocia a inestabilidad o es sólo sensación de inestabilidad; es de intensidad moderada, no necesariamente episódico, sino más bien continuo, y generalmente progresivo. Casi siempre hay síntomas o signos de la disfunción nerviosa, por ejemplo, ataxia episódica o permanente, coincidente o no con el mareo, por lo que puede haber o no defectos auditivos, así como síntomas o signos de hipertensión endocraneana. Si la lesión es central -de tronco encefálico-, el nistagmus que le acompaña puede ser bidireccional o unidireccional sin componente rotatorio, vertical o sólo rotatorio, y puede ser provocado por los cambios posturales. La fijación de la mirada no modifica el nistagmus ni el mareo. Sus causas más importantes son:
- Lesión vestibular bilateral: inducido por medicamentos (aminogucósidos)
- Lesión del nervio VIII (en el ángulo ponto-cerebeloso): tumor, meningitis, cisticercosis
- Lesiones de tronco encefálico: isquemia, hemorragia, desmielinización, infecciones
- Enfermedades del cerebelo: vascular, tumoral, infecciosa
- Epilepsia del lóbulo temporal; infarto del lóbulo temporal
- Polineuropatías sensoriales o sensorimotoras
- Defecto visual o dela motilidad ocular (en su etapa aguda).
2.3. Vértigo no-sistematizado: La situación es muy similar al caso anterior, pero predominan las sensaciones bizarras que sólo tienen parecido remoto a una alucinación de movimiento. Aunque esta es la situación tipo, algún paciente podría referir haber tenido una sensación de verdadero vértigo en algún momento o en algunas circunstancias. En estos pacientes el desorden primario es un estado o una crisis de angustia, pero siempre debe tenerse en cuenta la posibilidad de desorden metabólico sistémico. En tales casos son posibles varias combinaciones de los síntomas y los signos que caracterizan a los desórdenes causantes del mareo. Estas causas son principalmente:
- Desórdenes psíquicos: enfermedad depresiva, neurosis de angustia: síndrome de angustia generalizada crónica, fobias, ataques de pánico -generalmente acompañados de hiperventilación.
- Desórdenes metabólicos generales: enfermedad cardiocirculatoria, hipotensión ortostática, enfermedad respiratoria o endocrina, anemia, infecciones crónicas, enfermedades consuntivas.
3. Causas de mareo o vértigo según el criterio patogenético.
3.1. Mareo o vértigo provocado: nos referimos así a los casos de mareo o vértigo cuya causa actúa directamente como la única condición o circunstancia determinante que genera el síntoma. Estos casos deben diferenciarse de otras condiciones similares en las cuales el mareo es exacerbado o desencadenado por un cambio adicional a una causa más fundamental, tal sucede con el mareo inducido por el ejercicio en pacientes con enfermedad pulmonar o cardiaca, el que se alivia con el ejercicio como en los casos de mareo por angustia o depresión. También hay que tener en cuenta que casi todas las formas de mareo o vértigo se modifican con el movimiento de la cabeza o del cuerpo (por lo que los pacientes buscan el reposo y la inmovilidad).
- Mareo verdadero (cinetosis, vértigo por movimiento continuo)
- Mareo de altura
- Vértigo posicional paroxístico benigno
- Barotrauma (por buceo, por ejemplo)
- Mareo por ayuno (hipoglicemia)
- Mareo postprandial (hipotensión arterial)
- Fobias: agorafobia («dependencia visual»)
3.2. Mareo o vértigo asociado a signos de la enfermedad causal: en este caso el mareo o el vértigo está claramente asociado a los signos más directos de la enfermedad causal. Las condiciones más comunes son:
a. Mareo o vértigo asociado a cefalea: hemorragia intracraneal, meningitis, tumor cerebral, cisticercosis de fosa posterior; migraña, cefalea depresiva.
b. Mareo o vértigo asociado a signos de lesión neural focal: los mareos y los signos neurológicos pueden presentarse en momentos diferentes -como sucede con los episodios de isquemia transitoria, epilepsia (con crisis vertiginosas)-, o simultáneamente con ellos, como en los casos de hemorragia del cerebelo infarto de tronco encefálico, absceso cerebeloso, tumor o cisticercosis de fosa posterior.
c. Mareo o vértigo asociado a desorden transitorio de la actividad consciente: síncope, hidrocefalia hipertensiva intermitente (cisticercosis del IV ventrículo), o persistente (lesiones expansivas de fosa posterior).
d. Vértigo o mareo asociado a sordera y otros trastornos auditivos: enfermedad de Meniére, compresión del nervio VIII, otitis con laberintitis, otomastoiditis, otoesclerosis.
e. Mareo o vértigo asociado a dolor y otros signos de compresión vascular y/o mieloradicular cervical: espondilosis cervical.
f. Mareo asociado a signos de enfermedad sistémica: hipertensión arterial, enfermedad respiratoria, enfermedad cardiocirculatoria, enfermedad endocrina, anemia, hipoxia (mal de altura).
g. Mareo asociado a signos de desorden psíquico: enfermedad depresiva, desorden generalizado de angustia, fobias, crisis de pánico (generalmente debido a hiperventilación por ansiedad excesiva).
h. Mareo o vértigo secundario a traumatismo cráneo-encefálico: vértigo postraumático por contusión del laberinto, fractura del hueso temporal, fístula de las ventanas oval o redonda; vértigo posicional benigno postraumático; síndrome postraumático benigno.
3.3. Síndrome vertiginoso puro: nos referimos así a la situación en la cual el vértigo no se acompaña de algún otro síntoma o signo que permita establecer su génesis. En estos casos la evolución del desorden vertiginoso por sí sólo fácilmente orienta al diagnóstico de la enfermedad fundamental. De otro lado, no se alude aquí a la situación en que sí es posible conocer la etiología de la enfermedad que causa el vértigo (como es el caso de las vestibulopatías supuestamente causadas por virus), sino al hecho de que su etiología no puede demostrarse en el paciente actual. Tampoco se alude a la enfermedad de Meniére que no tiene causa conocida, pues su diagnóstico se basa en su asociación característica a los síntomas auditivos. Lógicamente que este grupo incluye a aquellos pacientes cuyo vértigo no ha podido atribuirse a una causa o enfermedad conocida. Las condiciones más importantes son:
- Vestibulopatía periférica aguda
- Neuronitis vestibular (vértigo recurrente sin afección auditiva)
4. Causas de mareo o vértigo según su localización.
a. Síndromes periféricos: Son los vértigos cuya causa se localiza en el oído, en general tienen unas características más o menos comunes, pero debemos conocerlas. Son pues vértigos propios otoneurológicos.
b. Síndromes centrales: Son los vértigos cuya causa se localiza en zonas de la región del bulbo o de la protuberancia o también en diversas zonas cerebrales. También estos vértigos tienen unas características comunes y son vértigos propiamente neurológicos. 2
Síndromes vertiginosos más comunes
1. Mareo verdadero (Cinetosis o enfermedad por movimiento)
Aunque comúnmente considerado como vértigo «fisiológico», el síndrome que llamamos mareo verdadero es el desorden inducido por el movimiento prolongado en personas de algún modo predispuestas. Es en realidad un cuadro patológico complejo, que en ocasiones es lo bastante severo como para postrar al paciente. Algunos niños tienen especial disposición para sufrir mareo aún en un corto recorrido en automóvil: es el síndrome vertiginoso benigno de la niñez, que según parece, se asocia a migraña. Otras personas tienen mareo sólo cuando leen o fijan la mirada mientras el vehículo está en marcha. En la persona que sufre mareo verdadero severo, posiblemente intervienen otros procesos patogenéticos, como hiperventilación, hipoxia, ansiedad excesiva. Además del vértigo, hay náusea persistente, repulsión a los alimentos, vómitos, sudoración, salivación, bostezos, malestar general, paresia gástrica, hipocapnia, hipotensión arterial. Algunos pacientes quedan con mareo persistente una vez en tierra. Generalmente dura horas o pocos días, pero en algunos casos puede quedar corno secuela por meses. Los medicamentos antivertiginosos mencionados pueden prevenir el mareo verdadero. 1
2. Vestibulopatía periférica aguda
Hay varios términos ligados al concepto de vestibulopatía aguda, pero hay algunos aspectos diferenciales entre ellos: Laberintitis o neurolaberintitis implica un proceso infeccioso local, de modo que si el agente causal es conocido, este será el término más adecuado (laberintitis bacteriana, tuberculosa, por ejemplo). 1
La neuronitis vestibular aguda puede reservarse para aquellos pacientes cuyo único síntoma es vértigo episódico, recurrente, de causa no conocida. Neuritis vestibular es sinónimo de vestibulopatía periférica aguda, término con el cual nos referimos al síndrome de vértigo rotatorio sistematizado, agudo, de inicio brusco en pocos minutos, que persiste por unas horas o pocos días, para remitir gradual y espontáneamente en las semanas o meses siguientes. La remisión es generalmente completa, aunque algunos pacientes quedan con episodios de vértigo recurrente. 1
Es un cuadro caracterizado por la anulación súbita de la función vestibular sin participación coclear. Es la segunda causa más frecuente de vértigo y representa entre el 10% y el 20% de los síndromes vestibulares periféricos. Afecta por igual a ambos sexos y su incidencia máxima se da entre los 40-50 años. Es casi siempre unilateral, aunque se han descrito casos bilaterales con un intervalo de meses o años entre la lesión de uno y otro lado. La etiología es discutida y múltiple. Casi el 30% de las neuronitis vestibulares van precedidas de un catarro de VADS. Generalmente se trata de:
1. Infecciones por virus que alteran la microcirculación del nervio vestibular por virus del catarro común, de la gripe, del herpes simple tipo I (se ha reproducido el cuadro en ratones tras la inoculación retroauricular del virus herpes tipo I y se ha aislado el virus en el ganglio de Scarpa de cadáveres); del virus del Herpes zoster que origina lesiones cutáneas en el área de Ramsay Hunt, parálisis facial y del abducentis; virus de la gripe, influenza, coxsackie; paperas, rinovirus y mixovirus. Se han identificado casos por infección de Borrelia burgdoferi, Ricketsias, protozoos y toxoplasma gondii. Síndromes idénticos a la neuritis vestibular pueden obedecer a infartos cerebelosos como describieron Magnusson y cols, lo que habrá de tenerse en cuenta para el DD.
2. Activación de virus neurotropos latentes por infecciones respiratorias: bronquitis, sinusitis, amigdalitis, granulomas apicales dentarios.
3. Vasculitis alérgicas o autoinmunes. Clínicamente se manifiesta por un cuadro súbito, brutal de vértigo rotatorio muy intenso, acompañado de náuseas, vómitos, palidez facial y diaforesis, que deja postrado al enfermo durante días, incapaz de tenerse en pie y de moverse. Los síntomas se atenúan lentamente y el vértigo y la inestabilidad acaban por desaparecer en semanas o meses, dejando en ocasiones secuelas.
En la exploración se observa:
- Ausencia de alteración de otros pares craneales y de hipoacusia.
- Nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio en resorte de tipo deficitario que bate hacia el lado sano.
- Romberg positivo con desviación armónica con la fase lenta del nistagmo y caída hacia el lado enfermo.
- Inexcitabilidad calórica del laberinto afecto.
- Evolución: se han descrito diversas modalidades:
a. Recuperación espontánea completa en el 41% de los casos.
b. Paresia vestibular residual en el 51% de los casos hasta 5-10 años después del comienzo de la enfermedad. Pese a ello, la recuperación subjetiva por compensación central se produce en el 56% de estos casos.
c. VPPB residual durante años.
Actitud: anamnesis, exploración del nistagmo, de la audición y de pares craneales. En sujetos maduros o ancianos con antecedentes cardiovasculares y metabólicos debe solicitarse una RNM craneal para descartar infarto cerebeloso, así como determinarse la glucemia y uremia basales.
Decisión: ingreso para tratamiento médico inicial con sedantes vestibulares y efectuar las exploraciones complementarias citadas.
Tratamiento: tratamiento farmacológico sintomático idéntico al de la crisis de Menière con la excepción de diuréticos, seguido de reeducación vestibular precoz en 4 niveles: (I) ejercicios oculares; (II) ejercicios cefálicos y cervicales; (III) ejercicios de tronco y miembros acostado o sentado y nivel IV ejercicios progresivos ya levantado. 4
El cuadro vertiginoso en estos casos es inconfundible, primero por el dramatismo de su instalación, generalmente al despertar por la mañana, por la diversidad de síntomas autonómicos que le acompañan, y la ausencia de síntomas auditivos, de dolor de cabeza y de síntomas neurológicos, excepto la ataxia vestibular (desviación postural) y el nistagmus característicos del vértigo de origen periférico. 1
3. Vestibulopatía periférica crónica
Laberintitis crónica agudizada: Paciente con antecedentes de otitis supurada, hipoacusia de conducción y mareos efímeros por movimientos.Tras un catarro o baño en el mar se desencadena bruscamente un cuadro de vértigo rotatorio intenso con gran cortejo vegetativo, aumento de la hipoacusia y acúfenos intensos en el oído enfermo. Hay desequilibrio con caída hacia lado enfermo,
nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio que bate hacia el lado sano, que cumple la ley de Alexander y que se intensifica o desencadena al presionar sobre el trago o con la maniobra de Lucae. La otoscopia confirma la existencia de una perforación timpánica, casi siempre marginal y colesteatomatosa, pudiendo coexistir una parálisis facial otógena. 4
4. El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) de Dix-Hallpike
Fue descrito por Barany en 1921 y el término fue acuñado por Dix y Hallpike en 1952 tras reunir unos 100 casos consecutivos. Es la causa más frecuente de vértigo periférico, estimándose entre el 18% y el 39%3. Para Froehling et al. la incidencia se sitúa en 64/100.000 habitantes/año y aumenta en un 34% con cada década de la vida. La incidencia es mayor en el sexo femenino en proporción de 2/1. La etiología es múltiple; Baloh y Honrubia han descrito 20 causas distintas. Las formas idiopáticas (50%) predominan en la sexta década; las formas virales y vasculares (15%) entre la cuarta y quinta décadas y las formas traumáticas (17%) entre las segunda y sexta décadas de la vida. Clínicamente se manifiesta por ataques breves de vértigo rotatorio muy intenso asociado a un nistagmo horizonto-rotatorio, que son desencadenados por movimientos bruscos de extensión y lateralización de la cabeza hacia el lado afecto. Ambos síntomas pueden ser desencadenados por rápidos cambios de posición, especialmente al pasar de la posición de sentado a la de acostado con la cabeza colgando y ladeada a la derecha o a la izquierdo, es decir, con la maniobra de Hallpike. El vértigo y el nistagmo aparecen tras una latencia de entre 2 y 20 segundos, una vez adoptada la posición desencadenante con el oído enfermo más bajo. Su intensidad aumenta rápidamente hasta alcanzar un máximo y luego decrece gradualmente en 10 a 40 segundos hasta agotarse, incluso si se mantiene la posición. Con las gafas de Frenzel es como mejor puede verse, ya que suprime la fijación visual. Casi siempre es un nistagmo horizonto-rotatorio cuya fase rápida bate hacia el lado situado más bajo (geotrópico) y que se hace vertical hacia arriba, cuando la mirada se dirige hacia el lado más alto. Al reincorporarse y volver a la posición de sentado pueden reaparecer el vértigo y el nistagmo, que invierte su dirección, si bien son menos intensos y duraderos.
Los pacientes refieren episodios bruscos de vértigo muy intenso de duración inferior a un minuto, provocados por movimientos de extensión, lateralización y flexión de la cabeza, sobre todo en la cama al tumbarse, al incorporarse o al adoptar los decúbitos laterales. El vértigo les despierta. También puede desencadenarse estando de pie al extender el cuello y al agacharse. Se acompaña de náusea y de inestabilidad. Estos episodios de VPPB alternan con períodos de remisión, pero pueden tener inestabilidad, inseguridad y hasta desequilibrio en la bipedestación y en la marcha con náuseas durante horas o días. Se han descrito tres formas evolutivas: la remisión espontánea tras días o meses de duración; las formas recurrentes durante meses o años y las formas permanentes con episodios de una frecuencia al menos anual.
Este síndrome puede producirse por dos mecanismos fisiopatológicos diferentes: la cupulolitiasis y la canaliculolitiasis. La cupulolitiasis es el mecanismo propuesto por Schuknecht al encontrar fragmentos degenerados de otoconias del utrículo adheridas a la cúpula del CSP. Esto aumenta su peso respecto de la endolinfa y la hace sensible a la gravedad, de modo que, al situarse el canal en un plano paralelo a la gravedad, como sucede al moverse de la posición de sentado a la de cabeza colgando y girada a la derecha o a la izquierda, la cúpula se desplaza por su peso hacia el canal, originando una corriente ampulífuga que es excitante. Se transforma así de medidor de aceleraciones angulares en medidor de aceleraciones lineales. Esta corriente ampulífuga desencadena un nistagmo rotatorio geotrópico, hacia la derecha y abajo cuando es el oído derecho el que está situado más bajo y hacia la izquierda y abajo, si es el oído izquierdo el más bajo por la estimulación ipsilateral del M. oblicuo superior y contralateral del M. recto inferior. La canaliculolitiasis, descrita por Parnes en 1992 sostiene que las otoconias, desprendidas de la mácula utricular, se encuentran flotando en la endolinfa del CSP y en su parte más baja, junto a la ampolla del canal. Al invertir su posición, las otoconias se mueven por su peso hacia la crus comune o parte alta del CSP que queda ahora más baja y originan por arrastre hidrodinámico una corriente ampulífuga de endolinfa. Los reflejos vestíbulo-oculares y demás fenómenos son idénticos a los descritos en la cupulolitiasis. 4
5. Vértigo de Menière por Hydrops endolinfático
Es un síndrome descrito por Menière en 1861, caracterizado por la clásica triada de hipoacusia, acúfenos y vértigo. Es la tercera causa más frecuente de vértigo periférico, estimándose su incidencia en 40/ 100.000/año. Su máxima incidencia en ambos sexos sucede entre los 40-50 años, aunque puede presentarse en cualquier edad, incluida la infancia. No hay diferencias significativas entre sexos. Suele ser, al menos inicialmente, unilateral pero con marcada tendencia a hacerse bilateral tras una larga evolución. Entre el 10% y el 30% de los casos llegan a ser bilaterales, pero jamás sincrónicamente. Como otras enfermedades con gran componente psicosomático tiene mayor incidencia en primavera y otoño. La evolución típica de la enfermedad determina que el 70% de los pacientes acudan al médico especialista por primera vez tras más de un año de evolución y que durante la primera crisis sean siempre atendidos por el servicio de urgencias; un 15% acuden al especialista en los primeros meses de evolución y sólo un 12% lo hacen a las horas o días de iniciarse el proceso, sobre todo por la intensidad del episodio inicial.
La etiología es mal conocida y discutida. Podemos clasificarla en tres grupos: embriopática, adquirida e idiopática.
Las formas embriopáticas estarían representadas por:
1. La hipoplasia del oído interno tipo Mondini, asociada a sordomudez.
2. El hydrops autoinmune de Yoo-Zazama.
3. El hydrops familiar y hereditario (13%) descrito por Stahle et al. y Bartual como resultado de una alteración en el desarrollo de la cresta neural y asociado frecuentemente a glaucoma.
4. La ausencia de crus comune (Gussen).
5. La hipoplasia del acueducto del vestíbulo (Sando-Ideda).
Las formas adquiridas parecen ser secundarias a procesos morbosos previos del laberinto, de naturaleza diversa (inflamatoria infecciosa, alérgica o traumática), que alterarían la reabsorción de la endolinfa.
Las formas idiopáticas o criptogenéticas son las más frecuentes 50% a 60%. Patogénicamente se atribuye a una hipertensión endolinfática recurrente por exceso de producción, defecto de reabsorción o bloqueo del flujo longitudinal de la endolinfa. Esta hipertensión endolinfática recurrente determina la ruptura periódica de la membrana de Reissner con parálisis tóxica de los nervios ampulares por exceso de potasio. Paulatinamente se produce una pérdida preso-dependiente de neuronas cocleares y vestibulares con distorsión de las estructuras laberínticas. Clínicamente se caracteriza por crisis de vértigo rotatorio con hipoacusia y acúfenos en un oído de duración variable entre 2 horas y 2 días. La frecuencia de los paroxismos aumenta con la evolución, a la par que se reduce la duración y la intensidad de las mismos y se acortan los intervalos asintomáticos. Con la repetición de las crisis se hacen más patentes y duraderos los síntomas de la enfermedad, especialmente la hipoacusia y los acúfenos. También la inestabilidad y el desequilibrio.
La crisis inicial o alguna de las primeras crisis, separadas entre sí años o meses, determinan que el paciente acuda a urgencias. En la anamnesis nos refieren haber notado horas o días antes de la crisis una sensación de plenitud en el oído, de hipoacusia con algiacusia, paracusia y acúfenos. Luego, incluso durmiendo, se presenta el vértigo rotatorio con imposibilidad de moverse, con náuseas, vómitos, palidez, diaforesis e hiperperistaltismo y en ocasiones pueden presentarse hasta estados sincopales transitorios. Hay un nistagmo espontáneo intenso durante la crisis, que, inicialmente suele batir hacia el lado enfermo, indicando la irritación vestibular, pero que pronto se invierte y bate hacia el lado sano, como expresión de la parálisis tóxica vestibular. La intensidad del nistagmo depende de la posición de la cabeza en forma de nistagmo de posición de dirección fija.
Actitud: anamnesis, exploración ORL y de pares craneales normales. Hipoacusia y nistagmo.
Diagnóstico diferencial: no existe un test diagnóstico seguro. Se hace por exclusión, lo que requiere tiempo y multitud de exploraciones complementarias. Diagnosticar un síndrome de Menière resulta fácil cuando hay una historia de hipoacusia fluctuante, acúfenos y vértigo recurrentes, pero el hydrops endolinfático debe ser considerado como una de las posibles causas cuando hay un cuadro monosintomático de hipoacusia fluctuante o de paroxismos vertiginosos sin síntomas cocleares, tal y como puede suceder en las primeras fase de la enfermedad.
1. Si el vértigo dura más de 2-4 horas y se trata de la 1ª crisis vertiginosa > DD con neuritis vestibular. No hay hipoacusia y el cuadro dura días o semanas con lenta declinación.
2. Si predomina el vértigo posicional y hay poca o ninguna hipoacusia, como sucede en primeras crisis > DD con VPPB mediante la maniobra de Hallpike y la liberadora de EPPLEY.
3. Cuando hay antecedentes de migraña personal o familiar debemos pensar en los equivalentes vertiginosos de la migraña, especialmente en el vértigo paroxístico benigno de la infancia y en la migraña basilar del adulto.
4. Si el síndrome aparece tras esfuerzos físicos o cambios bruscos de presión >DD con la fístula perilinfática, siendo la clave del DD la impedanciometría.
5. Las crisis repetidas de minutos de duración y relacionadas con cambios posturales y movimientos de la cabeza > DD con la isquemia transitoria bulboprotuberancial.
Tratamiento: al no conocer la causa del hydrops el tratamiento de la crisis es puramente sintomático. 4
6. Disfunción vestibular persistente e inestabilidad benigna del anciano
Hay pacientes, sobre todo mayores de edad, que se quejan de marcos por largo tiempo, especialmente al caminar, en quienes no se descubren alteraciones psíquicas, no tienen signos neurológicos ni otológicos evidentes, ni cambios en sus sistemas orgánicos que expliquen una sensación semejante. Muchos de ellos ya han recibido seguramente los medicamentos vasodilatadores, geriátricos o tónicos cerebrales, tal vez con algún efecto placebo transitorio.
Una indagación cuidadosa, puede descubrir el antecedente olvidado de un cuadro vertiginoso agudo o de alguna afección neurológica previa de la cual el paciente ya se ha recuperado. En otros casos, durante el seguimiento del paciente se descubre que se ha iniciado alguna enfermedad degenerativa, alguna enfermedad cerebrovascular, o los cambios afectivos característicos de la enfermedad depresiva. Se denomina disfunción vestibular persistente la sensación de mareo e inestabilidad que queda como secuela de un cuadro vestibular agudo. La llamada inestabilidad benigna del anciano puede atribuirse a una reducción de la cantidad de información sensorial -visual, propioceptiva-vestibular o de coordinación sensorimotora por efecto de la edad.
En estos casos no se justifica el uso de medicación alguna. Inclusive los antivertiginosos tradicionales no están exentos de efectos adversos, sobre todo en los ancianos que los usan por tiempo prolongado. Estos efectos son bastante negativos para el paciente, como son la sedación y la rigidez extrapiramidal (de tipo parkinsoniano) que siguen por ejemplo al uso de cinarizina y derivados fenotiazínicos. En estos pacientes es mejor seguir un programa de rehabilitación con ejercicios posturales, tal como se ha mencionado más arriba. 1
7. Vértigo postraumático
Son varios los mecanismos por los cuales un paciente puede presentar cualquier forma de mareo después de un traumatismo de cráneo. Siempre hay la posibilidad de una lesión grave: fractura del hueso temporal, hemorragia del laberinto, sobre todo si el vértigo es agudo. Si no hay estas complicaciones, puede tratarse de una contusión del laberinto.
Otros pacientes desarrollan vértigo en los días posteriores, que se repite episódicamente. En algunos de ellos el vértigo es de tipo postural. De éstos, sobre todo si presentan hipoacusia unilateral fluctuante o el mareo se acentúa con la maniobra de Valsalva, debe pensarse en una fístula perilinfática. Esta lesión puede producirse también por la tos o el estornudo.
Finalmente, otros pacientes se quejan de mareo, cefalea, dificultad para concentrarse, insomnio, angustia, después de un traumatismo leve o relativamente banal de la cabeza. Este síndrome postraumático benigno, sólo requiere una adecuada explicación y un seguimiento por tiempo razonable después de un examen clínico completo. Algunos se benefician de una medicación tranquilizante o con tricíclicos administrados por un periodo de pocas semanas. 1
8. Vértigo psicocinético
Hemos sustentado el concepto de psicocinesis como una forma de organización de la actividad personal que depende «cinéticamente» de la actividad consciente, es decir, del nivel estructural más superior del sistema de la personalidad. El concepto reemplaza al tradicional de psicogénesis, que lo relacionamos con los procesos epigenéticos por los cuales la actividad neural determina genéticamente la aparición de la actividad psíquica en las etapas más tempranas del desarrollo fetal. Creemos que esta concepción suprime el aire de misterio que se adscribe a los trastornos funcionales y las lesiones orgánicas causados por desórdenes psíquicos, muchas veces de base social, es decir, determinados sociocinéticamente.
En consecuencia, no debe llamar la atención la alta prevalencia de mareos y vértigo debidos a desórdenes psíquicos. Investigar por ellos, es sin duda fundamental para el adecuado tratamiento de estos pacientes. También es común ver a estos pacientes tomando los medicamentos anodinos ya mencionados, sin alivio alguno naturalmente, salvo la recuperación espontánea del proceso psicopatológico. Habremos de recordar la importancia de la enfermedad depresiva en estos casos. En todo paciente con mareo de causa aparentemente inexplicable, no debe dejarse de indagar por los síntomas característicos de la depresión, sobre todo insomnio, astenia matinal, cambios de peso y en los hábitos alimenticios, olvidos, cefalea de tipo tensional. El tratamiento es entonces el de la enfermedad psíquica depresiva subyacente. Los pacientes con desórdenes psíquicos más específicos necesitan atención psiquiátrica, como se ha dicho. 1
9. Vértigo y patología cerebrovascular
La mayoría de los síndromes vestibulares centrales y algunos de los periféricos que cursan con vértigo intenso suelen ser de causa vascular. 13
El 25% de los pacientes con factores de riesgo vascular que acuden a los servicios de urgencia con vértigo, nistagmo e inestabilidad en la marcha, padecen un ictus
isquémico o hemorrágico. El 60% de los pacientes con insuficiencia vértebrobasilar presentan episodios aislados de vértigo y el 19% acuden al médico y a menudo a urgencias por un cuadro intenso de vértigo como primera manifestación clínica de la isquemia.
El sistema vértebrobasilar está constituido por las dos arterias vertebrales y el tronco basilar con sus respectivas ramas. Irrigan la porción superior de la médula espinal cervical, el tronco cerebral, el laberinto,
el nervio vestibular, el cerebelo, los lóbulos occipitales y parte del diencéfalo y de los lóbulos temporales.
Las ramas más importantes de la arteria vertebral irrigan las estructuras medias y caudales del bulbo (entre otras la arteria de la fosita lateral del bulbo; S. Wallenberg) y los 2/3 anteriores de la médula cervical; muchas veces da origen a la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) que irriga las estructuras laterales y posteriores del bulbo (parte inferior de los NV), el plexo coroideo del IV ventrículo, el vermis cerebeloso y la superficie posteroinferior de los hemisferios cerebelosos. La ramas principales del tronco basilar son las arterias protuberanciales, la AAI que en 20% de los casos nace del tronco y en el 80% de la AICA (esta última irriga la porción inferior de la protuberancia, el oído interno, el VIII par, el pedúnculo cerebeloso inferior, parte del medio, el flóculo y zonas adyacentes del hemisferio cerebeloso) y la A. cerebelosa superior que irriga la porción superior del pedúnculo
cerebeloso medio, la porción superior de la protuberancia, el pedúnculo cerebeloso superior, los tubérculos cuadrigéminos superiores, el núcleo dentado y las porciones superiores de los hemisferios cerebelosos.
La isquemia en el territorio de la AICA y de la AAI puede manifestarse por distintos cuadros clínicos, a saber:
Laberintoplejía unilateral súbita: Resulta de la muerte súbita de todo el oído interno, bien por isquemia prolongada por arteriosclerosis o trombosis, bien por embolia o bien por infarto hemorrágico en el territorio irrigado por la AAI. Se presenta en sujetos mayores con arteriosclerosis, diabetes, hipertensión arterial o cardiopatías embolizantes. Rara vez por émbolos metastásicos en carcinomas de recto, mama, etc. Se manifiesta de forma súbita y brutal, fulminando al paciente con un vértigo rotatorio intenso, acompañado de cortejo neurovegetativo muy acusado, posibilidad de moverse y un nistagmo espontáneo muy intenso de tipo destructivo con sordera total o cofosis y acúfenos. Evoluciona gradualmente hacia la compensación en días o semanas. 4
Coma súbito con tetraplejía: Generalmente por oclusión del tronco basilar con severas alteraciones del control del pulso, tensión arterial, respiración y temperatura. 4
Síndrome de Adams: Se manifiesta por vértigo rotatorio intenso con vómitos, hipoacusia, acúfenos y disartria. La exploración confirma la presencia de dismetría ipsilateral de extremidades, paresia facial, hipoestesia trigeminal, síndrome de Horner en el lado del infarto e hipoestesia contralateral del hemicuerpo, remedando al S. de Wallenberg. 4
Infarto cerebeloso: La oclusión de cualquiera de las arterias mencionadas y especialmente de las arterias cerebelosas puede determinar un infarto limitado al cerebelo, sin que se acompañe forzosamente de los síntomas de afectación del tronco cerebral. El síndrome de comienzo agudo y progresivo tiene como sintomatología habitual vértigo con vómitos intensos, disartria, dismetría ipsilateral de extremidades y ataxia. Pero durante las primeras 24 horas puede estar presente sólo el vértigo planteando DD con neuritis vestibular. 4
El síndrome de Wallenberg: El síndrome por infarto de la fosita lateral del bulbo puede originarse por la oclusión, tanto de la A. vertebral como de la PICA o de las arterias bulbares laterales. La sintomatología está determinada por la lesión de las estructuras siguientes:
- Núcleos vestibulares, dando vértigo rotatorio, náuseas, vómitos, nistagmo y oscilopsia.
- Raíz espinal del V par con hemianestesia facial ipsilateral.
- Núcleo ambiguo (pares IX y X) con parálisis asociada velo-faringo-laríngea, disfagia, disartria y disfonía.
- Núcleo solitario con ageusia e hipoestesia faringolaríngea.
- Fascículo simpático descendente que desencadena un síndrome de Bernard-Horner ipsilateral con ptosis palpebral, enoftalmía y miosis.
- Fascículo espinotalámico con alteración de la sensibilidad termoalgésica contralateral del cuerpo, respetando la cara.
- Fibras olivocerebelosas y espinocerebelosas de los pedúnculos cerebelosos inferiores con ataxia y dismetría ipsilateral de extremidades, lateropulsión y caída hacia lado de la lesión. 4
¿Conoce usted los elementos a valorar en el paciente infantil con vértigo? arriba
El médico que trata de diagnosticar las causas del vértigo en lactantes o niños pequeños, se enfrentara con todos los problemas de diagnóstico hallados en pacientes adultos y, además, aquellos característicos de los niños.
Pero en los niños, que en muchos casos apenas hablan, e incluso no llegan a hablar, el problema es inmensamente mayor. Para superar esta dificultad, el médico, ha de basarse principalmente en la descripción que hagan los padres del comportamiento del niño durante los accesos vertiginosos.
Obtenida alguna descripción de lo que parece sentir el niño, el médico ha de efectuar una serie de investigaciones para obtener el diagnóstico más detallado y esto también puede resultar difícil en el paciente infantil. Los tests calóricos y del funcionamiento vestibular, inspiran miedo a muchos niños aunque solo sea por el complicado equipo necesario.
La patología mayormente descrita en pacientes infantiles es el denominado vértigo paroxístico benigno (expuesto anteriormente).
En el caso del paciente infantil el diagnóstico diferencial debe realizarse en primer lugar con la epilepsia. Es sabido que el vértigo forma parte de la constelación de síntomas epilépticos. En segundo lugar con la migraña y en tercer lugar con el denominado vértigo psicógeno. Habitualmente estos niños tiene problemas en su entorno familiar o escolar y, con frecuencia se les tiene como mal adaptados. 8
¿Conoce usted los métodos de tratamiento empleados en e paciente con vértigo? arriba
El tratamiento del vértigo puede dividirse en tres categorías principales: especifico, sintomático y de rehabilitación.
Tratamiento farmacológico
En la práctica clínica, salvo entidades concretas en las que se dispone de un tratamiento farmacológico específico, como en el vértigo asociado a la migraña, en el herpes zoster ótico, en la enfermedad de Ménière (restricción de sal, tiazidas) o en procesos autoinmunes y neuronitis del vestíbulo (corticoides en los dos últimos casos), el tratamiento genérico se basa en:
– Suprimir la función vestibular y eliminar la sensación de movimiento.
– Inhibir el componente neurovegetativo y psicoafectivo. 4
1) Fármacos supresores de la función vestibular
La desventaja de su uso es que prolongan la fase de adaptación vestibular, mecanismo defensivo que confiere un carácter autolimitado al vértigo periférico; son:
a. Antagonistas de los canales del calcio, como la trimetazidina (Idaptan), en dosis de 20 mg cada 8 ó 12 horas, que parece mostrar cierto efecto protector celular frente a la hipoxia en vértigos periféricos en los que se sospecha etiología vascular. La cinarizina y la fluranizina apenas se usan por sus efectos secundarios a largo plazo.
b. Análogos de la histamina, del tipo de la betahistina (Serc), en dosis habitual de 8 a 16 mg cada 8 horas; no debe usarse en presencia de úlcera gastroduodenal. 4
2) Fármacos inhibidores del componente neurovegetativo y psicoafectivo
a. Neurolépticos: los más usados son el sulpiride (20), comercializado de forma aislada en comprimidos de 50 mg y ampollas de 100 mg (Dogmatil) o combinado con 5 mg de diacepam (Tepazepan) y la tietilperazina, disponible en grageas y supositorios de 6,5 mg, a dosis de 1 a 6 unidades por día (Torecan); consiguen una inhibición selectiva sobre el centro del vómito, además de la supresión laberíntica; la tietilperazina no debe usarse en menores de 15 años por su susceptibilidad a desarrollar distonía aguda, efecto adverso que cede con 2 mg de biperideno intramuscular (Akineton). 4
Tratamiento quirúrgico del vértigo
La cirugía para el vértigo consiste en operaciones destructivas y conservadoras.
Cirugía conservadora
Estos procedimientos consisten en un intento por modificar la función del oído interno o destruir la función vestibular del oído en forma selectiva sin afectar la audición. Ejemplos típicos de aquéllos son las operaciones del saco endolinfático, con descompresión y colocación de diversas derivaciones y tubos de drenaje. Esos procedimientos aumentan la capacidad de drenaje del saco endolinfático o mejoran su poder de resorción, con apenas mínimo riesgo de producir hipoacusia neurosensorial. La cirugía de derivación es eficaz para controlar o eliminar el vértigo en alrededor de 75 % de los casos. La sección selectiva de la rama vestibular del VIII par craneal es un tratamiento definitivo para diversos tipos de vértigo periférico. El trastorno se elimina en más de 90 % de los casos, con una baja incidencia (< 10 %) de hipoacusia importante.
Se ha mencionado que ciertos casos de vértigo son causados por un asa vascular anormal en el área de la inserción del VIII par craneal en el tallo encefálico. Esas asas se extirpan quirúrgicamente o se tratan mediante la colocación de esponja de Dacron entre el nervio y el asa para eliminar los síntomas compresivos.
Cirugía destructiva
El tratamiento quirúrgico último del vértigo periférico es destruir el órgano blanco afectado. La operación, conocida como laberintectomía, puede realizarse a través del con ducto auditivo externo; al extirpar el contenido del vestíbulo; o por vía de la mastoides, por fresado de los conductos semicirculares y el vestíbulo.
La laberintectomía ofrece una tasa de curación de vértigo periférico muy alta, pero el costo es obviamente la destrucción de la audición en el oído afectado. Por lo común se usa sólo en el vértigo causado por un trastorno diferente de la enfermedad de Ménière, que claramente se cree que es unilateral y se relaciona con una audición que ya no sirve. Aunque puede usarse en algunos casos de enfermedad de Ménière, esto se hace con cautela debido a la preocupación de la aparición última no infrecuente de dicha enfermedad como fenómeno bilateral. 7
¿Qué sabe usted acerca de la rehabilitación del paciente con vértigo? arriba
La rehabilitación vestibular ayuda al paciente a compensar una lesión vestibular permanente. El ejercicio vestibular debe iniciarse tan pronto como haya cesado la fase aguda.
La terapia para el VPPB incluye una variedad de maniobras de reposición como la de Epley, Gufoni, y Semon. 10
La maniobra de Semont (también llamada maniobra «liberadora») es un procedimiento donde el paciente es movido desde una posición acostado sobre uno de sus lados rápidamente desplazados hacia el otro lado (Levrat et al 2003). Esta es una maniobra un tanto brusca por lo que no se realiza generalmente en Estados Unidos, pero tiene 90 % de eficacia luego de 4 sesiones de tratamiento. 11
La maniobra de Epley es también llamada maniobra de re-posicionamiento de partículas, procedimiento de re-posicionamiento canalar y maniobra liberadora modificada. Esta maniobra consta de movimientos secuenciales de la cabeza en 4 posiciones , permaneciendo en cada posición por aproximadamente 30 segundos. La tasa de recurrencia del VPPB luego de esta maniobra es cercano al 30 % en un año, y eventualmente puede ser necesario un segundo tratamiento. Mientras algunos autores recomiendan el uso de vibración durante la maniobra de Epley, nosotros no hemos encontrado que sea de utilidad en nuestros pacientes (Hain et al ,2000). El uso de antieméticos antes de realizar la maniobra puede ser útil para prevenir las nauseas. 11
Los ejercicios de Brandt-Daroff son un método para tratamiento del VPPB, generalmente usados cuando falla el tratamiento en consultorio. La eficacia es de 95% pero es más arduo que el tratamiento en consultorio.Estos ejercicios puden tomar mas tiempo que la otras maniobras – el rango de respuesta es de aproximadamente 25% en una semana (Radke et al,1999). Estos ejercicios son realizados en tres series por día durante dos semanas. En cada serie , uno realiza la maniobra 5 veces. 11
Primero ubíquese sentado (posición 1). Luego acuéstese de un lado (posición 2), con la cabeza mirando hacia arriba en posición media (45 grados). Una forma fácil de recordar es; imagínese que alguien está parado a 2 metros frente a usted , y usted le está mirando la cara . Permanezca en esa posición por 30 segundos , o hasta que el mareo desaparezca, luego vuelva a la posición sentado (posición 3) . Permanezca sentado por 30 segundos , y luego acuéstese sobre el lado opuesto (posición 4), y repita la misma rutina. 11
Fuentes arriba
1. Pedro Ortiz C. Atención del paciente con mareos. Rev. Per. Neurol. Vol 1. Nº 2. 1995
2. El vértigo. http://www.sinfomed.org.ar/mains/infopaci/vertigo.htm
3. Manejo del paciente con vértigo en urgencias en Atención Primaria. Medicina general. 2001; 34: 432-436.
4. El vértigo en las urgencias médicas. ORL-DIPS 2001;28(3):120-131
5. Patologías del equilibrio. Vertigo-Dizziness. Com.
6. Apuntes de Otorrinolaringología. Anatomía del oído interno. http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/ApuntesOtorrino/AnatomiaIndice.html
7. Diagnóstico y tratamiento del vértigo. Rev Cubana Med 2000;39(4):238-53
8. Clive Wood. Actualidad sobre el vértigo. Janssen Pharmaceutical Ltd.
9. Miguel Ciges. El vértigo. Hospital clínico de San Cecílio. Granada.
10. R. W Baloh. Vértigo. The Lancet, 352: 1841-1846. 1998
11. Dizzness, Imbalance and Hearing disorders. última modificación: marzo 9, 2007
http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/bppv-spanish2.htm
Se realizó un estudio cuasiexperimental de 52 pacientes con insuficiencia vertebrobasilar, atendidos en el Hospital General Docente «Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso» de Santiago de Cuba, desde septiembre hasta marzo del 2014, a fin de determinar los efectos de las maniobras de rotación cervical en el flujo sanguíneo a nivel de las arterias vertebrales extracraneales. Ver más…
¿Cómo ha evolucionado el implante coclear?
¿Cómo funciona un implante coclear?
¿A quienes va dirigido el implante coclear?
¿Qué características diferencian los tipos de implantes cocleares?
¿Qué factores afectan el desempeño de los pacientes con implantes cocleares?
¿Cuál es la dirección futura de los implantes cocleares?
¿En que consiste la selección de pacientes para implante coclear?
¿Qué evaluaciones son indispensables realizar a los pacientes candidatos a implante coclear?
¿Qué debe usted saber acerca de la cirugía para implante coclear?
¿Qué es la programación del implante coclear?
¿En que consiste la rehabilitación del paciente sometido a implante coclear?
Autores: Sánchez H. H, Rodríguez M. E, Pérez O. V, Casal C. P, Landrian A. S, Tamayo I. C
Durante siglos, la gente creyó que sólo un milagro podría restablecer la audición de un sordo. Existen formas tradicionales de intentar una mejoría en la habilidad auditiva tanto en adultos como en niños con pérdida auditiva profunda. Con frecuencia esto incluía el uso de audífonos potentes los cuales ofrecen poca o ninguna ayuda, al no lograr cubrir las necesidades auditivas del individuo, sobre todo en aquellas hipoacusias que la comprensión del habla esta muy disminuida.
Los implantes cocleares son una alternativa médica comprobada, diseñada para ayudar a las personas a comunicarse más fácilmente, interactuar más cómodamente con los demás y aprovechar las oportunidades educativas, ocupacionales y sociales.
El éxito del implante coclear puede ser atribuido al esfuerzo combinado de científicos de varias disciplinas incluidas, la bioingeniería, psicología, Otorrinolaringología, ciencia del habla y procesamiento de señales. Cada una de estas disciplinas contribuyó en el desarrollo de diversos aspectos del diseño de las prótesis cocleares. Se definen como un dispositivo electrónico que realiza la función de las células ciliadas dañadas o ausentes, al proporcionar un estímulo eléctrico a las fibras nerviosas restantes, brindando audición útil y habilidades de comunicación al paciente. Es un tratamiento seguro, fiable y eficaz de las pérdidas auditivas severas a profundas en los adultos y en las pérdidas auditivas profundas en niños. 1, 2, 3
¿Cómo ha evolucionado el implante coclear? arriba
La historia de los implantes cocleares se remontan a 200 años atrás cuando el científico llamado Alessandro Volta (1745-1827), que fue el primero en descubrir la batería eléctrica, insertó en sus oídos unas ruedas de metal unidas a un circuito activo. Este fue el primer intento descrito de dar estimulación eléctrica directamente al sistema auditivo. No fue hasta 1930 que se retomó el estudio de la estimulación eléctrica de la audición por dos grupos de investigadores, uno de Estados Unidos y otro de la antigua Unión Soviética, no resultando satisfactorios sus estudios por dificultades técnicas.
El comienzo del desarrollo de los implantes actuales se produce en 1957 cuando científicos franceses informaron sobre la primera estimulación eléctrica exitosa del nervio auditivo por medio de la inserción de un electrodo en el oído externo de un sordo, el cual recibió la señal del habla y refirió que la estimulación le ayudaba en la lectura labial.
A partir del año 1960 se dio un impulso al estudio y desarrollo de los implantes cocleares, realizando una labor destacada en este empeño el Dr. William House y el ingeniero Jack Urban. En 1961 se aplicó a un paciente un implante coclear de electrodo único tipo House-Urban. Estos implantes fueron dispositivos monocanales que enviaban información codificada a un solo electrodo ubicado dentro de la cóclea, brindando a los pacientes percepción del habla y de los sonidos medioambientales, facilitando también la labiolectura pero no permitían el reconocimiento del habla solamente por la audición.
El mayor avance en la tecnología de los implantes cocleares fue la introducción de los dispositivos multicanales en 1978 estos dispositivos, estimulan la fibra del nervio auditivo en múltiples lugares a lo largo de la cóclea y por lo tanto brindan mayor discriminación de la altura de los sonidos, esto permite más de un método de estimulación y estrategias de procesamiento del habla y consiste en un proceso de conversión del sonido en señales eléctricas que son enviadas al cerebro e interpretadas como sonido.
El primer implante coclear realizado en Cuba, se realizó en el Hospital Clínico-Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras” en el año 1987; el mismo era de tipo extracoclear, monocanal. 3
¿Cuáles son sus componentes? arriba
A. Componentes externos.
1. Micrófono
2. Antena
3. Cable de conexión
4. Procesador del habla
5. Baterías
B. Componentes internos
1. Receptor-estimulador
¿Cómo funciona un implante coclear? arriba
La onda de presión de los sonidos entra por el micrófono que se encuentra situado en la antena y transforma esos sonidos en señales eléctricas, las cuales pasan a través del cable y van al procesador del habla. Este realiza un tratamiento matemático de la señal, la amplifica y la transforma en señal digital que es descompuesta en bandas frecuenciales y a partir de este momento se procesa como analógica o pulsátil. Se devuelve por el cable a la antena que transmite por ondas de radio-frecuencias al dispositivo interno, donde se reconoce y decodifica la señal activando los electrodos que finalmente estimulan al nervio auditivo, el cual envía esos estímulos a la corteza cerebral para que sean interpretadas como sonidos.
En los implantes monocanales solo un electrodo es empleado, mientras que en los multicanales, el electrodo es insertado en la cóclea, de manera que diferentes fibras del nervio auditivo pueden ser estimuladas en diferentes lugares de la cóclea sacando provecho de la localización del dispositivo para la codificación de frecuencias. Diferentes electrodos son estimulados dependiendo de la frecuencia de la señal. Los electrodos cercanos a la base de la cóclea son estimulados con señales de frecuencias altas, mientras que los electrodos cercanos al apex son estimulados con señales de frecuencias bajas. El procesador de señal es el encargado de transformar la señal de entrada en bandas o canales de deferentes frecuencias, enviando la señal filtrada al electrodo indicado. 3, 4, 5
¿A quienes va dirigido el implante coclear? arriba
El implante coclear va dirigido a aquellos pacientes que padecen una sordera neurosensorial bilateral profunda (perdida media de 90dB en las frecuencias del habla 500, 1000, 2000 y 4000) o severa (perdida media mayor de 70 dB)y que no alcanzan con los audífonos u otros tipos de ayudas una comprensión suficiente del habla, es decir umbrales mayores a 55 dB, con audífonos y una discriminación de la palabra inferior al 40% (según centro de implantes cocleares de Barcelona) o un 30% empleando listas abiertas de palabras o frases. 4, 5
¿Qué características diferencian los tipos de implantes cocleares? arriba
1. Diseño del electrodo (número de electrodos, configuración etc).
2. Tipo de estimulación (analógica o pulsátil).
3. Conector de transmisión (transcutáneo o percutáneo)
4. Procesamiento de la señal (representación de onda o característica del origen).
Principales compañías productoras:
1. Cochlear.
2. Advanced Bionics.
3. Med-El.
¿Qué factores afectan el desempeño de los pacientes con implantes cocleares? arriba
1. Duración de la sordera: La duración de la sordera previa al implante ha tenido un efecto negativo sobre el funcionamiento auditivo. Individuos con deprivación auditiva de corta duración tienden a lograr un mejor desempeño auditivo que individuos con deprivación auditiva de larga duración.
2. Edad de comienzo de la sordera: La edad de comienzo de la sordera tiene un gran impacto en el éxito del implante coclear, dependiendo si la sordera fue adquirida antes de la adquisición del lenguaje (pre-lingual) o posterior (post-lingual).
3. Edad de implantación: En personas con sordera pre-lingual que fueron implantadas en la adolescencia han sido hallados mejores niveles de rendimiento auditivo que en los implantados en la adultez.
4. Duración de uso del implante: La duración del uso del implante tiene un fuerte efecto positivo sobre el rendimiento auditivo en adultos y niños. La habilidad en la percepción y producción del lenguaje en niños tiende a mejorar después de un período de cuatro años posteriores al implante.
5. Otros factores.
a. Número de células no dañadas en el ganglio espiral.
b. Colocación y profundidad de inserción del electrodo.
c. Rango dinámico eléctrico y estrategia del procesamiento de señal.
¿Cuál es la dirección futura de los implantes cocleares? arriba
Las investigaciones futuras sobre el implante coclear deben perseguir los siguientes objetivos:
1. Continuar investigando la potencia y limitaciones de las estrategias de procesamiento de señales. Los hallazgos de estas investigaciones pueden conducir al desarrollo de técnicas de procesamiento de señales capaces de transmitir más información al cerebro.
2. Desarrollo de algoritmos para la reducción del ruido, lo cual puede ayudar a los pacientes implantados a mejorar la comunicación en ambientes ruidosos.
3. Identificar los factores que contribuyen a variar el desempeño en gran cantidad de pacientes.
4. Desarrollar procederes pre-operatorios que puedan predecir los pacientes con mejores condiciones para el implante.
5. Continuar investigando los efectos de la estimulación eléctrica sobre la codificación del lenguaje en el nervio auditivo.
6. Diseño de electrodos en serie, capaces de proveer altos grados de especificidad.
7. Investigar el efecto de tasas altas de estimulación (> 3000 pulsos/seg) sobre la percepción del lenguaje, así como sobre la apreciación musical.
8. Implantes bilaterales.
9. Sistemas hibridos de estimulación electroacústica.
10. Electrodos muy delgados de alta densidad.
11. Estrategias de codificación.
12. Totalmente implantables.
13. Apoyo clínico y programación a distancia. 5
¿En que consiste la selección de pacientes para implante coclear? arriba
Para la selección del paciente se realiza una valoración por un equipo multidisciplinario que incluye:
a. Audiólogo.
b. Logofoniatra.
c. Psicólogo.
d. Otorrinolaringólogo.
Después de una completa evaluación se determina si el paciente es candidato a implante.
Niños
1. Edades (2-14): El criterio de edad ha sido reducido en los últimos años y puede que cambie nuevamente.
2. Grado de pérdida auditiva: pérdida auditiva neurosensorial profunda en ambos oídos.
3. Uso de audífonos: se recomiende el uso de audífonos (bien adaptado) por lo menos durante seis meses, antes de terminar si es o no-candidato a implante, en algunos casos de pérdida auditiva por meningitis, se recomienda una prueba de audífonos de menor duración.
4. Sin beneficios con audífonos potentes: en los niños pequeños estos definen como el fracaso en adquirir ciertas metas auditivas.
En niños mayores se define como la obtención de un porcentaje de 0% en las pruebas de reconocimiento del habla en formato abierto tomadas a viva voz.
5. Ubicación educacional o rehabilitativa: los niños deben estar en un entorno educativo o rehabilitativo en el cual se enfaticen las habilidades de la audición y el habla.
6. Apoyo familiar: los niños deben estar en un ambiente familiar positivo en el cual se promueva el uso de su sistema de implante, a través de la audición y el habla.
7. No contraindicaciones médicas.
Adultos
1. Edad: 18 años o más.
2. Grado de pérdida auditiva: pérdida neurosensorial bilateral profunda de 90db o más en ambos oídos.
3. Sin beneficios con audífonos potentes incapacidad de comprender el habla a través del uso adecuado previa selección apropiada de audífonos.
4. Momento de inicio de la sordera: Los candidatos deberán haber perdido la audición después de cierto desarrollo del habla y el lenguaje.
5. Motivación: deben tener expectativas y estar motivados para aprender a oír nuevamente.
6. No contraindicaciones médicas. 1, 2, 4
¿Qué evaluaciones son indispensables realizar a los pacientes candidatos a implante coclear? arriba
Evaluación audiológica.
Este diagnóstico es necesario para definir el tratamiento médico apropiado, el uso de apoyos tecnológicos y la planificación educativa logopédicas.
Los métodos diagnósticos deben ser adecuados a la edad mental y a las características conductuales del sujeto, estos a su vez se dividen en subjetivos o conductuales y objetivos.
Se aconseja utilizar equipos audiométricos de gran potencia (130 dB HL). La zona frecuencial que conviene explorar abarca desde los 250-600 Hz, se utiliza la audiometría vocal con y sin audífonos.
Métodos para la evaluación audiológica.
· Métodos subjetivos.
I. Audiometría sin condicionamiento del sonido.
1. Audiometría conductual.
a. Audiometría de observación de la conducta.
II. Audiometría con condicionamiento del sonido.
a. Audiometría de refuerzo visual.
b. Audiometría lúdica.
c. Audiometría de actuación.
2. Audiometría tonal liminar.
3. Audiometría vocal.
· Métodos objetivos.
1. Impedanciometría.
2. Potenciales evocados auditivos de tallo cerebral.
3. Electronistagmografía.
4. Otoemisiones acústicas.
5. Potenciales evocados auditivos de estado estable multifrecuencial.
Criterios audiométricos.
1. Hipoacusia neurosensorial profunda, bilateral con una pérdida media en frecuencias 500,1000, 2000 y 4000 mayor o igual a 70db en adultos y como menos de 40% de respuestas en reconocimiento de frases o palabras en contexto abierto, sin apoyo visual y como un adecuado equipamiento audio protésico, con una intensidad de estimulación en campo libre de 65db HL, ya sea en candidatos pre o post linguales.
2. Criterios de valoración a la respuesta con el audífono basándose en la audiometría tonal y vocal.
3. Los niños hipoacúsicos neurosensoriales bilaterales con pérdidas medias superiores a 90db HL en frecuencias 500,1000, 2000 y 4000.
4. Presencia de restos auditivos, lo cual constituye un factor de buen pronóstico, siendo los resultados post-implantación mejores que en aquellos casos en los que existe una ausencia absoluta de estos. 3
Evaluación de la función vestibular.
La misma tiene como objetivo determinar la existencia de algún trastorno del aparato vestibular, comprende los siguientes métodos:
1. Reflejo vestibulooculomotor.
2. Signos estáticos.
3. Agudeza visual dinámica.
4. Nistagmo de agitación cefálica.
5. Maniobra oculocefálica.
6. Estabilidad ocular durante la agitación cefálica.
7. Nistagmo de posición y maniobre de Dix-Hallpike.
8. Exploración del reflejo vestíbulo espinal.
9. Prueba calórica.
10. Prueba rotatoria.
11. Posturografía dinámica. 3
Evaluación imaginológica.
Basada en el estudio de la permeabilidad y normalidad de la cóclea. Las imágenes no deben mostrar contraindicaciones para poder emplazar el electrodo en la cóclea y el receptor-estimulador en el hueso temporal. Se realiza sistemáticamente una tomografía axial computarizada de la cóclea en las diferentes proyecciones (axial, coronal y Stenvers) para ver todos los detalles de la misma. Y aparte se complementa con una resonancia magnética nuclear, de ambas cócleas y nervio acústico. Descartando así malformaciones cerebrales, de cóclea y sobre todo una agenesia o y hipoplasia del nervio coclear. 4, 6
Evaluación psicológica-psiquiátrica.
El estudio psicológico pre-implante consiste en una valoración completa del candidato y su entorno, mediante entrevistas y pruebas específicas. Tiene como objetivo medir las expectativas del paciente y el entorno en relación al ambiente y a los cambios que espera le reporte. Por otra parte, es necesaria la valoración de las condiciones básicas del candidato en cuanto a comunicación, capacidad intelectual, características de personalidad, motivación, cooperación, perseverancia y estado emocional. Y aparte también tendremos en cuenta, la disponibilidad para llevar a cabo el entrenamiento y la rehabilitación después del implante y, como último aspecto importantísimo, la cooperación de la familia y su capacidad para dar apoyo al paciente. Esta condición es básica en los niños. 4
Evaluación audioprotésica.
La evaluación audioprotésica es de vital importancia. El audioprotesista debe informar que realmente los audífonos están dando su máximo resultado, por tanto se está hablando de una adecuada selección del audífono según el tipo de pérdida, una buena calibración y una adaptación correcta, recomprobando con posterioridad su utilidad o eficacia. Y aparte es determinante para plantearse la posibilidad de un implante coclear el hecho de que los audífonos no aporten información necesaria para la comprensión del habla.
Hay que tener en cuenta la clasificación audiométrica ISO en la que para las deficiencias auditivas profundas el cálculo se hace con los valores de la frecuencia 250, 500, 1000 y 2000 Hz, la suma se divide entre 4, definiéndose varios grupos de sorderas profundas.
Grupo I: Menos de 90 dB de pérdida media.
Grupo II: de 90 dB a 100 dB de pérdida media.
Grupo III: Más de 100 dB de pérdida media. 4
Evaluación logofoniátrica.
La voz humana no es percibida por el sordo profundo, por eso no puede reproducirla adecuadamente y no le es posible controlar su emisión, debido a la falta de feed-back auditivo. En todos los sordos profundos se notan alteraciones en la voz que inciden sobre su intensidad, timbre y cualidades acústicas. Estas voces pueden ser monótonas, sin entonación, pobres en armónico y en muchos casos nasalizadas. No hay melodía, falla el ritmo y las actitudes articulatorias son deformadas. En el sordo falla, en general, la coordinación fono-respiratoria y no hay proyección vocal. La voz del sordo es inarmónica e intuitiva. Todas estas alteraciones inciden en mayor o menor medida en la inteligibilidad del habla.
Aunque no sea determinante en la selección de los candidatos, es importante explorar el desarrollo lingüístico del candidato, así como la producción y la percepción del habla, para poder enfocar mejor la rehabilitación, marcando las pautas a seguir de manera individual. También servirá para ver los cambios que se producen en la producción del habla. En los niños (según clínica Clarós) deben haber portado audífono durante 6 meses y haber superado los 6 meses desde la instauración de la sordera, también debe haber seguido un programa educativo que promueva el uso de la audición y del habla. En los niños pequeños valoramos los parámetros básicos tales como esquema corporal, lateralidad, secuenciación, percepción, memoria visual y auditiva; observando sus respuestas al equilibrio, psicomotricidad fina y gruesa, habilidad táctil y su grado de atención.
Se hace test de valoración no verbal para aquellos niños que tienen lenguaje y test de valoración verbal para aquellos que ya tienen cierta competencia lingüística. En el caso de los adultos y niños sordos postlinguales se valoran sus respuestas auditivas así como su habilidad con la lectura labial y en su producción se comprueba el punto y el modo de articulación. En la valoración de los sordos prelinguales, es necesario tener muy en cuenta su edad cronológica y el desarrollo del lenguaje. 3, 4
Evaluación genética.
Se realiza un estudio genético que de mayor información sobre el origen de estas sorderas, para poder clasificarlas, y si es posible, saber si es hereditaria. Interesa llegar a diferenciar entre sorderas sindrómicas y no sindrómicas. 4
Evaluación de laboratorio.
Se realiza estudio de aminoácidos y determinación de Igg e IgM, para las enfermedades viricas más comúnmente responsable de sorderas (citomegalovirus, rubéola, toxoplasmosis, herpes y sífilis). Se incluye además la valoración de las metabolopatias, los aminoácidos libres, biotinidasa, glucosa 6 fosfato deshidrogenasa y la función tiroidea. 4
¿Qué debe usted saber acerca de la cirugía para implante coclear? arriba
La cirugía del implante coclear en niños es diferente a la del adulto debido a diferencias anatómicas. Existen variaciones en la técnica según el tipo de implante que se utilice. Los riesgos de esta cirugía, en general, son muy bajos.
Pasos quirúrgicos
1. Comprobación electrónica del funcionamiento del implante.
2. Preparación del campo quirúrgico.
3. Incisión y desarrollo del colgajo.
4. Mastoidectomía.
5. Alojamiento del receptor-estimulador.
6. Cocleostomía.
7. Inserción de los electrodos.
8. Estabilización del implante coclear.
9. Control Radiológico y telemétrico.
10. Sutura de la herida y cuidados postoperatorios.
Complicaciones.
Intraoperatorias:
a. Sangrado del seno dural o de la vena emisaria mastoidea.
b. Salida a presión de líquido cefalorraquídeo al oído medio (Gusher).
c. Lesión del nervio facial.
d. Deterioro de la guía portadora del implante.
e. No implantación en el lugar apropiado.
f. Migración de los electrodos
Postoperatorias:
a. Meningitis postoperatoria.
b. Mal diseño de la incisión quirúrgica.
c. Reimplantación. 3, 7, 8
¿Qué es la programación del implante coclear? arriba
El objetivo principal de la programación es la activación del implante coclear. Para ello es necesario seleccionar el modo y la estrategia de estimulación, y activar los diferentes electrodos que lo constituyen, pudiendo comprobar también a través de ella su correcto funcionamiento.
La realización de la programación se lleva a cabo aproximadamente cuatro semanas después de la cirugía, en la cual se colocaron los componentes internos del implante coclear. Es en este momento cuando se procede a adaptar los elementos externos del implante, constituidos fundamentalmente por el micrófono, el procesador y el transmisor. Para iniciar propiamente la programación, estos elementos deben ser conectados al ordenador a través de una interfase.
Una vez que el sistema está conectado, hay que verificar el correcto funcionamiento del receptor y de los electrodos del implante coclear.
Posteriormente se selecciona el modo y la estrategia de estimulación. Estas ocasiones se introducen en el procesador considerando varios factores, si bien inicialmente hay dos destacables: El número de electrodos insertados en la cóclea y el modelo de implante que se debe programar.
El número de electrodos introducidos en la cóclea puede conocerse a través de los datos recogidos en el informe operatorio. No obstante, antes de iniciar la programación, es conveniente realizar una radiografía de control para confirmar la ubicación de los electrodos y el número de electrodos introducidos en la cóclea.
Respecto al modelo de implante y el tipo de procesador que se va a usar en el paciente implantado, es posible seleccionar una de las siguientes estrategias:
1. SPEAK (Spectral Peak).
2. CIS (Continuous Interleaved Sampling).
3. ACE (Advanced Combination Encoder).
4. SAS (Simultaneous Analog Stimulation).
5. PPS (Paired Pulsatile Stimulation).
La programación se inicia creando el mapa auditivo, que determinado por el umbral de audición y el umbral confortable para cada uno de los electrodos de que consta el implante coclear. Los umbrales del mapa auditivo dependen de la estrategia seleccionada y del modo estimulación; por lo tanto, ambos parámetros deben quedar fijados antes de iniciar la medición de los umbrales. Estos umbrales varían de unos implantados a otro, ya que la cantidad de corriente eléctrica requerida para desencadenar una sensación auditiva es distinta para cada paciente, lo cual exige una programación individualizada por parte del audiólogo. 3, 5, 9, 10, 11
¿En que consiste la rehabilitación del paciente sometido a implante coclear? arriba
El tratamiento es individualizado. El implante le va a permitir al sujeto oír, para ello es preciso potenciar las habilidades de escucha.
La reeducación auditiva post implante coclear consta de 5 etapas o fases las cuales pueden solaparse unas con otras:
1. Detección: Habilidad para responder a la presencia o ausencia de sonido
2. Discriminación: Habilidad para percibir similitudes y diferencias entre dos o más estímulos auditivos.
3. Identificación: Habilidad para identificar el estímulo auditivo oído por repetición, selección o escritura.
4. Reconocimiento: Habilidad para repetir una palabra o una frase en lista abierta, es decir, sin pistas.
5. Comprensión: Habilidad para entender el habla. La respuesta del niño debe ser cualitativamente diferente al estímulo auditivo presentado.
En los sordos prelinguales se realiza un trabajo audioverbal ya que es importante que la audición sea funcional, sin perder de vista que el objetivo máximo es la comunicación del niño. En estos la reeducación es más larga, influyendo notablemente la edad de implantación, considerando que la mejor edad se sitúa por debajo de los 3 años ya que es cuando hay mayor plasticidad cerebral y menor tiempo de privación auditiva.
La reeducación en un pos-lingual suele ser muy rápida dado que ya tiene una memoria auditiva y el lenguaje está preservado, por ello se realiza un trabajo auditivo que incidirá sobre la voz.
En los sordos perilinguales, al tener ciertos patrones auditivos y lenguaje aunque sin completar, el aprendizaje es más rápido que en el prelingual pero requiere igual que ellos un trabajo audio-verbal.
Categorizamos los ejercicios de rehabilitación según grado de dificultad, contemplando la edad cronológica y los diversos niveles cognitivos. 3, 6
Fuentes arriba
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