Introducción arriba
mei_1 La última década ha visto avances asombrosos en la tecnología de audífonos. Un grado comparable de innovación tecnológica está teniendo lugar en un campo relacionado: Los dispositivos auditivos implantables. ¹

El nacimiento de estos dispositivos se debe fundamentalmente, a que hay un grupo muy importante de pacientes que no se beneficia de los clásicos audífonos externos; al presentar hipoacusias moderadas o severas, con caídas del umbral de graves a agudos, y que no cumplen con las indicaciones para el implante coclear. Existía, por tanto, un terreno de nadie, donde a veces el otorrinolaringológo se quedaba sin poder actuar de una manera favorable para el paciente. Su aplicación no sólo en hipoacusias neurosensoriales, sino también para las mixtas y conductivas, ha ampliado su campo de indicaciones. Por otro lado, no debemos olvidar que muchos pacientes rechazan los audífonos convencionales, y prefieren seguir oyendo mal a que se les vea con una prótesis detrás del oído. ²

La hipoacusia, la tercera condición crónica más prevalente en el adulto, provoca importantes efectos en la salud físico-mental y calidad de vida de los pacientes afectados. En alrededor de un 20% de las hipoacusias, se requiere de la adaptación de una prótesis auditiva, sin embargo, un importante número de estos pacientes no la usa o se sienten insatisfechos con ella. Se estima, según la literatura, que un 15% de los pacientes con hipoacusia moderada-grave no toleran las prótesis auditivas de conducción aérea y alrededor del 64% se encuentra disconformes con ellas. ³

Las razones para el no uso de los audífonos convencionales son las siguientes: incomodidad de la adaptación, ganancia funcional limitada, presencia de retroalimentación acústica, distorsión sonora, infecciones recurrentes del conducto auditivo externo y factores cosméticos. ³

Hoy día ya se colocan de forma habitual los dispositivos osteointegrados e incluso los semiimplantables de oído medio, pero desde hace unos años se están colocando los totalmente implantables, solución que era esperada tanto por los otólogos como por los pacientes. El «audífono que no se ve», todo debajo de la piel, lo que hace unos años parecía una utopía, hoy ya es realidad, la batería, el micrófono, los elementos electrónicos, todo debajo de la piel. ²

Los dispositivos auditivos implantables son sistemas técnicos que procesan las señales auditivas y las transmiten por estimulación mecánica directa hacia la cadena osicular o cóclea. Tienen ciertas ventajas sobre los audífonos convencionales en términos cosméticos, de comodidad y aceptación general.

En los últimos años los dispositivos auditivos semi-implantables se han convertido en una opción establecida en el tratamiento de la pérdida auditiva neurosensorial. La mayoría de los pacientes que han recibido audífonos semi-implantable considera que son superiores a los audífonos convencionales en muchos aspectos. Beneficios informados incluyen mejor inteligibilidad del habla (especialmente en ambientes ruidosos), mejor calidad de sonido, voz propia más natural y las ventajas generales de un conducto auditivo abierto. Los sistemas auditivos implantables pueden utilizarse para una gama más amplia de indicaciones que los audífonos convencionales, siendo particularmente útiles en el tratamiento de pacientes con pérdidas auditivas en frecuencias altas y mixtas. El análisis de los resultados sobre la audición, hasta el momento reportados, muestran una mejora promedio del umbral de audición de 15 dB, que corresponde a una mejora de más del 30%. Como consecuencia los sistemas auditivos semi-implantable son una excelente adición a la gama existente de audífonos convencionales. ^{4, 5}

El mayor cambio está teniendo lugar en los dispositivos auditivos totalmente implantables. Históricamente, estos se limitaban a dispositivos piezoeléctricos que utilizan un transductor muy pequeño. Los beneficios de la explosión en la tecnología de audífonos no han superado a los productos implantables. Vemos que muchas de las innovaciones encontradas en los audífonos modernos se utilizan en los dispositivos auditivos implantables. ¹

Las primeras investigaciones acerca de la estimulación osicular fueron realizadas en 1935 por el doctor Finlandes Alvar P. Wilska (1911-1987). Sus experimentos con partículas de hierro emplazadas en la membrana timpánica, que estimuló con una bobina electromagnética, demostraron que los sujetos estudiados podían percibir sonidos puros de diferente tonalidad. En este experimento, las partículas de hierro se mueven alrededor y en sincronía con el campo magnético cambiante (corriente alterna o flujo), originando movimiento de la membrana timpánica, lo que a su vez transduce la vibración hacia la cóclea. Este hecho se considera el primer reporte sobre un dispositivo auditivo implantable. En este caso, las partículas de hierro ocuparon el lugar del receptor. En la década de 1950, se requerían 28.000 mA para producir una señal de 85 dB SPL. Hoy en día menos de 3mA puede producir este mismo nivel de señal. ^{1, 6}

A finales de los años cincuenta Rustchmann también consiguió estimular de forma satisfactoria la cadena de huesecillos mediante la introducción de imanes de 10 mg en el umbo, provocando su vibración mediante la aplicación de un campo magnético modulado por una bobina electromagnética. El departamento de ingeniería electrónica de la Universidad de Pittsburg publicó un artículo en 1967, en el que se describía el diseño de un audífono implantable. En ese artículo se debatía la adaptación de tecnología empleada por los marcapasos a los audífonos implantables. Estos trabajos desembocaron en la aplicación de la primera patente de un audífono implantable, si bien no se llegó a fabricar el modelo descrito. Los primeros diseños comerciales aparecieron en el mercado hacia los años setenta y han servido de base para el desarrollo de los actuales dispositivos auditivos implantables. ⁶

La década de 1990 dio un giro a los implantes de oído medio ya que sólo el transductor receptor fue colocado en el oído medio. El mayor empuje de implementaciones modernas en el dispositivo es para tratar a las personas con pérdidas auditivas puramente neurosensoriales (con cadena osicular funcional), aunque algunos fabricantes están modificando sus productos para pacientes con hipoacusia conductiva o mixta. ¹

Un segundo enfoque desarrollado en la década de 1990 (similar a la idea de Suzuki y de Yanagihara) utiliza un formulario piezo-eléctrico de transducción. Como en los implantes de oído medio electro-magnéticos, los candidatos para este enfoque más moderno presentaban pérdidas auditivas puramente conductivas. ¹

¿Conoce usted como pueden ser clasificados los dispositivos auditivos implantables? arriba

En este contexto, los dispositivos auditivos implantables pueden ser clasificados en:
1. De oído medio.
2. De conducción ósea directa (osteointegrados).
3. Implantes activos de oído externo (conducción aérea).
4. Implantes cocleares (IC).
5. Implantes auditivos de tronco cerebral (IATC). ^{7, 9}

¿Cuáles son las ventajas de los dispositivos auditivos implantables? arriba

1. Pacientes que experimentan distorsión del sonido.
2. Mejoran la transmisión de la energía sonora lo que proporciona una audición más natural.
3. Evitan la oclusión de conducto auditivo externo (en la mayoría de los casos).
4. Mejor discriminación en ambiente ruidoso.
5. Retroalimentación acústica (Feedback) o amplificación inadecuada con audífonos convencionales.
6. Condiciones otológicas en las que está contraindicado uso de audífonos convencionales (Otitis externa y media crónicas, que pueden verse exacerbadas por la oclusión del canal con audífonos convencionales, Atresia congénita del oído externo que imposibilita el empleo de audífonos).
7. Disminución de la impedancia con una mejor transmisión energética.
8. Son estéticamente más aceptables. ^{3, 4, 6, 8, 9, 10}

¿Cuáles son las desventajas de los dispositivos auditivos implantables? arriba
1. Precisan de un procedimiento quirúrgico con anestesia general.
2. Necesitan de material indispensable y específico para cada tipo de implante (materiales biocompatibles, silicona y titanio).
3. Posibilidad de daño sobre la cadena osicular.
4. Como cualquier tipo de implante artificial tienen riesgo de infección (Esto se minimiza con una técnica de inserción estéril y el uso de antibióticos profilácticos).
5. Son impulsados por baterías que son reemplazables en la parte externa del dispositivo.
6. Un error en el funcionamiento puede requerir nuevas cirugías. (A medida que avanza la tecnología, los productos implantables contaran con la capacidad futura de actualizarse sin necesidad de cirugía).
7. Coste económico elevado.
8. Se deben evitar campos magnéticos externos para no interferir el sistema (Resonancia magnética nuclear, terapia electroconvulsiva, radioterapia en la cabeza). ^{3, 4, 6, 8, 9, 10}

¿Qué sabe usted de los Implantes de oído medio? arriba
Aunque se han intentado diversos enfoques, los implantes de oído medio más actuales utilizan un elemento receptor situado en o cerca de la articulación incudo-estapedial, que Jack Hough y colaboradores han demostrado que es la ubicación óptima. Es suficientemente medial para aprovechar las ventajas de las características rotativas de la cadena osicular y así garantizar la suficiente transducción de señales de alta frecuencia, y lo suficientemente lateral para estar cerca de la bobina de conducción, que está situada en el canal auditivo o detrás del pabellón auricular. ¹

Como cualquier combinación electro-magnética, la bobina externa no puede estar demasiado lejos del imán implantado internamente. Una ventaja de este sistema es que se puede lograr una salida alta (hasta 130 dB SPL), aunque en la mayoría de los casos la salida tiene que limitarse a 110 dB SPL. Una desventaja del enfoque electro-magnético es su tamaño relativamente grande. Eso significaba que las implementaciones de implantes de oído medio en la década de 1990 y principios del 2000 podían ser implantados sólo parcialmente. ¹

Goode define un implante de oído medio (IOM) como la parte de un dispositivo auditivo que se implanta en el oído medio. Los implantes de oído medio ofrecen ventajas cosméticas (ya que son poco visibles al usarlos), y también pueden proporcionar una mayor amplificación de las frecuencias altas debido a la separación entre el micrófono y el receptor. Además, un implante de oído medio crea poco o ningún efecto de oclusión debido a su pequeño tamaño, aun cuando el dispositivo fuese colocado en el conducto auditivo externo. El primer implante de oído medio que entro al mercado fue diseñado para pacientes con patología crónica de oído medio, reemplazando muchas de las funciones de esté. El implante de oído medio amplifica el sonido mediante la movilización mecánica de algún componente del oído medio (cadena de huesecillos, membranas de las ventanas, membrana timpánica)

Los dispositivos implantables de oído medio, son dispositivos electrónicos que se implantan total o parcialmente en el oído medio, mediante cirugía, con el fin de provocar vibración en la cadena osicular y así estimular el oído interno. Al actuar aplicando energía mecánica directamente sobre los huesecillos de la cadena osicular, la transmisión de la energía es más eficiente y con menor distorsión: amplían los movimientos de la cadena osicular, dentro de márgenes de seguridad, logrando estimular directamente el oído interno y evitando los fenómenos de distorsión provocados por la estimulación acústica aplicada en el conducto auditivo externo como es en el caso de los audífonos convencionales. ³

El rango de frecuencias sobre el que actúan, dependiendo del modelo, está comprendido entre los 400 Hz y los 10.000 Hz, si bien, su máxima eficacia es en las frecuencias de la palabra hablada. En relación a la ganancia auditiva (diferencia entre la intensidad de entrada y de salida de la señal procesada), las prótesis implantables generan intensidades de salida hasta 115 dB SPL, lo que permite su uso en el tratamiento de hipoacusias moderadas a graves. ³

De manera esquemática un implante de oído medio (IOM) o implante activo de oído (IAOM), como también se les conoce, consta de un micrófono, un audioprocesador, una batería, una unidad receptora (estos últimos tres componentes en los sistemas totalmente implantables reciben el nombre de módulo principal) y un transductor. ^{3, 6, 9}

¿Conoce usted como pueden ser clasificados los Implantes Auditivos de Oído medio según el tipo de transductor empleado en su diseño? arriba

Los tipos de transductores utilizados en los implantes activos de oído medio son tres. Cada uno de ellos tiene ventajas y desventajas en aspectos relacionados con el tratamiento de la energía, la eficacia, la frecuencia de respuesta y la fiabilidad del sistema. Los transductores pueden ser clasificados en tres grupos: piezoeléctricos, electromagnéticos y electromecánicos. ^{3, 6}

Los implantes piezoeléctricos utilizan las propiedades de los materiales piezoeléctricos. Cuando se deja pasar una corriente eléctrica a través de ellos, resulta una deformación de la materia, la cual genera un movimiento que, aplicado sobre la cadena osicular, es capaz de estimular el oído interno. Los implantes piezoeléctricos son de dos tipos, monomorfos y bimorfos. Los monomorfos utilizan la contracción y la expansión directamente para producir un desplazamiento, mientras que los bimorfos utilizan dos piezas de materiales piezoeléctricos puestas una junto a la otra con polos opuestos, causando el doblamiento de la estructura. ^{3, 6}

En la transducción electromagnética se utiliza un imán, generalmente de tierras raras (por ejemplo, samario cobalto), y una bobina inductora. Es una configuración sin contacto donde el imán se aproxima a la cadena osicular, la membrana timpánica o bien al oído interno (en la ventana redonda). Se genera un campo magnético fluctuante cuando la bobina se activa a partir de una señal que corresponde a una entrada acústica recogida inicialmente por el micrófono. Este campo magnético produce la vibración del imán que, al estar acoplado directamente a la cadena tímpano-osicular, pone en movimiento los fluidos cocleares. Ya que la fuerza que se genera es inversamente proporcional al cuadrado de la distancia entre la bobina y el imán (por ejemplo, al doblar la distancia entre el imán y la bobina se produce una salida de un cuarto de fuerza), es evidente que estos dos componentes deben mantenerse lo más próximos el uno al otro, para así conseguir un sistema más eficiente. ^{3, 6, 11}

La transducción electromecánica es una variación de la electromagnética. Dado que la anatomía puede forzar variaciones relevantes en la distancia que separa el imán y la bobina, lo cual generaría fluctuaciones en la ganancia y en la respuesta tonal, en la transducción electromecánica la bobina y el imán se localizan en estrecha relación espacial y geométrica, precisamente para evitar este problema. Este transductor está encerrado en una caja implantada especial, principalmente de titanio. Los movimientos del imán dentro de la bobina se transducen a la cadena osicular del oído medio por acoplamiento directo. ^{3, 11}

La energía mecánica producida por este tipo de implantes se transmite por una conexión directa del transductor electromecánico a la cadena osicular o al oído interno. ^{3, 6}

¿Conoce usted la clasificación de los Implantes Auditivos de Oído medio en función de la ubicación de sus componentes? arriba

En la actualidad se cuenta con IAOM semiimplantables o totalmente implantables. Los IAOM semiimplantables cuentan con elementos externos que permanecen fuera del organismo y otros que se implantan mediante un procedimiento quirúrgico. Los componentes externos son: micrófono, batería y audioprocesador. Los internos o implantados son la unidad receptora y el transductor. ⁶

En los IAOM totalmente implantados, todos los componentes anteriormente citados son colocados internamente por medio de cirugía. Además, existen unos complementos para el ajuste del dispositivo de acuerdo con las necesidades del paciente y para permitir recargar y controlar el implante. ⁶

Resulta evidente que este dispositivo ofrece mayor libertad y comodidad que un sistema semiimplantable, ya que el paciente puede llevarlo en todos los ambientes y actividades, como la ducha, práctica de la natación, etc. No obstante, su carácter de implante total hace que cualquier complicación requiera de un abordaje quirúrgico. Por otra parte, cabe señalar que el funcionamiento de algunos componentes, como la capacidad de recarga de la batería o el rendimiento del micrófono, deberán ser evaluados a largo plazo. ⁶

¿Conoce usted la clasificación de los Implantes Auditivos de Oído medio en función del tipo de hipoacusia? arriba

En un inicio la mayor parte de los IAOM fueron diseñados para tratar hipoacusias de tipo neurosensorial o perceptivas. Para ello contaban con elementos que conectaban o fijaban directamente el transductor a algún componente de una cadena tímpano-osicular anatómica y funcionalmente normal. ⁶

En los últimos años, los mismos implantes están siendo empleados en el tratamiento de hipoacusias conductivas o mixtas. Para ello, el transductor se ubica en contacto con la membrana de la ventana redonda o de la platina del estribo en la ventana oval. En el caso de que haya restos de la cadena osicular, los transductores se acoplan a éstos por medio de elementos protésicos parecidos a un PORP (Partial Ossicular Replacement Prosthesis) o un TORP (Total Ossicular Replacement Prosthesis). ^{4, 6}

¿Cuáles son las indicaciones de los Implantes Auditivos de Oído medio? arriba

Clásicas

1. Tener más de 18 años de edad.
2. Sordera bilateral neurosensorial, con umbrales de conducción aérea máximos o dentro de los límites establecidos (diferentes en cada sistema) (fig. 1).
3. El umbral diferencial en las frecuencias de 500, 1.000, 2.000 y 4.000 Hz no debe ser superior a 10 dB, en dos o más de estas frecuencias.
4. Reconocimiento mínimo del habla de un 50% o más.
5. Funcionamiento y anatomía normal del oído medio.
6. Que no haya cirugías previas en el oído medio, infecciones crónicas o alteraciones del oído interno.
7. Que no haya ninguna evidencia de que la pérdida auditiva es de origen retrococlear.
8. Insatisfacción con el uso de la prótesis auditiva, al menos, durante 6 meses en el oído a implantar, comprobada con pruebas auditivas.
9. Expectativas realistas y ausencia de alteraciones vestibulares. ⁴

Vibroplastias

1. Estimulación ventana redonda; estimulación ventana oval; reconstrucción osicular + estimulación con implante activo. ⁷

El primer implante en que se colocó el sistema de estimulación FMT sobre la ventana redonda fue realizado en el año 2005. La indicación fue aprobada por la TÜV en enero de 2007. Esta indicación es adecuada para el tratamiento de las pérdidas auditivas conductivas y mixtas. Al colocar el FMT sobre la ventana redonda se prescinde de toda la cadena osicular, en caso de que ésta ya no exista o esté deteriorada, y se consigue que toda la energía se transmita directamente sobre la cóclea. ⁴

Por tanto, para lograr un óptimo resultado tras la implantación del dispositivo, no se hace necesario el cierre de la brecha aire-hueso, puesto que la estimulación se aplica directamente hacia el oído interno, prescindiendo de la transmisión por el oído externo y el medio. ⁴

¿Conoce usted las situaciones susceptibles de ser tratadas con Implantes Auditivos de Oído medio? arriba
Hay diversas situaciones clínicas susceptibles de tratamiento ⁴:
1. Fracasos de reconstruccion tímpano-osicular (múltiples revisiones).
2. Malformaciones del oído externo y/o el medio.
3. Enfermedad crónica del oído medio.

Actualmente hay diversos tipos de indicaciones más amplias que permiten su utilización en casos de hipoacusias mixtas, en casos de otosclerosis avanzadas, oídos operados o radicalizados. En estos casos se han adaptado los sistemas de estimulación del implante de oído medio con prótesis convencionales (PORP o TORP) para permitir la estimulación a través del resto osicular. Estas indicaciones en la actualidad están en fase de evaluación, ya que no hay resultados a largo plazo. ⁴

El empleo de implantes de oído medio para el tratamiento de la pérdida auditiva conductiva y mixta es relativamente nuevo por lo que muchos problemas aún deben ser resueltos. Todavía existe un debate acerca de la mejor forma de fijación de la FMT a la cadena osicular y su acoplamiento a la cóclea (Gan et al 1997; Hüttenbrink et al 2008; Colletti et al 2009). Si el estribo está intacto, todavía no está claro si la FMT debe estar conectado al estribo o colocado en la ventana redonda u oval. Otro problema es el ruido del dispositivo que es audible en pacientes con pérdida auditiva conductiva pura pero con función coclear normal. En tercer lugar, son necesarias evaluaciones a largo plazo para mostrar si el acoplamiento del transductor es estable en el tiempo. Por último, es importante determinar si la intervención es rentable, en comparación con las soluciones convencionales como Baha. Actualmente, el empleo clínico parece preceder al desarrollo tecnológico. ¹¹

¿Qué sabe usted del empleo de los dispositivos osteointegrados BAHA? arriba

El implante auditivo osteointegrado o Baha ha sido ampliamente utilizada desde finales de los 80. Diseñado principalmente para pacientes con pérdidas auditivas conductivas o mixtas (con rangos de conducción ósea no mayor a 45 dB HL), la Baha está equipado par que sólo el receptor se implante en el hueso temporal y sonido es enviado por conducción ósea a la cóclea relativamente intacta. ^{12, 13}

La estimulación de la cóclea por conducción ósea es el resultado de diversos fenómenos físicos ¹⁴:
a. Estimulo sonoro del canal auditivo externo (predominantemente a altas frecuencias)
b. Inercia de la cadena tímpano-osicular y de los líquidos del oído interno (predominantemente a bajas frecuencias)
c. Compresión de los espacios del oído interno (predominantemente a frecuencias medias)

Históricamente, se han empleado dispositivos transcutáneos (sobre la piel) y percutáneos (a través de la piel), siendo estos últimos descontinuados, por problemas inherentes al enfoque transcutáneo porque la señal transducida debe ser de baja intensidad y en algunos casos no podría mantenerse en contacto con el cráneo.

En contraste, el enfoque percutáneo, que utiliza un estribo que sobresale a través de la piel detrás de la oreja, tiene mejores características de transducción mecánica, que lo hacen apto para una amplia gama de pacientes.

El sistema Baha consta de tres partes: el implante osteointegrado, el procesador de sonido y un pilar, que conecta los dos. El procesador de sonido está conectado directamente con el cráneo a través de un pilar conectado a un implante osteointegrado de titanio colocado en el hueso temporal. El Baha recoge la señal auditiva y la transmite por la vía ósea directamente a la cóclea. ¹³

Figura 1. Componentes del dispositivo osteointegrado BAHA: 1) Procesador, 2) Pilar, 3) implante de titanio.

¿Conoce usted las indicaciones y criterios de selección de pacientes para emplear dispositivos BAHA? arriba

1. Indicaciones audiológicas. ¹⁴
a. BAHA puede ser empleado en todos los casos de hipoacusia conductiva, aún con hipoacusia neurosensorial añadida hasta un límite de 45 dB HL.
b. Promedio de discriminación máxima del lenguaje superior al 60% (Promedio de palabras CVC fonéticamente balanceadas sobre fonemas)
c. Hipoacusia unilateral, el umbral de conducción aérea de tonos puros promedio del oído con audición debe ser superior o igual a 20-25 dB HL (medido a 500 Hz, 1 kHz, 2 kHz y 3 kHz).
c. Utilizando una banda de prueba o varilla, el candidato puede evaluar la calidad del sonido y la posible ganancia del dispositivo BAHA antes de la implantación. La audiometría de tonos puros y del lenguaje puede llevarse a cabo y así se obtienen expectativas realistas.

2. Indicaciones otologicas. ¹⁴
a. Malformaciones congénitas con agenesia o atresia del oído externo o medio. En los casos de microtia o un pabellón completamente ausente.
b. Otitis media crónica supurada que no permiten el uso de audífonos convencionales, casos de mastoidectomía con transmisión de sonido pobre y recurrentes problemas de humedad, drenaje o infección en caso de oclusión por uso de audífonos u otitis externa recurrente.
c. Pacientes con hipoacusia unilateral conductiva (corrección quirúrgica no apropiada o denegada) o incapaces recibir ayuda mediante prótesis auditivas convencionales.
d. Sordera congénita o adquirida unilateral total, por ejemplo, después de la cirugía del neurinoma acústico donde la preservación de la audición no fue posible.

3. Contraindicaciones. ¹⁴
a. Umbral de conducción ósea promedio superior a 60 dB HL (medido a 500 Hz, 1 kHz, 2 kHz y 3 kHz).
b. Pacientes con retraso mental o falta de cooperación.
c. Niños muy pequeños (< 2 años). En los Estados Unidos, el límite de edad es de 5 años.

¿Conoce usted los criterios generales de empleo de dispositivos Baha en hipoacusias conductiva y mixta? arriba

El incremento de las personas con pérdidas auditivas conductivas, mixtas e hipoacusia neurosensorial unilateral ha impulsado la investigación sobre el empleo de implantes auditivos de conducción ósea. Los implantes auditivos de conducción ósea como Baha proporcionan una solución auditiva excelente para estos tipos de pérdida auditiva. ¹³

Baha es seleccionado con frecuencia en casos de pérdida auditiva conductiva o mixta permanente. Médicamente, la hipoacusia conductiva a menudo está asociada con anomalías de oído externo o medio (atresia del conducto auditivo) o patologías (otitis media crónica supurativa) que excluye el uso de audífonos.

Audiológicamente, el beneficio clave de Baha para personas con pérdida auditiva mixta o conductiva es que el sonido se dirige directamente a la cóclea mediante la conducción ósea evitando así el componente conductivo. ¹³

Una pérdida de la audición conductiva crea dos dificultades para los audífonos convencionales. En primer lugar, la ganancia requerida por el audífono es el doble que la requerida para una perdida neurosensorial. En segundo lugar, la amplificación del sonido a través de una pérdida conductiva altera la imagen de sonido.

Ambos problemas se combinan para crear una difícil solución auditiva convencional debido a los requisitos de alta ganancia, problemas de retroalimentación (feedback) y distorsión. El resultado es que Baha ofrece una solución que requiere menos ganancia y produce una calidad de sonido superior a la de los audífonos convencionales. ¹³

En resumen, Baha proporciona una solución eficaz para pérdidas auditivas conductivas y mixtas donde los audífonos están contraindicados. Además, otras investigaciones indican que se debe considerar el empleo de Baha cuando la brecha de aire-hueso es mayor de 30 dB. ¹³

¿Conoce usted los criterios generales de empleo de dispositivos Baha en la Sordera unilateral? arriba

La hipoacusia neurosensorial unilateral origina importantes dificultades en la comunicación, como los sonidos de alta y media frecuencia son atenuados hasta 15 dB debido al “efecto sombra”. Aparte de perder la percepción del sonido debido a esta «sombra», el paciente tiene dificultad en situaciones donde el ruido se dirige hacia el oído sano y la voz hacia el hipoacusico. En muchas situaciones (conducir un coche), el paciente es incapaz de compensar mediante el cambio de posición de cabeza. ¹³

Cada año, hay aproximadamente 200 nuevos casos de hipoacusia neurosensorial unilateral por cada millón de personas. Lamentablemente, muchos de ellos están sin tratamiento debido a la percepción de que no existe ninguna solución efectiva. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que Baha brinda un beneficio único para las personas con hipoacusia neurosensorial unilateral, permitiéndoles escuchar y entender el sonido de ambos lados donde antes solo podía oír del lado sano. ¹³

Los pacientes con hipoacusia neurosensorial unilateral usan el procesador Baha del lado sordo y este transfiere la señal directamente, mediante conducción ósea a través del cráneo hacia el oído sano, eliminando así el efecto sombra de cabeza. En la mayoría de los pacientes, la conducción ósea transfiere el sonido sin problemas de un lado a otro. Sin embargo, en un pequeño número de pacientes se requiere amplificación adicional para superar el incremento de la atenuación interaural y proporcionar suficiente volumen al oído sano. Para estos pacientes, se recomienda un procesador de sonido más potente. ¹³

Diversos estudios han comparado el rendimiento de Baha con la solución más tradicional de audífonos CROS (enrutamiento contralateral de la señal). Estos estudios encontraron significativamente mejor comprensión de la palabra con el procesador Baha que con soluciones basadas en CROS. ¹³

¿Qué sabe usted acerca de los dispositivos Vibrant Soundbridge? arriba
El vibrant Soundbridge (MedEl, Innsbruck, Austria) comenzó a ser empleado desde 1996, está destinado para personas que tienen pérdida de audición neurosensorial de moderada a severa y no pueden lograr éxito o beneficio adecuado con prótesis auditivas o son incapaces de tolerar audífonos debido a condiciones tales como pericondritis crónica del oído, otitis externa crónica, atresia del canal auditivo, malformaciones congénitas o reacción de la piel por el empleo de moldes o audífonos. ^{15, 16}
Los criterios de selección adicionales para los candidatos incluyen: Función normal del oído medio, una puntuación de reconocimiento de voz de al menos el 50% en el oído del implante con auriculares, sin componente retrococlear o central, condiciones de la piel que afecten la fijación del procesador de audio y expectativas realistas. ¹⁵

El Vibrant Soundbridge consta de dos componentes principales ¹⁵:

1. Prótesis osicular vibratil implantada quirúrgicamente (VORP) que contiene un imán, bobina receptora, paquete demodulador, enlace conductor y transductor de masa flotante (FMT).

2. Procesador de audio externo (AP). La AP es usada fuera de la cabeza, detrás y por encima de la oreja. La atracción entre imanes en el VORP y en la AP se encuentra en el cuero cabelludo. La AP también contiene un micrófono, un procesador de señal, electrónica de telemetría y una batería estándar 675 zinc-aire que alimenta el sistema.

Figura 2. Componentes del dispositivo Vibrant Soundbridge. 1) Prótesis osicular vibratil, 2) Procesador de audio externo.

El FMT es un transductor totalmente cerrado que utiliza unidad inercial para impartir energía mecánica directamente a la cadena osicular. Aunque pequeña, la FMT puede impartir vibraciones mecánicas comparables con niveles de presión acústica muy altos. El FMT está diseñado para imitar las respuestas vibratorias del oído medio. Mecánicamente puede estimular el oído medio en toda la gama de frecuencias audiométricas relacionadas con el habla. ¹⁵

Aunque la implementación original fue para pacientes con pérdidas de audición puramente neurosensorial, recientemente el Vibrant Soundbridge también ha sido descrito como una opción de tratamiento para las perdidas auditivas mixtas y conductivas en estudios realizados fuera de los Estados Unidos los pacientes seleccionados para su aplicación incluye etiologías como otosclerosis, atresia aural congénita, microtia, malformación osicular, complicaciones de la otitis media crónica y colesteatoma, entre otros. Todos los pacientes en estas investigaciones habían sufrido una intervención quirúrgica anterior para su padecimiento o enfermedad. 15
La colocación del FMT fue realizada conjuntamente a una reconstrucción osicular o reemplazo de prótesis (TORP o PORP) o colocación directa en la ventana redonda en todos los casos, la decisión de utilizar el implante Soundbridge en estos pacientes se basó en su dificultad para el uso de audífonos. Los resultados funcionales auditivos mejoraron notablemente el rendimiento en todos los casos. ^{15, 16}

¿Qué sabe usted acerca de los dispositivos Esteem? arriba
El implante de oído medio Esteem (EnvoyMedical, St Paul, MN, USA) es un ejemplo de implante de oído medio piezoeléctrico. Aprobado en mayo del 2006, al igual que los demás implantes piezoeléctricos, la energía eléctrica pasa a un cristal de piezocerámica que cambia el volumen y produce una señal vibratoria. El implante Esteem emplea la membrana timpánica como micrófono, es decir, al contrario que los otros implantes de oído medio piezoeléctricos y electromagnéticos, no requiere la implantación de micrófono alguno. ^{16, 17}
Emplear la membrana timpánica como micrófono le permite hacer uso de las ventajas acústicas naturales del pabellón y el conducto auditivo externo sin obstrucción ni interferencia y sin aparatos externos. De esta forma, el estímulo acústico que se recibe es idéntico al que recibe una persona con audición normal. ¹⁷
Esta señal mecánica es detectada por el transductor piezoeléctrico que está en contacto con la cabeza del yunque (el sensor) y es convertida en una señal eléctrica. Esta señal eléctrica es amplificada y filtrada por el procesador de sonido ubicado en un nicho en la cortical de la calota craneal, que envía la nueva señal al estribo gracias a un nuevo transductor piezoeléctrico (el driver) que está unido al capitulum de dicha supraestructura, que la reconvierte nuevamente en señal vibratoria. ¹⁷
Para prevenir el feedback al sensor ubicado en la cabeza del yunque, es preciso eliminar parte de la apófisis larga del yunque tras haberla desarticulado del estribo. ¹⁷


Figura 3. Dispositivo Esteem

La cirugía se realiza con anestesia general. Requiere la realización de una mastoidectomía y una amplia zona en el antro y el espacio epitimpánico para la ubicación del sensor y el driver. Para la colocación del procesador de sonido y la batería, se precisa practicar un nicho en el hueso cortical de la calota. El receso facial debe abrirse para la correcta visualización del estribo. La articulación incudoestapedial debe ser desarticulada, y se eliminan al menos 2-3 mm del proceso lenticular. ¹⁷
El nuevo transductor piezoeléctrico puede proporcionar una potencia de salida cercana a 110 dB SPL. Con este implante, gracias a que no necesita ningún elemento en el conducto auditivo externo, se elimina el efecto de oclusión. Al separar el sensor y el driver por medio de la maniobra de desarticulación y extracción del proceso lenticular, la mayor parte del feedback desaparece. Y por último, uno de los factores más importantes para los pacientes con hipoacusia es que el implante esté totalmente integrado en el organismo y, por lo tanto, no tenga elementos externos visibles. ¹⁷
Los pacientes cuyo implante funcionaba correctamente percibieron un beneficio en términos generales con el implante Envoy respecto al audífono convencional que empleaban antes. Este beneficio se hacía más manifiesto en determinados aspectos preguntados, como la facilidad de comunicación en condiciones favorables (en silencio), la disminución de la reverberación del sonido de fondo y la disminución de la molestia o aversión generada por el ruido. ¹⁷
La discriminación del lenguaje fue claramente mejor con el implante Envoy que con los audífonos, con una mejoría de un 17%. Sin embargo, el umbral de recepción del lenguaje y la ganancia funcional con el implante eran similares que con audífono convencional. ¹⁷

¿Qué sabe usted acerca del Transductor de oído medio MET-CARINA? arriba
El MET (Otologics, Boulder, USA) fue concebido inicialmente como un dispositivo auditivo semi-implantable que actualmente sigue estando disponible bajo petición, en la actualidad CARINA ofrece una versión totalmente implantable. Consiste en un transductor, un elemento receptor, una fuente de alimentación (batería recargable), procesador de sonido y micrófono. El transductor electromagnético es conectado a la corteza de la mastoides abierta con al menos 3 tornillos óseos mediante acceso retro-auricular y conectado al cuerpo del yunque a través de antrotomía, guiado por una varilla de unión. Para ello, una depresión profunda de 1 mm se forma en el cuerpo del yunque para albergar la varilla utilizando un láser de diodo. Después de instalar el transductor, la posición exacta de la barra de unión al yunque tiene que adaptarse mediante un micromanipulador. La cadena osícular no puede ser desplazada demasiado de su posición central por el transductor montado al hueso para no causar una tensión de los ligamentos de suspensión y por lo tanto un déficit de transmisión. El MET es particularmente adecuado para pacientes con hipoacusia neurosensorial moderada a severa con un aumento en el umbral auditivo de 40 dB entre 1 a 3 kHz. El micrófono subcutáneo está situado detrás del pabellón auricular y por lo tanto no puede hacer uso de las propiedades de directividad y amplificación del mismo. Tiene que colocarse de tal manera que el movimiento del músculo temporal adyacente no cause artefactos indeseables. La ventaja de la implantación completa es que los pacientes son capaces de utilizar el dispositivo sin restricciones (baño, natación). ^16,¹⁸


Figura 4. Dispositivo Carina

Una desventaja es la sustitución quirúrgica de la batería que tiene una vida útil de 5 años, con un uso promedio de 16 horas al día, se requiere un ciclo de carga diaria de 60 minutos. El MET ha sido aprobado desde el año 2000. Los límites de indicación ahora también se han extendido a la pérdida auditiva mixta y conductiva. Para ello, el fabricante ofrece dispositivos de acoplamiento para la superestructura del estribo, la placa base y la membrana de la ventana redonda. Se han reportado éxitos iniciales en el contexto de las malformaciones del oído, así como en la cirugía de la otosclerosis. ¹⁶
En diversos estudios realizados en los sistemas semiimplantables se aprecia que un 91% de los pacientes refiere mejoría en la calidad de la audición de su propia voz, un 86% refiere más claridad de sonido y un 96% de los pacientes manifiestan su satisfacción general por la mejoría de la calidad del sonido que perciben. En la mayoría de los estudios realizados los resultados son similares. El MET utiliza para realizar el agujero en la cabeza del yunque un complejo sistema de soportes, y luego un disparo con láser. Este sistema presenta menor riesgo de desarticulación, un aumento de precisión y menor reacción granulomatosa a intensidades de láser oscilantes entre 1,6 y 2 W respecto a la fresa convencional. 19
La audioprótesis totalmente implantable Carina presenta excelentes resultados, y se le atribuye una ganancia > 20 dB en más del 80% de los pacientes incluidos en el estudio. El índice de extrusiones se situó en el 15%, y sus causas más frecuentes son dehiscencia por decúbito y escaso rendimiento del sistema. ¹⁹

¿Qué sabe usted acerca del Implante de conducción ósea (BCI)? arriba
Se ha propuesto un novedoso sistema de implante de conducción ósea (BCI) que deja la piel intacta, como una alternativa al sistema BAHA.

Figura 5. Implante de conducción ósea (BCI)

El sistema de BCI ha sido ya desarrollado y el transductor encapsulado utiliza una unión sin tornillo a un receso hueco en la porción lateral del hueso temporal. Mediciones con un vibrómetro Laser Doppler sobre tres cabezas de cadáver muestran que el nuevo sistema BCI produce un nivel más alto de aceleración máxima de salida de 0-10 dB en el promontorio ipsilateral, en relación con el BAHA convencional a la altura del oído, en las frecuencias del lenguaje. En el promontorio contralateral, el nivel máximo de aceleración de salida fue considerablemente más bajo para el BCI que para el BAHA. ²⁰

¿Qué sabe usted acerca del Sistema EarLens? arriba
El núcleo del transductor de la membrana timpánica es un activador diminuto que flota sobre la membrana timpánica, tanto en la forma en que un lente de contacto oftálmico reside en la córnea del ojo. El sistema consta de tres subsistemas principales: el transductor de la membrana timpánica, la unidad de procesamiento de sonido y el transceptor del canal auditivo. Estos subsistemas forman colectivamente el sistema de EarLens™. ²¹
La unidad de procesamiento de sonido es el centro de control y la fuente de energía del sistema. Su núcleo consta de un procesador de la señal digital (DSP) y una batería recargable/reemplazable. La función principal de la unidad de procesamiento de sonido es aplicar algoritmos matemáticos a la señal de entrada y modificarla según las necesidades auditivas de la persona. La señal procesada es enviada a una etapa de salida para impulsar y convertirla en una corriente, que luego pasa al transceptor del conducto auditivo. El transceptor del conducto auditivo contiene un controlador de micrófono y transductor acústico, consistente en una pequeña bobina electromagnética con un núcleo de ferrita. El micrófono convierte los sonidos ambientales en una señal eléctrica que se transmite a la unidad de procesamiento de sonido. La etapa de salida de la unidad de procesamiento de sonido, proporciona una corriente de salida que la bobina y el núcleo convierten en un campo magnético local cuya fuerza varía en proporción directa a la cantidad de corriente. ²¹

Figura 6. Componentes del Sistema EarLens: 1) Transductor de la membrana timpánica, 2) Unidad de procesamiento del sonido, 3) Transceptor en el conducto auditivo (4. Micrófono, 5. Transductor acústico)

El diseño del sistema EarLens pretende alcanzar tres ventajas importantes sobre los transductores de los dispositivos de audición convencional. En primer lugar, el transductor de la membrana timpánica es capaz de operar sobre una gama más amplia de frecuencia, con un ancho de banda superior a 11,2 kHz para aproximadamente el 50% de la población y hasta 8 kHz en el 86% de la población. Moore y Tan (2003) han informado que la naturalidad percibida del lenguaje y la música se mejora mediante el aumento de las respuestas de baja y alta frecuencia. En segundo lugar, se reduce considerablemente la cantidad de retroalimentación acústica, incluso con un conducto auditivo abierto y el micrófono colocado dentro del mismo. En tercer lugar, colocando el micrófono en el canal auditivo, las ventajas acústicas proporcionadas por el pabellón auricular y la resonancia del conducto auditivo se conservan, eliminando así la necesidad de micrófonos direccionales. El beneficio potencial más importante del sistema EarLens, es que la combinación de las anteriores tres ventajas permite mejoras en la discriminación de la palabra en entornos ruidosos. Proporcionando señales de localización del sonido y un mayor ancho de banda permite que el cerebro pueda discriminar mejor los sonidos procedentes de diferentes fuentes, lo cual está pensado para mejorar nuestra capacidad de entender una fuente de conversación deseada en presencia una fuente interferente (Puria y Perkins, 2005). ²¹

¿Qué sabe usted del audífono implantable RetroX? arriba

El dispositivo de audición implantable RetroX es un tipo innovador de sistema auditivo que funciona sin ocluir el conducto auditivo. Se eliminan molestias comúnmente experimentadas por los usuarios de audífonos convencionales tales como el efecto de oclusión, la acumulación de humedad e irritación por el molde auditivo. El dispositivo de audición implantable RetroX es adecuado para la hipoacusia neurosensorial de altas frecuencias.

Figura 7. Audifono implantable RetroX

Consiste en un tubo de titanio implantado y un diminuto audifono digital externo que envía la señal acústica amplificada a través del tubo de titanio que se implanta quirúrgicamente a través del tejido blando del oído externo. Como el audifono digital es desmontable, el paciente es capaz de nadar y ducharse sin tener que tomar precauciones con el agua. ⁸
El dispositivo de audición implantable RetroX debe considerarse como una opción en cualquier paciente adulto con una hipoacusia neurosensorial de frecuencias altas, que no ha sido satisfecho con audífonos convencionales. La insatisfacción con audífonos convencionales puede ser resultado de una variedad de factores que incluyen: falta de tolerancia al efecto de oclusión, reacción alérgica al molde auditivo, infecciones crónicas del oído, agravadas por la humedad en un oído ocluido y tapones de cerumen. Además, el dispositivo al estar situado detras del pabellón auricular es más deseable estéticamente. El dispositivo de audición implantable RetroX tiene una serie de ventajas sobre los audífonos convencionales que ocupan el canal auditivo. Estos incluyen superior claridad del sonido, comodidad y cosmética para los pacientes seleccionados. ⁸

Referencias bibliográficas arriba
1. Marshall Chasin. A brief history of middle ear implants. The Hearing Journal. Vol 61, No 8. 2008: 38-40
2. Jesús Algaba Guimerá y Ángel Ramos Macías. Implantes activos de oído medio. Introducción. Acta Otorrinolaringol Esp. 2008; 59 Supl. 1:1
3. Ursula Zelada Bacigalupo. Prótesis implantables de oído medio. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2006; 66: 47-50
4. Ángel Osorio Acosta, José M. Cuyas Lazarich, Pablo Gil Loyzaga y Ángel Ramos Macías. Indicaciones generales de los implantes de oído medio. Acta Otorrinolaringol Esp. 2008; 59 Supl. 1:14-6
5. M. Tisch, H. Maier. Teilimplantierbare Hörgeräte bei Schallempfindungsschwerhörigkeit und kombinierter Schwerhörigkeit. HNO. Vol 57, No 3. 2009:208–215
6. Manuel Manrique Rodríguez, Laura Girón y Alicia Huarte Irujo. Tipos de implantes activos de oído medio. Acta Otorrinolaringol Esp. 2008; 59 Supl. 1:10-3
7. Yisgav Shapira and Thomas J. Balkany. Implantable Hearing Devices. Humana Press. Pediatric Otolaryngology for the Clinician. 2009: 81-88
8. Phillip Chang. Implantable hearing devices. Beyond hearing aids. Australian Family Physician. Vol 34, No 3, 2005: 157-161
9. Manuel Manrique, Adriano Valdivieso, David Ruba, Carlos Gimeno Vilar, Lourdes Montes Jovellar y Raquel Manrique. Review of Audiometric Criteria in Treatment of Neurosensorial Deafness With Hearing Aids and Implantable Hearing Devices. Acta Otorrinolaringol Esp. 2008;59(1):30-8
10. Fan-Gang Zeng. New horizons in auditory prostheses. The hearing Journal. Vol. 64, No. 11. 2011: 24-27
11. Ad Snik. Implantable Hearing Devices for Conductive and Sensorineural Hearing Impairment. Capítulo 4. Springer Science+Business Media. Auditory Prostheses: New Horizons. 2011
12. Mark C. Flynn. Baha® for conductive, mixed, and unilateral loss. The Hearing Journal. Vol 61, No 8. 2008: 44-46
13. Colquitt J.L., Loveman E., Baguley D.M., Mitchell T.E., Sheehan P.Z., Harris P., Proops D.W., Jones J., Clegg A.J., Welch K. Bone-anchored hearing aids for people with bilateral hearing impairment: a systematic review. Clin. Otolaryngol. 2011, 36, 419–441
14. G. E. J. Forton, P. H. Van de Heyning. Bone Anchored Hearing Aids (BAHA). B-ENT, 2007, 3, Suppl. 6, 45-50
15. Tim Campos. Soundbridge users report better sound quality. The Hearing Journal. Vol 61, No 8. 2008: 40-44
16. Dirk Beutner, Karl-Bernd Hüttenbrink. Passive and active middle ear implants. GMS Current Topics in Otorhinolaryngology – Head and Neck Surgery, Vol. 8. 2009: 1-19
17. Altuna M.X, Algaba G.J, Bolinaga Z.U. Implante Esteem, de Envoy System. Acta Otorrinolaringol Esp. 2008; 59 Supl. 1:33-4
18. J.C. Luers, D. Beutner, K.-B. HüttenbrinkImplantierbare Hörgeräte. HNO. Vol 59. 2011: 980-986
19. Algaba Guimerá J et al. Resultados de los implantes de oído medio. Acta Otorrinolaringol Esp. 2008: 59 Supl. 1:30-2
20. Bo Håkansson, Sabine Reinfeldt, Måns Eeg-Olofsson and et al. A novel bone conduction implant (BCI): Engineering aspects and pre-clinical studies. International Journal of Audiology. 2010; 49: 203–215
21. Perkins R et al. The EarLens System: New Sound Transduction Methods. Hear Res. 2010 May ; 263(1-2): 104–113

Ene 1st, 2015. En: Actualizaciones temáticas

Terapia de Oxigenación Hiperbárica (OHB) en ORL

Tabla de contenidos

¿Qué sabe usted acerca de las bases Fisiológicas del tratamiento de OHB?

¿Cuáles son los efectos terapéuticos de la OHB?

¿Cuáles son los efectos adversos del tratamiento con OHB?

¿Conoce usted las contraindicaciones del tratamiento de OHB?

¿Conoce usted los tipos de cámaras disponibles para realizar el tratamiento de OHB?

¿Qué sabe usted acerca de los inicios en Cuba del tratamiento con OHB?

¿Conoce usted las indicaciones de OHB en patologías otorrinolaringológicas?

Fuentes

Autor: Héctor Hernández Sánchez (Trabajo de revisión)

La oxigenación hiperbárica (OHB) consiste en la respiración de oxígeno al 100% a presiones superiores a la atmosférica en un recipiente hermético. El británico Henshaw fue el primero en utilizar en 1664 el aire comprimido en medicina y el francés Fontaine reportó por vez primera la utilización de O2 bajo presión en 1879. ₁

Su surgimiento y desarrollo están vinculados a métodos de compresión y descompresión, utilizados como tratamiento en la medicina subacuática. El Comité de OHB de la Undersea and Hyperbaric Medical Society de Maryland, EE.UU., ha establecido una clasificación por indicaciones terapéuticas basada en la fiabilidad y acreditación de estas últimas en cada caso. ₂

A pesar del período de escepticismo, a partir de la década del 70 apoyados por los demostrados efectos beneficiosos de la OHB en los disbarismos. Intoxicación por Monóxido de Carbono e infecciones clostridiales comienza la inserción de esta modalidad terapéutica en la atención al paciente crítico desarrollándose a partir de las necesidades de brindar monitoreo y apoyo vital al enfermo grave, a la vez que estudios documentados han demostrado la efectividad del oxígeno hiperbárico en numerosas condiciones agudas y crónicas. ₁

La terapia de OHB abarca un área extensa de investigación en la que se incluyen nuevas indicaciones, algunas de los cuales se encuentran bien codificadas en los campos de la patología médica y quirúrgica. En cirugía otorrinolaringológica de cabeza y cuello es un arma terapéutica estratégica con varias aplicaciones. ₃

¿Qué sabe usted acerca de las bases Fisiológicas del tratamiento de OHB?

A presión atmosférica normal el contenido de O2 en la sangre arterial, está casi enteramente unido a la hemoglobina. Con esta presión arterial de O2 (PaO2) de 90 mm de Hg y una concentración de hemoglobina de 12 g/dl, menos del 2% del contenido arterial total de O2 está disuelto en el plasma (0,3 ml/dl). En virtud de la ley de Henry la disolución de gas en un líquido orgánico a temperatura constante es directamente proporcional a la presión ejercida en el. Cuando se administra el O2 al 100% a 3 atmósferas absolutas (ATA), el 24% de O2 arterial se encuentra disuelto en el plasma (6 ml/dl). Esta cantidad de O2 disuelta es suficiente para satisfacer los requerimientos celulares de O2 en reposo sin cualquier contribución de O2 unido a la hemoglobina. Además ocasiona un notable incremento en las presiones arteriales y tisulares de O2 a la vez que aumentan el área y gradiente de difusión que trae como consecuencia algunos efectos fisiológicos potencialmente beneficiosos para el metabolismo celular.

La hiperóxia provoca una vasocontricción refleja con reducción del flujo sanguíneo tisular sin afectar la oxigenación del tejido debido al incremento de la concentración y gradiente de difusión del O2 lo que puede ser beneficioso en situaciones que se necesite la reducción del edema, tales como en el edema cerebral, síndrome de aplastamiento y compartimental.

La hipoxia en los tejidos isquémicos favorece la proliferación de bacterias anaerobias debido a la carencia de sistemas antioxidantes de estos gérmenes por lo que la OHB tiene un efecto bacteriostático o bactericida frente a ellos en virtud de la acción directa de las radicales libres de O2. Por otra parte la actividad bactericida oxígeno-dependiente de los leucocitos polimorfonucleares cesa prácticamente en condiciones de hipoxia (PO2 tisular menor de 30 mm Hg) y la restauración de la oxigenación la restituye a niveles normales.

Además ha sido demostrado un efecto bacteriostático de la OHB para ciertas especies de seudomonas, Escherichia y Estafilococos áureos, así como la supresión de la producción de la alfa toxina por los clostridios.

La hipoxia local lleva a una pobre cicatrización ya que se requiere de una adecuada tensión de O2 tisular para la formación de matriz colágena que es esencial para la angiogénesis. En el tejido irradiado de OHB demostró ser más efectiva que el O2 normobárico para aumentar la presión parcial de O2 a un nivel que provoque la formación de matriz colágena y angiogénesis.

La injuria por reperfusión puede empeorar las lesiones de aplastamiento compartimentales y los injertos miocutáneos. La adherencia de los neutrófilos al endotelio de los vasos isquémicos provoca la liberación de proteasas y radicales libres con vasocontricción patológica y destrucción tisular. La OHB inhibe la adherencia de los neutrófilos al endotelio y puede contribuir a evitar la lesión por reperfusión.

La OHB reduce la vida media de la carboxihemoglobina de 4 a 5 horas en sujetos respirando aire normobárico a 20 minutos o menos de 2.5 ATA lo que es fundamental para la recuperación total de los pacientes por intoxicación por CO2.

Finalmente los efectos físicos de la OHB en la enfermedad de Burbujas de Gas (Enfermedad descomprensiva y Embolismo Aéreo) están bien establecidos en base a ley de Boyle que plantea que el volumen de un gas en un espacio cerrado es inversamente proporcional a la presión ejercida en él con lo cual he de esperar una reducción y desaparición de las burbujas. 1

¿Cuáles son los efectos terapéuticos de la OHB?

El efecto directo de la hiperoxia es el incremento del aporte plasmático de 02, no ligado a hemoglobina, ajeno a limitaciones reológicas o metabólicas, que accede a los tejidos por capilaridad y transferido a favor de gradiente en territorios hipóxicos por difusión simple, suficiente para mantener por sí mismo las necesidades del organismo. De esta situación vascular y tisular de hiperoxia se derivan una serie de efectos indirectos que se exponen de forma resumida y serán ampliados en la exposición de las indicaciones de OHB en situaciones de urgencia, con sus referencias bibliográficas correspondientes. _{1, 13}

Disminución del volumen de burbujas.

El aumento de la presión ambiental disminuye de forma proporcionalmente inversa el volumen de las burbujas vasculares y tisulares formadas o introducidas en el organismo. Además, el aumento de la presión parcial de 02 y la disminución a cero de la del nitrógeno, acelera la reabsorción de los émbolos gaseosos, concepto que se desarrollará en el apartado de enfermedad descompresiva.

Reducción de la toxicidad del monóxido de carbono.

El uso de la OHB en la intoxicación por CO, disminuye la vida media de la carboxihemoglobina a 23 minutos, aporta 02 libre a los tejidos detoxicando la miocardioglobina y citocromo oxidasa aa3, al tiempo que disminuye la peroxidación lipídica y tiene un marcado efecto antiedema cerebral.

Inhibición de la producción de toxinas por anaerobios.

La alta mortalidad de la mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa), es debida fundamentalmente al shock tóxico hemolítico inducido por la alfa toxina. El único fármaco capaz de inhibir su producción es la OHB.

Acción directa sobre gérmenes anaerobios.

La OHB tiene un efecto bactericida sobre gérmenes anaerobios, como el Clostridium perfringens y bacteriostáticas sobre algunos como Bacteroides Frágilis, Actinomices, Rhizopus y otros. Este efecto en sí mismo tendría menor importancia en la actualidad, con el excelente arsenal antimicrobiano del que se dispone.

Reactivación de la capacidad fagocítica de los polimorfonucleares.

Es bien conocido desde hace años, que la hipoxia es responsable de la disminución o abolición de la producción de radicales libres intralisosomiales y por tanto de la supresión del poder bactericida oxigeno dependiente de los polimorfonucleares. Esta situación es reversible con la restauración de las presiones tisulares de 02, como lo demuestran concluyentes estudios experimentales. Además, en esta situación de hipoxia, la OHB tiene un poder sinérgico con determinados antibióticos como la ampicilina o tobramicina.

Este efecto es de gran importancia en el tratamiento de infecciones necrotizantes de partes blandas, así como en el de los retardos de cicatrización en territorios isquémicos, como el pie diabético. En esta situación, la falta de cicatrización se ve agravada por la infección perpetuada por la hipoxia.

Estímulo a la cicatrización en heridas hipóxicas.

Si bien la existencia de una hipoxia aguda es el principal factor estimulante de los mecanismos de la cicatrización, la presencia de una hipoxia generalizada y mantenida paraliza o ralentiza la formación de neocapilares, fibroblastos y colágeno, así como la actividad de osteoclastos y osteoblastos.

El establecimiento de amplios gradientes de presión entre tejido hipóxico y límites sanos mediante la OHB, devuelve la capacidad de neovascularización, producción de fibroblastos y colágeno estable, así como la actividad de osteoclastos y osteoblastos.

De esta forma se obtiene un tejido de granulación exuberante sobre territorios hipóxicos, difícil de observar fuera de la terapia hiperbárica, que llega a invadir incluso tejidos nobles, como muestran las siguientes imágenes.

Efecto antiedema.

La OHB tiene un efecto vasoconstrictor en territorio normóxico, con reducción de un 20% del flujo. Sin embargo el incremento de la cantidad de 02 disuelto en plasma conserva un saldo favorable en el aporte de 02 a los tejidos. Es decir, se trata de una vasoconstricción no hipoxemiante. Como el sistema venoso permanece inalterable ante la hiperoxia, en territorios edematosos el uso de OHB aumenta el drenaje reduciendo el edema de forma significativa además de corregir la hipoxia.

Efectos en tejidos hipóxicos (efecto Robin Hood).

Los tejidos hipóxicos crónicos están ya vasodilatados de forma irreversible como mecanismo compensador. El efecto vasoconstrictor en territorio sano produce un desvío de flujo hacia la zona hipóxica. Es decir, el uso de la OHB produce no solo aumento de 02 liberado, sino un aumento de flujo sanguíneo en el territorio hipóxico.

Efecto hemorreológico.

Durante el tratamiento con OHB los hematíes aumentan su capacidad de deformabilidad, lo que permite una mejor difusión a través de los capilares.También se ha observado un efecto antiagregante plaquetario.

Efecto sobre la peroxidación lipídica.

La peroxidación lipídica se considera una de las principales causas del daño tisular ocasionado en situaciones de hipoxia/isquemia transitoria. La peroxidación lipídica es absolutamente oxigeno dependiente, pero paradójicamente la OHB puede tener un efecto protector.

¿Cuáles son los efectos adversos del tratamiento con OHB?

Cuando se usa de acuerdo con los protocolos adecuados, con presiones de O2 que no exceden ATA con tiempos de exposición que no sobrepasen los 120 minutos, la OHB es una terapéutica segura.

El barotrauma de oído medio es el efecto colateral más frecuente que puede motivar la detención del tratamiento o la realización de miringotomías en los pacientes graves, o la instalación de tubos de polietileno en los pacientes con patología no agudas que requieren de largos ciclos de tratamiento.

El segundo trastorno barotraumático en frecuencia es de Seno Perinasales generalmente asociado a infecciones respiratorias altas, defectos de tabique perinasal o sinusitis subclínica. La utilización de una velocidad de comprensión y de descomprensión adecuada y de administración profiláctica de descongestionantes nasales (Efedrina) reduce notablemente la incidencia de estos efectos adversos.

Más raramente puede producirse barotrauma dental que trae como consecuencia la necesidad de remover la obturación y el barotrauma pulmonar de suma gravedad pero de presentación casi excepcional.

Los efectos adversos más temidos dependen de la toxicidad de O2, siendo 2 los órganos diana fundamentales, la toxicidad cerebral, de instalación aguda y dependiente de la presión (efecto Paul Bert) y la toxicidad pulmonar de instalación gradual y dependiente del tiempo de exposición (Efecto Lorraine Smith).

Ambos son producidos por la excesiva cantidad de radicales libres (RL) de O2 que superan los mecanismos de defensa antioxidantes normales (Superoxido dimutasas, catalasas, peroxidasas). De esta forma el anión superóxido, Peroxido de Hidrógeno, O2 singlét y sobre todo el radical hidróxilo ejercen sus efectos deletéreos en la célula provocando la peroxidación lipídica inactivando los grupos sulfihidrilos, la oxidación de los nucleótidos de piridina e inhibiendo la síntesis proteica y del DNA. No obstante, la aparición de síntomas respiratorios (Tos, dolor retroesternal y disnea) es excepcional con exposiciones diarias de 2 a 2.4 ATA para 2 ó 1.5 respectivamente aunque debe tenerse en cuenta que altas FiO2 en pacientes permanentemente ventilados puede precipitar esta complicación.

La aparición de convulsiones por O2 (Generalmente precedidas por temblores) a exposiciones similares a las anteriores ocurren en proporción de 1 por cada 10 000 tratamientos y aunque son temidas cesan rápidamente al disminuir la presión parcial de O2 sin dejar secuelas.

Otros efectos crónicos son la miopía reversible y las cataratas nucleares que ocurren solo cuando la combinación presión-duración excedan grandemente las más agresivas aplicaciones de la OHB, con la excepción de la fibroplasia retrolental que aparece en retina prematura con relativamente bajos niveles de hiperoxia. ₁

¿Conoce usted las contraindicaciones del tratamiento de OHB?

Existen algunas contraindicaciones absolutas para el tratamiento con OHB tales como el neumotórax no tratado ya que durante la descomprensión el aire intrapleural puede duplicar o triplicar el volumen alcanzado a la presión atmosférica normal. La administración concomitante de dexorubicina y cisplatino producen en ratas cardiotoxicidad y debilitamiento de las cicatrices respectivamente. El disulfiran bloquea la producción de superoxidos dismutasa por lo cual puede precipitar la toxicidad por O2. El Recién nacido prematuro es susceptible de fibroplasia retrolental con niveles bajos de hiperoxia. Cuando se utiliza la OHB en embarazadas se pudiera estimular el cierre prematuro del ductos arterioso en el feto, pero a pesar de esto han sido tratadas múltiples embarazadas principalmente por investigadores rusos sin complicaciones para el feto. Por otra parte, las embarazadas intoxicadas con CO constituyen una indicación para el tratamiento con OHB ya que este tóxico tiene efectos letales en el feto. La claustrofobia constituye una contraindicación absoluta por la obvia imposibilidad de recibir tratamiento.

Existen otras contraindicaciones relativas que en dependencia de la necesidad de tratamiento hiperbárico pueden o no ser consideradas, estas son:

1. Historia de neumotórax espontáneo.

2. Cirugía torácica previa reciente.

3. Enfisema pulmonar con hipercapnia.

4. Infecciones del tractus respiratorio superior.

5. Historia de cirugía del oído medio.

6. Los desórdenes convulsivos.

7. La fiebre alta no controlada.

8. Esferocitosis congénita.

9. Neuritis óptica. ₁

¿Conoce usted los tipos de cámaras disponibles para realizar el tratamiento de OHB?

Existen fundamentalmente dos tipos de cámaras: monoplaza y multiplaza. En las primeras, para un solo paciente, se realiza la compresión con oxígeno y el paciente lo respira directamente. Su uso está muy difundido en USA y mucho menos en Europa. La segunda opción permite el tratamiento de varios pacientes a la vez y la asistencia médica en su interior.

La compresión se realiza con aire y el paciente respira el oxígeno a través de mascarilla, casco o intubación orotraqueal, como muestran las ilustraciones.

La cámara monoplaza tiene la ventaja de su menor costo inicial y asegurar la respiración de 02 al 100%, al no necesitar aparataje de administración de 02. Sin embargo es menos operativa, al tratar un solo paciente cada vez y menos segura, ya que aumentan los riesgos de deflagración por el volumen de 02 a presión. Tampoco es nada despreciable la claustrofobia que provoca en pacientes, ya de por sí en situación de estrés por su enfermedad.

A pesar de que los fabricantes aseguran que en las cámaras monoplaza pueden tratarse pacientes que precisen cuidados intensivos, es de consenso general que estos enfermos deben ser tratados en cámaras multiplaza, con personal médico y de enfermería en su interior, que permitan el abordaje directo y el seguimiento evolutivo en las medidas terapéuticas. En este sentido hay que recordar que prácticamente pueden instaurarse o continuarse todas las medidas durante el tratamiento con OHB, con el conocimiento preciso de la técnica hiperbárica. ₁

¿Qué sabe usted acerca de los inicios en Cuba del tratamiento con OHB?

A partir de los años 60, el proceder fue extendiéndose a otras naciones y continentes. En 1967, el profesor cubano Manuel Castellanos participó en Francia en la Jornada Nacional de OHB y Fisiología Subacuática, donde obtuvo toda la información pertinente sobre las indicaciones clínicas del método, que rápidamente introdujo en Cuba, y luego se dio a la tarea de traducir Principios y práctica de la medicina hiperbárica, de J. H. Baxie.

En 1969, el Dr. Rafael Castellanos Gutiérrez defendió su tesis sobre el tema (Castellanos Gutiérrez R. Oxigenación hiperbárica. Su aplicación en la gangrena gaseosa [trabajo para optar por el título de especialista de I Grado en Angiología y Cirugía Vascular]. 1969. Hospital “General Calixto García”, La Habana); pero fue en 1983 cuando nuestro Ministerio de Salud Pública, a raíz de atender a buzos nicaragüenses con secuelas neurológicas por accidentes en el buceo, decidió crear un grupo de coordinación para el desarrollo de la OHB en Cuba, así como enviar a algunos de sus integrantes para ser entrenados al respecto en la antigua Unión Soviética y otros países de Europa del Este.

En 1986 se inauguraron 2 servicios de OHB con cámaras monoplazas soviética y Dragüer alemana: uno en el hospital “Dr. Luis Díaz Soto” y otro en el “Hermanos Ameijeiras” de La Habana, y en este último se inició en 1987 la formación de especialistas en esa labor. Un año más tarde se crearon servicios similares en Cienfuegos (Villa Clara) y en 1993 se hicieron extensivos a las restantes provincias, de manera que actualmente ya suman 19, regidos por la Comisión Nacional en Ciudad de La Habana. ₂

¿Conoce usted las indicaciones de OHB en patologías Otorrinolaringológicas?

Las indicaciones de tratamiento con OHB en Otorrinolaringología y otras áreas reconocidas son: lesiones por radiación, osteomielitis crónica de la mandíbula, infecciones de cabeza y cuello, otitis externa maligna, hipoacusia súbita, tinnitus crónico, encefalitis, injertos de piel, trauma cervical y encefálico. 3

Otitis externa maligna del diabético

En el diabético de larga evolución se ha descrito una enfermedad conocida como otitis externa maligna del diabético (OEMD), según los anglosajones y otitis externa necrotizante del diabético, según los alemanes y franceses.

Ante la presencia de factores predisponentes, tanto locales como generales, se produce una infección local por Pseudomonas aeruginosa en el conducto auditivo externo (CAE), en la porción de la unión ósea con la cartilaginosa y pasa a través de las cisuras de Santorini para producir una vasculitis necrotizante, asociada a endoarteritis severa y obliteración de pequeños vasos del diabético que se extiende a los tejidos subtemporales, a la vez que forma un tejido de granulación que puede extenderse a la región estilomastoidea y afectar al VII par. Si avanza hacia delante afecta la región parotídea y la articulación temporomaxilar. Puede tomar los tejidos blandos y la base del cráneo hasta provocar lesiones del IX, X y XII pares, así como puede llegar a la trombosis de la yugular y a través de la membrana timpánica alcanzar el oído medio, las celdas mastoideas, el ápex petroso, con toma de estructuras intracraneales y del tronco. El dolor intenso refractario al tratamiento, la presencia de pseudomonas aeruginosa en la mayoría de los cultivos realizados y el granuloma del conducto auditivo externo son elementos fundamentales en el diagnóstico de la OEMD.

En nuestro estudio utilizamos en 5 ocasiones la oxigenación hiperbárica (OHB) y en 10 pacientes se empleó el ozono, siempre en casos graves, con magníficos resultados, pero para la OHB son necesarias cámaras especiales que no poseen con frecuencia los hospitales generales. ₄

Hipoacusia inducida por ruido

El conocimiento sobre el OHB para la hiperoxigenación de los tejidos ha llevado en los últimos 40 años a aumentar el número de indicaciones para este tratamiento.

El gran aumento del Oxígeno disuelto en plasma durante la OHB (con 2,6 Atm=1.6 bar de sobrepresión en la cámara hiperbárica lleva la presión parcial de O2 a 1800 mm Hg.) resulta en una mayor difusión del O2 por unidad de tiempo a los tejidos.

Esto es de gran significación para la oxigenación del oído interno, dado que las células ciliadas auditivas (internas y externas) y las fibras periféricas del Nervio Auditivo externo se nutren de O2 por difusión a través de la perilinfa.

El tratamiento consiste en administrar en una cámara de compresión oxígeno a 1,4 a 2,2 atm. durante 60 minutos. La compresión y la descompresión, se hacen en iguales lapsos de tiempo de 20 minutos cada una. El número de secciones esta entre las 5 y 10.

El mecanismo exacto de acción de este tratamiento para el Trauma Acústico está actualmente siendo investigado. Aparentemente en las lesiones de las células ciliadas externas y las de Deiters producidas por ruido, se ven cambios morfológicos en la ultraestructura muy similares a los producidos por hipoxia.

En condiciones de OHB se les indica a los pacientes que realicen reiteradas maniobras de Valsalva para equilibrar la presión del oído medio, con lo que el O2 hiperbárico penetra vía de la Trompa de Eustaquio, aumentando hasta 7 veces su valor normal a 2.2 atm. absolutas. Desde allí, el O2, difundiría a la cóclea por la Ventana Redonda, ayudando a las células cocleares a sobrevivir ante la falta de oxigenación originadas por los daños de las células capilares endoteliales, membrana de Reissner y el edema de la Estría Vascular debidos al Trauma Acústico.

La indicación de este tratamiento tiene mayores posibilidades de dar resultados beneficiosos si es indicado dentro de las 72 hs. de producida la lesión auditiva, aunque también se han reportado resultados positivos con comienzos del tratamiento hasta seis días después de producido el trauma. ₅

Otros estudios evidencian la efectividad del empleo de oxigenación hiperbárica (OHB) como tratamiento único o combinado con esteroides al favorecer la recuperación morfológica y funcional de las células ciliadas dañadas. ₆

Herpes Zóster

El Herpes Zóster es una entidad dermatológica, de etiología viral, cuyo agente productor es el virus de la Varicela-Zóster que se presenta como reinfección en las personas inmunizadas. Se estima que el virus ha persistido en el ganglio desde la infección por varicela y su multiplicación es causada por un irritante diseminándose hasta alcanzar las fibras espinales y los nervios cerebrales. Un episodio de Herpes Zóster usualmente confiere inmunidad de por vida aunque no ocurre así en pacientes de edades avanzadas, inmunosuprimidos y con enfermedades consuntivas.

El período de incubación de la enfermedad es de 7 a 18 días, con síntomas prodrómicos caracterizados por fiebre y malestar general. Después de unos días aparecen las lesiones en el trayecto de los nervios cerebrales o espinales, aunque algunas vesículas pueden aparecer en lugares remotos a los sitios originales de infección. Dichas lesiones evolucionarán de pápulas – vesículas – pústulas – a costra. El dolor es severo, tipo quemante, preside el cuadro clínico. Normalmente las lesiones desaparecen en 2 a 4 semanas.

El tratamiento utilizado con algunos resultados han sido los antivirales del tipo del Acyclovir o Ribavirina combinado con analgésicos y vitaminoterapia.

La OHB resultó ser un método efectivo en el tratamiento del Herpes Zóster, utilizado precozmente como tratamiento único al demostrar acortar ostensiblemente el período de estado de las manifestaciones clínicas, obteniendo completa desaparición del dolor, desde las primeras sesiones de tratamiento y la no aparición de nuevas lesiones con cicatrización de las existentes, sin neuritis residual.

La OHB no cuenta entre sus acciones reconocidas la replicación de los virus, en cambio tiene efectos positivos como antiinflamatorio, antineurítico y cicatrizante. 7

Aunque este trabajo se refiere a localizaciones de la entidad en región intercostal, facial etc, su empleo puede traspolarse al herpes zóster ótico, caracterizado por una erupción cutánea generalmente unilareal y confinada a los ganglios neurales craneales extrabulbares (VIII par-Síndrome de Ramsay Hunt). ₈

Sordera súbita.

Se trata de una afección idiopática del oído interno que surge bruscamente, o en el curso de unas horas, y que se caracteriza por una sordera de percepción generalmente unilateral y sin causa aparente; en más de la mitad de los casos el déficit de audición es permanente. Se han invocado varias teorías acerca de su origen: viral, isquémico por rotura de la membrana de Reissner y otras. Con independencia de cuál sea el origen del cuadro, al parecer se produce una situación de anoxia/hipoxia de las células ciliadas de la cóclea, que son muy sensibles a las variaciones del aporte de oxígeno necesario para sus funciones fisiológicas, las cuales exigen un alto consumo de O2.Con este fundamento, la OHB puede producir un efecto beneficioso al incrementar la difusión del oxígeno plasmático. Varios autores de diferentes países iniciaron este tratamiento a finales de los años setenta, juntamente con vasodilatadores, corticoides y vitaminas del complejo B. Algunos autores franceses han incorporado al protocolo habitual hemodilusión normovolémica, OHB y corticoides en los casos de recuperación insuficiente.En la unidad de Medicina Hiperbárica del hospital Marqués de Valdecilla, en Santander, se han tratado 208 casos con el protocolo farmacológico clásico junto a OHB. La evolución ha sido satisfactoria o muy satisfactoria en un 44% de los casos, e inapreciable o no valorable en el resto. Existen varios estudios multicentricos en fase de realización controlada, para determinar con mayor precisión el papel terapéutico que pueda corresponder a la OHB en esta enfermedad. ₉

Otros estudios evidencian que la terapia con HBO es más efectiva en el tratamiento de la sordera súbita idiopática que el tratamiento convencional. Sin embargo, los ensayos clínicos futuros deben confirmar la eficacia de este método de tratamiento. ₁₀

Tinnitus o acúfenos.

En el caso de esta patología los pacientes nos han referido desaparición del ruido, fundamentalmente cuando se inicia el tratamiento precozmente, o la disminución de la intensidad del mismo. Teniendo en cuenta lo anterior se deben realizar trabajos investigativos basados en evidencia que sustenten lo referido anteriormente.

Estudios realizados en pacientes con tinnitus no fueron concluyentes por la escasa cantidad de casos, los defectos metodológicos y una pobre cobertura. ₁₁

Complicaciones postradiación en patologías oncológicas de cabeza y cuello.

Estudios realizados muestran la efectividad del tratamiento de OHB en las complicaciones postradiación presentadas en pacientes con cáncer de cabeza y cuello. Las complicaciones tratadas fueron: condroradionecrosis laríngea, osteoradionecrosis del hueso temporal y radionecrosis de partes blandas. La experiencia de estos autores sostiene la necesidad de incrementar la evidencia clínica que sustente la efectividad del tratamiento de OHB como terapia adyuvante efectiva en el tratamiento de complicaciones por irradiación en el área de cabeza y cuello. ₁₂

Fuentes

1. Oxigenoterapia hiperbárica en urgencias. Crespo Alonso, A. Carrillo Becerra I. Arroyo Fiz, O. Castro Díaz A. Viola Figueras M. Unidad de Terapia Hiperbárica. Clínica El Angel ASISA. Málaga.

2. Oxigenación hiperbárica: Inicio del método en Cuba. Dra. Mirta W. Rodríguez Chirino y Dr. Darío Sánchez Massó. MEDISAN 2000;4 (1):75-77.

3. Hyperbaric oxygen therapy application in otorhinolaryngology and head and neck surgery state of the art and review of literature. Farri, A. Pecorari, G. C. Enrico, A. Sartoris, A. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2002.

4. Otitis externa maligna del diabético. Experiencia de 20 años. MEDISAN 2006;10 (4).

5. Trauma acústico. tratamiento. 2006. www.sinfomed.org.ar/mains/publicaciones/ta/tratamiento.pdf

6. Hipoacusia inducida por ruido: estado actual. My. Héctor Hernández Sánchez y Dra. Mabelys Gutiérrez Carrera. Rev Cub Med Mil. vol.35. no.4. Oct.-Dec.2006.

7. Herpes zoster. Tratamiento con oxigenoterapia hiperbárica. Informe preliminar. Rafael Castellanos Gutiérrez, Coralina Gálvez Alvarez, Solerme Morales Cudello, Boris L. García, Denia Guinart Gutiérrez. Revista virtual de Medicina Hiperbárica. http://www.CCCMH.com/REVISTAOHB/Revista-OHB.htm.

8. Traumatismos e infecciones del oído externo. Carusso V.G, Meyerhoff W.L. Otorrinolaringología. Tomo II. Editorial científico-técnica. Página: 1322-1330

9. Indicaciones y contraindicaciones de la oxigenoterapia hiperbárica. J. Desola, Acrespo, A. García, A. Salinas, J. Sala y U. Sánchez. http://www.CCCMH.com/REVISTAOHB/Revista-OHB.htm.

10. Hyperbaric oxygen in the treatment of sudden hearing loss. Racic, G. Maslovara, S. Roje, Z. Dogas, Z. Tafra, R. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 2003.

11. Hyperbaric oxygen for idiopathic sudden sensorineural hearing loss and tinnitus. Bennett, M. H. Kertesz, T. Yeung, P. Cochrane Database Syst Rev. 2007.

12. Hyperbaric oxygen therapy in the treatment of complications of irradiation in head and neck area. Narozny, W. Sicko, Z. Kot, J. //Stankiewicz, C. Przewozny, T. Kuczkowski, J. Undersea Hyperb Med. 2005

Jul 1st, 2014. En: Actualizaciones temáticas

Síndrome de apnea obstructiva del sueño

Tabla de contenidos

¿Cuál es la definición de apnea del sueño?

¿Cuáles son los factores predisponentes en la aparición del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuál es la fisiopatología del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuáles son los síntomas característicos del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Qué métodos son empleados en el diagnóstico del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuál es el diagnóstico diferencial del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuáles son las complicaciones más frecuentemente relacionadas con el síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuáles son los métodos de tratamiento empleados en el síndrome de apnea obstructiva del sueño?

Fuentes

Autor: Dr. Héctor Hernández Sánchez (Tema de revisión)

La roncopatia, debe ser considerada como una enfermedad y no como un acontecimiento normal en la vida de las personas, tal como fue considerada durante muchos años. Es tan antigua como la humanidad misma. Fue y es causa de trastornos familiares y de desavenencias conyugales. Bien merece entonces la atención y dedicación de los médicos especialistas. ₁

Debemos destacar que, como en la mayoría de los casos de la Medicina moderna, el concepto de colaboración interdisciplinar es muy evidente y necesario en este caso. La apnea obstructiva del sueño y la roncopatía crónica son unas de las enfermedades más multidisciplinarias de la Medicina actual. En ella participan desde los otorrinolaringólogos, neumólogos y neurofisiólogos hasta los ortodoncistas, cirujanos maxilofaciales, pediatras, cardiólogos, radiólogos, anestesistas y endocrinólogos. Todas estas especialidades participan, dependiendo de los centros, en mayor o menor medida en el diagnóstico y el tratamiento de estos pacientes, y ninguna de estas especialidades debe ser excluida de un intento de protocolo de consenso en el abordaje de la enfermedad. ₂

La roncopatía es un fenómeno que afecta al 40 o 45% de la población, son roncadores habituales cerca del 25% de los varones, y un poco más del 10% de las mujeres. En mayores de 40 años estas cifras aumentan notablemente.

El ronquido, se produce por una disminución en el tono muscular, y se caracteriza por un sonido de frecuencias graves (50-1000 Htz) secundario a la vibración de las paredes de la faringe, al existir un aumento en la resistencia al flujo aéreo y una gradiente de presión a lo largo de la vía aérea superior. Existen algunos hábitos que favorecen esta situación. Entre ellos, el tabaquismo, el alcoholismo, la obesidad, comer mucha cantidad en las noches, la congestión nasal y el consumo de ansiolíticos.

Para cerca del 4% de la población la roncopatía representa una patología de cuidado. Se trata de la Apnea Obstructiva del Sueño, que se caracteriza por interrupciones en la frecuencia respiratoria mientras la persona ronca. ₃

Apnea es una palabra derivada del griego ápnoia y pneîn y significa parada del acto de la respiración (Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas). La apnea puede ser voluntaria (como cuando se bucea) o involuntaria. La existencia de algunas apneas durante la noche, hallazgo frecuente en sujetos normales, no implica ninguna patología. Para poder diagnosticar esta entidad necesitamos la coexistencia de unos hallazgos patológicos (aumento del número de las apneas/hipopneas durante la noche) junto a una clínica compatible y relevante.

Aunque no entraremos a hablar de la historia de la Medicina, es preciso recordar que los trastornos respiratorios durante el sueño ya fueron descritos por Aelianus (C. 330 a. C.), que describió a Dionisius de Heraclia rey de Pontus (glotón obeso, con gran dificultad para respirar y que para evitar que se ahogase era despertado con agujas) y posteriormente también se describió un caso similar en la figura del rey de Cirena (258 a.C.). También existe una referencia de Cayo Plinio Secundus, conocido como Plinio el Viejo (79 d.C.), con toda la sintomatología actualmente aceptada (hipersomnolencia diurna, roncopatía y obesidad marcada).

Bastante tiempo después, posiblemente la narración más popular fue la descripción de Charles Dickens de un caso de síndrome de apnea del sueño en la figura de Joe, en los papeles póstumos del Club de Pickwick, motivo por el cual esta entidad ha sido llamada durante mucho tiempo el síndrome de Pickwick. Durante mucho tiempo, en parte debido a la falta de equipos diagnósticos fiables y asequibles, pero sobre todo debido a la falta de un tratamiento eficaz e incruento, quedó relegada como una entidad curiosa pero sin relevancia sanitaria.

El desarrollo de nuevas tecnologías diagnósticas, especialmente el desarrollo de sistemas asistidos por ordenador con almacenamientos masivos (olvidándose de los kilómetros de papel de registro) y un análisis mas preciso y complejo, sin olvidar los nuevos sistemas poligráficos portátiles actuales, relativamente baratos y de bajo peso, ha contribuido a su difusión. Pero ha sido sobre todo la introducción del eficaz tratamiento con presión nasal continua (CPAP), desarrollado por Colin E. Sullivan, en 1981, (Royal Prince Alfred Hospital, Australia) y considerado ahora el tratamiento de elección, lo que ha supuesto el lanzamiento de esta entidad y el desarrollo de investigaciones sobre la misma.

El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se produce por la oclusión intermitente y repetitiva de la vía aérea superior durante el sueño, lo que origina una interrupción completa (apnea) o parcial (hipopnea) del flujo aéreo. Su prevalencia es considerable (4-6% de los varones y 2% de las mujeres). La obesidad y las anomalías estructurales del tracto respiratorio superior son los factores etiológicos fundamentales. ₄

¿Cuál es la definición de apnea del sueño? arriba

Aunque muchas veces hablamos de síndrome de apnea del sueño, es más correcto denominarlo síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS). La forma obstructiva, el SAHOS, es la entidad de mayor relevancia desde el punto de vista clínico, aunque no hay que olvidar los casos con predominio de apneas centrales, siendo muy frecuente encontrar apneas mixtas. Tampoco hay que olvidar las implicaciones sociales de la roncopatía severa o mórbida.

Se define como hallazgos patológicos la existencia de más de 10 apneas/hipopneas por hora de sueño. Aunque la apnea queda claramente definida como la ausencia de flujo oro-nasal, durante al menos 10 segundos, la definición de hipopnea es más controvertida y suele incluir un descenso significativo del flujo, junto con la presencia de desaturaciones o microdespertares («arousals»). ₄

Las Apneas Obstructivas del Sueño se clasifican de acuerdo al número de eventos respiratorios que se presentan por hora de sueño (RDI por su sigla en inglés) en leve (10 a 20), moderada (20 a 40) y severa (mayor de 40). ₁

Pero el diagnóstico de síndrome exige la presencia de clínica asociada (somnolencia, astenia, trastornos neuropsiquiátricos, cardiorrespiratorios, etc.) que es secundaria a los episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea durante el sueño y a las desaturaciones de la oxihemoglobina y microdespertares que se producen. ₄

Definiciones de los trastornos respiratorios del sueño que aparecen en la guía para utilización de polisomnografía publicada por la Academia Americana de Medicina del Sueño (AASM, American Academy of Sleep Medicine). ₅

Apnea obstructiva: Suspensión del flujo de aire durante un tiempo mínimo de 10 s. El episodio es obstructivo si durante la apnea persiste el esfuerzo respiratorio

Apnea central: Suspensión del flujo de aire durante un tiempo mínimo de 10 s. El episodio es central si durante la apnea no existe esfuerzo respiratorio

Apnea mixta: Suspensión del flujo de aire durante un tiempo mínimo de 10 s. El episodio es mixto si la apnea comienza como central pero aparece esfuerzo respiratorio al final

Hipopnea: No hay consenso. Una definición ampliamente utilizada es la dada por los Centers for Medicare and Medicaid Services de Estados Unidos: episodio respiratorio anormal, que muestra una reducción de al menos un 30% del movimiento toracoabdominal, o del flujo de aire, con una duración de 10 s o más y una caída de la saturación de oxígeno del 4% o más

Despertar relacionado con el esfuerzo respiratorio (RERA): No hay consenso. La definición utilizada en investigación clínica se refiere a una secuencia respiratoria con aumento paulatino del esfuerzo respiratorio, que aboca en un despertar, según se demuestra al registrar presiones esofágicas crecientemente negativas, durante un mínimo de 10 s previos al despertar que termina la secuencia de presiones negativas.

¿Cuáles son los factores predisponentes en la aparición del síndrome de apnea obstructiva del sueño? arriba

La obesidad es un factor claramente predisponente y tiene una marcada asociación con esta entidad. Existe también un componente genético manifestado por la tendencia a agrupación familiar del SAS y la roncopatía.

Las alteraciones craneofaciales pueden producir obstrucción de las vías aéreas superiores a diferentes niveles (nasal, faríngeo y laríngeo). ₄

ALTERACIONES ANATÓMICAS O FUNCIONALES DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR QUE PUEDEN FAVORECER O ESTAR IMPLICADAS EN EL ORIGEN DEL SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

1. ANOMALÍAS ESTRUCTURALES O FUNCIONALES DE LAS FOSAS

NASALES ODE LA ORONASOFARINGE

a) desviación del tabique nasal.

b) pólipos y tumores nasales.

c) hipertrofia de los cornetes nasales.

d) adenoides o tumores rinofaríngeos.

e) macroglosía.

f) pliegues faringoamigdalinos hipertróficos.

g) hipertrofia amigdalar o velopalatina.

h) micrognatia, retrognatia u otros defectos estructurales del macizo facial.

2. TRASTORNOS NEUROMUSCULARES QUE AFECTAN A LA ORONASOFARINGE

a) distrofia miotónica.

b) siringomielia.

c) poliomielitis.

d) esclerosis lateral amiotrófica.

e) miopatías.

3. DEPÓSITO DE GRASA U OTRAS SUSTANCIAS EN LAS PAREDES

DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR

a) obesidad.

b) linfomas y otros tumores.

c) lipomatosis.

d) bocios.

e) masas cervicales diversas.

4. ENFERMEDADESENDOCRINO-METABÓLICAS

a) obesidad.

b) acromegalia.

c) hipotiroidismo.

d) amiloidosis y tesaurismosis. ₆

¿Cuál es la fisiopatología del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

El ronquido, expresión del estrechamiento de la faringe, se debe a la vibración de las partes blandas de la vía aérea superior (paredes faríngeas, velo del paladar y úvula). Es, además, el síntoma más comúnmente referido por los pacientes con un SAOS o, mejor dicho, por sus cónyuges. El ronquido va siendo cada vez más sonoro, como consecuencia del aumento de la actividad de los músculos respiratorios, que intentan vencer la limitación al flujo aéreo. En un determinado momento se produce el colapso de la faringe, lo que determina el comienzo de un periodo de apnea. Los movimientos toraco-abdominales (esfuerzo respiratorio), estimulados por la hipoxemia y la hipercapnia, aumentan de forma progresiva, incluso se hacen paradójicos. Finalmente, el silencio de la apnea se rompe con un ronquido estertoroso, que refleja el restablecimiento de la permeabilidad de la vía aérea. Los gases respiratorios sanguíneos se normalizan, el sueño se recupera y se reinicia así un ciclo que se repite múltiples veces cada noche.

Las apneas obstructivas también pueden ocasionar importantes alteraciones en el intercambio gaseoso intrapulmonar, que a su vez son responsables del mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y vasculocerebrales que se observa en el SAOS. Las apneas y las hipopneas dan lugar a reiterados episodios de hipoxemia e hipercapnia, que de forma secundaria provocan una vasoconstricción arterial pulmonar y sistémica. Por otro lado, los esfuerzos respiratorios que aparecen en cada apnea producen fluctuaciones en la presión intratorácica y en la homeostasis del sistema nervioso vegetativo. Estos trastornos originan, además de complejas modificaciones neurohumorales, un aumento en el tono simpático adrenérgico, que también contribuye a la elevación de la presión arterial sistémica y pulmonar y a la mayor propensión a las complicaciones cardiovasculares. ₆

¿Cuáles son los síntomas característicos del síndrome de apnea obstructiva del sueño? arriba

Sin lugar a dudas, el ronquido, el exceso de sueño durante el día y las apneas observadas por los familiares del paciente son los datos clínicos más relevantes, aunque no los únicos.

Ronquido: Es un síntoma frecuentemente asociado a esta entidad y comparten mecanismos fisiopatológicos, pero hay que hacer dos observaciones. La primera es que no todos los roncadores tienen patología asociada. De hecho, la incidencia de roncopatía habitual es 5-10 veces mayor que la del SAS, pero también tenemos que decir que desconocemos la prevalencia del síndrome de aumento de resistencia de las vías aéreas superiores (SARVAS), entidad intermedia entre la roncopatía y el SAOHS, y desconocemos más aún las implicaciones de la simple roncopatía severa. La segunda observación es que no todos los SAS roncan, aunque esto último no sea frecuente (roncan el 89 por ciento de nuestra serie de 612 pacientes con SAOS).

Por otro lado, la roncopatía es difícil de definir y los datos publicados varían no sólo en su prevalencia sino en la forma de definirla. Parece, no obstante, que aumenta con la edad, siendo más frecuente en los hombres, aunque la diferencia, disminuye en las mujeres postmenopáusicas. Es un síntoma relevante, con implicaciones sociales, siendo la familia la que suele empujar al paciente a consultar al médico.

Hipersomnolencia diurna: Es también difícil de definir, pero lo consideramos como la tendencia a dormirse en situaciones involuntarias o inapropiadas. Por lo tanto, descarta la somnolencia fisiológica (embarazo, ejercicio intenso o pospandrial).

Existe una incidencia muy alta de este síntoma en la población general, que en la mayoría de los casos se debe a malos hábitos de sueño o al uso de medicaciones o drogas. Por este motivo, es muy importante el interrogatorio exhaustivo en este sentido.

La hipersomnolencia puede estar ligada a patología primaria, que aunque poco frecuente es necesario conocer para hacer el diagnóstico diferencial. La narcolepsia y el síndrome de las piernas inquietas posiblemente sean las mas frecuentes, pero no hay que olvidar la hipersomnolencia idiopática y las hipersomnias recurrentes.

En las secundarias están englobadas las asociadas a trastornos respiratorios durante el sueño, con mucho las mas frecuentes, aunque no las únicas (enfermedades psiquiátricas, neurológicas, alteraciones del ritmo circadiano, etc.). Hay que hacer la observación de que hasta en el 20 por ciento de los casos puede existir una asociación de SAS y otras alteraciones del sueño.

A veces el paciente no es consciente de la intensidad de este síntoma y la familia puede aportar datos más objetivos. No obstante, en algunos sujetos con SAS moderado o severo puede existir poca hipersomnolencia, por motivos aún no bien conocidos, pero que podrían deberse o bien a la poca repercusión de los eventos respiratorios sobre los microdespertares o al desarrollo de tolerancia a la fragmentación del sueño. En algunos sujetos, sobre todo en mujeres, puede adoptar la forma de cansancio excesivo.

También existe una falta de correlación entre la hipersomnolencia pasiva (sentado leyendo) y la activa (conduciendo un coche, etc.), indicando que los mecanismos de atención pueden jugar un papel muy relevante, pero también existen diferencias en la percepción de los síntomas, siendo la pasiva mejor percibida por la familia. Este síntoma es referido por el 49 por ciento de nuestros sujetos.

La hipersomnolencia diurna es difícil de evaluar. El test de latencias múltiples (TLM) y el test para mantenerse despierto pueden ser de ayuda para objetivar este síntoma, aunque la correlación de éstos y la severidad del SAS no es muy buena. Los cuestionarios (Epworth) guardan sólo una aceptable correlación con el TLM.

Apneas observadas por la familia: Es el síntoma que más suele preocupar al paciente, y especialmente a su familia. Suelen expresarlo de manera clara, especialmente a raíz de las campañas divulgativas (el 75 por ciento de los familiares en nuestra experiencia) y a veces lo asocian a crisis de asfixia nocturna. Muchas veces son definidos como silencios respiratorios seguidos de ruidos explosivos o estruendosos. ₄

Otros síntomas

Nocturnos: Los episodios de ahogo no suelen ser muy frecuentes, pero generan bastante angustia a los pacientes y exigen un diagnóstico diferencial con otras patologías que producen disnea paroxística nocturna. Es habitual que el paciente refiera un aumento de los despertares y actividad motora excesiva durante el sueño. El cuadro puede asociarse a insomnio, especialmente en caso de apneas centrales. Puede presentarse diaforesis excesiva hasta en el 60 por ciento de los sujetos, así como reflujo esofágico, este último achacado al incremento de la presión negativa intratorácica. La nicturia es frecuentemente referida (38 por ciento) y la eneuresis puede estar presente sobre todo en niños.

Diurnos: La astenia marcada, como hemos comentado, puede ser referida por algunos sujetos como un síntoma más relevante que la hipersomnolencia. Es frecuente la aparición de cefaleas matutinas (26 por ciento en nuestra serie), que suelen mejorar a lo largo del día. La alteración de las funciones cognitivas parece ser frecuente, aunque mas difícil de definir. Sin embargo, los trastornos de la personalidad suelen aparecen sobre todo en los casos graves y parecen ser consecuencia de la fragmentación del sueño.

Las alteraciones de la líbido e impotencia pueden aparecer en cerca del 30 por ciento de los varones sólo si son adecuadamente interrogados, y suelen ser un motivo de marcada preocupación para ellos. ₄

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

1. SÍNTOMAS NOCTURNOS

a) ronquidos.

b) pausas de apnea referidas.

c) despertares bruscos con asfixia.

d) sueño agitado.

e) nicturia y enuresis.

f) reflujo gastroesofágico.

g) sialorrea, sequedad de boca.

h) diaforesis.

2. SÍNTOMAS DIURNOS

a) somnolencia diurna excesiva y cansancio.

b) irritabilidad y alteraciones del carácter.

c) cambios en la personalidad: ansiedad, depresión.

d) deterioro intelectual y pérdida de memoria.

e) disminución de la líbido e impotencia sexual.

f) cefaleas matutinas.

g) hipoacusia. ₆

¿Qué métodos son empleados en el diagnóstico del síndrome de apnea obstructiva del sueño? arriba

El diagnóstico del SAOS obliga a realizar diversas pruebas complementarias, al objeto de confirmar o descartar la existencia de este trastorno, completar su diagnóstico diferencial, perfilar su gravedad y adecuar el tratamiento. El diagnóstico definitivo debe llevarse a cabo en una unidad neumológica mediante un estudio respiratorio nocturno.

Pueden considerarse dos tipos fundamentales de registros poligráficos:

1) La polisomnografía convencional: en la que se analizan simultáneamente las variables neurofisiológicas y las cardiorrespiratorias y en la que la vigilancia del enfermo durante la noche es continua. Se trata de una técnica que permite evaluar la repercusión de las apneas y de las hipopneas sobre la función cardiorrespiratoria y la organización del sueño. En la polisomnografía se incluyen, como registros cardiorrespiratorios, el flujo aéreo nasobucal, los movimientos torácicos y abdominales (esfuerzo ventilatorio), la saturación transcutánea de oxígeno, el electrocardiograma (ECG) y la posición corporal. La arquitectura del sueño y su relación con las apneas, hipopneas y desaturaciones se estudia a través de los registros neurofisiológicos, en los que se integran el electroencefalograma (EEG), el electrooculograma (EOG) y el electromiograma (EMG) submentoniano . En la polisomnografía también pueden incluirse otros análisis, como el de los ruidos respiratorios (ronquido), los movimientos de las extremidades, la presión intraesofágica, etc., que están indicados en algunas ocasiones y que pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial de enfermos especialmente complejos.

2) La poligrafía cardiorrespiratoria nocturna: en la que se monitorizan el flujo aéreo nasobucal, los movimientos respiratorios toracoabdominales, la saturación transcutánea de oxígeno, la posición corporal, el electrocardiograma y, en ocasiones, el ronquido. Al no registrarse las variables neurofisiológicas no es posible estudiar la arquitectura del sueño, la duración de sus distintas fases ni el tiempo durante el cual el enfermo ha estado dormido.

La polisomnografía es el método diagnóstico más preciso, aunque también es el más laborioso, complejo y caro, ya que, por ejemplo, requiere la presencia constante de personal especializado para supervisar y atender el estudio durante toda la noche. Por otro lado, con bastante frecuencia no se tolera bien por los enfermos, dada la incomodidad que conlleva y el medio hospitalario en el que se realiza, muy distinto al habitual del paciente (efecto de la primera noche). En contraposición, la poligrafía cardiorrespiratoria nocturna, que puede hacerse a domicilio, es un método mucho más sencillo, que no requiere vigilancia y que se acepta bastante bien por el enfermo. Su especificidad en la identificación del SAOS es alta y su sensibilidad también es buena, por lo que en los últimos años se ha erigido como una alternativa a la polisomnografía convencional. En realidad, su validez y utilidad como procedimiento diagnóstico están actualmente fuera de duda, lo que no obsta para que la valoración de los registros deba llevarse a cabo por especialistas con experiencia en el estudio de los trastornos respiratorios nocturnos. ₆

¿Cuál es el diagnóstico diferencial del síndrome de apnea obstructiva del sueño? arriba

1. CON TRASTORNOS QUE CURSAN CON UNA HIPERSOMNIA Y/O FATIGABILIDAD DIURNA EXCESIVA

a. Por hipoventilación alveolar.

— síndrome de apnea central del sueño.

— síndrome de hipoventilación alveolar central.

— miopatías.

b. Por trastornos neuropsiquiátricos.

— narcolepsia.

— mioclonias nocturnas.

c. Por mala higiene del sueño.

— insomnio.

— retraso excesivo en acostarse.

— abuso de hipnóticos u otros fármacos depresores del sistema nervioso central.

— alcoholismo.

— alteraciones del ritmo circadiano del sueño.

d. Por motivos multifactoriales.

— hipotiroidismo.

— disomnias y parasomnias.

2. CON TRASTORNOS QUE CURSAN CON DISNEA O “AHOGOS” NOCTURNOS

a) Insuficiencia cardíaca.

b) Estenosis mitral.

c) Asma bronquial.

d) Reflujo gastroesofágico.

3. CON TRASTORNOS QUE CURSAN CON UNA ACTIVIDAD MOTORA NOCTURNA EXCESIVA

a) Síndrome de las piernas inquietas.

b) Mioclonias nocturnas.

c) Epilepsia nocturna. ₆

¿Cuáles son las complicaciones más frecuentemente relacionadas con el síndrome de apnea obstructiva del sueño? arriba

— Síndromes psiquiátricos.

— Accidentes laborales y de tráfico.

— Hipertensión pulmonar, insuficiencia respiratoria y “cor pulmonale” crónico.

— Hipoventilación alveolar crónica.

— Hipertensión arterial.

— Cardiopatía isquémica.

— Arritmias cardíacas.

— Muerte súbita.

— Accidentes cerebrovasculares. ₆

¿Cuáles son los métodos de tratamiento empleados en el síndrome de apnea obstructiva del sueño? arriba

El tratamiento del SAOS es multifactorial y debe abordar varios aspectos, que no tienen por que excluirse entre sí.

Los objetivos del tratamiento del SAS son esencialmente dos:

1) Eliminar la obstrucción respiratoria y, por lo tanto, las paradas de respiración (apneas) o las hipoventilaciones (hipopneas) y las bajadas de oxígeno en la sangre (desaturaciones) en cualquier posición corporal o fase del sueño.

2) Lograr que el sujeto duerma bien, mejorando su calidad de sueño y disminuyendo o eliminando los despertares y los micro-despertares, que son los principales responsables de los síntomas. _{4, 6}

1. MEDIDAS GENERALES

La obesidad, casi siempre presente, debe tratarse enérgicamente, si bien es cierto que pocas veces se consiguen, a largo plazo, éxitos significativos. Debe procurarse una buena higiene del sueño, buscando la regularidad en los hábitos y los horarios y la supresión, al menos a partir de cierta hora de la tarde, del alcohol y de los fármacos hipnóticos o sedantes. Deben corregirse, si es que existen y en la medida en que se sospeche su participación causal, las anomalías estructurales de la vía aérea superior (desviaciones septales, hipertrofia de cornetes, de amígdalas o de adenoides, etc.), que suelen aumentar la resistencia al paso del aire y, por consiguiente, agravar el SAOS. Siempre es útil el consejo postural, es decir, la recomendación de medidas tendentes a que el enfermo evite el decúbito supino durante el sueño. Especial atención merece, en su caso, el tratamiento del hipotiroidismo y de la acromegalia. 6

2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El acetato de medroxiprogesterona, la almitrina, la protriptilina y la teofilina son algunos de los fármacos ensayados hasta la fecha en el tratamiento del SAOS, aunque su eficacia parece muy escasa. Pudieran estar indicados en casos muy concretos, en los que la CPAP ha fracasado o no es posible utilizarla. ₆

3. DISPOSITIVOS INTRAORALES

Son artilugios mecánicos que aumentan el espacio retrofaríngeo al producir un ligero adelantamiento mandibular. Los primeros estudios realizados sugieren que pueden ser útiles en el tratamiento del SAOS leve o moderado. Sin embargo, en el momento actual su indicación probablemente debe quedar limitada a enfermos incluidos en ensayos clínicos ó en protocolos de estudio. ₆

4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Como ya se ha señalado, algunas anomalías estructurales o anatómicas de la vía aérea superior requieren un tratamiento quirúrgico.

Los procedimientos quirúrgicos pueden ser divididos en:

1. Cirugía reductora de contenido

a. Cirugía nasal: La cirugía nasal en estos pacientes parece ser útil para mejorar datos subjetivos (como la sensación obstructiva nasal, el ronquido, la sensación de dormir mejor y estar más activo durante el día), pero no ha podido demostrarse de forma unánime su efectividad con métodos objetivos. Las técnicas quirúrgicas nasales con utilidad en los roncadores y en los pacientes con apneas obstructivas del sueño derivan de las alteraciones anatómicas que podamos encontrar. Podemos corregir una desviación septal con la septoplastia, una obstrucción por hipertrofia turbinal con una turbinectomía o una resección submucosa del cornete y la poliposis nasosinusal obstructiva mediante las técnicas de cirugía endoscópica funcional nasosinusal.

b. Cirugía Palatofaringea: La resección parcial del paladar (RPP) y la uvulopalatofaringoplastia (UPPP) son actualmente las técnicas quirúrgicas más usadas por su relativa simplicidad. Se basan en la extirpación de las amígdalas, las adenoides, la úvula y los tejidos blandos redundantes de la zona orofaríngea, teóricamente responsables del colapso inspiratorio del tracto respiratorio superior que ocurre durante el sueño en el SAOS. La UPPP basa sus intenciones curativas en la asunción de que los fenómenos obstructivos del SAOS se producen en la zona velopalatina, lo que no parece totalmente cierto. Diversos estudios han demostrado que el colapso nocturno de la vía aérea superior involucra, con diferentes grados, a todo el tracto respiratorio superior. Quizás por este motivo la UPPP, que es muy eficaz en el tratamiento del ronquido, tiene unas tasas de éxito en la eliminación de las apneas extremadamente variables, que oscilan entre el 0 y el 80%. Los resultados son, por tanto, difíciles de predecir, por lo que sus indicaciones deben meditarse detenidamente tras una selección rigurosa y lo más objetiva posible de los enfermos.

La uvulopalatoplastia asistida con láser es una técnica inicialmente descrita por el Dr. Kamami en Francia en 1990 quién reportó un 85% de éxito en la desaparición del ronquido en sus pacientes. En 1992 se introdujo en los Estados Unidos y se polularizó por los Drs Coleman y Krespi (12) e inicialmente fue utilizada y aprobada en ese país para el tratamiento solo del ronquido. Con el uso y experiencia adquirida con el LAUP, en este momento está comprobado que sus resultados en el tratamiento de la apnea obstructiva de sueño son comparables a los de la UPPP tradicional, es decir, para la roncopatía sola y la apnea de sueño leve y moderada en pacientes con obstrucción en región palatal.

La técnica utiliza un láser de CO2 que en realidad es un bisturí electro-óptico que permite cortar, coagular y vaporizar selectivamente ciertos tejidos. El láser de CO2 produce una radiación electromagnética que interactúa con los tejidos que contienen agua, la radiación del CO2 es absorbida y transformada en calor y el agua intra y extracelular es vaporizada haciendo explotar al célula. La facilidad del manejo, además de poder controlar la profundidad del corte, vaporizar y la gran rapidez para realizar el procedimiento, en la mayoría de veces sin sangrado, hace que se tengan ventajas con respecto al procedimiento tradicional UPPP. ₈

c. Cirugía Lingual: No es una técnica que haya extendido su utilización. Se basa en la resección de una cuña de base de la lengua para aumentar el espacio retrolingual, mediante láser de CO2 o bisturí armónico. Fujita et al fueron los diseñadores de la glosectomía de línea media con láser en 1991, obteniendo tasas de éxitos del 42%. Más tarde, a finales de la década de los noventa aparece la utilización de la radiofrecuencia, técnica segura y simple y que en muchos casos ha mostrado su efectividad en reducir el IAH, especialmente en casos de SAHS leve o moderado. No requiere anestesia general y tiene una baja morbilidad. ₇

2. Cirugías de ensanchamiento del continente.

a. Cirugía maxilofacial: El papel de las alteraciones maxilofaciales y, por tanto, el valor de esta cirugía fue estimado por autores como Rojewski, Rivlen o Crumley a partir de 1984 a la vista de los resultados poco satisfactorios, en muchos casos, de la cirugía orofaríngea. Las alteraciones en la morfología del esqueleto facial pueden ser causa de anormalidades en las vías respiratorias, ya que la musculatura faríngea guarda una estrecha relación con las estructuras óseas vecinas. El músculo geniogloso es el más grande y uno de los más estudiados en relación con este síndrome. Su actividad durante la respiración tiene considerable importancia fisiológica en la preservación de la permeabilidad de la vía respiratoria, al avanzar la base de la lengua. Se ha observado un elevado índice de apnea en relación con un gran volumen lingual, maxilar inferior retrognático y discrepancia anteroposterior entre ambos maxilares, entre otras alteraciones maxilofaciales. La osteotomía mandibular con recolocación genioglosa, las técnicas de suspensión hioidea y los procedimientos de adelantamiento máxilo-mandibular son otras posibilidades quirúrgicas, algunas aún en fases iniciales o, incluso, experimentales. Deben reservarse para casos excepcionales. _{6, 7}

3. Otros

La gastroplastia está indicada en el tratamiento del SAOS de la obesidad mórbida cuando la CPAP no es eficaz y la comorbilidad es importante. El tratamiento quirúrgico del SAOS no asociado a anomalías específicas de la vía aérea superior es controvertido. Sus resultados no son fáciles de predecir antes de la intervención y su utilidad a medio y a largo plazo no es clara. Las técnicas empleadas son diversas. 6

La traqueostomía es el procedimiento quirúrgico más eficaz, si bien las consecuencias psicosociales que acarrea han hecho que su indicación quede circunscrita a casos graves en los que han fracasado las demás opciones terapéuticas. ₆

5. PRESIÓN POSITIVA CONTINUA EN LA VIA AÉREA (CPAP)

En el momento actual, el tratamiento de elección del SAOS se basa en la aplicación durante el sueño, a través de una mascarilla nasal, de una presión positiva continua en la vía aérea (CPAP, de “continuous positive airways pressure”). La CPAP impide el colapso inspiratorio del tracto respiratorio superior, al actuar como una “férula neumática” en el interior de la faringe. Consigue que desaparezcan las apneas e hipopneas, los despertares subconscientes y las desaturaciones. Cada enfermo precisa un nivel de presión diferente, que debe determinarse mediante un estudio poligráfico. En caso necesario, algunas fórmulas clínicas permiten predecir, con cierta precisión, este nivel.

En el mismo sentido, la validez de las denominadas CPAP automáticas o “inteligentes” no se ha establecido aún con claridad.

El tratamiento es eficaz en la mayor parte de los enfermos. Se estima, aunque no hay estudios precisos, que el cumplimiento nocturno mínimo necesario para que la CPAP sea eficaz debe ser superior a 3,5 horas cada noche. En realidad, más de un 80% de los pacientes utiliza la CPAP más de 4 horas cada noche.

Los efectos adversos de la CPAP son leves y escasos (conjuntivitis, rinitis, erosiones cutáneas locales). Las causas de fracaso más frecuentes están en relación con una intolerancia individual más que con una falta de efectividad en la evitación de las apneas. En los enfermos que requieren altas presiones y que toleran mal la CPAP puede considerarse la utilización de una Bi-PAP (“bilevel positive airways pressure”), que en estos casos puede ser útil y mejorar el cumplimiento.

De acuerdo con las últimas recomendaciones de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía de Tórax (SEPAR) el tratamiento con CPAP está indicado en el SAOS cuando el índice de apnea-hipopnea es superior a 30, siempre y cuando esté presente, además, alguna de las dos situaciones siguientes:

1) síntomas secundarios importantes (hipersomnia diurna en situaciones activas y limitantes de las actividades habituales o episodios repetidos de asfixia nocturna).

2) alteraciones cardiovasculares o vasculocerebrales relevantes o trastornos que cursen con insuficiencia respiratoria. También está indicada la CPAP, si bien provisionalmente durante unos meses, hasta que se compruebe su eficacia, en los enfermos con un índice de apnea-hipopnea inferior a 30 y que, como en el caso anterior, padecen síntomas importantes (riesgo cardiovascular o vasculocerebral o insuficiencia respiratoria), pero siempre que se hayan excluido otras posibles causas que expliquen los trastornos del sueño y una vez instauradas todas las medidas generales antes señaladas. En los enfermos asintomáticos con un índice de apnea-hipopnea superior a 30 la CPAP probablemente no está indicada. ₆

Fuentes arriba

1. Ronquido : Diagnóstico y tratamientos. Sinfomed. 2001.

2. La roncopatía crónica y el síndrome de la apnea obstructiva del sueño: papel de la Otorrinolaringología. Acta Otorrinolaringol Esp. Vol 56. No 10. 2005: 441-442.

3. Roncar puede enfermar. Sociedad Chilena de Otorrinolaringología, Medicina y Cirugía de cabeza y cuello.

4. El síndrome de apnea del sueño en atención primaria. El médico interactivo. 1999.

5. Síndrome de apnea del sueño: soluciones a corto plazo y riesgo cerebrovascular a largo plazo. REV NEUROL 2006; 42: 34-41.

6. Apnea obstructiva del sueño. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud. Vol. 23—N.º 5-1999.

7. Tratamiento quirúrgico del SAHS y la roncopatía crónica. Arch Bronconeumol. 2005;41 Supl 4:75-80.

8. Tratamiento quirúrgico del síndrome de apnea de sueño en adultos. Acta de otorrinolaringología & Cirugía de cabeza y cuello. Vol 27. No 3. 1999.

May 12th, 2014. En: Actualizaciones temáticas

Amigdalectomía

Tabla de contenido

¿Conoce Ud. la historia de la amigdalectomía?

¿Conoce Ud. la prevalencia de amigdalectomías?

¿Cual es el concepto de amigdalectomía?

¿Conoce Ud. las indicaciones y contraindicaciones de la amigdalectomía?

¿Conoce Ud. las técnicas quirúrgicas de la amigdalectomía?

¿Conoce Ud. los nuevos métodos quirúrgicos de amigdalectomía?

¿Conoce Ud. las complicaciones de amigdalectomía?

¿Conoce Ud. los cuidados posoperatorios de la amigdalectomía?

¿Es factible realizar la amigdalectomía de forma ambulatoria?

Fuentes

Autor: Dr. Héctor Hernández Sánchez (Revisión de tema)

La amigdalectomía es una cirugía ampliamente difundida a lo largo del mundo, siendo realizada más frecuentemente por el otorrinolaringólogo general, acompañada habitualmente de adenoidectomía, en el paciente pediátrico. Su historia se remonta a más de 2000 años de antigüedad y puede ser rastreada hasta los primeros escritos de Celsius en el año 50 DC. Incluso, se afirma que manuscritos de la India ya relataban esta técnica quirúrgica hace 3000 años. La amigdalectomía ha experimentado substanciales variaciones en su técnica desde sus inicios, en que ésta se realizaba con anestesia local, resecando el tejido amigdalino mediante disección clásica. Posteriormente aparecieron la resección con asa de alambre, los amigdalótomos de Sluder y Daniels, hasta llegar a las técnicas actuales, más sofisticadas, orientadas a disminuir el tiempo operatorio por la rapidez de su aplicación, así también por el menor sangrado intraoperatorio y menor necesidad de hemostasia. _{1, 2}

¿Conoce Ud. la historia de la amigdalectomía? arriba

La historia de la amigdalectomía se remonta varios siglos antes de la era cristiana donde algunos pueblos orientales venían realizando esta intervención como práctica habitual en los casos de hipertrofia amigdalar o amigdalitis crónica, así en Abisinia era tradicional extirpar durante el primer año de vida las amígdalas palatinas utilizando crin de caballo como técnica de estrangulación. Incluso, se afirma que manuscritos de la India ya relataban esta técnica quirúrgica hace 3000 años. ₁

Posteriormente es en la época de Tiberio y Augusto, donde Celsus (Aulas Cornelius Celsus) realiza la primera amigdalectomía de la que existe documentación, en el siglo I a.C., en una magnífica obra de seis volúmenes llamada De Res Médica. Este libro fue descubierto durante el pontificado del Papa Nicolás V (siglo XV) y fue impreso en Florencia en 1478, convirtiéndose en uno de los textos básicos de la medicina renacentista. La importancia de este científico fue lo suficientemente impactante como para dejar su nombre a la frontera de la sabiduría pues de todos es conocido que el nombre Paracelso significa mas allá que Celso. Además, Celso realiza la amigdalectomía por el moderno método de la enucleación. En su informe relata: Las amígdalas que permanecen induradas después de la inflamación, son llamadas antiades por los griegos; si se encuentran cubiertas por una membrana delgada, deben desprenderse por raspado a su alrededor y después arrancarlas. Cuando esto no es posible, deben elevarse con un pequeño gancho para extirparlas con escalpelo. Enseguida, es necesario lavar las fosas con vinagre y aplicar medicamento para reducir la hemorragia. Como se puede comprobar, ya existía en esta época la idea de foco séptico amigdalino que tanta importancia va a tener en el devenir histórico de esta cirugía. También en su tomo VI de De Res Médica, afirma: Es de recomendar el arrancamiento de las amígdalas, porque el gran desarrollo de ellas provoca trastornos de la deglución, audición, voz, respiración y estado general., haciendo en este caso alusión a la gran segunda causa de indicación de amigdalectomía: la hipertrofia amigdalina. En la historia de la amigdalectomía se cumple una vez más un fenómeno que se ha comprobado varias veces en la historia de la medicina. Así vemos que el saber médico de la antigua Roma tiene su relevo en el imperio Bizantino, no sólo en la técnica de la amigdalectomía sino que existe un avance en sopesar las complicaciones de esta intervención. Un médico llamado Aetius de Amida, educado en la famosa escuela de Alejandría, se muestra cauteloso con esta intervención haciendo hincapié en los problemas hemorrágicos que no fueron debidamente valorados hasta este momento. Además Aetius preconiza la amigdaloreducción o ablación parcial del órgano más hipertrofiado y trabaja sobre la idea de la amigdalectomía para la prevención del absceso periamigadalino. Posteriormente en el año 625 d.C., Paul de Aegina, prestigioso cirujano griego de su época, describe con detalle la amigdalectomía demostrando grandes conocimientos anatómicos y fisiopatológicos, desaconsejando la intervención cuando las amígdalas están inflamadas, contraindicación que sigue vigente en la actualidad. En el año 1120 aparece en Azara (Córdoba) la obra Al-Tesrif o exposición de las materias de Abul Kasim Ben Abbas Az- Zahrani, quien profundiza en el conocimiento de la anatomía faríngea, mostrándose temeroso por las complicaciones que de la amigdalectomía pueden producirse. De esta manera, la amigdalectomía queda relegada en el casi total olvido durante la Edad Media europea, para resurgir con ímpetu con la llegada de la cirugía moderna, donde se aúnan tres elementos que impulsan la amigdalectomía y la cirugía en general, que son: aparición de sistemas de iluminación, aparición de instrumentos de corte, estrangulación y hemostasia y posteriormente la aparición de la anestesia. Ambrosio Pare en 1509 recomienda la traqueotomía en niños con grandes hipertrofias de amígdalas, previa a su ablación quirúrgica, lo cual demuestra la preocupación por la roncopatía y apnea del sueño severa en la infancia desde esta época. Comienza una incipiente carrera por los sistemas de estrangulación amigdalina y precarios sistemas de disección siempre con el objetivo de controlar la hemostasia. Es el famoso cirujano William Cheselden (1688-1752) quien recomienda una técnica de estrangulación mediante un resorte con dos hilos que pasan por una aguja, luego perfeccionado por su discípulo Samuel Sharp, quienes hacen hincapié en la ligadura como prevención de la hemorragia. Posteriormente comienza una carrera de perfeccionamiento de guillotinas, siendo uno de los precursores el francés Larollene.

El primer amigdalótomo verdaderamente efectivo para el arrancamiento por estrangulación de las amígdalas, el de Phillip Syeng Physick (1825), cirujano del hospital de Pennsylvania, que tras estudiar con detenimiento los instrumentos ideados por Sharp y Benjamin Bell y motivado por el pavor a la hemorragia secundaria a la cirugía, pone a punto esta guillotina. Después Morrell MacKensie simplificó mucho el instrumental, dejando más campo quirúrgico y por tanto simplificando su manejo, por lo que se comenz ó a popularizar su uso para niños pequeños. En años sucesivos, gracias a la innovación de Ballenger, se comienza a practicar la moderna y vigente técnica de la amigdalectomía por disección, gracias a su habilidad quirúrgica y al uso de fórceps para la tracción de la amígdala.

Como técnica quirúrgica, la amigdalectomía también sufre cambios entre sus practicantes y vuelve a ponerse de moda el uso de la guillotina, gracias a las modificaciones que Grinfield Sluder realiza a la guillotina de Physick, siendo una anécdota curiosa el que la primera intervención que realizó con la guillotina no fue una amigdalectomía, sino una uvulotomía.

Es en 1923 cuando esta técnica queda definitivamente aceptada por la comunidad científica, hasta nuestros días.

Muchos han sido los autores que han publicado sus resultados del control de la hemorragia, desde las mezclas de ácido tánico, propugnadas por De Santi y Ellengod en 1894, pasando por las técnicas de ligadura desde la época de Billroth (1870) o de Chevalier Jackson (1907), donde se describió la ligadura carotídea, técnica extremadamente rara en nuestros días. Asimismo, las técnicas de ligadura total de los pilares amigdalinos han perdido su indicación sistemática y se reservan para los casos de reintervención por hemorragia.

En la segunda mitad del siglo XIX surge una prestigiosa aportación de la escuela quirúrgica francesa en el manual de medicina operatoria de Francois Malgaigne que prácticamente recoge todas las técnicas quirúrgicas del siglo XIX. En su capítulo llamado escisión de las amígdalas insiste el autor en recordar lo cerca que está dicha estructura anatómica de la carótida interna. Posteriormente Le Fort en 1876 describe y modifica a otros autores mejorando las guillotinas de broca y Larollene. ₃

¿Conoce Ud. la prevalencia de amigdalectomías? arriba

La amigdalectomía estuvo antiguamente de moda. Considerada como una panacea para los problemas de las vías aéreas superiores, muchos niños fueron amigdalectomizados en las décadas de 1950 y 1960. En 1967, 120 por cada 10.000 niños (menores de 14 años) tenían extraídas sus amígdalas. Pero luego la moda cambió; en 1985 eran 51 de cada 10.000, subió hasta 81 en 1990 y descendió nuevamente a 65 en 1998. ₄

¿Cual es el concepto de amigdalectomía? arriba

Eliminación del tejido amigdalino garantizando una perdida mínima de sangre y traumatizando lo menos posible los tejidos adyacentes.

¿Conoce Ud. las indicaciones y contraindicaciones de la amigdalectomía? arriba

Entre las indicaciones de amigdalectomía, los procesos infecciosos han perdido protagonismo a favor de las enfermedades obstructivas de la vía respiratoria superior en el niño. Antiguamente se indicaba de una forma muy liberal la amigdalectomía para tratar los procesos infecciosos amigdalares. En la actualidad, la mayoría de los casos pueden ser tratados de manera adecuada con tratamiento médico. Actualmente, en la mayoría de los casos la indicación es debida a una causa obstructiva. Sin embargo, la indicación de amigdalectomía por una causa infecciosa no ha desaparecido completamente, aunque se han limitado los criterios clínicos para dicha intervención, que se aplica en amigdalitis aguda de repetición. _{5, 6}

Indicaciones francas de amigdalectomía:

1. Episodios reiterados de amigdalitis aguda (Paradise y Bluestone elaboraron unos criterios mínimamente aceptables en el Children’s Hospital of Pittsburg. Se indica amigdalectomía en amigdalitis agudas recurrentes que cumplan los siguientes criterios:

Frecuencia

Episodios de amigdalitis que se repitan:

– Siete episodios en el último año.

– Cinco episodios al año en los últimos 2 años.

– Tres episodios al año en los últimos 3 años.

Cada uno de los episodios debe cumplir uno o más de los siguientes requisitos, comprobados por el médico mediante exploración:

– Fiebre _ 38 °C.

– Adenopatías. Adenitis cervical aguda.

– Exudado amigdalar.

– Cultivo positivo para estreptococo betahemolítico del grupo A.

Es preciso haber realizado tratamientos antibióticos adecuados antes de indicar cirugía. Se ha observado que la frecuencia de episodios infecciosos tiende a disminuir con el paso del tiempo, tanto en niños operados como no operados. Esto puede ocurrir a veces en períodos de tiempo tan cortos como 6 meses. En algunos casos, por tanto, se podría esperar a esa mejoría espontánea, que ocurre la mayoría de las veces. Así pues, la indicación desde un punto de vista práctico debe individualizarse, teniendo en cuenta la situación nutricional del niño, el absentismo escolar y el rendimiento, la situación laboral de los padres, el entorno laboral y social, la ansiedad de los padres, etc).

1. Amigdalitis crónica resistente al tratamiento (Entidad rara hoy día y de difícil interpretación. Teóricamente se producirían microabscesos en el fondo de criptas amigdalinas, que darían lugar a febrícula crónica y manifestaciones infecciosas generales. Valores de superóxido dismutasa (SOD) en sangre. No se trata de un parámetro clínico aplicable sino experimental. Algunos estudios (como el del Centro de Investigación del Hospital la Fe de Valencia) han buscado la manera de objetivar la indicación de amigdalectomía. Los radicales libre derivados del oxígeno se liberan en relación con el daño amigdalar. Los agentes antioxidantes destoxificadores celulares se relacionan en buena medida con el daño tisular. Se han medido los valores de superóxido dismutasa en el tejido amigdalar y en la sangre periférica (eritrocitos), en pacientes con hipertrofia amigdalar, amigdalitis de repetición y absceso periamigdalino. Se ha encontrado una buena correlación entre los valores amigdalares y hemáticos, así como una relación creciente y estadísticamente significativa con el daño tisular. Por este motivo, se postula que los valores sanguíneos de SOD podrían indicar objetivamente la necesidad de amigdalectomía en los casos infecciosos.

2. Amigdalitis que produce convulsiones febriles.

3. Abceso periamigdalino en su primer o segundo episodio.

4. Portadores de difteria.

5. Hipertrofia amigdalina que dificulta la respiración o la deglución (la hipertrofia adenoamigdalar es la causa más frecuente de síndrome de apnea del sueño de causa obstructiva en el niño).

6. Biopsias para diagnosticar neoplasias malignas.

Indicaciones relativas de amigdalectomía:

1. Irritaciones de garganta a repetición.

2. Otalgia a repetición.

3. Rinitis recurrente o crónica.

4. Infecciones de vías aéreas superiores a repetición.

5. Ronquidos o respiración bucal.

6. Amígdalas grandes o restos amigdalinos.

7. Linfadenopatía cervical.

8. Adenitis tuberculosa.

9. Enfermedad sistémica por estreptococo B hemolítico (fiebre reumática, cardiopatía reumática y nefritis)

Contraindicaciones relativas:

1. Paladar hendido.

2. Hipertrofia amigdalar sin otras manifestaciones.

3. Infecciones agudas.

4. Poliomielitis epidémica o paciente no inmunizado en áreas endémicas.

5. Menos de 3 años de edad.

Contraindicaciones absolutas:

1. Discrasias sanguíneas: leucemias, púrpuras, anemia aplásicas, hemofilia.

2. Enfermedades sistémicas no controladas: Diabetes, cardiopatía etc.

¿Conoce Ud. las técnicas quirúrgicas de la amigdalectomía? arriba

Se han descrito multitud de técnicas de amigdalectomía. Los procedimientos con el paciente despierto (Sluder) son inaceptables hoy día debido al alto riesgo de complicaciones. El método de disección y lazo continúa siendo la técnica más empleada. La disección bajo anestesia general e intubación orotraqueal es el procedimiento de elección en niños. _{1, 5, 7, 8}

Una descripción clásica de la técnica de amigdalectomía por disección

Es necesario en primer lugar obtener la docilidad del operado a cuyo propósito la inyección de morfina previa, una hora antes, logra a cabalidad tal fin.

Interviene en segundo término una buena iluminación. El espejo de Clar y el fotoforo National son sin duda los aparatos de iluminación más prácticos, y doy preferencia a éste último por su fácil manejo cómodo sistema de sustentación, y por no estorbar las maniobras.

Figura en tercer y último lugar la anestesia. Yó puedo haber alarde de jamás haber utilizado las pinceladas y pulverizaciones de cocaína en la orofaringe que considero innecesarias y temibles por anadir un tóxico cuyos peligros son bien conocidos.

Utilizo siempre la solución de novocaína-suprarrenina al 2 % con la que nunca he tenido accidentes y cuya acción anéstésica es segura teniendo la precausión de no empezar la intervención antes de 10 minutos después de inyectada. Este lapso mínimo es necesario también para que la adrenalina ejerza su acción izquemiante permitiendo operar en una región casi exangue.

Varias son las técnicas y variado el instrumental para practicar la inyección anestésica; pero lo esencial es un baja-lengua y una jeringa que se maneje con facilidad, provista de una aguja larga bien fijada para evitar que se desprenda y el paciente la degluta o caiga en sus bronquios.

Los puntos que acostumbro a infiltrar son: 1.° los pilares anteriores; 2.° los pilares posteriores; 3.° las bases de los pilares posteriores en los surcos glosoepiglóticos, para disminuir el reflejo nauseoso y 4.° para terminar la región del pedículo previa exotracción del órgano. En los tres primeros inyecto un centímetro cúbico de la solución y en el último dos centímetros cúbicos, siendo por lo común suficiente ésta anestesia. La supresión de la cocaína evita además que se deslicen gotas en la laringe, las que suprimen el reflejo tusígeno que es el guardian de los bronquios y pulmonares, lo que impide las tan temidas complicaciones de éstos órganos.

Mas que convencido estoy, y creo no se presta a discusión, de que cualquier instrumental y técnica operatoria son buenos; cada cirujano preconiza el suyo o el que mayores éxitos le proporcione, como el mejor; lo especial es que el resultado sea siempre bueno.

Para el caso concreto una buena disección extra-capsular, sin descalabros regionales, conservando la disposición anatómica de la celda, así como también amigdalectomo que machaque el pedículo antes de seccionarlo son indispensables para que los vasos sangren lo mínimo, siendo necesario muchas veces frotar la región con un pequeño tapón a fin de ponerlos en evidencia por un ligero resumamiento sanguíneo y de ésta manera poderlos agarrar mas facilmente con la pinza de Allis, que considero la más recomendable.

Y he aquí que llegamos a la parte especial, que es el nudo hemostático, cuya descripción mejor que palabras la hacen con relieves de fijeza y precisión las figuras que ilustran éstas páginas.

Puede usar-se como material el cagut N.° 1, pero doy la preferencia al hilo de lírio N.° 2 ó 3, más sólido y que queda más tiempo «in situ», habiendo podido comprobar su permanencia hasta ocho o diez días, estándo obligado a seccionarlos, pues constituyen un cuerpo extraño que transtorna la cicatrización. La gran mayoría de las veces empiezan por caerse por si solos, insensiblemente, a partir del cuarto día.

¿Cuales son los casos que deben ligarse?

En la práctica se acostumbra a ligar primero la arteria tonsilar o del hilio, rama de la facial; luego la polar superior, rama de la palatina descendente, que se encuentra ocultada por el pilar anterior, pero que con una buena separación se logra ver facilmente y por último la polar inferior, rama de la palatina ascendente, situada en el tercio inferior de la celda, en el medio de la cara interna del pilar anterior. Esta hemostasia debe ser cuidadosa y lo mas completa posible, para lo cual se ligaran también los plexos venosos peri-tonsilares a nivel del polo inferior, sobre el pilar posterior, dónde en veces se encuentra sangrando la vena vertical de dicho pilar, cuando es lesionada durante la disección, y que es la que ocasiona las más graves hemorragias al caer la sangre insensiblemente en el esófago, no mostrándose tenida la salivación, y es sólo un vómito negruzco profuso, acompañado de grave estado sincopal lo que denota el accidente.

Se debe tener el especial cuidado de no dejar restos amigdalinos en las paredes de la celda, pues bien conocido es su poder sangrante. Si se teme seccionarlos se pueden ligar con el nudo, lo que facilita su eliminación por necrosis en el período posoperatorio.

Llevando al extremo la hemostasia se colocarán dos ligaduras en los lados de la base de la úvula, puesto que es axiomático de que las hemorragias, así las precoces, como las tardias obedecen a pérdidas sanguíneas tanto a éste nível como al de las polares superiores, cuando empieza el enfermo a deglutir alimentos o ingerir líquidos, por movilización del velo del paladar, si sólo se ha contenido la pérdida sanguínea por el taponamiento, eficáz unicamente en el momento operatorio o durante las primeras horas.

Practicada de ésta manera la amigdalectomia entra en el ramo de las operaciones verdaderamente quirúrgicas de técnica bien reglada, lógica y precisa y de allí que hago hincapié sobre la necesidad del Ilenar todas las condiciones necesarias de asepsía por parte del operador y del operado: ropa, instrumentos y campos estériles y para lo cual debe utilizarse un campo que como el que muestran las fotografías, los Ilene a perfección. De ésta suerte se evitaran las complicaciones solamente observadas en las operaciones sucias, Ilevadas a cabo sin cumplir éstos requisitos. ₈

Técnica actual de amigdalectomía por disección.

En los últimos años, si bien se han producido algunas modificaciones en los instrumentos y técnica de amigdalectomía, el procedimiento universalmente admitido es la técnica de disección, por ser la que ofrece menos riesgo para el paciente, estando estandarizados los protocolos anestésicos, posición del paciente, equipo quirúrgico y maniobras a realizar. Esta técnica se realiza en un quirófano correctamente equipado y bajo anestesia general con intubación para el niño. Se ha de realizar con asepsia pues el hecho de existir flora bacteriana patógena en la faringe no es atributo para introducir una nueva, proveniente del exterior.

Posición del paciente: decúbito supino; con la cabeza apoyada en un rodillo circular que la estabiliza, una discreta hiperextensión cervical que se consigue mediante la colocación de algún soporte debajo de los hombros, teniendo siempre la precaución de que la cabeza quede apoyada en la mesa y estando la cabeza a ras del borde de la mesa para tener una buena accesibilidad al campo quirúrgico. El cirujano se coloca sentado detrás de la cabeza del paciente, trabajando bajo la luz de un fotóforo. Se ha de realizar con asepsia, pues el hecho de existir flora bacteriana patógena en la faringe no es atributo para introducir una nueva, proveniente del exterior.

El primer tiempo quirúrgico consiste en la colocación del un abrebocas de arco tipo Russel-Davis o similar, que se apoya en los incisivos superiores y deprime la lengua con una paleta de ránula central de un tamaño lo más grande posible, pero que no roce con los bordes de la arcada alveolodentaria inferior. Al introducir el abrebocas se aconseja vigilar el estado de los dientes para no dañarlos, pudiendo ser necesaria una protección dental. Puede colocarse una gasa en hipofaringe para evitar el paso de sangre a vía digestiva, en caso contrario es necesario al finalizar la intervención succionar bien la sangre de hipofaringe. Si se va a realizar adenoamigdalectomía se comienza realizando la adenoidectomía.

Se comienza aprendiendo la amígdala con una pinza prensora de amígdalas (White, Blohmke, Colver, etc.) con la que se sujeta la amígdala y se tracciona de ella un poco hacia la línea medía, como extrayéndola de su fosa. Con la otra mano se toma una tijera de disección realizando una incisión a 2-3 mm del borde del pilar anterior, a la altura del polo superior, para entrar en el lecho amigdalar e identificar la cápsula. Se realiza una disección extracapsular de la amígdala, ejecutándola con suavidad, pegada a la cápsula, sin producir desgarros aponeuróticos, por disección roma, despegándola de su lecho muscular sin cortar nada. Disecada la amígdala queda fija sólo por un pedículo en su polo inferior que puede ser seccionado con asa fría o con una pinza cruzada. La disección se va ayudando de aspiración y se puede introducir una torunda embebida en líquido coagulante en el lecho amigdalino. Finalizada la disección se ha de proceder a realizar hemostasia del lecho quirúrgico, que puede realizarse mediante ligaduras de seda o de material reabsorvible. Existen diversas técnicas todas ellas igualmente efectivas. Hay quien realiza una sutura del lecho con tres puntos inferior, medio y superior; otros suturan el pilar anterior al posterior; y otros cirujanos secan con gasa el campo quirúrgico y van ligando a demanda los vasos que sangran. Otros profesionales prefieren realizar esta hemostasia mediante pinza bipolar. Cuando la extirpación de la primera amígdala ha sido particularmente hemorrágica, no aconsejamos comenzar con la disección de la segunda, hasta no tener exangüe el lecho operatorio de la primera amígdala.

En el adulto se puede optar por la anestesia general, o bien, en pacientes que así lo prefieran y sus cualidades psicológicas lo permitan, la disección amigdalina su puede realizar con anestesia local, previa administración de un cóctel neuroleptoanalgésico.

¿Conoce Ud. los nuevos métodos quirúrgicos de amigdalectomía? arriba

Además de la disección clásica, se han descrito múltiples variantes técnicas de la misma, orientadas todas a un mejor control de la hemorragia en el acto quirúrgico, disminución de las hemorragias posamigdalectomía y mejor control de dolor posoperatorio. _{1, 5, 7}

Electrodisección microquirúrgica bipolar

Esta excelente técnica de origen anglosajón fue modificada e introducida con énfasis por el europeo M.Andrea quien publicó una técnica de tonsilectomía microquirúrgica con cauterio bipolar. Combina la ventaja hemostática de la disección con cauterio y la excelente visualización lograda con el microscopio. Utiliza un microscopio quirúrgico con lente de 300 mm y una amplificación 6x, junto al empleo de pinzas de electrocauterio anguladas con extremos no perforantes. Sería un procedimiento seguro con escaso sangrado intraoperatorio. Kujawsky O38, luego de efectuar esta técnica en 100 pacientes, concluye que la amigdalectomía microquirúrgica con cauterio bipolar se compara favorablemente respecto a la técnica de disección tradicional, en términos de sangrado intraoperatorio, otalgia y hemorragia posoperatoria, aunque sin haber detectado diferencias estadísticamente significativas en estos parámetros.

Ultrasonido

Weingarten publicó, en 1997, su experiencia en 23 pacientes operados mediante un aspirador ultrasónico, usado 3 décadas antes en oftalmología, para la remoción de cataratas. Este instrumento consistía en un tubo de titanio, cuyo extremo afilado y hueco, unido a un aspirador permanente, funcionaba mediante vibración longitudinal ultrasónica. Estos movimientos eran transmitidos a la zona diana por la cánula de titanio. La aplicación de esta vibración producía fragmentación tisular con ruptura de las células, las que eran removidas por aspiración. Encontró un sangrado 3 a 4 veces mayor y un aumento significativo del tiempo operatorio en pacientes a quienes efectuó aspiración ultrasónica intra-capsular (parcial o subtotal), respecto a la disección ultrasónica extra-capsular (total).

Posteriormente se han publicado varios trabajos utilizando, en lugar del aspirador, un bisturí activado por ultrasonido (harmonic scalpel), cuya cuchilla vibrante produce bajas temperaturas y logra una buena hemostasia. El mecanismo básico de la coagulación es similar al de la criocirugía y láser. Consta de un generador, una pieza manual y una hoja cortante/coagulante. El primero es un microprocesador de alta frecuencia que regula un equipo generador de poder que pulsa el sistema acústico ubicado en la pieza manual. Este sistema está compuesto por un transductor ultrasónico, el cual contiene cerámicas piezo-eléctricas, las que convierten la energía eléctrica en energía mecánica bajo la forma de vibración ultrasónica. La energía pulsante proporcionada por el generador produce vibración del transductor en su frecuencia armónica natural de 55,5 kHz. El bisturí posee un gancho cóncavo para cortar y un lado convexo plano para coagular tejidos. A través de vibraciones ultrasónicas, por transferencia de energía mecánica a los tejidos, se desnaturalizan proteínas debido a ruptura de puentes de hidrógeno. El mecanismo de corte, diferente al del electrocauterio o del láser, se produciría por fragmentación cavitacional, resultado de presiones crecientes y decrecientes por el rápido movimiento del extremo del bisturí; una hoja cortante que vibra unas 55.000 veces por segundo.

Ha sido comparado positivamente con la tradicional o con electrocauterio monopolar, encontrándose un dolor posoperatorio reducido, menor porcentaje de sangrado secundario y un retorno significativamente más pronto a una dieta regular y a actividades normales, catalogándose como una técnica segura y con ventajas respecto a otros métodos. Sin embargo, otros autores han planteado su discrepancia con lo anterior, al concluir que el uso del ultrasonido no proporciona un beneficio mayor respecto a métodos más convencionales con empleo de electrocauterio monopolar o disección fría, no encontrando diferencias significativas en parámetros tales como tiempo quirúrgico, sangrado intraoperatorio, dolor posoperatorio, dosis de analgésicos, náuseas o vómitos.

Aún más, Akura EI, confrontó la cirugía mediante bisturí activado por ultrasonido con la cirugía por disección roma, practicadas en los mismos pacientes, observando que el lado operado con bisturí ultrasónico se asoció con un incremento del dolor faríngeo y otalgia, comparado con el lado en que usó disección roma. Termina señalando no haber encontrado ventajas claras mediante el empleo del bisturí activado por ultrasonido.

Criocirugía

Su principal indicación en la década de los 60 fueron las amigdalectomías de las hemopatías, especialmente en las leucemias (anginas agranulocíticas). Su efectividad descansa en eliminar células y tejidos enfermos mediante la acción directa de gases en extremo fríos sobre la región afectada, es decir se trata de congelar a muy baja temperatura un tejido dañado por determinada patología con el fin de destruirlo.

Tijeras bipolares

Su uso en amigdalectomía es relativamente reciente y corresponde a una modificación de las tijeras Metzenbaum, con 2 hojas que se encuentran aisladas una de la otra por la aplicación de un recubrimiento de material cerámico en la superficie interna de una de éstas, y endurecimiento de la superficie libre de la otra. Los mangos y parte de la superficie exterior de las hojas están recubiertos con plástico. Cada tijera puede ser usada en 25 a 30 operaciones antes de ser desechadas, de acuerdo a las instrucciones del fabricante. Raut V efectuó un estudio prospectivo respecto a las posibles ventajas de su uso en 100 pacientes, comparándolas con un número similar de enfermos quienes fueron amigdalectomizados mediante la técnica tradicional con disección fría. Encontró en el grupo operado mediante tijeras bipolares un 16,9% de hemorragia tardía, con un 9,2% que debió ser nuevamente hospitalizado para tratamiento adecuado. En cuanto al dolor posoperatorio, éste no fue inferior al señalado por los pacientes operados mediante la técnica tradicional. Eso sí, encontró una reducción del tiempo operatorio estadísticamente significativa en favor de la cirugía usando las tijeras bipolares: 13 minutos, en promedio, respecto a 20 minutos mediante la técnica tradicional.

Microdebridador.

Su objetivo, en tonsilotomía, es eliminar la porción obstructiva de la amígdala, cuidando de dejar un delgado borde de tejido linfático, para preservar la integridad de la cápsula.

En comparación con uso de electrocauterio, produce significativo menos dolor posoperatorio y recuperación más rápida. Koltai PJ confirmó reducción del dolor, menor uso de analgésicos, retorno más rápido a actividades habituales, ausencia de sangrado inmediato y menos sangrado tardío al ser comparada con amigdalectomía tradicional. En algunos casos, especialmente niños pequeños, puede haber recrecimiento con reaparición de ronquidos y, en algunos, reaparición de

AOS, requiriendo amigdalectomía completa. Lo anterior es corroborado por Sorin A quien, en un estudio realizado en 278 pacientes pediátricos operados de amigdalectomía intracapsular con microdebridador, observó un recrecimiento de amígdalas asociado a reaparición de ronquidos, en control a las 4 semanas de la cirugía, en 9 pacientes (3,2%), 2 de los cuales requirieron una cirugía completa por recurrencia de apneas obstructivas de sueño. Estima que niños muy pequeños, cuyo tejido amigdalino no ha alcanzado su máximo desarrollo, se encuentran probablemente en mayor riesgo de un recrecimiento, lo cual debiera ser precisado más adecuadamente mediante estudios prospectivos con controles a largo plazo. Debido al riesgo de infecciones ulteriores, contraindican esta técnica la amigdalitis crónica e, incluso, amigdalitis infrecuentes. Una desventaja adicional sería el hecho que, al aumentar el sangrado intraoperatorio, puede dificultar la especificidad tisular, especialmente en las secciones más profundas de la excavación amigdalina, con riesgo de dañar la musculatura faríngea.

Láser CO2

Parece ser el mejor de los distintos tipos de láser para la ablación de la amígdala palatina. Probablemente la gran ventaja del láser de CO2 es la de la amigdaloreducción o ablación parcial de la amígdala especialmente en adultos jóvenes y adultos en general intentando evitar la faringitis crónica tonsilopriva en las grandes hipertrofias de amígdalas palatinas, así como para la hipertrofia de la amígdala lingual. (En opinión del autor no se obtienen más beneficios que con la coagulación bipolar).

Recientemente, diversos autores han publicado acerca del uso exitoso parcial con láser, logrando una reducción significativa en la morbilidad posoperatoria y sin incremento en el sangrado posoperatorio. Se ha usado láser CO2 en la tonsilotomía en pacientes con hipertrofia amigdalina obstructiva. Su empleo ha implicado un tiempo quirúrgico significativamente menor comparado con la tonsilectomía total, con disminución importante en dolor y malestar posoperatorio. Produce un mínimo sangrado intra y posoperatorio. Con similar propósito se ha utilizado el láser KTP- 532 ND-YAG. Linder A extirpó con láser todo tejido tonsilar que protruía desde la fosa amigdalina, en niños con hipertrofia obstructiva, logrando resolución de sus síntomas en controles realizados 20 a 33 meses de la cirugía. Además, encontró un mínimo sangrado intra y posoperatorio. Este estudio fue seguido por otro, en el que este autor comparó la cirugía tradicional mediante disección roma con la tonsilotomía usando láser CO2. El tiempo promedio de cirugía fue similar y ninguno presentó sangrado posoperatorio. Sin embargo el grupo operado con láser estuvo libre de dolor a los 5 días, mientras que el grupo control lo logró recién a los 8 días. Además, el grupo control requirió de analgésicos en dosis mayor durante la primera semana. Densert O comparó la cirugía total y parcial, ambas mediante láser CO2, en amígdalas obstructivas. El tiempo quirúrgico fue considerablemente menor en el segundo grupo, con una reducción significativa en dolor y malestar posoperatorio.

La amigdalectomía total con láser es onerosa y lenta debiendo estar reservada sólo para aquellos pacientes con patologías tales como hemofilia u otros trastornos importantes de la coagulación.

Diversos estudios han demostrado que la amigdalectomía total con láser, hasta el presente, no posee ventajas comprobadas y sí tiene una gran desventaja, su alto costo. Genera menor dolor inicial pero, posteriormente, se produce más dolor que con técnicas tradicionales. Tampoco muestra una reducción significativa en la magnitud del sangrado posoperatorio comparado con otras técnicas. Volk MS, empleó experimentalmente láser diodo 810 -nm en perros logrando extirpar todo el tejido amigdalino preservando la mucosa, tardando 4 a 6 minutos por amígdala. Previo a la cirugía infiltró la cápsula periamigdalina con 5 cc – 7 cc de suero fisiológico creando una «cama» protectora. La amígdala fue irrigada constantemente con suero fisiológico para enfriar la mucosa.

Plasma argón

Esta técnica ha sido usada anteriormente en cirugía abdominal, laparóscopica y en toracoscopía. El equipo requiere de un disector-coagulador con plasma de argón, una fuente de gas argón y un generador de voltaje de alta frecuencia. El disector consiste en un tubo rígido dotado de un extremo de material cerámico. El gas argón fluye a través del tubo y emerge en el extremo distal donde un electrodo sirve como polo de la fuente de voltaje de alta frecuencia. El otro polo se encuentra conectado al paciente mediante un electrodo neutral. El gas argón sería ionizado, de acuerdo a lo que señala la literatura respectiva, por el electrodo ubicado en el extremo del instrumento. Como consecuencia de lo anterior, se generaría entre el electrodo y el tejido un haz luminoso, de color azul, de plasma de argón. A través de éste fluiría una corriente de alta frecuencia la que podría ser aplicada sin mediar contacto directo con el tejido. Debido a la desecación tisular, la conductividad eléctrica se reduciría en el sito de trabajo, desplazándose el haz hacia otra área tisular, en la cual la conductividad es mayor. De esta forma el haz de plasma de argón se mueve sobre la superficie tisular en toda el área vecina, creando zonas superficiales de desvitalización, coagulación y desecación de una limitada profundidad. Empleando esta técnica en 100 pacientes, Bergler W no encontró diferencias estadísticamente significativas respecto a intensidad de dolor posoperatorio y de hemorragia primaria o secundaria al compararla con un grupo similar a quienes realizó amigdalectomía convencional fría, no electroquirúrgica. La única ventaja que logró rescatar fue una reducción significativa del tiempo quirúrgico de más del 50%.

Radiofrecuencia

Emplea transferencia de energía por medio de radiación electromagnética para generar calor en el interior del tejido. Se le conoce también como ablación por radiofrecuencia, ablación en campo ionizado, coblación (coblation: cold ablation) o electrodisociación. Esta técnica de remoción de tejidos blandos ha sido previamente usada en cirugía artroscópica y laparoscópica. Posee principios quirúrgicos similares a la diatermia bipolar o electrocirugía. En ambos métodos, una corriente alterna que pasa entre los electrodos activos en el extremo del equipo produce destrucción en el tejido adyacente a los electrodos. En la diatermia bipolar, el contacto directo entre los electrodos y el tejido genera temperaturas locales de 400º a 600º, lo que provoca un incremento de calor de los contenidos intracelulares y vaporización subsiguiente de las células. En contraste, en la coblación se requiere llenar el espacio físico situado entre los electrodos con un medio rico en sodio (vgr: suero fisiológico isotónico o gel salino). Al aplicar radiofrecuencia, este medio sería disociado en iones de sodio libres. Se generaría un campo de plasma ionizado, cuya energía liberada sería responsable de la destrucción de puentes intercelulares, conduciendo a una disociación tisular. Zinder DJ hace al respecto un análisis crítico, señalando que es importante tener presente que, en un intento de diferenciar sus productos electroquirúrgicos de aquellos de sus competidores, varios fabricantes de estos equipos no trepidan en hacer afirmaciones que son, muchas veces, difíciles de conciliar con las leyes de la física, o con terminología aceptada, o conceptos fisiológicos actuales. Mediante el empleo de radiofrecuencia, el tejido amigdalino puede ser: Removido completamente mediante disección a lo largo del plano capsular, muy parecido a la tradicional; extirpado parcial o subtotalmente, extrayendo este tejido en bloc, evitando rasgar la cápsula subyacente; reducido de volumen por medio de la inserción de una sonda de radiofrecuencia en el espesor de la amígdala, con paso de energía ionizante a tejidos vecinos y disminución de volumen semanas más tarde. En el primero de los casos, la morbilidad posoperatoria es muy semejante a la de la tradicional. Bahamonde H, adaptó un portaasas utilizado clásicamente en polipectomía nasal, adaptándole un asa de amigdalótomo convencional, y conectándolo a un equipo de radiofrecuencia. Al comparar su uso en respecto a la técnica tradicional con asa fría, encontró una reducción estadísticamente significativa del tiempo quirúrgico, menor cantidad de sangrado, por una mejor hemostasia intraoperatoria, no hallando –eso sí– diferencias en cuanto al dolor posoperatorio. Temple RH comparó A mediante radiofrecuencia con la disección bipolar estándar, encontrando una reducción significativa del dolor y una curación más rápida en pacientes pediátricos tratados con radiofrecuencia. Belloso A halló menos dolor posoperatorio y menor incidencia, estadísticamente significativa, de sangrado tardío, especialmente en pacientes pediátricos, respecto a la cirugía tradicional por disección. Bäck L comparó la tradicional por disección fría con la cirugía mediante radiofrecuencia, ambas seguidas por diatermia para hemostasia, no encontrando diferencias entre necesidad de analgésicos, edema, ocurrencia y manejo de sangrado primario y secundario. El uso de diatermia podría haber anulado el posible beneficio de la radiofrecuencia. Sin embargo, su utilización pareciera no reducir el sangrado posoperatorio. Por el contrario, según Noon AP, lo aumentaría (22,2% versus 3,44% con diatermia bipolar), motivo por el cual la abandonó. Shah U K no encontró, con su uso, una recuperación estadísticamente más rápida, encontrando que no debiera reemplazar a la electrocirugía en niños.

¿Conoce Ud. las complicaciones de amigdalectomía? arriba

Complicaciones más frecuentes de la amigdalectomía. ₆

Anestésicas.

1. Paro cardiorrespiratorio por sedación excesiva o anestesia operatoria sin ventilación adecuada.

2. Trauma laríngeo, laringoespasmo y edema laríngeo asociados a la intubación endotraqueal.

3. Reacciones adversas (anafilaxia, paro cardíaco) a los anestésicos locales.

Hemorrágicas:

Transoperatorias: Ocurren durante la intervención.

Hemorragia posoperatoria inmediata: Ocurren en las 6 primeras horas, evidenciándose en aproximadamente en el 7% de los procedimientos. Se consideran complicación cuando requieren: Reintervención, compromete la hemodinámica o requiere ligadura de pilares para su control. Requiere reintervención en el 2% de los casos. Las distintas modificaciones de la técnica no han producido descensos significativos de estos valores.

Hemorragias posoperatorias tardías: Pueden ser: Diferidas a corto plazo (entre las 12 y 18 Horas) o diferidas a largo plazo (después de 5 a 10 días). Pueden ocurrir por: Restos amigdalinos, desprendimiento precoz de la escara, trastornos de la coagulación, infección intercurrente o componentes dietéticos que traumatizan la faringe. En general, son más graves, ya que el paciente puede tardar más en acudir al centro hospitalario.

Deshidratación: Ocurre en niños que se niegan a comer y beber debido a la odinofagia importante que sigue a la intervención. Puede requerir ingreso hospitalario y sueroterapia.

Dolor posoperatorio: Tiende a ser menor en el paciente de muy corta edad, tornándose más intenso en función de la edad. El mismo se localiza en la faringe o irradiado hacia los oídos.

Infección: No son infrecuentes y se asocian a lavados calientes con solución salina y pacientes deshidratados. Se describen las faringitis posoperatorias.

Traumatismos operatorios: Se describen la lesión de los pilares amigdalinos, paladar blando, úvula y paredes faríngeas.

Otras complicaciones: Entre éstas podemos encontrar enfisemas subcutáneos y mediastínicos, trombosis de la yugular, edema lingual, hipoglicemia, osteomielitis cervical, cicatrices retractiles, abceso pulmonar etc.

¿Conoce Ud. los cuidados posoperatorios de la amigdalectomía? arriba

El niño se ha de colocar en el posoperatorio inmediato en decúbito lateral, en posición de Trendelenburg modificada, con el fin de que pueda expulsar con facilidad las secreciones de la boca-faringe, pudiendo ayudarle con algunas aspiraciones sin tocar el lecho quirúrgico con la cánula de aspiración.

Antibioterapia posoperatoria: su administración está indicada para prevención de las complicaciones infectivas locales y control de la bacteriemia transitoria posoperatoria que en algunos casos puede producirse. Esta demostrado que reduce la inflamación faríngea por colonización bacteriana, el dolor y disminuye el riesgo de hemorragias posoperatorias. No existe un consenso sobre que antibiótico utilizar.

Corticosteroides: la administración de corticosteroides intravenosos tiene algunos efectos beneficiosos: diminuye la posibilidad de producirse un síndrome de distres respiratorio, menor edema subglótico, mejoría en el control del dolor y disminución de las nauseas o vómitos postoperatorios. Se utiliza para ello la dexametasona.

Analgesia: es de sobra conocido que esta intervención está caracterizada por un marcado dolor postoperatorio que es más intenso en función de la edad, siendo importante controlarlo adecuadamente. La diferencia del postoperatorio entre el niño y el adulto se basa en la formación de escara operatoria, dependiendo que ésta se forme sobre un tejido en movimiento (niño) o sobre una superficie rígida (adulto).

El analgésico ideal es el que proporcione un buen nivel analgésico sin efectos secundarios: mantener un estado de alerta adecuado, no producir discrasias sanguíneas y no producir molestias digestivas. Para el control analgésico podemos usar diversos fármacos analgésicos siendo sin duda el más utilizado el paracetamol a dosis de 10-15 mg/kg. También se utiliza el paracetamol con codeína o con hidrocodona. También puede utilizarse la pentazocina. Los antinflamatorios no esteroideos no son aconsejables por tener una vida media corta y el riesgo de favorecer la hemorragia al inhibir la agregación plaquetaria, sobre todo la aspirina. Se ha descrito que el uso de diclofenaco en la inducción anestésica puede suponer un aumento de las hemorragias postoperatorias.

La aplicación de anestésicos locales de forma tópica sobre el lecho quirúrgico no tiene efectos beneficiosos. La infiltración subcapsular del lecho amigdalino al comenzar la intervención con bupivacaína 025 % o al 050 % con o sin epinefrina 1:200.000, ayuda a disminuir el sangrado, facilita la disección, disminuye la necesidad de anestésicos proporcionando una mayor estabilidad hemodinámica durante la cirugía y disminuye el dolor postoperatorio inmediato, no así el tardío. No obstante el uso de esta infiltración previa es muy discutible, ya que su beneficio es muy pequeño, y sin embargo se ha asociado con efectos secundarios importantes como obstrucción severa de las VAS, edema pulmonar, hemorragia intracraneal con parálisis bulbar, abscesos cervicales y ACVs. Para evitar estas complicaciones algunos autores sugieren que no se debe realizar infiltración en personas mayores, se ha de estar seguro de no inyectar directamente en un vaso sanguíneo y la inyección debe de ser superficial.

Alimentación: aconsejamos dar por escrito las oportunas instrucciones de alimentación y de higiene postoperatoria.

Control postoperatorio: las heridas quirúrgicas se cubren a las 24 horas de una membrana fibrinosa blanquecina. Debajo de esa membrana va creciendo un tejido de granulación y a medida que avanza la cicatrización de la herida, la mucosa periférica va cubriendo el tejido de granulación, durando este proceso unas tres semanas.

La herida de la amigdalectomía no es comparable a ninguna otra de la cirugía general (quizás la de la prostatectomía) al asentar en un medio líquido lo que no facilita una pronta cicatrización, estando además expuesta a los reflejos faríngeos y tusígeno, vómitos y deglución. ₇

¿Es factible realizar la amigdalectomía de forma ambulatoria? arriba

En el momento actual, dadas las circunstancias que viven los Sistemas Públicos de Salud, ha surgido el debate sobre coste-efectividad de la amigdalectomía, valorándose la posibilidad de poder realizarla de forma ambulatoria o mediante una corta estancia hospitalaria.

Si bien no todo el mundo participa de este criterio, se admite que:

– Dado el bajo índice de complicaciones postoperatorias que plantea la intervención con las técnicas actuales, parece indicado poder proceder de forma ambulatoria.

– No estaría indicado en pacientes con problemas de salud.

– Al seleccionar los candidatos se han de valorar mucho las condiciones sociales, incluyendo en estos programas sólo a pacientes que viven en un entorno familiar preparado para comprender la supervisión del paciente una vez en casa.

– Igualmente se ha de valorar la facilidad para acceder, si se presenta una complicación, al Servicio de Urgencias del Hospital donde se realizó la intervención. ₇

Fuentes arriba

1. J Nazar. Amigdalectomía: nueva tecnología confrontada con la cirugía tradicional.Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello. 2004; 64: 252-261. http://www.sochiorl.cl/indices/pdfs/64-3/11.pdf

2. H Bahamonde, JC Sepúlveda, C Olavarría, P Arteaga, A Cruzat. Rev. Estudio comparativo de la amigdalectomía con radiofrecuencia versus técnica tradicional. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2004; 64: 113-118. www.sochiorl.cl/indices/pdfs/64-2/07.pdf

3. J. López-Ríos, E. González Sánchez, P. Torrico, M.J. Negueruela, A. del Cañizo Fernández. Evolución e historia de la técnica quirúrgica de la amigdalectomía infantil. ORL-DIPS 2001; 28(2):88-91. http://www.nexusediciones.com/pdf/orldips2001_2/or-28-2-003.pdf

4. M. Burton. Amigdalectomía: ¿De pasada o de moda?. Archives of disease in childhood. 2003; 88:95-96. http://www.sap.org.ar/staticfiles/publicaciones/correo/cor3_03/1065.pdf

5. Melchor D.M.A. Amigdalitis aguda: Criterios de amigdalectomía. Anales de pediatría. 2003; 1 (1); 62-8. http://db.doyma.es/cgibin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.fulltext?pident=13054788

6. Michael M. Paparella, Donald A. Shumrick. Otorrinolaringología. Tomo 3. Cabeza y cuello. Editorial Científico-Técnica. 1982.

7. Ruiz GJ. Técnicas quirúrgicas de amigdalectomía y cuidados postoperatorios. Odontología- Online. [monografía en Internet]. 2006. [citado 17 de agosto de 2006]. Disponible en: http://www.odontologia-online.com/php/phpBB2/about3355.html

8. Conde JF. La amigdalectomía. Una operación verdadeiramente quirúrgica. Revista Brazileira de Otorrinolaringología. Año: 1941 Vol. 9 Ed. 1 – Janeiro – Fevereiro – (3º). http://www.rborl.org.br/conteudo/acervo/acervo.asp?id=623

Abr 1st, 2014. En: Actualizaciones temáticas

Prótesis auditivas

Tabla de contenidos

¿Conoce Ud. la definición de prótesis auditiva (audífono)?

¿Conoce Ud. la historia de las prótesis auditivas?

¿Conoce ud. la composición y funcionamiento de una prótesis auditiva?

¿ Conoce usted los tipos de audífonos que existen y las características de su ajuste?

¿Conoce usted las ventajas y desventajas del empleo de audífonos analógicos y digitales?

¿Conoce usted los elementos que intervienen en el rendimiento electroacústico de un audífono?

¿Conoce usted los circuitos de amplificación y control empleados en los audífonos?

¿Conoce usted las novedades técnicas de los audífonos más modernos?

¿Qué pacientes son tributarios del empleo de prótesis auditiva?

¿En que circunstancias esta contraindicado el empleo de prótesis auditiva?

¿Cuáles son los elementos a considerar para la selección de la prótesis auditiva?

¿Qué aspectos debemos considerar al indicar prótesis auditivas a niños?

¿Conoce usted los métodos prescriptivos empleados en la adaptación de los audífonos?

¿Qué oído debemos equipar con una prótesis auditiva?

¿Cuál es el proceso de adaptación de una prótesis auditiva?

¿Conoce usted las sugerencias para comunicarse con el paciente discapacitado auditivo?.

¿Qué elementos debemos considerar para la revisión de las prótesis auditivas?

¿Qué cuidados se deben tener con las prótesis auditivas?

¿Cuáles son los elementos más importantes a considerar con los moldes auditivos?

Fuentes

Autor: Dr.Héctor Hernández Sánchez (Tema de revisión)

La Organización Mundial de la Salud (OMS), afirma que, 275 millones de personas en el mundo sufren algún grado de discapacidad auditiva, siendo cada día más elevada su incidencia, a punto de partida del envejecimiento poblacional y el fenómeno de contaminación acústica ambiental. ^₁

La pérdida auditiva es un problema muy común en personas de edad avanzada, asociado al proceso fisiológico de envejecimiento (presbiacusia). Aproximadamente del 25 al 40 % de los adultos más viejos presentan algún grado de pérdida auditiva, estimándose que el 40 al 66 % de las personas mayores de 75 años presentan pérdida auditiva. ^₂ Las consecuencias del daño auditivo incluyen, la incapacidad para discriminar los sonidos del habla, lo que reduce la capacidad para comunicarse, retraso en la adquisición del lenguaje, desventaja económica y educativa, aislamiento social y a menudo estigmatización. ³

A pesar de los avances médicos y sobre todo quirúrgicos en el tratamiento de la sordera, todavía hay muchos casos en los que ninguna de las opciones terapéuticas es auténticamente resolutiva. Las prótesis auditivas o audífonos pueden ser la solución a un elevado porcentaje de sorderas, ⁴ facilitado por los espectaculares avances en la tecnología de producción de audífonos de las últimas cuatro décadas, pasando de los audífonos con tecnología analógica básica a dispositivos digitales con protocolos computarizados avanzados. ⁵

¿Conoce Ud. la definición de prótesis auditiva (audífono)? _arriba

Dispositivo electroacústico diseñado para amplificar el sonido a las personas que padecen algún tipo de pérdida auditiva (sordera), generalmente con el objetivo de mejorar la comprensión del habla y corregir la pérdida auditiva medida a través de una audiometría. La palabra audífono se deriva las palabras Audire (Latín – oír) y Foné (Griego – sonido, voz).

Existen otros tipos de dispositivos auditivos denominados implantables (parcial o total), entre estos se destacan los implantes de oído medio, los dispositivos osteointegrados (BAHA), los implantes cocleares, de tallo cerebral y los mesencefálicos.

¿Conoce Ud. la historia de las prótesis auditivas? _arriba
Elementos materiales de ayuda acústica

Los elementos materiales de ayuda acústica se conocen desde la más remota antigüedad: ya en el «Secreta Aristotelis» de Alexandro Mágnum, disponible en la Biblioteca del Vaticano, se describe un cuerno circular, de dos codos de diámetro, mediante el cual el rey podía hacerse oír por sus tropas a la distancia de cien estadios. De forma tradicional y empírica, se utilizaron «instrumentos amplificadores» en madera, metal, asta y concha, prácticamente en todas las culturas. ₈

Las primeras prótesis merecedoras de este nombre fueron los Tubos acústicos y las trompetillas. Los primeros consistían en largas y delgadas estructuras cilíndricas que transmitían el sonido lo más directamente posible de la fuente sonora (boca) al órgano receptor (oído). El primer estudio científico sobre la transmisión del sonido por tubos lo hizo el jesuita Athanasius Kircher, en el siglo XVII. En una de sus obras describe lo que llama tubus oticus cochleatus, gracias al cual el sonido emitido en una habitación podía ser escuchado en otra.

Las trompetillas eran instrumentos en forma de embudo, en las que el extremo ancho estaba orientado hacia la fuente sonora y el estrecho se introducía en el conducto auditivo externo. De este modo, la onda sonora se concentra y con ello se consigue una amplificación: se trata de un perfeccionamiento del gesto natural de colocarse la mano por detrás del pabellón, tan característico de los sordos.

No obstante, durante el siglo XVIII, el célebre Le Cat realizó exhaustivos estudios destinados a diseñar diversos modelos de trompas acústicas con una eficacia mejorada. A finales del siglo XVIII, existían trompas acústicas «científicamente diseñadas» para conseguir los mejores resultados posibles.

Las trompetillas fueron durante siglos el único mecanismo de ayuda auditiva disponible, y su uso por personajes famosos, como Beethoven, les ha dado cierta repercusión popular.

Dentro de estas prótesis mecánicas hay que recordar las que se apoyaban en la conducción ósea. El Audiphone de Richard Rhodes (1879) consistía en una lámina de goma dura con mango que remedaba un abanico, y se podía apoyar disimuladamente en los dientes para que desde allí se transmitiera la vibración sonora a la cobertura ósea del oído interno.

Prótesis eléctricas
A principios del siglo XX aparecieron los primeros aparatos eléctricos. Su funcionamiento se basaba en el teléfono; el sonido emitido ante un micrófono de gránulos de carbón convierte la onda sonora en señal eléctrica que es transmitida hasta un auricular, donde tiene lugar el proceso inverso. El promotor de estos ingenios fue el estadounidense Millar Reese Hutchinson. Sus esfuerzos tuvieron una brillante repercusión internacional en 1901 con motivo de la coronación de la reina Alejandra, esposa de Eduardo VI de Inglaterra: la reina era sorda y gracias al invento de Hutchinson, una especie de voluminoso teléfono portátil, pudo seguir la ceremonia y atender a las preguntas de ritual con entera corrección.

El siguiente paso en la evolución de las prótesis eléctricas fue la sustitución de los gránulos de carbón por la más eficaz válvula termoiónica inventada por Lee de Forest en 1907: el primer aparato de válvula apareció en 1920. Aunque el efecto amplificador hubiera mejorado, persistían las interferencias y ruidos, así como el desmesurado tamaño de los componentes, especialmente con las baterías, lo que hacía imposible su utilización continua. En los años 30-40 se consiguió reducir el tamaño de las pilas, y así se obtuvieron las primeras prótesis más o menos portátiles.

El advenimiento del transistor en la década de los 50 fue el paso decisivo hacia la miniaturización, permitiendo concentrar los componentes de la prótesis en soportes muy pequeños y al mismo tiempo ejercer una adecuada amplificación por vía aérea y ósea. Finalmente, la introducción de los circuitos integrados ha llevado a las miniprótesis retroauriculares y sobre todo intraauriculares e intracanales actuales. ^{_{1, 2}}

l. Audífonos Mecánicos

II. Cornetas y Pabellones Auriculares
Mano detrás pabellón 5-10 dB
10 dB (40 dB) 500-1000 Hz
Útil: Hipoacusias Leves

III. Trompetas y Cuernos de oído
1era descripción 1624: Henrik van Etten
1800 Producción en serie

IV. Audífonos Eléctricos
Aparecen en 1900 a Carbón: Rango 500-1800 Hz
Primer control de volumen 1912
Vacío a 1938
Micrófonos: 25 dB
1920 Amplificadores: 45 dB
1946 Micrófono Electromagnético
1950 Transistor
1974 Micrófono Eléctrico
1983 Audífono Digital

¿Conoce ud. la composición y funcionamiento de una prótesis auditiva? _arriba

1. Un micrófono para captar los sonidos
2. Un amplificador para reforzar los sonidos
3. Un receptor para enviar las señales reforzadas al tímpano
4. Una batería que funciona como fuente de energía. ^{_{1, 4}}

Principio de funcionamiento de un audífono analógico:
1. Conversión señal acústica/magnética a eléctrica (transductores de entrada: Micrófono y Bobina de Inducción)
2. Amplificación de la señal: Amplificador, define la respuesta en frecuencia, ganancia y máxima salida, permitiendo su modificación mediante calibraciones
3. Conversión señal eléctrica amplificada a señal acústica/vibratoria (transductores de salida: Auricular y Pastilla Ósea) ^₇

Principio de funcionamiento de un audífono digital:
1. Conversión señal acústica/a analógica /a eléctrica (transductores de entrada: Micrófono, filtros, unidad de muestreo)
2. Conversión de la señal analógica a digital (Unidad de muestreo)
3. Procesamiento de l

a señal digital (Unidad central de proceso)
4. Conversión de la señal digital a analógica (Conversor de señal)
5. Señal acústica (Auricular)

¿ Conoce usted los tipos de audifonos que existen y las características de su ajuste? arriba

Según la topología de los circuitos, podemos clasificarlos en:

Analógicos: que son aquellos que están formados por componentes discretos, separados físicamente y que utilizan señales eléctricas continuas o alternas de mayor o menor valor, pero sin que estas contengan más información que la del valor mismo de la señal (voltaje).

Digitales: circuitos formados por componentes continuos (microchips), los cuales utilizan además de una señal de alimentación, un conjunto de señales eléctricas que forman un código, el cual contiene una información lógica, la cual es interpretada para generar distintas funciones.

Ahora bien, refiriéndose al campo de los audífonos nos encontramos con que existen los siguientes tipos:

Prótesis analógicas: Es la prótesis tradicional, donde la variación de la curva de respuesta se realiza mecánicamente, manipulando el amplificador con el correspondiente panel de control.

Prótesis digitales: Transforman la señal acústica en señal digital y una vez amplificada la convierten en señal analógica. Su principal ventaja está en las infinitas posibilidades de modificar la señal digital.

Las prótesis digitales constan de circuito de ampliación es un microprocesador que trata la señal acústica procedente del micrófono y es capaz de situar valores de ganancia en los valores correctos para cada banda de frecuencias. Al ser un amplificador digital, la calidad del sonido es muy buena, el problema es que tanto el micrófono como el auricular, en la actualidad, son analógicos y por tanto el sonido sufre dos conversiones, analógico-digital en la entrada y digital–analógico en la salida. Por otro lado, el tratamiento de este tipo de señales no permite amplificaciones muy grandes, por lo que la adaptación se reduce a pérdidas entre débiles y moderadas.

Prótesis programables: Estas prótesis pueden ser programadas mediante el tratamiento digital de la señal, con lo que se consigue una gran flexibilidad a la hora de modificar el perfil de la curva de respuesta.

Los audífonos digitalmente programables solventan el problema de permitir amplificaciones grandes, dado que la circuitería de amplificación es analógica, pero esta circuitería permite distintas configuraciones para distintas pérdidas con un ajuste digital. Esto quiere decir que a través de un ordenador se pueden ajustar los parámetros de reglaje, ganancia, control de tonos, máxima presión de salida, incluso con la posibilidad de añadir varios canales para un ajuste más fino. Por otro lado, los digitalmente programables son audífonos de muy altas prestaciones.

La explicación es que la mayoría de los audífonos analógicos no pueden llevar más de dos o tres trimmers (controles) para su reglaje. Los digitalmente programables, en cambio permiten a través del circuito de control programable, añadir muchas posibilidades de ajuste, dándole una versatilidad hasta ahora imposible de conseguir con los tradicionales.

Características del ajuste de audífonos analógicos, digitales y programables.

Manuales con potenciómetros analógicos o digitales (trimmers):

Es menos exacto
No hay registro de graduaciones anteriores
No requiere de equipos
Tecnología más económica

Programables: generalmente son digitales de cualquier modelo, excepto de bolsillo.

Ajustes más finos y exactos
Parte matemáticamente del audiograma
Registra graduaciones anteriores
Tecnología más cara

¿Conoce usted las ventajas y desventajas del empleo de audífonos analógicos y digitales? arriba

Circuitos analógicos
Ventajas

Menor costo
Fácil reparación
No requiere equipo de programación

Desventajas

Ajustes limitados
Inferior calidad del sonido
Fracaso en pérdidas fluctuantes
Fracaso en pérdidas ascendentes o descendentes

Circuitos digitales

Ventajas

Más nitidez en el sonido
Mejor discriminación del lenguaje
Supresor del ruido
Memorias
Ideal para pérdidas fluctuantes.
Posibilidad de diferentes programas/memorias
Mayor cobertura de distintas tipos de pérdidas
Desventajas

Mayor costo
Requiere de equipo de programación
Reparación especializada

¿Conoce usted los elementos que intervienen en el rendimiento electroacústico de un audífono? arriba

POTENCIA ACÚSTICA DE ENTRADA (input)
? + 50 dB = 110 dB SPL
Entrada Ganancia Salida

GANANCIA ACÚSTICA (gain)
60 dB SPL + ? = 110 dB SPL
Entrada Ganancia Salida

POTENCIA ACÚSTICA DE SALIDA (output)
60 dB + 50 dB = ?
Entrada Ganancia Salida

NIVEL DE PRESIÓN SONORA DE SATURACIÓN (SSPL): Saturación, sobrecarga o máxima potencia de salida. Determinado por los componentes y el diseño circuital. Máxima potencia de salida que el audífono puede producir para una posición dada de sus controles de ajuste, independientemente de la potencia de entrada.

Entrada +       Ganancia =    Salida
60                            50          110
70                  50            120       SATURACIÓN
———————————————————————————
80                50            120
90                                50        120

Tratamiento de la Señal

Amplificación Lineal: Una vez fijado el volumen, la ganancia se mantiene constante hasta llegar a los valores de máxima presión de salida. (Nivel de saturación)

Amplificación no Lineal: Una vez fijado el volumen, varía la ganancia en función de unos parámetros prefijados o sea la salida no aumenta en igual proporción a la entrada.

¿Conoce usted los circuitos de amplificación y control empleados en los audífonos? arriba

CONTROLES DE AJUSTE DE LOS AUDÍFONOS ANALÓGICOS Y DIGITALES

TIPOS DE AMPLIFICADORES
Clase A: Poca ganancia, consumo constante independientemente de la señal, incluso en ausencia de esta.

Clase B (PP o Push-Pull): Mayor ganancia que la clase A, consumo de corriente mucho menor proporcional a la señal de entrada. Menor distorsión que la clase A.

Clase D: Elimina la distorsión del clase B. Consumo en ausencia de señal prácticamente nulo, siempre menor que los PP, pila mayor durabilidad.

CIRCUITOS QUE CONTROLAN LOS PARÁMETROS DE LOS NO LINEALES
AGC: Compresor que permite variar la ganancia en función de la señal de entrada (AGCI) o de salida (AGCO).

AGCI: Se activa cuando el valor de la entrada supera un cierto umbral prefijado (TK), por encima la ganancia disminuye en la conocida relación de compresión, que puede ser 2:1, 3:1 (para aumentar 1 dB en la salida es necesario un incremento en la entrada de 2, 3 dB.

AGCO: El control de la ganancia depende de la salida o sea la señal se comprime después de amplificada.

DRC (Dynamic range compression): La compresión emplea un punto de inflexión o rodilla bajo (65 dB) y al menos la porción del rango dinámico del habla es comprimido.

WDRC (Wide Dynamic range compression): Similar a la compresión DRC, excepto que la compresión ocurre sobre un rango amplio de entrada, empleando un punto de inflexión o rodilla más bajo (40-50 dB).

EDRC (Enhanced Dynamic range compression): La compresión ocurre sobre un rango realzado de entrada, empleando un punto de inflexión o rodilla más bajo (20 dB).

Proporcionan máxima audición de sonidos débiles y fuertes de forma natural. amplifican preferencialmente los sonidos suaves, medianamente los sonidos de intensidad media y no amplifican los sonidos fuertes.

PC (Control de Potencia o Control Pico): Compresor que limita la señal de salida al valor determinado normalmente por un trimer.
La limitación se realiza a la salida del amplificador y se diferencia del AGC en que reduce la ganancia total del sistema, evitando que la presión máxima de salida supere ciertos valores en todas las frecuencias (el AGC no modifica la respuesta en frecuencia).

Estrategias para limitar la salida.
Amputación de pico (Peakcliping): Estrategia tradicional para limitar la salida, produce distorsión cuando el audífono está saturado.

Compresión: Estrategia más habitualmente empleada para limitar la salida, la entrada o ambas, no crea distorsión cuando el audífono está saturado.

CIRCUITO ASP (Procesamiento de Señal Automático): Permite adecuar la ganancia del audífono automáticamente a la pérdida, sin ajustes manuales de volumen, mediante compresores limitadores de potencia.

CIRCUITO ASP (Compresores limitadores de potencia)

FFR: Mantienen fija la respuesta en frecuencia.
Varios tipos:
– Limitan la ganancia en niveles de entrada altos
– Incrementan la ganancia para niveles de entrada bajos.

LDFR: Respuesta en frecuencia depende del nivel de presión sonora.
Varios tipos:
-Reducen los graves para niveles de entrada altos (BILL)
-Reducen los agudos para niveles altos de entrada (TILL)
-Combinan ambas (PILL).

CIRCUITO K-AMP: Permite un ajuste automático de la ganancia a los distintos niveles sonoros de entrada, responde como un AGC con una sobre amplificación para niveles de entrada bajos. A partir de cierto valor de entrada la amplificación se realiza mediante una relación de compresión de 2:1, hasta el valor umbral de ataque del AGC, en el que puede llegar a ser nula la amplificación. Permite mejorar la inteligibilidad de la palabra de muchos hipoacúsicos con pérdidas por encima de 40 dB HL y caída en agudos.

CIRCUITO S-AMP: Funcionamiento parecido al K-AMP, difieren en que este tiene mayor relación de compresión en la zona de valores de entrada intermedios.

CONTROL DE TONOS: No actúa sobre todas las frecuencias, sino sobre la banda de graves (NH) o sobre los agudos (NL), mediante el uso de filtros los cuales pueden ser de dos tipos:

Filtros de paso alto: Filtro electrónico que restringe el rango de amplificación de las bajas frecuencias. El efecto de este filtro es el de reducir la ganancia de las bajas frecuencias según el ajuste del potenciómetro. Este control permite mejorar el reconocimiento de palabras en ambientes ruidosos, mejorando el confort de la audición y la disminución de la fatiga acústica, sin influir en la inteligibilidad. Este potenciómetro se encuentra etiquetado en sus extremos con la N y la H, en posición N para el estado normal y en la posición H garantizando una ganancia mínima para las bajas frecuencias (control de graves). De forma alternativa este control puede ser etiquetado como L garantizando una ganancia mínima para las altas frecuencias (control de agudos).

Filtros de paso bajo: Restringen el rango de amplificación de las altas frecuencias.
Accionar uno u otro trae consigo un aumento o disminución de la ganancia media del audífono, que puede ser compensada, si es necesario con ajustes en el control de volumen. ^₇

¿Conoce usted las novedades técnicas de los audífonos más modernos? arriba

Canales y Bandas
Filtro anti Smearing
Direccionalidad
Manejo de Feedback
Estimación acústica In-Situ (AISA-Assessment of In-Situ Acoustics)
Extensor de audibilidad o transposición frecuencial
Reducción de ruido
Enfatizador del habla
Diario de sonido
Tecnología inalámbrica
Empleo de baterías recargables
Protección contra el cerumen
Miniaturización

Canales y bandas

Puede ser provechoso el empleo del término banda para representar los componentes o rango de frecuencia en cuestión, y usar el de canal para representar la cadena física de dispositivos a través de los cuales pasa esta banda de componentes. ⁹

Un dispositivo multicanal dividirá la señal entrante en «regiones de frecuencia adyacentes» (bandas) y luego procesará de manera individual las regiones de frecuencia, pasando cada banda a través de cadenas físicas de dispositivos separados. El número de cadenas físicas corresponderá al número de canales. ⁹

Por la convención, la «función de ajuste de frecuencia», dada por el incremento o reducción de la ganancia en cada región de frecuencia, es realizada en cada «banda» de frecuencias. Esto ofrece al especialista la capacidad de ser más preciso al ajustar la respuesta en frecuencia al realizar configuraciones personalizadas de la pérdida auditiva. ⁹
Una banda en una prótesis auditiva se refiere a la región en frecuencia donde se realiza el ajuste de la ganancia. De forma análoga el concepto de banda se refiere al ecualizador donde se debe realizar el ajuste de la ganancia (sensibilidad) en varias regiones de frecuencias o bandas. 10
También por convención, el «procesamiento» de la señal se realiza en la «cadena física de dispositivos» o canales. Esto se refiere específicamente a las funciones de compresión, tales como, el punto de inflexión o rodilla, tiempo de ataque y recuperación. Este procesamiento permite que el profesional aborde necesidades individuales como la tolerancia frecuencia especifica, elemento que requiere funciones de compresión en diferentes zonas de frecuencia.

Un canal se refiere a la región en frecuencia donde el procesamiento de la señal tiene lugar. ¹⁰

Banda y canal (ambos definidos por función o convención) no son intercambiables. Un dispositivo de 4 bandas no tendrá necesariamente 4 canales, mientras que un dispositivo de 4 canales debe tener al menos 4 bandas, pudiendo tener 16 o más. Es importante comprender la diferencia cuando se va a seleccionar un dispositivo auditivo. ⁹

Banda Critica

Es el límite de discriminación de dos tonos. (Batido)
Para que dos o mas tonos simultáneos se puedan escuchar en forma independiente la separación entre ellos depende de la frecuencia y la intensidad de estos.
En las frecuencias graves la banda critica es mucho mayor que en los agudos.
Si los dos tonos se presentan en forma dicótica no se presenta el fenómeno de superposición

¿Cuantos Canales?

Una correspondencia uno a uno entre el número de bandas y canales garantiza la mejor aplicación de la teoría del ancho de banda critica.
Esto minimiza el riesgo de incremento del enmascaramiento frecuencial y maximiza la eficacia del sistema de reducción de ruido.
La precisión del ajuste y la eficacia de la reducción del ruido es óptima si el número total de canales coincide con el ancho de banda crítica.

Filtro anti Smearing

El Filtro anti Smearing evita el ensombrecimiento espectral.

Direccionalidad

Tipos de micrófonos

Direccionales
Omnidireccional
Multidireccional+multifrecuencial
Frecuencial adaptativo

Posición de los micrófonos

La optimización de la direccionalidad se obtiene con micrófonos ubicados en le plano horizontal con una desviación no mayor de -20° a +20°.
La profundidad ideal es de 3mm hacia adentro del tragus.
La angulación óptima es de 42 ° pero es aceptable una angulación entre 22° y 52°.

Control del Feedback

Asegura audífonos libres de Feedback.
Sin reducir la ganancia.
Que se adapte a varias situaciones de uso.

El feedback (retroalimentación) puede ser clasificado en:

Interno: Originado por imperfecciones en la colocación de las partes y piezas del audífono.

Externo: El sonido amplificado por el audífono presenta fugas por falta de ajuste del molde al canal auditivo, el mismo es recepcionado por el micrófono y amplificado de forma repetida.

Causas de feedback

Exceso de Ganancia en frecuencias agudas
Molde flojo
Ventilación grande
Cerumen
Manguera rota
Receptor suelto
Orificio de salida chocando con algún objeto
Arrugas en la piel
Movilidad de la articulación temporomandibular

Factores que disminuyen-favorecen el feedback

Proximidad
micro – auricular
Falta de ajuste
Cascarón/molde- conducto
Gran movilidad
Conducto – mandíbula

Los sistemas para el control de la retroalimentación deben 1. identificar los sonidos de retroalimentación que alcanzan el micrófono de la prótesis auditiva y 2. Solucionar el problema de la retroalimentación empleando uno u otro de los siguientes métodos (o ambos). ¹²

Control de la retroalimentación audible mediante la reducción de la ganancia: Una vía para el control activo de la retroalimentación audible (pitido), es limitar inmediatamente o reducir la ganancia de la prótesis auditiva cuando la retroalimentación audible es detectada por debajo del límite de la ganancia de la retroalimentación. La reducción de la ganancia es mantenida hasta que la condición que dio origen a la retroalimentación audible desaparezca. ¹²
La retroalimentación generalmente es controlada mediante la reducción de la ganancia en canales de frecuencia donde es alto el riesgo de que esta ocurra, sin embargo, esta reducción de la ganancia trae aparejado una indeseable pérdida de la audibilidad del habla en las zonas de frecuencia donde se produce la retroalimentación. ¹¹
Un ejemplo de este método es el de mejora dinámica del habla o potencia superior (DSEsp – Dynamic Speech Enhancement super power) de Oticon, minimiza la entrada de retroalimentación en la señal del habla mediante el cambio del umbral de compresión o punto de inflexión en un nivel alto, favoreciendo el procesamiento del habla sin una mayor reducción de la ganancia, por consiguiente, la ganancia para los sonidos bajos (aire acondicionado) es reducida. ¹¹
La reducción de la ganancia para los sonidos bajos también ayuda conseguir otro objetivo importante en la amplificación: preservar la dinámica y calidad del habla permitiendo que la señal sea procesada más linealmente, particularmente a través del espectro del habla. ¹¹
Control de la retroalimentación inaudible mediante la eliminación del sonido de retroalimentación: El segundo enfoque del control de la retroalimentación, es su eliminación en la entrada, antes de que sea audible por el paciente. Esto es conseguido a través de un sensor de retroalimentación (SR), después de identificada la retroalimentación, el SR genera un nuevo sonido que puede ser sustraído (cancelado) del sonido entrante. para una cancelación completa, este sonido debe ser igual al sonido de retroalimentación. Puesto que cualquier cambio en la ruta de la retroalimentación cambia su sonido, el SR es activado de forma continua para tener un cálculo aproximado del sonido de retroalimentación. ¹²

Cancelación Dinámica del Feedback o DFS (Supresión digital de feedback)

Un ejemplo de este método es la Cancelación Dinámica de Feedback (Supresión digital de feedback-SDF), en el mismo el sistema DFS mide continuamente la trayectoria del retorno (feedback). Una señal invertida opuesta en fase, pero con la misma amplitud que la señal de retorno (feedback) es creada, cuando esta se añade a la señal de retorno (feedback), esta última se elimina sin afectar a la señal de entrada original, produciendo un sonido claro, sin reducción de la ganancia. ¹³

La Cancelación multidireccional activa de feedback

En esta función, se calculan dos trayectorias de feedback independientes partiendo de las pos pautas polares extremas formadas dentro del sistema de micrófonos direccionales dobles. Todo esto forma un vínculo sólido entre el sistema de micrófono direccional y el sistema de eliminación de feedback. ¹³

Integra:

Las propiedades acústicas individuales (Test de feedback).
La situación direccional en cada uno de los canales.
Micrófonos dobles que puede proporcionar mayor ganancia.
Permite el uso de ventilaciones más grandes.

Manejo adaptativo de la retroalimentación (feedback)
El manejo adaptativo de la retroalimentación (feedback) monitorea la denominada «señal de error» para buscar la presencia de feedback en toda la gama de frecuencias 2000-6500 Hz. El filtro de feedback se adapta de modo que la «señal de error» es mínima. No se reduce la ganancia del audífono. ¹³

Otros ejemplos de sistemas para la cancelación de la retroalimentación introducidos por Siemens Hearing Instruments son ¹⁴:

1. Tecnología de huella digital acústica (Acoustic Fingerprint Technology-AFT): Emplea el marcado de la señal de salida. Esta marca ayuda a mejorar la exactitud en la detección de la retroalimentación lo que favorece una cancelación más rápida, resultando en menos artefactos y más estabilidad en la retroalimentación.

2. Detención de retroalimentación (FeedbackStopper-FS): Es un sistema de cancelación de fase adaptativo combinado con la tecnología de huella digital acústica y despalzamiento de frecuencia transitorio. El filtro de cancelación de fase adaptativo cancela eficazmente la retroalimentación mediante la estimación continua de la ruta de la retroalimentación y generando la correspondiente señal fuera de fase, de esta manera la retroalimentación es suprimida sin reducir la ganancia de las señales externas como el habla, la música y los sonidos ambientales.

Los sistemas de control de la retroalimentación aseguran ¹³:

Audífonos libres de retroalimentación.
La no reducción de la ganancia.
Adaptación a varias situaciones de uso.

Integra:

Las propiedades acústicas individuales (Test de Fb).
La situación direccional en cada uno de los canales.
Micrófonos dobles que puede proporcionar mayor ganancia.
Permite el uso de ventilaciones más grandes.

Manejo adaptativo Feedback

El manejo adaptativo Feedback monitorea la denominada «señal de error» para buscar la presencia de Feedback en toda la gama de frecuencias 2000-6500 Hz.
El filtro de Feedback se adapta de modo que la «señal de error» es mínima.
No reduce la ganancia del audífono

Estimación acústica In-Situ (AISA-Assessment of In-Situ Acoustics)

Uno de los algoritmos disponibles prótesis digitales como el Inteo de Widex, es el cálculo de la acústica In-Situ (AISA-Assessment of In-Situ Acoustics), el mismo incluye las siguientes etapas ¹⁵:

1. Estimación de la ganancia in-situ antes de la retroalimentación: la primera parte del algoritmo AISA es la prueba de retroalimentación (feedback). Durante la prueba de retroalimentación, son generadas señales sinusoidales dentro de la prótesis auditiva, utilizando estas señales para manejar el trayecto de la retroalimentación.

2. Estimación del efecto global de la ventilación: la ganancia máxima medida durante la prueba de retroalimentación es utilizada para estimar el efecto global de la ventilación experimentado por el usuario y la prótesis auditiva. Lo anterior es realizado mediante la comparación de la ganancia disponible medida después de la prueba de retroalimentación en modelos de ganancia disponibles para varios diámetros de ventilación. El diámetro de la ventilación asociado con el modelo de ganancia disponible, se corresponde con la mejor estimación del efecto de la ventilación in-situ.

3. Reporte del diámetro de ventilación equivalente: la estimación del efecto global de la ventilación puede ser informado por diversas vías. El efecto global de la ventilación es informado como el diámetro de ventilación equivalente en milímetros (mm). Esto quiere decir que el efecto global de la ventilación tiene características equivalentes a un diámetro de ventilación de X mm, cuando este es utilizado en una promediación individualizada. Es importante recordar que el diámetro de ventilación equivalente incluye la influencia de diversas variables que contribuyen al efecto global de la ventilación. Por lo tanto, este no puede tener el mismo valor que el diámetro de la ventilación nominal o física, a menos que el usuario posea un canal auditivo promedio.

4. Cálculo de la pérdida auditiva real: el sensograma es la estimación de la pérdida auditiva del paciente con la prótesis auditiva in situ. A partir de esta estimación, la magnitud del sensograma ha considerado el efecto del volumen residual y las dimensiones de la ventilación. La ganancia descrita usando el sensograma es más exacta que la ganancia descrita empleando umbrales audiométricos. Esto es debido a que los umbrales audiométricos son realizados habitualmente con audífonos circunaurales o de inserción, que ofrecen un volumen residual diferente y «cerrado».

5. Ganancia estimada basada en la pérdida auditiva real o valor corregido del sensograma: una vez calculada la pérdida auditiva real, el programa de ajuste puede asignar la ganancia en base a la pérdida auditiva real mientras asuma un molde cerrado.

6. Compensación del efecto de ventilación realizada en la ganancia final asignada: la ganancia asignada en base a la pérdida auditiva real es modificada para compensar el efecto de la ventilación in situ, lo que puede ser experimentado al utilizar la prótesis auditiva. La ganancia en la regiones de las bajas frecuencias es incrementada proporcionalmente al efecto de la ventilación total.

Extensor de audibilidad y transposición frecuencial

El habla tiene su base en las frecuencias más bajas, representando la zona principal de las consonantes, resonancia armónica de las vocales y de las consonantes altas, que constituyen el denominado sonido sibilante (/s/, /f/, /z/, / sh/). Para la mayoría de las pérdidas auditivas, el objetivo principal de la amplificación es el de proveer una señal del habla suficientemente audible. Las personas con una pérdida auditiva importante tienen problemas para escuchar información del habla en las altas frecuencias, como las consonantes /f/, /s/, y /sh/. En varios idiomas la /s/ es lingüísticamente una de las consonantes fricativas más importante. El ancho de banda de los dispositivos para la audición actuales es más amplio que antes, sin embargo, la ganancia en las altas frecuencias de los dispositivos auditivos convencionales, disminuye por encima de los 5 kHz, lo anterior significa que el límite superior de la frecuencia está por debajo de las frecuencias máximas de la consonante /s/ emitida por mujeres y niños en una conversación. ¹⁶

Stelmachowicz et al, muestra en un estudio que en individuos del sexo masculino el rendimiento óptimo fue alcanzado con un ancho de banda alrededor de los 4 – 5 kHz; mientras que en mujeres y niños no fue alcanzado hasta un ancho de banda de 9 kHz. ¹⁶

Mientras mayor sea la pérdida auditiva, más ganancia necesita aplicarse en las altas frecuencias para conseguir la audibilidad, en muchos casos la sensibilidad auditiva es tan pobre en las altas frecuencias, que no es técnicamente posible incrementar la ganancia suficientemente para conseguir la audibilidad. La ganancia puede verse limitada por la retroalimentación acústica (feedback), el malestar que resulta del volumen excesivo (disconfort) o las capacidades de salida del sistema de amplificación. En algunos casos, aún cuando la información recibida en las altas frecuencias puede ser audible, no puede ser discriminada debido al daño irreversible de las células ciliadas en el oído interno. Sin embargo, todavía no queda claro por qué solo un subgrupo de individuos con pérdida auditiva severa a profunda se beneficia de la amplificación en las altas frecuencias y otros no. Una posible explicación podría ser la existencia de las denominadas zonas muertas. Estudios previos revelan que individuos con pérdidas auditivas severas a profundas, en los que no se evidencian zonas muertas, se benefician de manera significativa con la amplificación en las altas frecuencias, mientras que los individuos que presentan zonas muertas no. ¹⁶

Cuando la amplificación convencional no provee suficiente amplificación en las altas frecuencias, la alternativa de cambiar, transponer o extender los sonidos de alta frecuencia hacia las regiones de bajas frecuencias, donde la audibilidad está disponible, puede servir como una alternativa viable. Diversos algoritmos de intercambio de frecuencias han sido desarrollados, estas estrategias de procesamiento de la señal emplean técnicas de modulación para realizar el cambio o transposición de frecuencias. ^{10, 16}

Un ejemplo de lo anterior es el algoritmo de compresión de frecuencia no lineal denominado Sound- Recover (SR), que emplea el dispositivo retroauricular Naída de Phonak. Este algoritmo prolonga el rango audible por compresión y cambio de las altas frecuencias inaudibles hacia áreas audibilidad. El algoritmo comprime las frecuencias por encima de la frecuencia de corte programable y las cambia hacia las bajas frecuencias, mientras las bajas frecuencias son amplificadas sin compresión. Puede ser seleccionada una frecuencia de corte entre 1.5 y 4 kHz, con un factor de compresión entre 1.5:1 a 4:1. Las características de la ganancia y amplitud de compresión pueden ser ajustadas de forma independiente en 5 bandas de frecuencias parcialmente extendidas. 17

Características:

Extiende el rango de audibilidad.
Transposición lineal auténtica.
El algoritmo de transposición asegura que los sonidos transpuestos se sobreexpongan a los sonidos originales de tal modo que los sonidos sean armónicos.

Reducción de ruido

El objetivo de cualquier estrategia de control del ruido es asegurar la satisfacción del paciente en un ambiente ruidoso, por otro lado se debe considerar que los criterios de satisfacción varían en los pacientes. Mientras la mayoría acepta la mejoría de la comprensión del habla en ambientes de ruido como un criterio de satisfacción, otros aceptan la audición confortable o el incremento de la tolerancia en estos ambientes. ¹⁸
Favorece una mejor comprensión del habla en ambientes ruidosos, permitiendo un menor esfuerzo y más comodidad para la audición en ambientes ruidosos. ¹³

Estabilizador de Sonido

Combina las ventajas de los tiempos de recuperación rápidos y lentos del sistema de compresión para ajustar las diferentes situaciones de escucha a las diferentes variaciones de niveles de entrada.

Sistema de Reducción de ruido adaptativa

El sistema de Reducción de ruido adaptativa permite detectar el habla en ruido en función del ambiente de escucha de forma automática, consta de 3 capas.

Capa silábica permite reconocer modulaciones rápidas o lentas, lo que facilita al sistema determinar donde filtrar con una reducción de ruido.

Beneficios

Activa el audífono para distinguir entre las señales de ruido y el habla real, por lo que es más fácil para el usuario filtrar y entender su entorno.

Capa Medio Ambiente está diseñada para identificar cuando el lenguaje no está presente y reducir la ganancia de forma gradual y para reactivarse lentamente cuando el habla se detecta de nuevo.

Beneficios

Permite evitar aumentos incómodos de la ganancia en zonas de silencio, en otras palabras, ayuda a ajustar la entrada de sonido en ambientes y hacerlo más cómodo para la escucha en todas las situaciones.

Capa de Recuperación-Rápida complementa la capa Medio Ambiente y libera el sonido de forma rápida para evitar que el oyente tenga un retraso en el reconocimiento de la voz.

Beneficios

Mejor rendimiento y audibilidad en las conversaciones.
Asegura que el oyente no se pierda en alguna parte de la conversación cuando cambia de ambientes tranquilos a ruidosos.

Enfatizador del habla

Inteligibilidad y comodidad en ambiente ruidoso:
Reducción de ruido con enfatizador del habla.
Localizador _{9, 10}

Diario de Sonido
El Diario del sonido es una función de recolección y análisis de datos que proporciona información sobre las características acústicas de la experiencia auditiva del usuario de audífonos y de la frecuencia con la que éste se encuentra en cada uno de los ambientes de escucha. Este registra el nivel actual y la modulación de amplitud para cada una de las bandas de frecuencia y sigue la forma general del espectro a través de un análisis de frecuencia de banda ancha. Después, la función analiza los datos para proporcionarle una imagen de los ambientes en los que se ha utilizado el audífono. ¹⁰
El audífono registra tres tipos de datos:

Datos de uso: este registro comprueba el programa activo en el audífono. El audífono lee datos cada dos minutos.
Datos de registro a largo plazo: este es un registro para cada uno de los programas del audífono y un registro general independiente de los programas.
Datos de registro de eventos únicos: registra 60 segundos de uso del audífono una vez iniciado.

A su vez ofrece las siguientes estadísticas:

Estadísticas de tiempo de uso.
Estadísticas de situaciones de ruido
Estadísticas de memorias usadas

Tecnología inalámbrica
Brent Edwards. 2007, escribió acerca del futuro de las prótesis auditivas, realizando la predicción de que la tecnología inalámbrica digital sería la próxima gran ola en su desarrollo. Es ampliamente reconocido que el procesamiento de la señal digital ha revolucionado la industria de las prótesis auditivas, continuándose el desarrollo e introducción de nuevas facilidades tecnológicas en las que se destacan muchas de las predicciones realizadas por Brent: la reducción de tamaño, invisibilidad, poder de recarga, conectividad, aprendizaje y ajuste automático a las preferencias auditivas personales, programación remota que permita la aplicación de la teleaudiología, así como el desarrollo de nuevos algoritmos de reconocimiento y depuración del habla en ambientes ruidosos. La tecnología inalámbrica digital forma parte de estos avances, al permitir la transmisión de una señal con alta fidelidad a diferencia de los viejos sistemas analógicos inalámbricos. En este contexto se debe dar seguimiento al desarrollo de la tecnología inalámbrica de corto alcance Bluetooth, así como el vínculo de la tecnología inalámbrica utilizando sistemas de transmisión de alta frecuencia, que requiere menos poder para su funcionamiento y por tanto facilita el desarrollo de audífonos más pequeños. ¹⁹

Todas las prótesis auditivas digitales comparten las mismas etapas funcionales ²⁰:

1. Todas las señales de audio analógicas deben ser primeramente digitalizadas a través de un proceso denominado conversión analógico-digital (CAD).
2. Los datos muestrales son codificados de una manera específica (códec de audio) para la transmisión inalámbrica.
3. una antena o transmisor que emplea señales de radio (en forma de ondas electromagnéticas) es empleado para transmitir estas señales, mientras la antena receptora (o receptor) apareada al transmisor detecta la señal transmitida.
4. La señal es decodificada (códec de audio) y enviada a la prótesis auditiva para ser procesada.
5. La señal procesada sufre un nuevo proceso de conversión digital-analógico en el receptor de la prótesis auditiva antes de su salida.

Aunque la tecnología Bluetooth se ha convertido en la modalidad de comunicación inalámbrica dominante entre los consumidores de equipos electrónicos, la tecnología que permite la transmisión directa de las señales Bluetooth dentro de las prótesis auditivas es limitada, por ser demasiado grande y emplear mucha energía, debiendo adecuarse su empleo en los audífonos. ²¹

Las 2 mayores plataformas empleadas con este propósito son la radio frecuencia (RF) y la inducción magnética de campo cercano (IMCC). 21

En la actualidad las prótesis auditivas digitales inalámbricas utilizan una o dos soluciones tecnológicas, 1. inducción magnética de campo cercano (IMCC) combinada con trasmisión de radiofrecuencia Bluetooth o transmisión de radiofrecuencia propietaria y 2. Solo trasmisión de radio frecuencia propietaria. La mayoría de los dispositivos auditivos digitales inalámbricos emplean el primero. La inducción magnética de campo cercano (IMCC) sirve para la comunicación entre el dispositivo de enlace (gateway) y el dispositivo auditivo, mientras que la trasmisión de radiofrecuencia Bluetooth se emplea para la comunicación entre el dispositivo de control remoto (streamer) y el dispositivo de enlace (gateway). ²²

Empleo de baterías recargables

Existen dos motivaciones para el uso de fuentes de energía renovables en las prótesis auditivas. La primera es su facilidad de uso. Mientras más pequeño sea el tamaño de la batería, los fabricantes podrán diseñar dispositivos auditivos más pequeños y cosméticos. Por otra parte, la disponibilidad de dispositivos auditivos que no requieran la manipulación por parte del usuario reviste un gran significado. La segunda motivación es ambiental. Aún cuando las baterías de los dispositivos auditivos son de pequeño tamaño, existe un efecto acumulativo ambiental de los metales y químicos empleados en su fabricación. El cambio por baterías recargables aparece como una importante y creciente tendencia. ²³

A pesar de las motivaciones por encontrar una alternativa a las baterías reemplazables, las baterías recargables no tienen una introducción importante en el mercado de los dispositivos auditivos. Para explicarlo de manera sencilla, los beneficios que han brindado hasta la fecha no han superado las limitaciones y frustraciones que estas plantean. ²³

Hansaton Acoustics ofrece un ejemplo de uso de baterías recargables tipo AQ caracterizadas por una operatividad superior a las 20 horas por carga, 2 a 3 horas de recarga y garantía de uso de 5 años. Otro elemento esencial para la aceptación del mercado, es la facilidad de empleo, conseguido al eliminar la necesidad de ver o tocar la batería. ²³

Protección contra el cerumen

Unido al conocido beneficio de colocar el receptor en el canal auditivo, existen también potenciales desventajas, originadas por una exposición directa al cerumen y la humedad del canal auditivo. En muchos casos la sola presencia de un dispositivo auditivo en el canal puede exacerbar la producción de cerumen, y por otra parte, la proximidad del micrófono al receptor favorece la retroalimentación, aún con el empleo de modernos sistemas para su cancelación, lo que requiere ventilaciones con diámetros pequeños, que desafortunadamente incrementan la humedad en el canal. ²⁴

El cerumen y la humedad son perjudiciales para el desempeño del receptor y en consecuencia del dispositivo auditivo. Muchos sonidos son bloqueados o distorsionados, lo que incrementa la demanda en el receptor cuando consigue una ganancia aprovechable, aumentando la descarga de la batería. ²⁴

El daño del receptor por el cerumen es la principal causa de reparaciones de la prótesis auditiva. Estudios realizados han demostrado un elevado promedio de reemplazo del receptor (35%) en las prótesis auditivas completamente en el canal (CIC), después de 24 meses de uso. Estudios realizados por Knowles Electronics indican un fallo del receptor superior al 60 % en situaciones de bloqueo del mismo por cerumen o restos de la piel del conducto auditivo. ²⁴

A través de los años, se han realizado numerosos enfoques relacionados con la protección del receptor. Una solución efectiva para lograr una barrera efectiva de protección para el receptor, y así reducir el daño potencial provocado por el cerumen y la humedad sin comprometer el rendimiento acústico, debe conseguir dos objetivos principales: 1. Debe ser poco complicado y 2. De fácil limpieza y mantenimiento para el usuario de una prótesis auditiva. ²⁴

El sistema desarrollado por Siemens Hearing Instruments reúne estos requerimientos al incorporar una membrana de gas ajustada al sistema de protección contra el cerumen C-Guard™. El sistema está integrado por una fina membrana contenida en un recipiente plástico fijado de manera segura al final del conducto del receptor o en el codo de la prótesis. Esta membrana crea un sello impenetrable, brindando protección contra la humedad y el cerumen y evitando que alcance el receptor. ²⁴

Miniaturización

Con los continuos avances en la tecnología digital enfocados en la calidad del sonido, tamaño, eliminación de la retroalimentación y la comprensión del habla en ambientes de ruido, proveen beneficios significativos para muchos pacientes. Los consumidores toman conciencia de la estética, simplicidad y comodidad cuando demandan amplificación. ²⁵

El dispositivo Phonak Lyric® es pionero en la categoría de uso prolongado y constituye un producto 100 % invisible, designado para ser usado 24×7 (24 horas los 7 días de la semana). Lyric puede ser colocado en la porción ósea del conducto auditivo, a 4 milímetros de la membrana timpánica, esta designado para un uso continuo por 4 meses, emplea una amplificación sencilla y no requiere mantenimiento, reparación, remoción o cambio de batería. En los pacientes que presentan contraindicaciones para su uso, puede emplearse como opción la categoría emergente, micro intracanal (MIC). ^{25, 26}

El Phonak nano es un producto MIC, introducido al mercado sobre la base de la última generación de plataforma para el procesamiento digital. Esta designado para ofrecer una calidad de sonido excepcional mediante una tecnología de ajuste de sonido amigable, una cubierta cómoda para el usuario y una alta retención, lo que satisface las necesidades del mercado relativas a simplicidad, comodidad y estética. ²⁶

¿Qué pacientes son tributarios del empleo de prótesis auditiva? _arriba

1. Lactantes y Niños
a. Hipoacusia demostrada no susceptible de ser tratada

2. Adultos
a. Hipoacusia demostrada no susceptible de ser tratada Hipoacusia Bilateral

Oído mejor 35 dB o peor (ptp)

3. Hipoacusia Unilateral

40 dB

4. Impedimento Social (Dependerá del paciente)

«Deseo Justificado de Usar Amplificación»

¿En qué circunstancias está contraindicado el empleo de prótesis auditiva? _arriba

1. Hipoacusia demostrada susceptible de ser tratada
2. Diferencia umbral auditivo y disconfort reducido
3. Anacusia o Cofosis

¿Cuáles son los elementos a considerar para la selección de la prótesis auditiva? _arriba

Del paciente

1. Características Hipoacusia
2. Patología
3. Habilidad
4. Comodidad
5. Gusto

De la prótesis auditiva

1. Forma de Conducir el sonido
a. Aérea (la mayoría de los pacientes)
b. Ósea
– Agenesia o atresia conducto (GAP 30-50 dB)
– Otitis crónica bilateral que supura y no se puede operar

2. Tipo de amplificación
a. No Adaptativa
b. Analógica Lineal

c. Adaptativa
– Analógica
– Analógica Programable
– Digital

d. Análisis del sonido
– Unicanal
– Multicanal (Mejor calidad sonido, útiles en hipoacusias complejas)
a.   Analógica
b.   Analógica Programable
c.   Digital

3. Ubicación del audífono (modelo).

De Bolsillo (Caja) Amplificación poderosa En desuso Reservado Para Vía ósea con cintillo
Audigafas En desuso Usuarios permanentes de lentes CROS
Retroauricular (BTE) Estéticamente aceptables Fácil manejo de controles (edad) Hipoacusias desde leves a profundas
Mini-Retroauricular (mini-BTE) Adaptación abierta Estéticamente aceptables Hipoacusias desde leves a profundas
Intraauricular (ITE) Concha y CAE Hipoacusias leves a moderadas
Intracanal (ITC) CAE visible Hipoacusias leves a moderadas
Completamente intracanal (CIC) CAE casi invisible Hipoacusias leves a moderadas Conserva ganancia CAE
Micro- intracanal (MIC) Invisible en el CAE Hipoacusias moderadas a severas Ajuste de sonido amigable Simplicidad, comodidad y estética Alta retención
Uso prolongado Invisible en el CAE Hipoacusias moderadas a severas Ajuste de sonido amigable Simplicidad, comodidad y estética Alta retención

4. Tecnología
a. Analógico.
b. Digital. _{1, 5, 6}

¿Qué aspectos debemos considerar al indicar prótesis auditivas a niños? _arriba

El tipo de audífono ideal para los niños debe de ser siempre retroauricular.

Aunque la pérdida auditiva lo permita, la adaptación de un audífono intracanal no es aconsejable hasta que el niño tenga una edad razonable y alcance un mayor grado de madurez, además de por otra serie de razones técnicas como por ejemplo que éstos no poseen sistema de audio para la conexión con emisoras FM que son muy importantes en entornos educativos.

Los audífonos para niños deben tener las siguientes características:

Máxima flexibilidad
Espectro de frecuencias amplio
Sistema de compresión sonora
Limitación de Salida Máxima
Entrada de audio
Bobina inductiva

Actualmente con los audífonos digitales obtenemos importantes beneficios en la corrección protésica infantil. Con ellos se consiguen hacer audibles sonidos muy débiles, evitando a su vez la agresión de los sonidos fuertes y eliminando los molestos pitidos. Todo ello con la mejor calidad de sonido. ^₆

Siempre sea conservador en cuanto al ajuste al iniciar un equipamiento auditivo en un niño, pues generalmente carece de toda la información necesaria relacionada con umbral no confortable, reclutamiento, etc. Recuerde que en cada consulta de acuerdo con la evolución y la respuesta del niño usted podrá ir perfeccionando dicho ajuste. ^₇

¿Conoce usted los métodos prescriptivos empleados en la adaptación de los audífonos? arriba

En los últimos años, han tomado auge los métodos que se basan en el intento de especificar las características electroacústicas necesarias del audífono basándose en los resultados audiométricos del paciente. Es necesario conocer la relación entre el rendimiento del audífono y su rendimiento real en el oído del paciente.

La meta de la prescripción es delinear en términos prácticos una correcta adaptación, ya que para una pérdida auditiva concreta, solo existirán unas respuestas audioprotésicas que permitan una buena inteligibilidad.

Los métodos prescriptivos de selección se basan en principios científicos, la prescripción misma es objetiva, y los resultados pueden ser verificables.

Existen en la actualidad una gran diversidad de métodos:

1. Regla de la mitad de la Ganancia

2. Método Berger

3. Método Pogo I

4. Método Pogo II

5. Método N.A.L.

¿Qué oído debemos equipar con una prótesis auditiva? _arriba

1. Entre 0 y 30 dB no se necesita prótesis.
2. Entre 30 y 60 el resultado de la prótesis puede ser bueno.
3. Entre 60 y 90 conviene que se asocie la labiolectura para que el resultado de la prótesis pueda ser beneficioso.
4. Con pérdidas mayores de 90 dB, la prótesis permitirá al hipoacusico tener noción del sonido y realizar el autocontrol de volumen de su voz, pero no la discriminación de las palabras.

La precocidad en la instauración de la amplificación es fundamental para que se obtengan beneficios de la misma, es decir, cuando se diagnostica una hipoacusia no susceptible de otro tratamiento, debe aconsejarse la prótesis auditiva, pero considerando la opinión del propio paciente que si no está de acuerdo es mejor no equipar.

Las reglas clásicas que se han utilizado para determinar el oído a equipar son:
1. Cuando un oído está por encima de 30 dB y el otro por debajo, se equipa el peor.
2. Cuando los dos oídos están comprendidos entre los 30 y 60 dB. Se prueban ambos para equipar el de mejor respuesta.
3. Perdidas bilaterales mayores de 60 dB, se equipa el mejor. ^₂

Siempre que sea posible debe lograrse una rehabilitación binaural estereofónica lo que supone las siguientes ventajas fundamentales con respecto a una rehabilitación de un solo lado:

Localización del foco sonoro. La sensación espacial depende en gran manera de la educación de esta capacidad de localización en el momento adecuado de la vida del niño (estereofonía).

Mejor discriminación en ambientes ruidosos.
Aumento de la sensación sonora.
Más sensibilidad diferencial de frecuencia e intensidad.
Menor fatiga (estrés).
Mejor calidad del sonido.
Mayor seguridad.
Mejor direccionalidad. ^₃

No siempre es posible la adaptación de dos audífonos para conseguir la adaptación binaural estereofónica y esta no será posible cuando se presentan los siguientes casos:

Cofosis o pérdida total de un lado.
Diferencias en los perfiles audiométricos a frecuencias conversacionales de 20-30 dB o más de un lado respecto al otro.
Diferencias de inteligibilidad de un lado respecto al otro de 8-10 % o superior.
Mala integración entre ambos hemisferios cerebrales.
Diploacusia. ^₃

¿Cuál es el proceso de adaptación de una prótesis auditiva? _arriba

La misión de su audífono es ayudarle a oír mejor, no obstante para conseguir su máximo rendimiento deberá pasar por un periodo de entrenamiento auditivo, en el que aprenderá a oír con su nuevo audífono. Debe comprender que por perfecto que sea, nunca será como un oído fisiológico normal.

1. Enseñar las partes del audífono
2. Cuidados
3. Manual del equipo.
4. Recomendaciones del audioprotesista
5. Uso
6. 2h/día 1era semana TV en la casa
7. Luego ( Aumento progresivo de sus horas de uso y en lugares más ruidosos en 1 mes)
8. Atención a ruidos, sonidos y voces
9. Controles periódicos ( Revisión y ajuste del audífono)
10. Recomendaciones
11. Ajuste el audífono de manera tal que el control de volumen se use aproximadamente a la mitad o la tercera parte.
12. Nunca ajuste la salida del audífono a la máxima potencia de salida.

La persona que usa audífono por primera vez experimenta un cambio considerable. El sonido es diferente, suena su propia voz, sonidos que habían desaparecido durante años vuelven a ser audibles, por todo ello es necesario un periodo de adaptación en el que la ayuda de los familiares, compañeros de trabajo, amigos, etc. es muy importante.

Para prestar esa ayuda es importante recordar que el resto de los sentidos se convierten en herramientas de apoyo importantes, por esta razón nunca se debe dar la espalda a la persona deficiente al dirigirse a ella puesto que utiliza en gran medida la lectura labial. Se debe establecer un contacto visual con esta persona antes de hablar, llamándola por su nombre o tocándola para llamar su atención y que sepa así que alguien quiere comunicarse con ella.

Otro factor importante es la distancia. A mayor distancia menor entendimiento puesto que cuando se dobla la distancia, la intensidad de sonido se reduce a la mitad.

No sirve de nada gritar, ya que el problema de un usuario de audífono no es la intensidad sino la comprensión de la palabra. Lo más importante para proporcionar mayor ayuda es hablar más lentamente y con una buena pronunciación sin exagerar la voz.

En lugares con alto nivel de ruido ambiental el porcentaje de poder comprender el mensaje disminuye considerablemente, sobre todo si se usa sólo un audífono. ^{_{1, 6, 7}}

¿Conoce usted las sugerencias para comunicarse con el paciente discapacitado auditivo?. _arriba

1. Colóquese a un metro del paciente.
2. Mantenga iluminada y visible su cara, no la cubra.
3. Asegure que usted tiene la atención del paciente.
4. Hable ligeramente más alto que normal, pero no grite.
5. Hable despacio, pausando entre frases y oraciones.
6. Articule cuidadosamente y sin exageración.
7. Exprese con otras palabras en lugar de repetir literalmente cuando él paciente no le entienda.
8. Verifique la comprensión periódicamente. ²⁸

¿Qué elementos debemos considerar para la revisión de las prótesis auditivas? _arriba

1. Observar
a. Tornillos oxidados o Humedad
b. Signos Traumatismos

2. Sacar pila
a. Ver contactos :
-Sulfatados
– Planos
b. Ver pila
– Revisar con antigua y luego poner una nueva

3. Escuchar que se acople
a. Poner mano cóncava cerca

4. Escuchar Audífono (Auscultar)
a. Subir y bajar volumen
– Ruidos: Sucio
– Subir y bajar más para limpiar

5. Si se acopla aun puesto
a. Evaluar
– Codo
– Molde

¿Qué cuidados se deben tener con las prótesis auditivas? _arriba

Los audífonos necesitan mantenerse secos. Los métodos para la limpieza de los audífonos varían dependiendo del modelo y la forma. Otros consejos para el cuidado de los audífonos incluyen los siguientes:

Cuando no los use, guárdelos en su estuche o caja, en un lugar seco y fresco, donde no puedan alcanzarlo los niños ni los animales domésticos.
No lo exponga nunca a condiciones de temperatura ni humedad muy alta.
No lleve su audífono cuando se someta a un tratamiento con ultrasonidos, rayos X o similar.
Apáguelo cuando no esté en uso, y si no lo utiliza durante un periodo prolongado, retire la pila.
Cambie las baterías regularmente.
Evite la utilización de laca para el pelo u otros productos capilares cuando lleve puesto los audífonos.

Limpieza del molde y del audífono:

Las prótesis auditivas se pueden limpiar utilizando productos específicos que están pensados para asegurar una limpieza y desinfección a fondo sin dañar los moldes y los audífonos.
Puede limpiar los contactos de la pila con un bastoncillo higiénico. No use nunca disolventes ni objetos que puedan dañar su audífono.
La humedad puede acumularse en su audífono, principalmente por la sudoración y las condiciones ambientales. Esta puede dañar los circuitos electrónicos del aparato.

Como limpiar y desinfectar un molde:

1º Separar con cuidado el molde del audífono.

2º Introducirlo en un recipiente con agua y un producto desinfectante, dejando actuar toda la noche.

3º Enjuagar con agua, secarlo con una toalla y eliminar toda la humedad.

El funcionamiento de los audífonos, especialmente los digitales, dependen en gran medida de las características de las pilas. Para obtener el mayor beneficio de un audífono es importante utilizar una pila de la mejor calidad posible.

La duración de las pilas depende de varios factores:

Características del audífono: cuanto más potente menos duración.
Como esté regulado el audífono: aún siendo el mismo modelo pueden existir diferencias de duración dependiendo de la pérdida auditiva y por lo tanto de como esté regulado.
Como se utilice y que cantidad de horas se use.

Es importante que una vez haya empezado una pila la utilice hasta que se agote, puesto que una vez quitado el precinto la pila se activa y su duración oscila entre 4 y 6 semanas, aunque no se utilice el audífono. Por ello no podrá guardarla para un uso futuro.

Las pilas deben guardarse en un lugar seco y fresco, pero no en el refrigerador, y con su embalaje original.

Es importante usar las más nuevas posibles, Ud. puede controlar este factor mirando la fecha de caducidad que se encuentra en la parte posterior del embalaje. ^₆

¿Cuáles son los elementos más importantes a considerar con los moldes auditivos? _arriba

Dispositivo individualmente fabricado que encaja en el oído externo del paciente, y conduce el sonido amplificado a través del conducto auditivo externo (CAE) hacia el tímpano.

En la confección del molde existe una etapa previa de toma de impresión.

Es parte integral de la cadena electroacústica que comienza en el micrófono del audífono y termina en el CAE del paciente. ^{_{1, 7}}

Funciones:

Unión entre el audífono y el oído del paciente.
Sostén del audífono en el oído.
Sello acústico del CAE.
Modificación acústica de la señal producida por el Audífono: Varía rendimiento en frecuencia e intensidad, modificando su curva de respuesta en frecuencia.

Tipos de molde

Oclusión CAE:

Cerrados (Menos feedback)
Abiertos (Otitis Externas Crónicas y Perforación Timpánica)

Material:

Blando (Silicona): Se ajusta mejor, evita daños, 1-2 años
Duro (Acrílico): Dura más (vida útil audífono)

Factores más importantes para determinar el material

Requerimiento de ganancia del audífono:

Ganancia promedio hasta de 55 dB SPL Duros

Ganancia mayor de 55 dB SPL Blandos

Edad:

Niños Blandos y semiblandos

Antecedentes alérgicos.
Necesidad de durabilidad Duros
Preferencia del paciente.

Opciones acústicas:

Ventilación:

Ventajas

1. Confort (Disminuye la oclusión o sensación de oído tapado)
2. Mejora la discriminación

Desventajas

1. Reduce las frecuencias graves (< 800 Hz)
2. Incrementa el riesgo de feedback
3. Puede reducir el efecto de los sistemas de reducción de ruido

Variables que producen efectos en las ventilaciones

1. Largo de la ventilación
2. Diámetro de la ventilación
3. Escape de sonido alrededor del molde
4. Volumen residual entre el molde y el tímpano (profundidad)
5. Largo, diámetro del tubo. ^₉

Diámetro y largo de las ventilaciones

Entre 0,5 y 1 mm de diámetro, no tienen efecto importante en rendimiento electroacústico del audífono y mejoran sensación de presión y de oído tapado.
Entre 1 y 2 mm (de cualquier longitud), reducción moderada frecuencias graves.
Amplias de 3 mm de diámetro y 6,3 mm de longitud, reducción significativa de las frecuencias graves.
Mayor a 3 mm de diámetro y 6 mm de largo (Disminución significativa en hipoacusias con Pérdidas en Agudos)

Filtros:

Control irregularidades 800-2000 Hz

Bocina y cámara de aire:

Ampliar abertura en punta del molde
Control agudos

Tubo:

Largo, diámetro y grosor

Manejo de la oclusión

Mas del 30% de los usuarios de audífonos dicen que la oclusión es la razón por la que ellos no están satisfechos con sus aparatos auditivos.

Manejo tradicional de la oclusión:

Ampliar ventilación.
Reducir IG normal e IG fuerte en frecuencias graves.
Audífonos multicanales.

En algunos casos la solución es imposible con métodos tradicionales.

Indicaciones clínicas de los moldes no ocluyentes:

Hipoacusias leves o moderadas con frecuencias graves conservadas.
Presbiacusias moderadas (perdida auditiva e/ 20-45 dB a 1kHz), mejor en graves y caídas agudas moderadas (gradiente perdida auditiva < 30 dB a 1-2kHz).
Curvas horizontales y perdida auditiva moderada (hasta 45-50 dB a 1kHz.).
Hipoacusia por ruido, frecuencias graves y medias bien conservadas y perdida auditiva pronunciada mas allá de 1kHz.
Curvas Fuki-Yama (mejor audición a 1kHz y caída en graves y agudos).
Curvas en palangana (audición bien conservada en graves y agudos).
Buena audición en un oído y el otro no útil (CROS).
Perforaciones timpánicas, oídos húmedos.

Fuentes: _arriba

1. International Day for Ear and Hearing. WHO. [Publicación en la Internet] 2012 [citado 8 dic 2013]. Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/events/annual/ear_hearing_day/en/

2. Parmet S. Adult Hearing Loss. JAMA. 2007; 298(1)

3. Colin M, Andrew S, Marisol C. Global burden of hearing loss in the year 2000. Global Burden of Disease 2000. [Publicación en la Internet]. 2000. [citado 8 dic 2013]. Disponible en: http://www.who.int/healthinfo/statistics/bod_hearingloss.pdf

4. Temas del Diplomado de audiología. Centro de Neurociencias de Cuba. 2003

5. Northern J.L. Strategies of adult hearing aid selection. Audiology Research. 2011; 1

6. H. Vallés Varela. Goya, su sordera y su tiempo. Acta Otorrinolaringol Esp 2005; 56: 122-131

7. Audífonos. Dr. Juan Cristóbal Maass. Reunión Servicio Otorrinolaringología. Hospital Clínico U. de Chile. 2005

8. Larson V.D, Williams D.W, Henderson W.G et al. Efficacy of 3 commonly used hearing aid circuits. Acrossover trial. JAMA. 2000; 284(14): 1806-1813

9. Dillon H. Hearing Aids. New York:Thieme;2001:38.
10. Taller de prótesis auditivas Widex. Centro de Neurociencias de Cuba. 2010

11. Ravi Sockalingam, Peter Lundh, Donald J . Schum. Severe to Profound Hearing Loss: What Do We Know and How Do We Manage It ?. Audiology Research. 2011; 1 Disponible en: http://archive.hearingreview.com/issues/articles/2011-01_04.asp?frmTagFilePath=%2Fhearing_aids.asp

12. Francis K . Kuk, Anders H. Jessen, Kristian T. et al. Changing with the Times: Additional Criteria for a Good Feedback Cancellation Algorithm. Audiology Research. 2006; 9 Disponible en: http://archive.hearingreview.com/issues/articles/2006-09_06.asp?frmTagFilePath=%2Fhearing_aids.asp

13. Taller de prótesis auditivas GNResound. Consejo Nacional de Sociedades Científicas. 2009

14. Josef Chalupper, Thomas A . Powers, Andre Steinbuss. Combining Phase Cancellation, Frequency Shifting, and Acoustic Fingerprint for Improved Feedback Suppression. Audiology Research. 2011; 1 Disponible en: http://archive.hearingreview.com/issues/articles/2011-01_03.asp?frmTagFilePath=/hearing_aids.asp

15. Francis Kuk. Where an Accurat e Fitting Begins : Assessment of In-Situ Acoustics (AISA). Audiology Research. 2006; 1 Disponible en: http://archive.hearingreview.com/issues/articles/2006-07_30.asp?frmTagFilePath=%2Fhearing_aids.asp

16. Stelmachowicz PG, Pittmann AL, Hoover BM, Lewis D. The effect of stimulus bandwidth on the perception of /s/ in normal and hearing impaired children and adults. J Acoust Soc Am. 2001; 110:2183-2190 Disponible en: http://scitation.aip.org/content/asa/journal/jasa/110/4/10.1121/1.1400757

17. Bohnert A, Nyffeler M, Keilmann A. Advantages of a non-linear frequency compression algorithm in noise. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2010; 267:1045-1053 Disponible en: http://link.springer.com/content/pdf/10.1007%2Fs00405-009-1170-x.pdf

18. Francis Kuk, Heidi Peeters. Speech Preservation in Noise Management Strategies. Audiology Research. 2007; 1 Disponible en: http://archive.hearingreview.com/issues/articles/2007-12_04.asp?frmTagFilePath=%2Fhearing_aids.asp

19. Brent Edwards. The Future of Hearing Aid Technology. Trends in Amplification. 2007; 11(1): 31-45 Disponible en: http://tia.sagepub.com/content/11/1/31.full.pdf+html

20. Francis Kuk, Bryan Crose, Petri Korhonen et al. Digital Wireless Hearing Aids, Part 1: A Primer. Audiology Research. 2010; 3 Disponible en: http://archive.hearingreview.com/issues/articles/2010-03_09.asp?frmTagFilePath=%2Fpediatrics_implants.asp

21. Renee Diiulio. The World of Wireless. Audiology Research. 2011; 3 Disponible en: http://archive.hearingreview.com/issues/articles/HPR_2011-04_01.asp?frmTagFilePath=%2Falds_phones_wireless.asp

22. Charlotte T. Jespersen. A Review of Wireless Hearing Aid Advantages. Audiology Research. 2012; 2 Disponible en: http://archive.hearingreview.com/issues/articles/2012-02_06.asp?frmTagFilePath=%2Falds_phones_wireless.asp

23. Jerry L. Yanz , Jörg Ellesser, Holger Kaempf. Bringing Rechargeable Hearing Aids into the Mains tream Market. Audiology Research. 2012; 1 Disponible en: http://archive.hearingreview.com/issues/articles/2012-01_03.asp?frmTagFilePath=%2Fbatteries_earmolds.asp

24. Eric Branda, Josef Chalupper. A New System to Protect Hearing Aids from Cerumen and Moisture. Audiology Research. 2007; 4 Disponible en: http://archive.hearingreview.com/issues/articles/2007-04_06.asp?frmTagFilePath=%2Fbatteries_earmolds.asp

25. Michael Scherl, Donna Szabo, Namrata Desai et al. Real-World Safety Experience with a 24/7 Hearing Device. Audiology Research. 2011; 1 Disponible en: http://archive.hearingreview.com/issues/articles/2011-01_02.asp?frmTagFilePath=%2Fhearing_aids.asp

26. Becky Finlen. Improved Hearing with a New Discreet Micro-in-the-Canal Hearing Instrument. Audiology Research. 2012; 4 Disponible en: http://archive.hearingreview.com/issues/articles/2012-04_03.asp?frmTagFilePath=%2Fhearing_aids.asp

27. Prótesis auditivas. Centro Auditivo Leonés. [Publicación en la Internet]. 2000. [citado 8 dic 2013]. Disponible en: http://www.centroauditivoleones.com

28. Gaudry F. Hearing Aids: A Review for the Family Physician. Can. Fam. Physician. 1987; 33: 1512

Feb 1st, 2014. En: Actualizaciones temáticas

Cuerpos extraños en vías aéreas en el niño

Tabla de contenidos

Introducción

¿Conoce usted el concepto de cuerpo extraño bronquial?

¿Conoce usted la clasificación de los cuerpos extraños en vías aéreas según su naturaleza, consistencia, forma y superficie?

¿Conoce usted la clasificación de los cuerpos extraños en vías aéreas según la localización?

¿Conoce usted el cuadro clínico originado por los cuerpos extraños en vías aéreas?

¿Conoce usted los estudios y procederes utilizados en el diagnóstico de los cuerpos extraños en vías aéreas?

¿Conoce usted el tratamiento de los cuerpos extraños en vías aéreas?

¿Conoce usted el procedimiento de emergencia para el tratamiento de los cuerpos extraños en vías aéreas?

¿Conoce usted las complicaciones originadas por los cuerpos extraños en vías aéreas?

Conclusiones

Fuentes

Autores: Dra. Olga Lidia Otero Cruz, Dra. Xiomara Rubinos Vega, Dr. Héctor Fernández Fernández, Dra. Noelia Fonseca.

Introducción arriba
cevaerea Los cuerpos extraños en vías aéreas representan la mayor causa de muerte en Otorrinolaringología, su mayor incidencia se produce en la niñez entre los 0 y 13 años (87%), un 76% de los pacientes describen por si mismos o sus familiares un claro síndrome de penetración. Aunque cualquier persona a cualquier edad está en riesgo de aspirar accidentalmente cuerpos extraños, son los niños los más vulnerables, siendo la edad más frecuente entre los 12 meses y los 5 años, constituyendo el grupo de mayor riesgo los niños menores de 5 años, observándose la mayor frecuencia a la edad de 3 años. 1, 2, 3, 4, 5
Diferentes factores explican este fenómeno, los niños por su corta edad desconocen el peligro, tienden a explorar ávidamente el mundo que los rodea e instintivamente se introducen objetos en la boca. No menos importante es el hecho de que aspectos de la vida cotidiana como los buenos modales o normas de comportamiento social en ocasiones no se aprenden o se aplican de manera adecuada por los niños quienes frecuentemente corren, juegan mientras están comiendo o cuando tienen objetos en la boca. 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12

¿Conoce usted el concepto de cuerpo extraño bronquial? arriba

Se considera un cuerpo extraño bronquial todo objeto que se encuentre alojado en la luz bronquial, provocando en el paciente síntomas y signos en dependencia de su tamaño, naturaleza, consistencia, forma y superficie que provocan signos y síntomas que pueden o no ser alarmantes como es la tos, disnea, estridor, tiraje o muerte súbita.

¿Conoce usted la clasificación de los cuerpos extraños en vías aéreas según su naturaleza, consistencia, forma y superficie? arriba

Para la práctica se ha demostrado más apropiada la clasificación que sigue:

1. Su naturaleza:

Vegetal
Mineral
De sustancias plásticas
De procedencia animal

2. Su consistencia:

Duro
Blando

3. Su forma:

Unidimensionales
Bidimensionales
Esféricos

4. Su superficie:

Lisa
Áspera o Irregular

Vegetales: en la actualidad son más frecuentes los cuerpos extraños de origen vegetal entre los cuales predominan: frijol, chícharo, maní, café, maíz, semillas de frutos como el anón, la cañadonga, la naranja, tamarindo. Por su gran capacidad de queilificación muy pronto ocluye el bronquio y conducen, como consecuencia de los gérmenes que lo colonizan, a intensas reacciones infecciosas locales y generales. 13, 14, 15

A causa de los síntomas generales que destacan, se piensa a menudo en una neumonía o bronconeumonía y por consiguiente pasa inadvertida la causa desencadenada. 16

Es de gran interés en este acápite detenernos entre estos cuerpos extraños de esta naturaleza al maní por la neumonía grave que este desencadena que pueden llevar al traste con la vida del niño nos referimos a la neumonía araquidónica. 17,18

Minerales: en los cuerpos extraños bronquiales de origen mineral distinguimos los metálicos y los no metálicos; entre los que encontramos: agujas, alfileres, broches, clavos, chinches, presillas de diferentes tipos. 17

Las molestias y el peligro de infección por los cuerpos extraños metálicos son mínimos entre los metales nobles, siendo más intensos para los cuerpos no metálicos. En los últimos años ha descendido el número de cuerpos extraños minerales en el interior de los bronquios aproximadamente del 70 al 10%. 19, 32

Plásticos: en los últimos años ha aumentado de forma llamativa el número de cuerpos extraños bronquiales de naturaleza plástica, quizás el motivo sea la sustitución de los juguetes metálicos por los construidos por materiales plásticos, los juguetes tienen la mayoría de las veces una superficie lisa y con frecuencia están perforados de forma que, primariamente, rara vez provocan síntomas graves. Por su comportamiento, semejan de un modo considerable a los cuerpos extraños bronquiales de tipo mineral. Las sustancias sintéticas son fácilmente aceptadas por los tejidos. 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26

Animal: los cuerpos extraños de procedencia animal representan un grupo particular. Siempre que se trate de un cuerpo extraño blando: trozo de carne, contarse con su propia descomposición y la expectoración subsiguiente, dependiendo del tamaño del fragmento. 23, 27, 28, 29, 30
Además en la literatura se describen numerosos casos que han aspirado animales vivos como: sanguijuelas, vermes, arañas y caracoles. La mayoría de las veces fueron aspirados hacia las vías respiratorias a causa de la ingestión de aguas contaminadas. 29, 34, 40, 42, 43, 50

Duros: cuando tienen bordes agudos pueden producir lesiones en la mucosa bronquial como: ulceraciones, formación de granuloma y perforación bronquial, entre estos se destacan los huesos de grandes aristas, las espinas de pescado y las agujas. 31, 33, 35, 36, 37, 39, 41, 47, 50

Blandos: se adaptan bien a la luz bronquial ocluyéndolo en una forma más o menos completa pudiendo ocasionar una disnea peligrosa cuando provocan una oclusión súbita. 33

Unidimensionales: tienen la tendencia a penetrar hasta las vías respiratorias más profundas llegando a los bronquios segmentarios del lóbulo inferior, para incrustarse en la mucosa bronquial como consecuencia del acortamiento de los bronquios durante la espiración. Entre estos podemos citar: alambre, espinas, agujas, alfileres. 38, 39, 42

Bidimensionales: quedan detenidos según su tamaño en los bronquios principales o lobares, se implantan con su diámetro más amplio orientado en el plano sagital. Una tos intensa puede colocar un cuerpo extraño en el plano horizontal, ocasionando así una oclusión total del bronquio. 44

En los que no preponderan ninguna de las dimensiones sobre todo si son esféricos y de superficie lisa como las cuentas de collar, guisantes, municiones y las bolas, penetran hacia abajo en relación con su tamaño y peso, hasta donde les permita la luz del bronquio, el cual queda ocluido en su totalidad. Las consecuencias son tanto más peligrosas cuanto mayor sea el tamaño del cuerpo extraño aspirado. Dada la escasa sección del árbol traqueobronquial de los niños pequeños o lactantes, puede verse comprometida con rapidez su vida. Cuando los cuerpos extraños tienen una superficie áspera o irregular como las piedras, huesos de ciruela, fragmentos de huesos y pequeños juguetes plásticos no se produce una oclusión completa e inmediata del bronquio, aunque si se constituye con rapidez una estenosis valvular. 22, 42, 45

Hay que mencionar los cuerpos extraños huecos como los muelles, tubos y vainas, los que por largo tiempo no producen molestias considerables al menos mientras es posible al recambio gaseoso; pero cuando se presentan resulta muy difícil extraer, ya que, en torno a él se ha formado un tejido de granulación. 46, 47, 48, 49, 50

¿Conoce usted la clasificación de los cuerpos extraños en vías aéreas según la localización? arriba

La localización de los cuerpos extraños aspirados depende de su tamaño y forma, pero también de la actitud del paciente en el momento de la aspiración.

Los objetos pequeños, lisos, pueden penetrar hasta uno de los bronquios segmentarios (generalmente en el lóbulo inferior), mientras que aquellos cuyo tamaño le permite pasar con dificultades a través de las cuerdas vocales, siendo demasiado grandes para penetrar hasta el bronquio, se detienen a nivel de la tráquea. En este órgano pueden, encontrarse cuerpos extraños más pequeños que a causa de su forma (espigas de cereales, agujas) se deterioran por haber puncionado la mucosa traqueal. 51, 52

En ocasiones un cuerpo extraño puede flotar en la corriente aérea de la respiración, colocándose de tal forma que ofrezca la menor resistencia posible al aire, quedando ulteriormente atorado y fijo. Finalmente un cuerpo extraño puede cambiar de posición al ser impulsado hacia la tráquea o la laringe por un golpe de tos. Generalmente los cuerpos extraños llegan a las vías respiratorias inferiores después de su aspiración. 53, 55

Casi siempre, el objeto que se encuentra en la boca es arrastrado con la corriente aérea hacia los bronquios a expensas de una inspiración profunda durante la risa, llanto, susto o shock. 50

En términos generales los cuerpos extraños en la vía aérea se clasifican según su localización en:

Laríngeos
Traqueales
Bronquiales

Laríngeos: siempre deben ser sospechados cuando existe un síndrome de penetración, el que consiste en un episodio fugaz desencadenado por dos reflejos:
1. Bloqueo laríngeo: en que por espasmo hay crisis de asfixia con angustia, tiraje, cornaje, cianosis y puede llegar a la asfixia total y muerte.
2. Tos expulsiva: en que se puede expulsar el cuerpo extraño, aunque no es frecuente, lo más probable es que esta pase a tráquea o bronquio, y desencadene allí una sintomatología menos grave, derivada de las complicaciones mecánicas e infecciosas que ocasionan. Con menos frecuencia queda en laringe. 25, 31

Si el cuerpo extraño por su tamaño o su forma no es capaz de abandonar la laringe, el síndrome de penetración continua ya que es una zona muy reflexógena y se manifiesta por disfonía cianosis, angustia, estridor inspiratorio intenso y tos quintosa disfonica. Es frecuente que el niño evite moverse, incluso evite hablar, llorar o cambiar de posición, ya que el movimiento del cuerpo extraño en la laringe provocará nuevas crisis de tos y ahogo. 24, 44, 56

Traqueales: cuando el cuerpo extraño pasa a la tráquea es posible que quede atascado, o dependiendo de su tamaño, que permanezca inmóvil y desplazándose entre la carina y las cuerdas vocales, dependiendo de los movimientos respiratorios. 58

Si se adhiere a la tráquea, se manifiesta clínicamente con tos quintosa, perruna o coqueluchoide sin disfonía. Si es móvil sus síntomas y signos variaran en su forma alternante de signos laríngeos (tos perruna, disfonía, estridor inspiratorio) a bronquiales como tos y sibilancias audibles muchas veces a distancia y provocada por el bloque pasajero de un bronquio. 25, 27, 29, 31, 33

Cuando el cuerpo extraño esta libre choca contra la glotis y origina una especie de frémito o ruido característico. Es el signo del “papirotazo” como ruido parecido al golpear la uña del dedo índice contra la palma de la mano, audible y palpable en el cuello. 53, 54, 58

Bronquiales: el síntoma cardinal de una aspiración de cuerpo extraño es sin duda alguna la tos, que, lo mismo que los espasmos, es de constitución refleja, al contacto de la mucosa del árbol traqueobronquial. La actividad primariamente incrementada de los cilios se reduce ulteriormente, mientras aumenta la secreción de moco. La violencia con que suele producirse la reacción tusígena depende de la constitución del paciente, así como del asiento, tipo y forma del cuerpo extraño. Además parece no carecer de importancia para el golpe de tos, la temperatura del cuerpo extraño en el momento de la aspiración. La tos es más intensa inmediatamente después de la aspiración adquiriendo una forma convulsiva, explosiva. Va cediendo tan pronto como el cuerpo extraño alcanza una situación de reposo, es decir, cuando por la tumefacción de la mucosa queda más o menos fijada en el bronquio, reproduciéndose los ataques de tos tan pronto como el objeto se relaja o moviliza. Cuando el sensorio está claro y los reflejos son normales la aspiración de cuerpo extraño desencadena casi siempre un estímulo tusígeno. Las excepciones son extraordinariamente raras no obstante la irritabilidad refleja de la pared bronquial va cediendo con mucha rapidez a medida que nos alejamos de la bifurcación. Observamos también una disnea ligada a la tos que desencadena la oclusión bronquial pudiendo conducir hasta la asfixia cuando el cuerpo extraño oblitera la tráquea. 23, 33, 34, 39, 41, 48

En los casos de oclusión incompleta se percibe con frecuencia un soplo tipo estridor que se constituye cuando el aire pasa entre el cuerpo extraño y la pared bronquial creando un mecanismo valvular que determina la hiperinsuflacion de un pulmón o parte de él. Este soplo sibilante puede ser parecido a los que se escuchan en el asma bronquial. Si la obstrucción bronquial es total se produce una atelectasia con silencio respiratorio en dicho pulmón pudiendo ser en todo o algunos de los segmentos pulmonares dependiendo del tamaño y forma del objeto aspirado. A expensas de objetos agudos y duros se producen con frecuencia dolores que el enfermo percibe como opresión por detrás del esternón o en forma de punzadas.

La expectoración al principio es fluida, delgada, pudiendo hacerse ulteriormente purulenta y hasta purulenta hemorrágica.

La fiebre en general no suela constituir uno de los síntomas iniciales de los cuerpos extraños aspirados, presentándose solo cuando se ha desarrollado la infección.

El asiento más frecuente de los cuerpos extraños bronquiales es sin duda alguna los bronquios del lado derecho, lo cual tiene su fundamento en las condiciones anatómicas. El bronquio principal derecho constituye casi la continuación directa de la tráquea, mientras que el izquierdo presenta una clara angulación con respecto a la línea media. Además la luz del bronquio principal derecho es superior a la del izquierdo, ya que en la tráquea la carina está colocada más hacia la izquierda que hacia la derecha, la succión hacia el bronquio derecho es por consiguiente considerablemente más intensa que hacia la izquierda.

La actividad corporal en el momento de la aspiración interviene también puesto que los niños mayores y los adultos aspiran generalmente en posición vertical (sentados o de pie), lo que explica suficientemente la localización preferida en el lado derecho. Además las experiencias de la mayoría de los autores en la literatura revisada han demostrado que una moneda en caída libre, llega solamente al bronquio derecho. 1, 34, 36

En los niños pequeños y en los lactantes, sin embargo, encontramos los cuerpos extraños aspirados generalmente en el bronquio izquierdo, que es fácilmente explicable ya que estas edades el mayor tiempo se encuentran en posición yacente, se llevan el cuerpo extraño con la mano derecha, el brazo derecho levantado y apoyado en el hombro izquierdo, de esta forma el ostium del bronquio principal izquierdo constituye la zona más profunda de la tráquea en el área de la carina. Por gravedad el cuerpo extraño tiende a caer en el bronquio izquierdo. 1, 31, 38

Los cuerpos extraños bronquiales son causas de atención urgentes en la atención otorrinolaringológica. Representan el 10% de las operaciones con anestesia general en nuestra especialidad. Un gran porcentaje de estos pacientes llega al servicio de emergencia con marcada dificultad respiratoria. En cuanto a su distribución etaria, es más frecuente en niños menores de 5 años y dentro de estos entre 1 y 3 años y son los motivos de consulta más frecuente:

Tos convulsiva
Dificultad respiratoria
Estridor inspiratorio
Tiraje inspiratorio

Se ha evidenciado otros elementos como son:

Existe el antecedente de aspiración de cuerpos extraños en el 40% de los casos.
El sitio más frecuente de alojamiento de cuerpo extraño es el bronquio derecho, luego el izquierdo y en último lugar la tráquea.

pulmon1

Fig. 1. Localización de los cuerpos extraños en vías aéreas según frecuencia, 1) Bronquio derecho, 2) Bronquio izquierdo, 3) Tráquea

Los objetos más frecuentes son los granos y semillas y luego los fragmentos de juguetes plásticos.
Se debe de hacer mención especial que en los últimos tiempos se le están ofreciendo a los niños (padres o tutores) para su juego preservativos siendo estos altamente peligrosos puesto que un fragmento de ese material provoca la asfixia rápidamente porque se adhiere a la laringe y provoca obstrucción súbita y muerte. 29, 31

¿Conoce usted el cuadro clínico originado por los cuerpos extraños en vías aéreas? arriba

Lo mismo que en otros problemas diagnósticos, también aquí, tiene gran importancia una anamnesis muy cuidadosa y detallada.

Un evento de atoramiento presenciado por otra persona usualmente los padres u otro adulto a cargo del niño nunca debe ser subestimado, aun en ausencia de síntomas. 11, 42, 46, 54, 55, 60, 61, 62, 63

Naturalmente, no en todos los casos puede proporcionarnos un indicio seguro la anamnesis ya que en ocasiones, una vez que han pasado los ataques de tos y el enfermo se encuentra en el estadio clínico de reposo se admite con frecuencia que el cuerpo extraño fue expulsado al toser o que no había aspirado jamás.

La aspiración puede también cursar sin síntoma alguno como consecuencia de su forma consistencia y temperatura propia (en el momento de la aspiración) no ejerce al principio ningún estímulo irritante sobre la mucosa. (60)

El que se presente con síntomas y signos tales como: tos convulsiva, dificultad respiratoria, estridor inspiratorio, tiraje intercostal, supra e infra esternal, debe de ser estudiado mediante la realización de radiografía simples en las posiciones ventral y lateral, a fin de asegurar el diagnostico topográfico.

¿Conoce usted los estudios y procederes utilizados en el diagnóstico de los cuerpos extraños en vías aéreas? arriba

La exploración radiológica es el método más importante para el diagnóstico de un cuerpo extraño, mostrando diversos hallazgos que hacen sospechar al diagnóstico. 24, 42, 44, 55, 56

La radiografía frontal y lateral de cuello solo sirve si el cuerpo extraño es radiopaco, en ocasiones puede delinearse en el aéreograma traqueal. 21, 24, 44, 54, 56

Se puede pesquisar un desplazamiento del mediastino durante la respiración llamado bamboleo, danza o bandeo mediastino. Se puede objetivista comparando las placas radiográficas tomadas en inspiración y en espiración profunda. La desviación del mediastino en la inspiración es hacia el lado del cuerpo extraño. 27

Para el diagnóstico del enfisema obstructivo se indica radiología en espiración, se reconoce mejor observando los movimientos respiratorios del tórax porque el vaciamiento del pulmón se atrasa en el lado obstruido.

Con frecuencia se pueden encontrar hiperinsuflación pulmonar que puede rechazar el mediastino. Otras veces por inflamación circunvecina o por hidratación del cuerpo extraño se produce obstrucción progresiva y total de la luz bronquial y el colapso del área pulmonar: atelectasia, una imagen radiográfica presentable del cuerpo extraño es el desplazamiento del diafragma. 24, 44, 56

Los cuerpos extraños opacos a los rayos roentgen son recomendables las radiografías oblicuas, proyectándose sobre la sombra cárdiaca y se reconoce por su mayor claridad, el bronquio principal izquierdo en la primera proyección oblicua y el derecho la segunda. Los cuerpos extraños transparentes a los rayos roentgen se pueden observar por medio de la tomografía, en caso que no se consiga hay que intentar la broncografia. El cuerpo extraño queda rodeado por el medio de contraste y aparece entonces como un defecto de repleción. En el caso de obstrucción, se produce un stop total del medio de contraste. 24

De todos modos, deben hacerse ciertas consideraciones diagnóstico diferenciales. Precisamente durante la infancia puede pasar inadvertida la aspiración de un cuerpo extraño e interpretar erróneamente los síntomas broncopulmonares secundarios. Con seguridad, estos diagnósticos erróneos pueden evitarse cuando se piensa también en la posibilidad de una aspiración.

Los siguientes síntomas despertar esta sospecha: ataques repetidos de tos, estridor y disnea, todos los procesos pulmonares unilaterales: atelectasia, estenosis valvulares, las bronquitis, neumonías crónicas, las fiebres no explicadas y persistente, así como un mal desarrollo de los niños. En los casos de dudas, la broncoscopia puede aclarar el cuadro.

¿Conoce usted el tratamiento de los cuerpos extraños en vías aéreas? arriba

La terapéutica de cuerpo extraño aspirado depende del hallazgo realizado en cada caso o del estado del paciente.

El tratamiento de los cuerpos extraños bronquiales es sin duda alguna la extracción por broncoscopia tan pronto como se proceda, especialmente en caso de los objetos vegetales.

Es esencial el uso de instrumentos adecuados. Como diversos tipos de pinzas de forcipresión, tubos de succión, broncoscopios rígidos de varios calibres, y equipo de iluminación. La extracción mediante toracotomía tiene que hacerse cuando el objeto es pequeño y ha descendido al interior de un bronqueo pequeño del lóbulo inferior.

El método de extracción es mediante la broncoscopia con instrumental rígido bajo anestesia general y por personal médico (otorrinolaringólogo y anestesiólogo) bien adiestrado para esta urgencia. 35

La endoscopia con fibra óptica flexible solo se usa con fines diagnósticos o cuando se quiere precisar la presencia del mismo en un bronquio muy fino. 52, 57, 59

La endoscopia tiene cuatro funciones básicas:

Diagnóstica
Terapéutica
Docente
Investigadora

La extracción endoscópica de un cuerpo extraño alojado en el bronquio constituye un objetivo que podemos intentar pero no obligar.

La traqueotomía puede ser necesaria si se produce edema de laringe, ya sea antes o después de la broncoscopia.

¿Conoce usted el procedimiento de emergencia para el tratamiento de los cuerpos extraños en vías aéreas? arriba

Una vez diagnosticado clínica y radiológicamente la presencia del mismo en el órgano, se procede a realizar el ingreso en la unidad de cuidados intensivo para recibir tratamiento quirúrgico.

El tratamiento de elección es la extracción endoscópica pronta, asegurando previamente las mejores condiciones de seguridad para el paciente.

La decisión de llevar al paciente a la sala de operaciones debe ser meticulosamente analizada, discutida y consentida por los familiares del paciente y concertada con el equipo quirúrgico (anestesiólogo, enfermera, auxiliares) quienes deben actuar en forma coordinada con el cirujano para evitar potenciales complicaciones. 41, 45, 49

Los riesgos inherentes a los procedimientos de broncoscopia rígidos deben ser explicados y entendidos por el paciente y/o los familiares.

El instrumental quirúrgico debe ser revisado de antemano y debe estar disponible en la misma sala de cirugía.

Se analizan tres aspectos 1, 11, 45:
1. Historia clínica positiva de aspiración de cuerpo extraño
2. Examen físico positivo o altamente sugestivo
3. Hallazgos radiológicos

Si se tienen dos criterios positivos de tres, el paciente amerita endoscopia rígida, que es, el medio diagnóstico y terapéutico de elección. Obviamente, esta regla es flexible y no debe ser tomada como norma absoluta.

Instrumental quirúrgico: Es fundamentalmente el contar con un equipo completo de broncoscopia rígida, incluyendo tubos de todos los calibres, telescopios rígidos adecuados, sistema de iluminación compatibles, equipos, cánulas (flexibles y rígidas) de succión y pinzas en óptimo estado. 7, 17, 14, 35, 41, 60

Técnica quirúrgica: Previa anestesia general endovenosa, se coloca el paciente en posición endoscópica en decúbito supino. Se realiza la laringoscopia directa, a través del laringoscopio se introduce broncoscopio rígido de manera gentil una vez que vemos la cuerda vocal izquierda se gira el broncoscopio y se introduce en la tráquea aquí nos detenemos y ocluimos el broncoscopio para oxigenar y se puede inhalar el agente anestésico, cuando el anestesiólogo nos indique que los parámetros vitales están en límites normales es que se continua el proceder, se avanza en la luz traqueal, a este nivel se llega al espolón traqueal se gira la cabeza inclinándola ligeramente hacia la derecha y penetramos en el bronquio tronco izquierdo; para penetrar en el bronquio derecho no es necesario en muchas ocasiones girar la cabeza ya que el mismo es prácticamente continuación de la tráquea.

Según las referencias radiográficas donde se encuentra alojado el cuerpo extraño aquí vamos a estudiar su presentación para definir la pinza a utilizar y el método de extracción dependiendo de la condición en que se encuentre, o sea si esta libre en la luz bronquial o enclavado en la mucosa. 24, 44, 56, 58

Cuando no se pueda extraer y se ha cumplido el tiempo reglamentario para dicho proceder se retira el broncoscopio se hacen indicaciones medicamentosas a base de antibioticoterapia, esteroides y a las 72h se vuelve a explorar. 40

Para la broncoscopia por cuerpos extraños se han trazado directrices en el Hospital Infantil Sur como: personal médico de otorrinolaringología adiestrado para esta emergencia y el personal médico anestesiólogo además del tiempo de duración del proceder. 41, 46

Aunque la función diagnostica es la principal, por su escasa morbilidad, su fácil aplicación y la capacidad diagnostica de la imagen directa en la evolución de la enfermedad del aparato respiratorio, es en la función terapéutica donde hemos encontrado la gran expansión, y donde se consiguen nuevos avances cada día.

La práctica de una endoscopia terapéutica no deja de ser un procedimiento corriente y a veces una intervención quirúrgica, no exenta de riesgos, aunque estas son muy reducidas. Por lo tanto debemos instituir el uso del consentimiento informado oficial, sin disminuir ni exagerar los posibles riesgos.

En cuanto a las exploraciones preoperatorias bastara con hemograma, grupo sanguíneo, factor Rh y pruebas de coagulación. 24, 25, 44, 56

¿Conoce usted las complicaciones originadas por los cuerpos extraños en vías aéreas? arriba

Las complicaciones producidas por los cuerpos extraños dependen del mismo objeto o de los esfuerzos para extraerlo, bien sea los realizados por el paciente o el médico que lo trata.

Por parte del cuerpo extraño: se pueden presentar complicaciones por su tamaño y naturaleza dando una oclusión total aguda provocando muerte súbita.
Los cuerpos extraños con bordes agudos o terminados en punta pueden producir perforación bronquial, originando enfisema cutáneo o mediastinico, herir un vaso con sangrado mortal, granulaciones con formación de estenosis, abscesos, bronquiectasia, neumotórax y hasta gangrenas.

Valoremos las alteraciones que provocan los cuerpos extraños más frecuentes y peligrosos. Los cuerpos extraños aspirados son capaces de producir alteraciones primarias y secundarias a nivel de la mucosa traqueo bronquial y de los pulmones.

Las alteraciones primarias deben considerarse como reacción de la mucosa circundante frente a la irritación desencadenada por cualquier cuerpo extraño aspirado. Estas alteraciones dependen del tipo de cuerpo extraño y, por tanto, son muy variables. En el caso de los vegetales son los que proporcionan las complicaciones más graves ya que pueden penetrar y hasta atravesar la mucosa bronquial. Son altamente infectantes y su gran poder de quelificación provoca en pocas horas una oclusión total del bronquio donde se aloje, además de las alteraciones locales como enrojecimiento, tumefacción, hipersecreción, hemorragia y estenosis.

Cuando estos cuerpos extraños ocluyen completamente determinado segmento del pulmón puede constituirse en enfisema y por la hiperpresion estallar los alveolos conduciendo al neumotórax. En estos pacientes por las características antes mencionadas es recomendable realizar la broncoscopia lo más urgente posible, aunque hay que señalar que casi siempre estos cuerpos extraños se extraen en forma fragmentada y siempre tienen presente el tiempo de permanencia de ese tubo rígido dentro de la laringe puesto que rápidamente suelen hacer edema laríngeo lo que condicionaría la realización de la traqueotomía. 35

Los cuerpos extraños de bordes agudos, ásperos, de tipo aguzado como: huesos, espinas, agujas, fragmentos de metal conducen a lesiones de la mucosa: erosiones, ulceraciones y si por su permanencia es más prolongada, formación de granulaciones que, a su vez, tienen por consecuencia la producción de estenosis cicatrízales. 22, 37. 35

Si el cuerpo extraño atraviesa la pared del árbol traqueobronquial se constituye un enfisema mediastínico o cutáneo, que puede extenderse por todo el cuerpo, la pericondritis y la necrosis cartilaginosa pueden conducir a la perforación del bronquio; si se perfora un vaso la consecuencia puede ser un sangrado mortal.

Son especialmente peligrosos aquellos tipos de cuerpos extraños que ocasionan súbitamente una oclusión total del bronquio. El peligro para la vida por estos cuerpos extraños bronquiales “agudos” no consiste, sin embargo, como podría admitirse fácilmente, en primer término, en la asfixia. No es la obstaculización respiratoria por atelectasia pulmonar pulmonares con enfisema acompañante, neumotórax, bronquitis y neumonías las que ocupan el primer plano clínico, sino el esfuerzo para el corazón y los órganos circulatorios del organismo infantil. Este esfuerzo es peligroso, pues ponen al niño en peligro de muerte. 61, 62, 63

Los cuerpos extraños lisos pequeños (perlas, municiones, cuentas) sépticos, conjuntamente con la correspondiente tumefacción reactivada la mucosa, pueden ocasionan una oclusión parcial o total del bronquio. En el segmento pulmonar distal se reabsorbe el aire y se acumulan las secreciones. Los gérmenes que contienen casi todos los cuerpos extraños encuentran un magnifico medio de nutrición constituyéndose el pus. A causa de los continuados intentos de expulsar con la tos el pus acumulado por detrás de la estenosis los bronquios se dilatan hasta que, finalmente se constituyen las bronquiectasias. Con frecuencia el curso es todavía más violento, sobre todo cuando gérmenes con elevada virulencia, aprovechando una postura defensiva debilitada del organismo, tienen la ocasión de penetrar y desarrollarse en el aparato respiratorio, con la formación de empiema, absceso o gangrena. Con algunos cuerpos extraños sépticos se observa un acontecimiento patológico de tipo crónico, una bronquitis crónica, que va avanzando hasta los bronquios de menor tamaño y conduce a neumonías reincidentes. 1, 4, 28, 29, 31

Los cuerpos extraños de materiales plásticos son bien tolerados por la mucosa bronquial, dependiendo de su tamaño muchas veces pueden ser expectorados espontáneamente o pasan inadvertidos y solo son diagnosticados si provocan complicaciones por endoscopia. 63

Para la presentación de estas alteraciones desempeña un papel decisivo el tiempo de permanencia del cuerpo extraño en el bronquio. Si el cuerpo extraño es extraído por medio de una endoscopia cuidadosa no acostumbra a provocar ninguna reacción reconocible en la mucosa.

Por parte del personal médico que lo trata:

Inexperiencia en la realización de esta emergencia.
No contar con un equipo de endoscopia rígido, incluyendo todos los calibres, sistema de iluminación compatible, cánulas rígidas y flexibles, pinzas de acuerdo a las características del cuerpo extraño, y en óptimo estado.
Selección inadecuada del instrumental rígido al usar.
Desconocimiento del método de extracción dependiendo de la condición en que se encuentre el cuerpo extraño, o sea si esta libre en la luz, o enclavado en la mucosa, donde se van a derivar complicaciones como lesiones en la mucosa, presentándose sangrado siendo más difícil su extracción, perforación bronquial, enfisema mediastínico, mediastinitis pudiendo dar al traste con la vida del paciente.
Tiempo prolongado para extraerlo produciéndose edema laríngeo y necesidad de realizar traqueotomía, así como imposibilidad de su extracción.

Conclusiones arriba

Los cuerpos extraños en vías aéreas no se pueden considerar como un hecho infrecuente.
Entre los factores epidemiológicos identificados encontramos que los niños menores de cinco años son los más vulnerables y dentro de estos, los de 1 a 3años, el sexo masculino es el más afectado.
Es más frecuente en el medio cultural bajo.
La causa principal de este accidente los cuerpos extraños es la de origen vegetal.
Síntomas principales : la tos, dificultad respiratoria, estridor y disnea inspiratoria.
Es de gran ayuda el estudio radiográfico.
La anamnesis es fundamental para el diagnóstico.
El índice de mortalidad es bajo en los países desarrollados, al igual que en nuestro medio.

Fuentes arriba

1. John C. Ballantyne, F.R.C.S, John Groves, F.R.C.S. Manual de otorrinolaringología. Edición revolucionaria. 1984. p: 528-531.

2. Berendes J; link R; Zöllner F. Tratado de otorrinolaringología. Tomo III. 1969. p: 757-770

3. Paparella Michael, M. Shumrick, Donald A. Otorrinolaringología. Tomo III.. Edición Revolucionaria. 1983. p: 2603-2016

4. Pardo Matéu L. Cuerpos extraños del área otorrinolaringológica en la infancia. Acta Pediátrica Española. 2003. Vol. 56. p: 286-290

5. Garcia Alemán Raquel M, Martin Lao M. Afecciones atendidas en el cuerpo de guardia de otorrinolaringología. Hospital Clínico Quirúrgico Provincial de Santi Spiritus. 2004. Rev. Medica de Santi Spíritus 2004; 4(2)

6. Tottico Román P. López León Velazco. Consideraciones de las urgencias de ORL en un Hospital Comarcal. Esp 2005, abril; 51(3). p: 247-250

7. Quiroga Ordoñez E, Ramil Froga C. Cuerpos extraños en vías aéreas En: urgencias y tratamientos del niño grave. Madrid: Ergon: 2006. p: 341-400

8. Fernández I, Gutiérrez C, Álvarez V. Broncoaspiración de cuerpos extraños en la infancia. Revisión de 210 casos. An Esp. Pediátrica 2000;53. p: 335-338

9. Sanchez Echaniz J, Perez J, Mintegui S, López –Álvarez P. Aspiración de Cuerpo extraño en la infancia. An Esp. Pediatr. 1996; 445: p: 365-368

10. Calvo Macias C , Manrique Martinez I, Rodríguez Nuñes A. Reanimación Cardiopulmonar Básica en Pediatría. An Pediatr. Barcelona 2006; 65. p: 241-251

11. Emir H, Tekant G, Besak C, Elecevk M. Bronchoscope removal of Tracheobroncheal foreign bodies. Pediatric Surg Antern. 2001; 17. p: 87-97

12. Raoof S, Mehrishi S, Prakash U B. Role of broncoscopy in modern medical intensive care unit. Clinics Chest Medicine. 2001; 2. p: 2-6

13. J Sauret Valet Cuerpos Extraños. Departamento de neumología. Hospital de la Santa Cruz y San Pablo. Barcelona. Arch Bronconeumol. 2002; 38: 285:285

14. Manngue Martínez I. Obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño. Manual de Reanimación Cardiopulmonar Básica en Pediatría. Madrid. Ergon; 2005. p: 89-110

15. Beavent D, Bengham R, Rechmoud S, Wyllie J, Simpson, et al- European. Resuscitation Counell Guidelines 2005. For Resuscitation 2005- Section G. Pediatric Life Support- Resuscitation. 2005; 67. p: 597

16. American Heart Association- Part 11- Pediatric basic life support- circulation. 2005; 112: 156-66

17. Black R E, Johnson D G, Maltak M E. Bronchoscopic removal of aspirated foreign bodies in children J Pediatric Surg. 1994; 29. p: 682-684

18. Blazer J Naveh Y, Friedman A. Foreign body in children in the airway: a review of 200 cases. Am Rev Dis Child. 1980; 134. p: 68-71

19. Bresler K L, Green C G, Hollinger L D. Foreign body aspiration. In: Tausing L, Landau L, editors. Pediatric Respiratory Medicine. Mosby. 1999. p: 430-435

20. Torriente O Farril, Vealat Soto Vivian, Garcia Estrada M. Fibroendoscopia Respiratoria en Pediatría. Hospital Pediátrico Docente Centro Habana. Rev. Cubana de Pediatría. 72(1). p: 2000

21. Echandia Carlos Armando A. Aspiración de cuerpo extraño. Departamento de Pediatría Facultad de Salud, Universidad del Valle, Cali, Colombia. Colombia Med. 1995; 26 p: 21-26

22. Ortiz Jave Juan, Miranda Medina Velina. Piedra como cuerpo extraño en bronquio derecho. Enfermedades del Tórax. Clínica Las Condes, Santiago de Chile. 2001; 44: 2-10

23. Moёnne Karla, Tejias R. Cuerpos extraños en vías aéreas en la edad pediátrica. Clínica Las Condes, Santiago de Chile. Revista Médica. 1998; 9(2). p: 8-14
24. Nava Juarez A, Escalante Galuido P, Jorge Chovola M. Radiografía Simple de Tórax para diagnostico de Cuerpos extraños radiolúcidos en vías aéreas. Medellin, Colombia. Rev Médica. 2003; 36. p: 267-270.

25. Holinger LD. Foreign bodies of larynx, trachea and bronchi. Pediatric Otolaryngology. Bluestone CD, Stool SE; 2nd ed. Philadelphia; WB Saunder Co. 1990. p: 1205-14

26. Swason KL, Prakash LIB, Medthue et al. Flexible bronchoscope management of airway forcing bodies in children. Chest. May 2002; 121(5) 1695-1700

27. Murray AD, Mahoney EM; Holinger LD. Foreign bodies of airway and Esophagus in Cumming, et al. (eds) Otolaryngology – Head and neck Surgery. Vol. 5 (ed3). St Louis; MD 1998. 337-382

28. Freire X, Zalazar F, de Freire N, Álvarez Shirley. Cuerpo extraño en vía aérea. Extracción sin dolor por video broncoscopia. Revista de la Sociedad Peruana de Neumología. Vol. 43; Nº1, 48-49, 2000

29. Obstrucción bronquial aguda por cuerpos extraños. www.u.i.bes/congres/fr

30. Merchant SN, Kitrane MU, ShaKL, Karik PP. Cuerpos extraños en los bronquios (revisión de 10 años en 132 niños). 2004; 30(4) p: 219-223

31. Jofrè Pavez D. Aspiración de cuerpo extraño en la vía aérea, Otorrinolaringologia [monografía en in internet] 2002 [citado 10 de mayo 2006]. Disponible en: http://www.med.uchile.c/departamento/norte/otorrino/apuntes/cap07.htm

32. Hllenger LD. Management of Sharp and penetrating foreign bodies of the upper aero digestive tract. Ann OtoRinoLaringo. Sept 2005: 99
33. Donato L, Neus LJ. Cuerpos Extraños Traqueobronquiales. Arch Pediatr 2007: 7. p: 565-615

34. Grupo de trabajo para el estudio de la enfermedad asmática en el niño [serie en internet] 2002 Jun [citado 22 de mayo 2013]. Disponible en: http://www.ladosis.com

35. Murray AD. Walner DL. Methods for removal of airway foreign bodies. Operative Techniques in Otorhinolaryngology head and Neck surgery. March 2002; 0(1): 2-5

36. Gherson Cukier A. Siveira L. Niña de seis años que presenta crisis de convulsiones con tos asfixiante de forma súbita. [monografía en internet] 2002 [citado 25 de mayo 2013] Disponible en: http://www.telmeds.org./casos/caso1.htm

37. Gyhia Alberto. Santander K Claudio, Acuña B Dawel. Estenosis bronquial por cuerpo extraño. Tratamiento quirúrgico en un niño de 5 años. Rev. Chil. Pediatr. 2009; Nº1. p: 20-26

38. Arrango Loboquerreo Magnolia MD. Cuerpos extraños bronquiales en lactantes. Presentación de un caso. Rev. Colomb de Neumol. 1999: 11: 58-60

39. Cobas Barroso Nicolás, Liñan Cortes Santos. Síndrome Obstructivo Bronquial en la Infancia. Anales Españoles de Pediatría. Editorial Sandoz. 2002.

40. Sauret Valet J. Cuerpos Extraños. Historia de la Medicina. Barcelona. 2002. 38 (06) 285-287.

41. Nasisi G. Anestesia en procedimientos de ORL [monografía en internet] 2003 [citado 25 de mayo 2013]. Disponible en: http://w.w.w.medem.com/encuentro/breves/Anestesia wn procedimientos de orl.htm
42. Veada Lozano J. Capítulo VII. Cuerpo extraño en vías aéreas. [monografía en internet] 2000 [citado 22 de mayo 2013].

43. Salzberg AM, Brooks JW, Krummel TM. Foreign bodies in the air passages. In disorders of the respiratory tract in children. Chemick V, Kendig EL. 5th. Philadelphia; WB Sanders Co. 2004. p: 476-480

44. Schenden L W, Pwacok W F, Tintinalle JE. Aspiration of Radiolucent foreign body. Ann Emerg Med. 2005; 210. p: 771

45. Torrico Roman P, López Lion, Ríos Velazco. Consideraciones de las urgencias de O.R.L en un Hospital Comarcal. Esp. 2005, 51(3): 247-250

46. Rubinos Vega X, Fernández Fernández H.C. Estudio Estadísticos de los cuerpos extraños en vías aéreas comprendido entre los periodos 1966-1987 y 1988-2000 en el Hospital Infantil Sur Docente de Santiago de Cuba. 2002

47. Raz A, Weimberg J,Mekulski Y, Ben Aris . Aspirated foreign bodies in the respiratory tract of children. Eleven years experience with 127 patient. Int J. Pediatr Otorhinolaryngol. 2001; 30(1): 1-10

48. Kain Z N, Oconnor T Z, Berdec B. Management of tracheobronquial foreing bodies in children: A survery study. J Clin Funesth. 2001; 6(1): 28-32

49. Naskhostica J A. Tracheobronquial foreing bodies, Eur Respir J. 2000; 7(3): 429-30

50. Bravo M M. Accidentes: los males de la infancia y la adolescencia. Jano. 2001(61). p: 11

51. Ospina G J C. Cuerpos extraños en el tracto aereodigestivo infantil. Papel del Otorrinolaringólogo pediatra. Acta de otorrinolaringología. Cirugía de Cabeza y Cuello. 2005; 33 (2). p: 35-47

52. Joves H S S, García R, Nuñez C. Extracción de cuerpo extraño de la vía aérea en niño mediante la broncoscopia flexible. Rev. Inst. Nal. Enf. Resp. Mex. 2005; 18(2). p: 103-8

53. Valdez L F, Jordan J R, Hernández S M. Prevención de los accidentes del hogar. Minsap. 2007

54. Hillard T,Sim R, Saunders M, Henderson J. Delayed diagnosis of foreign body aspiration in children. Emerg. Med J. 2003; 20. p: 100-3

55. Tanhk, Brown K, Mc Gill T, Kenna M A, Liud D R. Airway foreign bodies ( F B):0-10 review. Int. J. Pediatric otorhinolaryngol. 2000: 56. p: 91-98

56. Sersan S I, Risk W H,Bilal M, Diasty M M, Etantawy T A et al. Inhaled foreing bodies: presentation, and plain chest radiography in delayed presentation. Otolaryngol. Head Neck Sueg. 2006; 134. p: 92-99

57. Snow J B, Ballenger J J. Otorhinolaryngology head and neck surgery 16 Ed. Ontario: B C Necker Inc. 2003; P: 1073-1095

58. Kaur K, Bahna A S. Foreign bodies in the tracheobronquial tree: A perspective study of fifty cases. Indian J Otolaryng and Head Neck and Surg. 2002; 54(1): 30-34

59. Gilmaz A, Akkaya E Damadoglu E et al. Occult bronchial foreign body aspiration in adults: analyses of four cases. Respiratory: 2004; 9: 561-563

60. Hin H, Nal, Zhijaun C J, Fugao Z G,Yan S, et al. Therapeutic experience from 1428 patients with pediatric tracheobronquial foreign body. J Pediatr Surg .2008; :43(7): 18-721

61. P. Pace- Asciak, E. Chang, J Ludemann. Un alarmante cuerpo extraño bronquial. Revista Internacional de Otorrinolaringología Pediátrica Extra. 2009; 4(2). p: 59-61.2007

62. El papel de la endoscopia rígida en el manejo de cuerpo extraño. Ear Nose Throat J. 2008; p: 70-74

63. Troy Callender, M D. Laringo-traqueo-bronchial foreign bodies. 2008; 20(2): 80-92

Nov 4th, 2013. En: Actualizaciones temáticas

Tuberculosis (TB)

Tabla de contenido

¿Qué sabe usted acerca de la descripción de la Tuberculosis?

¿Conoce usted el agente infeccioso de la Tuberculosis?

¿Conoce usted la distribución mundial de la Tuberculosis?

¿Conoce usted cual es el reservorio del agente causal de la Tuberculosis?

¿Qué sabe usted acerca del modo de transmisión de la Tuberculosis?

¿Conoce usted el periodo de incubación de la enfermedad?

¿Conoce usted el periodo de transmisibilidad de la enfermedad?

¿Qué sabe usted acerca de la susceptibilidad y resistencia de la enfermedad?

¿Conoce usted los métodos de control de la enfermedad?

¿Conoce usted las medidas preventivas para evitar la enfermedad?

¿Conoce usted las medidas de control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato?

¿Conoce usted el tratamiento específico de la enfermedad?

¿Conoce usted las medidas en caso de epidemia?

¿Conoce usted las repercusiones en caso de desastre?

¿Qué sabe usted acerca de las medidas internacionales para el control de la enfermedad?

Referencias bibliográficas

Autor: Dr. Héctor Hernández Sánchez (Trabajo referativo para el Curso Epidemiología Básica en la Atención Primaria en Salud) )

La tuberculosis (TB) tiene una historia larga, estando presente antes de comenzar el registro de la historia y ha dejado su marca en la creatividad humana, la música, el arte, y la literatura; ha influido en el avance de las ciencias biomédicas y la atención sanitaria. Su agente causal, el Mycobacterium Tuberculosis, podría haber matado a más personas que cualquier otro agente microbiano patógeno (2006 de Daniel). ¹

Se sospecha que el género Mycobacterium se originó hace más de 150 millones de años atrás (2006 de Daniel). El progenitor del Mycobacterium Tuberculosis era probablemente contemporáneo y co-evoluciono con los primeros homínidos en África Oriental, hace tres millones de años atrás. Los miembros modernos del complejo M. tuberculosis parecen haberse originado de un progenitor común hace aproximadamente 15 000 – 35 000 años atrás (Gutiérrez 2005). ¹

La tuberculosis fue endémica en animales en el periodo paleolítico y hay evidencia de la enfermedad en momias que datan más de 3700 años a.C. Alrededor del año 1000 a.C. Hipócrates describió la tisis, término que significaba «consumirse» o desgastarse. ²

La tuberculosis fue documentada en Egipto, India, y China en épocas tempranas hace 5 000, 3 300, y 2 300 años atrás (2006 Daniel). Las típicas anormalidades esqueléticas, incluyendo las deformidades de Pott, fueron encontradas en momias egipcias y andinas y también fueron representados en el naciente arte Egipcio y precolombino. ¹

Las infecciones humanas producidas por las micobacterias se describen ya en la Biblia (por ejemplo la lepra) y en textos de la antigua Grecia (por ejemplo las enfermedades consuntivas parecidas a la tuberculosis. Se sabe que durante los siglos XVII y XVIII la tisis ocasionó entre el 20 y 30% de todas las muertes de Londres. La TB ha recibido muchos nombres, pero dentro del lenguaje inglés el más común es «consumption». Oliver Wendell Holmes en 1861 la denominó «peste blanca». En 1834 la enfermedad recibió el nombre de tuberculosis. ²

La identificación de material genético de M. Tuberculosis en tejidos antiguos ha suministrado una herramienta poderosa para la investigación de la incidencia y propagación de la tuberculosis humana en los diferentes períodos históricos. ¹

El Mycobacterium tuberculosis, parásito obligado humano, intracelular, también denominado bacilo de Koch. En aquel momento, la TB era la causa de muerte en uno de cada 7 fallecidos en Europa y uno de cada 3 fallecidos en edad productiva. ²

¿Qué sabe usted acerca de la descripción de la Tuberculosis?^arriba

Definición

La tuberculosis es una enfermedad ocasionada por micobacterias, cuya forma más común es la pulmonar. Su agente causal, el bacilo Mycobacterium tuberculosis, se trasmite de forma mayoritaria por vía aérea, a través de las gotitas de pflügge del paciente con enfermedad activa al individuo sano. Otras vías menos frecuentes de contraer la enfermedad son la digestiva, urogenital, cutánea o mucosas lesionadas. ^{3, 4}

La infección inicial suele ser asintomática y la sensibilidad a la tuberculosis en las pruebas cutáneas se manifiesta de 2 a 10 semanas. Las lesiones pulmonares incipientes, por lo general, se curan y no dejan alteraciones residuales, excepto calcificación ocasional de los ganglios linfáticos pulmonares o traqueobronquiales. ³

Una vez que los bacilos dependiendo del potencial de infectividad llegan al organismo, y fundamentalmente al alvéolo, se produce una respuesta inflamatoria constituida por macrófagos que fagocitan los bacilos; se liberan citocinas que atraen neutrófilos, macrófagos y linfocitos T, que a su vez segregan factor de necrosis tumoral alfa e interferón-gamma. Esta situación de respuesta inmunitaria al bacilo constituye la infección tuberculosa. ⁴

Posteriormente el bacilo puede permanecer latente en los macrófagos sin producir síntomas (infección tuberculosa latente), entre el 90 y el 95 % de las primoinfecciones entran en fase de latencia y a partir de aquí existe peligro permanente de reactivación o progresar a enfermedad (5-10 % de los infectados). Se estima que de cada 100 personas expuestas a M. Tuberculosis por contactos conocidos, sólo 50 se van a infectar. El individuo infectado es un «enfermo tuberculoso en potencia»; aquí radica uno de los pilares del control de la enfermedad en los países desarrollados. ⁴

Por lo común la infección primaria pasa inadvertida clínicamente, pero el 5 % -y hasta el 50 % en infectados por VIH- pudiera evolucionar hacia la tuberculosis, que se manifiesta por tos, expectoración, fatiga, fiebre, pérdida de peso, ronquera, dolores torácicos y hemoptisis. La tuberculosis extrapulmonar es menos común y puede afectar cualquier órgano o tejido: ganglios linfáticos, pleura, pericardio, riñones, huesos y articulaciones, laringe, oído medio, piel, intestinos, epidídimo y ojos. ³

La tuberculosis pulmonar progresiva surge por reinfección exógena o por reactivación endógena del foco latente que persistía desde la primoinfección. Sin tratamiento, cerca de la mitad de los enfermos muere antes de 5 años. ³

En el orden clínico-epidemiológico, en Cuba, la definición es la que ofrecemos seguidamente. ⁵

Casos de tuberculosis pulmonar con examen directo (Baciloscopía) positivo

1. Dos muestras de esputos positivos de bacilos ácido alcohol resistente.

2. Un examen directo de esputo negativo junto con un cultivo positivo de M. tuberculosis.

3. Un examen directo de esputo positivo (baciloscopia) junto con evidencia radiográfica compatible con una tuberculosis.

Casos de tuberculosis pulmonar con examen directo negativo

Aquel enfermo que presenta al menos 2 exámenes directos de esputos negativos (baciloscopia) y tiene al menos un cultivo positivo de M. tuberculosis.

1. A todo enfermo que presenta al menos de 2 a 4 exámenes directos de esputo negativos (baciloscopias) y cultivo negativo, pero que presenta una imagen radiográfica compatible con tuberculosis activa. Este caso será previamente sometido a la valoración colectiva del clínico del grupo básico de trabajo, el epidemiólogo o el neumólogo correspondiente.

Tuberculosis extrapulmonar

1. Todo enfermo que presenta al menos un cultivo positivo de M. tuberculosis en un material procedente de una localización fuera del pulmón.

2. Todo enfermo con evidencias clínico-radiográficas o hísticas o biológicas compatibles con una tuberculosis extrapulmonar.

Tuberculosis Infantil

El diagnóstico de tuberculosis infantil siempre es difícil. Si aparece un caso pediátrico es necesario buscar una fuente adulta de infección. ⁶

Criterios que deben utilizarse para el diagnóstico de TB infantil:

– Contacto estrecho con un paciente con examen directo positivo.

– Clínica sospechosa dada por pérdida o falta de aumento de peso, fiebre leve, tos prolongada, apatía, ganglios superficiales aumentados y ausencia de recuperación después de enfermedades infecciosas banales.

– Rayos X de tórax sugestivo.

– Reacción positiva a la tuberculina en niños no vacunados con BCG.

– Baciloscopía positiva en niños que pueden expectorar.

La baciloscopía positiva de contenido gástrico no es confiable y se necesita confirmación por cultivo. ⁶

Muy frecuentemente en los niños, los exámenes bacteriológicos son negativos, por lo que los criterios para definir los casos difieren de los adultos, de modo que predomina el criterio clínico-radiográfico y la conversión de la prueba tuberculina, cuando esto se ha verificado y no está influida por la vacunación previa con BCG. ⁵

Manifestaciones otorrinolaringológicas

Tuberculosis laríngea: Los síntomas de presentación suelen ser ronquera, odinofagia y disfagia, junto con la pérdida de peso y apetito. El examen por laringoscopia indirecta o laringofibroscopia comúnmente revela un eritema difuso y/o cambios granulomatosos o polipoidales de las cuerdas vocales, sin embargo, las características clínicas clásicas de tuberculosis laríngea rara vez son vistas en la práctica clínica moderna, siendo esencial la realización de biopsia para establecer el diagnóstico y descartar una neoplasia. Los pacientes sospechosos de TB se les realizan microlaringoscopia y biopsia bajo anestesia general. ⁷

Tuberculosis de oído medio: Los síntomas de presentación son típicamente otorrea persistente a pesar de los ciclos de antibióticos, otalgia, pérdida de la audición y en casos extremos, parálisis facial. Los resultados del examen físico incluyen abundante tejido polipoideo o de granulación avascular. Los pacientes con marcada palidez de oído medio y granulaciones mastoideas se les realizó exploración mastoidea o mastoidectomia cortical. ⁷

Tuberculosis de la nariz y senos paranasales: Caracterizada por obstrucción nasal y rinorrea con manchas de sangre, son los síntomas más comunes, pudiendo evidenciarse epistaxis franca y cefalea. En el examen de estos pacientes, aquellos que presentan lesiones granulares nasales y de nasofaringe se les realiza endoscopia nasal y biopsia de la lesión. ⁷

En todos los casos las muestras se envían para su examen histopatológico, cultivo y pruebas de susceptibilidad. ⁷

Evolución natural y descripción

Es una enfermedad con tendencia a extender su acción en tiempo más o menos prolongado, cuya evolución varía de acuerdo con la etapa endémica en que se encuentre en los países del resto del mundo. En los de endemicidad alta y media, es una enfermedad que suele comenzar en la niñez con la infección primaria (complejo de primoinfección), la que comúnmente pasa inadvertida clínicamente y las lesiones tienden a sanar por calcificación. En los países de endemicidad baja, la primoinfección ocurre con mayor frecuencia en los adultos. ⁵

En una proporción habitualmente pequeña, la primoinfección evoluciona desfavorablemente y da lugar a lesiones pleurales, bronquiales, parenquimatosas y a diseminaciones miliares extrapulmonares que afectan el sistema nervioso central, huesos, hígado, bazo y riñón. También puede evolucionar directamente a la forma de TB pulmonar del adulto. La mayoría de las veces la primoinfección sólo puede ser demostrada por la conversión de la prueba tuberculínica. Las formas de diseminación de las lesiones son: hematógena, linfática, broncógena o por contiguidad. Actualmente se considera que la mayoría de las formas de la enfermedad del adulto en edad media y avanzada no son más que la reaparición de las manifestaciones evolutivas de una infección acontecida años atrás (reinfección endógena). Esto no excluye la existencia de la posible reinfección exógena. ⁵

Por lo general, la exacerbación posprimaria evoluciona con lesiones infiltrativas o productivas. Si es única y se descubre pronto, dicho foco es por lo común pequeño, de menos de 3 cm de diámetro y se localiza con frecuencia en la región subapical o en la mitad del campo pulmonar. Esta lesión denomina da «infiltrado precoz» puede seguir una evolución variable. La regresión se realiza por reabsorción del exudado, por organización fibrosa y comúnmente de ambos modos, así como también ocasionalmente por calcificación. La progresión se efectúa por diseminación contigua, caseosis y excavación; esta última puede producirse muy rápida mente y está presente ya en la mayoría de los casos cuando se realiza el diagnóstico clínico.

El peligro de toda caverna consiste en el vaciamiento de su contenido con descargas bacilares que diseminan la enfermedad a otras partes de los pulmones. Esto se denomina diseminación broncógena y representa el modo característico de progresión de la TB pulmonar del adulto.

Los principales síntomas suelen ser: tos, expectoración, fiebre vespertina, sudoraciones nocturnas, hemoptisis, disnea y toma del estado general. La TB pulmonar cuando no se trata adecuadamente con medicamentos específicos, suele tener una evolución crónica, con excerbaciones y remisiones, y puede detenerse y repetirse en cualquier período. ⁵

Las formas anatomoclínicas fundamentales de la tuberculosis del aparato respiratorio pueden agruparse como sigue:

1. Complejo primario.

2. Tuberculosis ganglionar mediastinal.

3. Tuberculosis miliar aguda.

4. Tuberculosis pulmonar diseminada, subaguda y crónica.

5. Tuberculosis focal.

6. Tuberculosis pulmonar infiltrativa.

7. Neumonía caseosa.

8. Tubercuosis fibrocavernosa crónica.

9. Cirrosis pulmonar.

10. Pleuresía tuberculosa.

Las complicaciones más comunes suelen ser:

1. Cavitarias: que pueden producir diseminación broncógena, hemorragias, obstrucción bronquial e insuflación.

2. Bronquiales: que pueden condicionar inflamación crónica, ulceración, estenosis, obstrucción y bronquiectasias.

3. Pleurales: producida por las lesiones pulmonares periféricas que originan reacciones en la pleura de tipo fibrinosas, serofibrinosas, hemorrágicas o purulentas. La ruptura de focos subpleurales puede dar origen a una fístula broncopulmonar y neumotórax.

4. Ganglionares: pueden provocar compresión total o parcial sobre los bronquios (atelectasia, enfisema) y ruptura dentro de ellos o de algún vaso.

Diagnóstico positivo

Contempla los siguientes aspectos:

1. Cuadro clínico.

2. Pruebas inmunológicas.

3. Microbiología.

4. Estudios radiográficos.

5. Resultados histopatológicos.

Cuadro clínico

En la tuberculosis de reinfección, los síntomas pueden ser lo suficiente mente intensos para motivar la preocupación del enfermo y hacerlo concurrir al médico. La mayoría presenta un cuadro clínico sugestivo de la enfermedad. Algunas de las formas clínicas de comienzo de la enfermedad suelen ser:

1. Catarral: tos, crónica, expectoración, a menudo atribuido al hábito de fumar.

2. Aguda respiratoria: comienzo brusco con fiebre, malestar y tos húmeda, generalmente confundida con la gripe epidémica.

3. Insidiosa: febrículas vespertinas, pérdida de peso y astenia.

4. Hemoptoica: esputos hemoptoicos y más raramente con franca hemoptisis.

5. Pleural: dolor torácico, disnea, roce pleural.

6. Combinada: presencia de 2 o más de las formas anteriores.

En infectados por el VIH, los síntomas suelen ser alarmantes en ocasiones y otras veces, presentarse de manera asintomática.

En ocasiones los síntomas son vagos, no preocupan al enfermo y por tanto no se consulta al médico o lo hacen refiriendo síntomas menos importantes pero que lo molestan más. Este grupo de enfermos con enfermedad subclínica es menor, pero no por ello menos importante.

No puede dejarse de mencionar la posibilidad de que algunos casos se presenten casi asintomáticos o al menos sin percepción real de su problema. ⁵

Inmunología

La prueba tuberculina constituye un instrumento diagnóstico de alta sensibilidad y baja especificidad, sobre todo para la localización de casos en la población adulta y en vacunados con BCG. En los niños, puede ser un elemento muy útil para el diagnóstico, en dependencia del antecedente de vacunación con BCG.

La presencia de reacción a la tuberculina PPD-RT 23, indica infección por el M. tuberculosis. Esto requiere de una interpretación cuidadosa cuando el diámetro de la reacción está entre 6 y 9 mm en personas vacunadas con BCG; una reacción por encima de 15 mm se informa como hiperérgico. En no vacunados, una inducción de 6 mm y más puede ser sugestiva de enfermedad.

En infectados por el VIH la reacción puede ser de anergia total o positividad variable, todo dependiendo del conteo global de linfocitos T-4. Por debajo de 200 linfocitos por mm3, la probabilidad de anergia está aumentada y en el orden pronóstico, la evolución es más desfavorable. ⁵

Para el diagnóstico de la infección tuberculosa se ha utilizado en los últimos 100 años la prueba de la tuberculina; dados los inconvenientes que presenta, han aparecido en los últimos años, métodos de cuantificación de la respuesta inmunitaria, que parecen prometedores. ⁴

Prueba de la tuberculina

Es la técnica habitual para diagnosticar la infección tuberculosa y constituye uno de los temas de los que más se ha escrito en la historia de la medicina y que mayor interés y polémica ha suscitado; pone de manifiesto, tras la inyección de un derivado proteico un estado de hipersensibilidad previo del organismo frente a dicha sustancia. Inicialmente, la tuberculina de Koch se extraía de cultivo hervido de bacilos.

En la actualidad se emplea la PPD (derivado proteico purificado) obtenido tras el filtrado de cultivo de Mycobacterium tuberculosis esterilizado y concentrado. La tuberculina utilizada en Europa es la PPD RT-23. En EEUU existen dos preparaciones, Aplisol y Tubersol, ambas con respuesta similar a la RT-23. El principal inconveniente de la PPD radica en que las proteínas utilizadas no son específicas del Mycobacterium tuberculosis, sino que son compartidas con otras Mycobacterias no tuberculosas, hecho que disminuye la especificidad de dicha prueba.

Últimamente se ha aislado la secuencia genética de PPD específica de Mycobacterium tuberculosis (PPD recombinante) que pudiera detectar falsos positivos en infección por Mycobacterium no tuberculosis. ⁴

Técnica de la prueba de la tuberculina

Existen dos métodos: mantoux y el test de pinchazos múltiples.

La técnica del mantoux consiste en la inyección intradérmica con una aguja del calibre 27 en la cara anterior del antebrazo, (0’1 ml) de 2 unidades tuberculina PPD RT-23, en una zona donde no existan lesiones cutáneas. Debe producirse una pápula de 6-10 mm de diámetro para que la técnica sea correcta. Es el método más habitual de la prueba de la tuberculina (PT).

El test de pinchazos múltiples se realiza también en el antebrazo con púas impregnadas en tuberculina. Dado que no se sabe la cantidad de tuberculina que penetra en la piel, se considera una técnica inadecuada. ⁴

Base inmunológica de la prueba tuberculínica

El individuo infectado con el bacilo tuberculoso reacciona a la PT con una respuesta de hipersensibilidad retardada mediada por células (sobre todo linfocitos T), apareciendo a las 48-72 horas de la inyección, una induración en la zona. Esta respuesta de hipersensibilidad permanece de por vida aunque en el anciano así como en ciertas alteraciones clínicas puede verse disminuida. El hecho de realizarse PT de repetición en un individuo no sensibilizado, no desencadena por sí mismo la respuesta inmunitaria. ⁴

Lectura e interpretación de la prueba de la tuberculina

A las 72 horas de la inyección se realiza la lectura midiendo el diámetro transversal de la induración según el eje longitudinal del antebrazo. El resultado se da en milímetros. En el caso de no existir induración sino únicamente eritema, se interpreta como 0 mm.

En la lectura diagnóstica se tendrá en cuenta, no sólo el tamaño, sino también la situación clínica del individuo.

En España según la Sociedad de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) se considera positiva una induración: ⁴

1. En personas no vacunadas 5 mm.
2. En personas vacunadas con BCG se plantea el problema de discernir ante una induración tuberculínica, el que se trate de una infección tuberculosa, o bien una respuesta a antígenos compartidos entre la vacuna de BCG (M. bovis) y PPD, dado que esta última presenta antígenos no exclusivos de Mycobacterium tuberculosis. En esta situación se tienen en cuenta determinadas condiciones clínicas, considerando PT positiva con diámetro >5 mm si además de vacunados son convivientes o mantienen contactos frecuentes con pacientes bacilíferos, portadores de radiología de tórax con lesiones sugestivas de tuberculosis antiguas y nunca tratados, infectados por VIH o silicóticos.

3. En el resto de vacunados con BCG si el tamaño de la induración es >15 mm.

Se considera una PT de alto valor predictivo negativo de infección cuando el tamaño del diámetro de la induración es menor a los valores descritos previamente; no obstante, si en estos casos las personas están vacunadas con BCG o son mayores de 65 años, se les debe repetir la prueba a los 7-10 días (efecto Booster) y ese será el resultado que se acepte.

Con respecto a la vacunación con BCG, y pese a ser ésta una vacuna en desuso en nuestro país, algunas personas vacunadas pueden tener reacciones a la tuberculina similares a las producidas por infección tuberculosa. En general, esta reacción vacunal no es mayor de 14 mm y se considera que cuanto mayor sea el tamaño y más tiempo haya pasado desde la vacunación, es más probable que se trate de una infección tuberculosa y no de una reacción vacunal (los estudios en este sentido indican que la interferencia de la BCG sobre la reacción tuberculínica puede ser despreciable pasados 10-15 años de la vacunación).

Cuanto mayor sea la probabilidad de estar infectado o de desarrollar enfermedad, por ejemplo en los casos de contactos recientes o de infectados por el VIH, menos debe influir el antecedente de la vacunación en la interpretación de la prueba.

En pacientes VIH +, una PT menor de 5 mm, debido a la situación de anergia por el compromiso inmunitario, no debe excluir el diagnóstico de infección.

Las reacciones tuberculínicas con vesiculación o necrosis en la zona de inoculación también se consideran indicativas de infección tuberculosa, independientemente del tamaño de la induración o antecedente vacunal.

Cuando se trata de un estudio de contactos la interpretación se simplifica bastante ya que no se debe tener en cuenta el antecedente vacunal y considerar una induración mayor de 5 mm como indicativa de infección tuberculosa. ⁴

Falsos positivos y negativos de la prueba de la tuberculina

La PPD está constituida por antígenos no exclusivos de Mycobacterium tuberculosis compartidos por otras micobacterias no tuberculosas (M. bovis, M. avium…), hecho que pudiera ser responsable de falsos positivos ante un individuo con PT positiva. Existen otras situaciones, como inadecuada técnica con formación de hematoma, o infección, que a su vez podrían alterar la interpretación de la prueba. ⁴

Falsos positivos de la prueba de tuberculina

1. Individuos vacunados con BCG (cepas atenuadas de M. bovis)

2. Infección por MAO )Mycobacterias ambientales oportunistas)

3. Individuos no sensibilizados a M. tuberculosis que reciben transfusiones sanguíneas de sensibilizados.

4. Rotura de vaso sanguíneo o infección en la zona de inyección.

Existen determinadas circunstancias dependientes del individuo que pueden desencadenar falsos negativos de la PT tales como: infección viral concurrente, vacunaciones con virus vivos, situaciones de inmunosupresión o tratamiento con fármacos que disminuyan la respuesta inmunitaria; las edades extremas de la vida como recién nacidos en quienes dada la inmadurez del sistema inmune, hasta los 6 meses de vida no existe una respuesta adecuada a la tuberculina; en ancianos la respuesta inmune se debilita y puede interpretarse como falso negativo; al repetirse la técnica pasada una semana, se pone de manifiesto la positividad (efecto Booster o empuje). ⁴

A su vez, una PPD en malas condiciones así como una inadecuada técnica del mantoux tanto en su administración como en su lectura, pueden llevar a falsos negativos de la PT. ⁴

Falsos negativos de la prueba de tuberculina

I. Relacionado con el individuo al que se le realiza la PT:

a. Infecciones víricas: VIH, varicela, sarampión, parotiditis.

b. Infecciones bacterianas: fiebre tifoidea, brucelosis, lepra, tosferina, tuberculosis pleural y diseminada.

c. Infecciones fúngicas: blastomicosis.

d. Vacunaciones con virus vivos: sarampión, parotiditis, varicela.

e. Alteraciones metabólicas: insuficiencia renal crónica.

f. Alteraciones del estado proteico: depleción proteica severa, afibrinogenemia.

g. Enfermedades de los órganos linfoides: linfomas, leucemia linfocítica crónica, sarcoidosis.

h. Fármacos: corticoides y otros inmunosupresores.

i. Edad: recién nacidos y ancianos.

j. Situaciones de estrés: cirugía, quemados, enfermedad mental, reacción injerto contra huésped.

II. Relacionado con la tuberculina utilizada:

a. Almacenamiento inadecuado: exposición a la luz y al calor.

b. Diluciones inapropiadas.

c. Desnaturalizaciones clínicas.

d. Contaminación.

e. Absorción: (control parcial con Tween 80)

III. Relacionado con los métodos de administración:

a. Inyección de cantidad insuficiente.

b. Inyección subcutánea

c. Administración tardía una vez extraída del dial.

d. Inyección muy superficial con rotura de la vesícula formada y perdida del líquido.

e. Inyección en una zona inflamada y vascularizada difundiendo el líquido.

IV. Relacionada con la lectura

a. Inexperiencia del lector

b. Lectura inadecuada.

Fenómeno Booster o de empuje

En algunos individuos una primera prueba puede ser leída como negativa y repetido el test a los 7-10 días positiva. Este fenómeno se debe a una respuesta inmunitaria disminuida, en pacientes ancianos infectados años antes o en vacunados en la infancia, que se pone de manifiesto tras el segundo test. El resultado definitivo de la prueba es la segunda lectura. Puede ser causa de falsos negativos. ⁴

Conversión tuberculínica

Es la situación en la que un individuo con PT conocida como negativa pasa a positiva, habiendo descartado previamente el efecto Booster. Representa la adquisición de la infección tuberculosa.

Se define como «convertor» aquella persona que presenta una conversión o viraje tuberculínico reciente; de forma operativa se le define como el individuo que pasa de tener una tuberculina menor de 5 mm a mayor o igual de 5 mm con una diferencia de al menos 5 mm en menos de 2 años. 4

Indicaciones de la prueba de la tuberculina

La PT, como toda prueba diagnóstica, tan solo debería ser usada en aquellas personas en que de su resultado pueda derivarse una intervención terapéutica. En la tuberculosis sólo existen dos posibilidades de intervención terapéutica, la del tratamiento de los enfermos y la de la quimioprofilaxis o tratamiento preventivo de los infectados con alto riesgo de padecer tuberculosis.

Indicaciones de la PT según la SEPAR. ⁴

1. Individuos con sospecha clínica de enfermedad tuberculosa.

2. Individuos con alto riesgo de progresión de infección a enfermedad tuberculosa debido a sus condiciones médicas: VIH, ADVP, tratamiento inmunodepresor, silicosis, diabetes mellitus, enfermedades malignas hematológicas, insuficiencia renal crónica, alcoholismo, desnutrición, gastrectomía, receptor de órgano sólido.

3. Individuos con riesgo social si desarrollan tuberculosis: personal sanitario, trabajadores de prisiones, educadores, personal de laboratorio, inmigrantes procedentes de países con altas tasas de infección.

4. Individuos con lesiones no evolutivas en radiología de tórax sugestivas de tuberculosis.

5. Estudios epidemiológicos.

En la población general no sintomática no está aconsejada su utilización como método de cribaje.

Actitud ante la prueba de la tuberculina

Tras la lectura de la PT, si es diagnóstica de infección, se descartará enfermedad tuberculosa mediante radiología de tórax, estudio microbiológico y exploración del individuo. Una vez descartada, se valorará tratamiento quimioprofiláctico.

Ante una PT no diagnóstica de infección, en individuo no vacunado menor de 55-65 años, se dará como test negativo. Si es mayor de 55-65 años, se repetirá la prueba pasados 7-10 días (efecto Booster), y se interpretará esta segunda lectura como definitiva.

Si la PT no es diagnóstica de infección en individuo vacunado, se repetirá el test a los 7-10 días independiente de la edad. ⁴

Nuevas técnicas de diagnóstico de la tuberculosis

Durante los últimos 100 años, la PT ha constituido el único método disponible en la práctica clínica para determinar la infección tuberculosa. Este test, introducido en 1890, es el test diagnóstico más viejo en uso, y como se ha comentado, mide la respuesta inmune celular retardada a nivel cutáneo tras la administración de PPD, que contiene una mezcla de antígenos compartidos por varias micobacterias.

Durante los últimos años ha ido apareciendo un gran número de métodos diagnósticos de la tuberculosis más sensibles y efectivos. El actual desafío es implementarlos en nuestro medio, con un sentido de urgencia. Entre ellos se destacan: ⁹

1. Medios de cultivo líquidos, radiométricos o colorimétricos, que permiten la identificación de las distintas micobacterias en menos tiempo;

2. También disponemos actualmente de sondas genéticas, mediante la tecnología de hibridación en tiras con sondas radioactivas o colorimétricas (Line Probe Assays-LIPAs).

3. Técnicas de amplificación genética basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y sus numerosas variantes.

4. Microarrays o microconjuntos. Expuesto en forma simple, basta disponer de los cerca de 4000 genes que tiene cualquier micobacteria, en una especie de tablero cuadriculado e hibridizarlos con una muestra en estudio, para detectar las diferencias entre ambas. Cuando los genes son complementarios, dan una coloración determinada; cuando en la muestra en estudio hay genes diferentes, éstos se revelan porque presentan otra coloración. De esta manera, se están identificando los genes del bacilo tuberculoso que determinan la transmisibilidad, otros la virulencia, aquellos de los cuales depende la latencia, etc. Así se van conociendo los antígenos más específicos para el desarrollo de nuevos métodos diagnósticos, los genes más vulnerables que pueden ser blanco de nuevas drogas y se están identificando los epítopes más inmunógenos para la generación de nuevas vacunas.

5. Técnicas de la llamada Epidemiología Molecular, basadas inicialmente en el análisis de los Fragmentos de Restricción de Longitud Polimorfa (conocidos como RFLP, según las siglas anglosajonas), que permiten identificar las llamadas «huellas dactilares» o «fingerprinting» de muchas enfermedades y condiciones, y que en tuberculosis permiten identificar las distintas cepas micobacterianas, lo que es de gran utilidad para el estudio de micro-epidemias.

Pero, lo más urgente es encontrar métodos no sólo más sensibles que la baciloscopia, sino también más simples, rápidos y económicos, que puedan ser empleados por médicos generales en el llamado punto del diagnóstico. Uno de los más promisorios, que está siendo propiciado actualmente por la OMS es el llamado Xpert MTB/RIF, una técnica de amplificación genética que a través de la medición automática del ADN micobacteriano permite hacer el diagnóstico de tuberculosis y de multi-resistencia en el terreno, en pocos minutos, a un costo inicial del equipo de 17.000 dólares. Debemos conocerla bien porque ya se está ensayando también en el diagnóstico de diversas infecciones virales como la influenza y para el diagnóstico de infecciones multi-resistentes estafilocócicas, por pseudomonas y otras. ⁹

En breve, el Xpert MTB/RIF es un test automatizado para el diagnóstico de tuberculosis basado en la detección de ácidos nucleicos con cartuchos. Simplifica la detección molecular integrando y automatizando los tres procesos requeridos para pruebas nucleares basadas en PCR: Extracción de ADN; amplificación y detección. Supera la complejidad de las pruebas nucleares, el riesgo de contaminación cruzada y las limitaciones de bioseguridad. Detecta la presencia de Myco-bacterium tuberculosis y, además, resistencia a la rifampicina directamente en una muestra de expectoración y lo que es aún más importante produce resultados en menos de 100 minutos. ⁹

Microbiología

La microscopia directa resulta un procedimiento de alta sensibilidad y especificidad. Mediante ella se puede realizar el diagnóstico al 75 y 80 % de los adultos enfermos en dependencia de la endemicidad de la enfermedad en la población y la pericia de quienes la ejecutan. El bacilo tuberculoso es fino, a veces algo encorvado, con los extremos redondeados. Tiene una longitud de 1,3 a 3,5 milimicras y de 0,3 a 0,5 milimicras de ancho. La pared bacilar se caracteriza por contener abundantes ácidos grasos de cadenas largas. Son ácidos resistentes al alcohol y de esto depende su coloración específica con fucsina fenicada de Ziehl-Nelsen.

Epidemiológicamente tiene valor relevante al permitir la identificación de las principales fuentes de infección que son las que mantienen la transmisión en la comunidad. Esta técnica es de bajo costo. ⁵

El cultivo es la prueba diagnóstica más sensible y específica, es más costosa y requiere de recursos humanos de alta calificación y de mayor cantidad de recursos materiales. Los cultivos corroboran el diagnóstico en la mayoría de los casos y en otros lo realizan, y adquieren mayor porcentaje de positividad del diagnóstico en la medida que se controla la enfermedad y disminuyen los grandes excretores bacilares. Para el cultivo se utiliza habitualmente el medio de Lowestein-Jensen. En éste las colonias son visibles generalmente a partir de la cuarta semana y a lo sumo a las 8 semanas. Esto depende del lento crecimiento del bacilo. ³

El diagnóstico de certeza de tuberculosis puede hacerse en forma confiable en el laboratorio demostrando la presencia de bacilos en una muestra de la lesión por medio de la baciloscopia (examen microscópico) o el cultivo. ³

Para que la baciloscopia sea positiva es preciso que la muestra tenga como mínimo, entre 5.000 y 10.000 bacilos por mililitro de muestra. Este alto contenido de bacilos se encuentra en los pacientes con tuberculosis pulmonar, especialmente en aquellos con enfermedad avanzada y con lesiones cavitadas. Estos pacientes son los que transmiten los bacilos manteniendo la enfermedad en la comunidad. ¹⁰

El diagnóstico fundamental se obtiene por la detección de bacilos ácido-alcohol resistente en exámenes directos de esputos y en sus cultivos. ¹⁰

Radiología

No se recomienda para los programas de localización de casos a pesar de tener alta sensibilidad porque tiene baja especificidad para establecer el diagnóstico además de ser de costo elevado y requerir de personal especializado. ⁵

Los estudios radiográficos cobran importancia sobre todo en personas sintomáticas respiratorias de semanas de evolución. Un enfermo con imagen radiográfica sugestiva de TB, con al menos 2 baciloscopias y un cultivo negativo, puede ser considerado como una tuberculosis pulmonar no confirma da bacteriológicamente y previa valoración individual, puede ser ratificado y tratado como caso de tuberculosis. ⁵

En los pacientes inmunodeprimidos no son infrecuentes los exámenes radiográficos negativos en el curso de una TB pulmonar sobre todo en aquéllos que proceden de alguna área epidémica de la enfermedad. ⁵

Las lesiones radiográficas más características en la tuberculosis pulmonar del adulto son los infiltrados fibroexudativos en regiones subclaviculares y de los vértices. En pacientes con SIDA, estas lesiones afectan frecuentemente las bases pulmonares. Las cavernas no son infrecuentes en ambos grupos de pacientes. ⁵

Los derrames pleurales de causa no precisada, son con alguna frecuencia tuberculosos. Deberá insistirse en el cultivo de éste para tratar de aislar el agente causal, además de realizar su estudio citoquímico. En algunos casos suele utilizarse la prueba terapéutica. ⁵

Resultados histopatológicos

El tubérculo característico de la TB está constituido por una zona de necrosis caseosa rodeada de una masa de células epitelioides gigantes mononucleares, células gigantes multinucleares de Langhans y en la periferia los linfocitos. En la zona central se encuentran los bacilos.⁵

¿Conoce usted el agente infeccioso de la Tuberculosis? ^arriba

Bacilo de la tuberculosis humana, fundamentalmente. Es un complejo de Mycobacterium tuberculosis que incluye M. tuberculosis y M. africanum en los seres humanos y M. bovis en el ganado vacuno. Son bacilos inmóviles, aeróbicos, incurvados y fusiformes, en ocasiones granulares o en forma de rosario, desprovistos de cápsulas. Después de coloreados no pierden la tinción gracias a la capa lipídica que contienen. Esta coloración resiste aún más los decolorantes como el alcohol-ácido, característica tintoreal que le ha dado el nombre de bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR). El colorante más utilizado es la fushina básica y la técnica que se emplea para la tinción es la de Ziehl-Neelsen. ³

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha hecho énfasis en varias oportunidades sobre la importancia que tiene el control de la tuberculosis. Mucho puede decirse de su importancia clínico-epidemiológica y de su vigencia actual. ⁸

Se destaca que:

1. Es una enfermedad reemergente.

2. Sigue constituyendo un serio problema de salud en el mundo.

3. Los datos de que hay más de 8 millones de nuevos casos al año en el mundo, 30 millones de pacientes activos y 2 millones de muertes al año y que la tercera parte de la población está infectada, indican con bastante exactitud la magnitud del problema.

4. No se puede soslayar que el VIH favorece la enfermedad y que comenzó a aumentar con la aparición del SIDA a partir de la década de los ochenta. Actualmente hay más de 13 millones de coinfectados con el VIH.

5. La resistencia a múltiples fármacos y la coinfección con el VIH son los 2 principales retos para controlar la tuberculosis, como ha sido señalado recientemente.

6. Hasta tanto no se controle el SIDA no se controlará la tuberculosis.

¿Conoce usted la distribución mundial de la Tuberculosis? ^arriba

Su distribución es mundial y constituye una causa importante de enfermedad y muerte en los países del Tercer Mundo. En los industrializados aumentó en los que hay elevada prevalencia de infección por VIH-SIDA. Las tasas de morbilidad son muy altas en los lugares con problemas socioeconómicos. En Cuba ocupaba el octavo lugar como causa de muerte en los primeros años de la década de los 60, ya en 1968 no aparecía entre las diez primeras, y en la actualidad tiene tasas de morbilidad y mortalidad bajas si la comparamos con los países del Tercer Mundo y de muchos industrializados. Se reportan unos 1 000 casos y 50 defunciones anuales. ³

En las Américas se reportan unos 300 mil casos anuales con más de 100 mil fallecidos. Entre los países latinoamericanos con tasas muy altas de incidencia -más de 85 por 100 mil habitantes están Bolivia, Ecuador, El Salvador, Guatemala, Haití, Honduras, Paraguay y Perú. El continente africano tiene las tasas más altas, pero también en Asia y recientemente en algunos países europeos la tuberculosis se ha convertido en un serio problema de salud. ³

Hay un porcentaje que se eleva, constantemente, por la asociación de tuberculosis y VIH. Se estima que las personas VIH positivas que están infectadas por el bacilo tuberculoso tienen 30 veces más probabilidades de desarrollar la enfermedad. ³

¿Conoce usted cual es el reservorio del egente causal de la Tuberculosis? ^arriba

Los seres humanos y en algunos países o zonas: primates, ganado vacuno, tejones, cerdos y otros mamíferos. ³

¿Qué sabe usted acerca del modo de transmisión de la Tuberculosis? ^arriba

Vía de transmisión fundamental. Respiratoria. ³

¿Conoce usted el periodo de incubación de la enfermedad? ^arriba

De 2 a 10 semanas. ³

¿Conoce usted el periodo de transmisibilidad de la enfermedad? ^arriba

Todo el tiempo durante el cual se expulsan bacilos infecciosos de la tuberculosis. ³

¿Qué sabe usted acerca de la susceptibilidad y resistencia de la enfermedad? ^arriba

Para la búsqueda e identificación de nuevos enfermos, o sea, la localización de casos, deberán tenerse presente los siguientes grupos de alto riesgo:

1. Personas con síntomas respiratorios de larga duración.

2. Contactos con enfermos tuberculosos.

3. Diabéticos, enfermos de neoplasias o cualquier otra enfermedad crónica debilitante.

4. Inmunodeprimidos o sometidos a tratamientos esteroideos prolongados.

5. Pacientes infectados con el VIH o enfermos de SIDA.

6. Personas mayores de 45 años, bajo cualquier condición laboral y en particular los expuestos en hospitales y laboratorios.

7. Residentes en hogares de anciano, de impedidos físicos y mentales, reclusorios y otros de alta densidad poblacional. ⁵

Las Mycobacterias asumen que están mejor preservadas que otras bacterias debido a su pared celular resistente, rica en lípidos y con una alta proporción de guanina y citosina en su ADN, lo que incrementa su estabilidad. ¹

En la actualidad la tuberculosis constituye una enfermedad reemergente como consecuencia de la aparición de cepas multirresistentes a los fármacos tradicionalmente empleados en el tratamiento de la enfermedad, ya que representa la primera causa de muerte en pacientes con VIH/SIDA. ²

Los componentes estructurales del complejo de la pared celular de M. tuberculosis producen la virulencia del microorganismo y le permiten sobrevivir en condiciones ambientales difíciles. No segrega exotoxinas y sólo libera endotoxinas al lisarse el microorganismo. ²

Productos relacionados con la virulencia

Todos son componentes del complejo de la pared celular.

Factor de cordón: es producido por miembros de los géneros bacterianos Corynebacterium, Mycobacterium, Nocardia y Rohodococcus. Es el micósido más importante que M. tuberculosis produce y se llama factor de cordón porque hace que el microorganismo se desarrolle en forma de agregados laterales semejantes a cordones, cabuyas, cuerdas, mecates, etc.

El factor de cordón consta de trehalosa 6-6’-dimicolato y la trehalosa es un glucosa-a-1-1’-d-glucósido. Se ha demostrado que las micobacterias que carecen del factor de cordón no son patógenas. Se sospecha que este factor inhibe la fusión de los lisosomas de los macrófagos con los fagosomas, fenómeno que se considera clave para la supervivencia de M. tuberculosis dentro de los macrófagos. ⁹

Sulfátidos: son derivados aniónicos de sulfato de trehalosa que contienen ácidos grasos de cadena larga, ubicados en la superficie más externa de las micobacterias. Estudios acerca del sulfátido SL-1 más abundante en M. tuberculosis demostraron que éste bloquea o invierte la imprimación de los monocitos por lipopolisacárido o interferón gamma, dando lugar a que los monocitos produzcan pocos radicales superóxido y así el M. tuberculosis fagocitado es protegido de morir dentro de la célula. Los monocitos expuestos al SL-1 tienen actividad limitada de cinasa de proteína C, pero producen altas cantidades de interleucina 1-β y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). ⁹

Arabinogalactano y lipoarabinomanano: producen una respuesta de anticuerpos fuerte, pero ineficaz. El lipoarabinomanano junto con el factor de cordón permite producir granulomas tuberculosos y necrosis de los tejidos. ⁹

Tuberculoproteínas: capaces de generar la hipersensibilidad de tipo retardado utilizada para el diagnóstico de infección por M. tuberculosis. ⁹

Desafortunadamente aún no se conoce con claridad cuáles son los principales factores de virulencia de M. tuberculosis involucrados en el desarrollo de la patogenicidad de este microorganismo. Esto se debe a que M. tuberculosis no tiene los factores de virulencia clásicos que poseen otras bacterias patógenas, entre los cuales cabe mencionar las toxinas como las producidas por Corynebacterium diphtheriae, Escherichia coli O157:H7, Shigella dysenteriae y Vibrio cholerae. Por esta razón muchas investigaciones han estado encaminadas a tratar de encontrar una definición precisa de la virulencia de M. tuberculosis mediante la búsqueda de factores que sean importantes para la progresión de la enfermedad. ¹¹

El desarrollo de métodos para crear mutaciones en genes específicos, así como la secuenciación del genoma completo de M. tuberculosis ha ofrecido herramientas muy útiles para el estudio de la fisiología y patogenicidad de este microorganismo, ya que se ha logrado identificar una serie de genes que desempeñan un rol importante en la virulencia de M. tuberculosis. Entre estos se encuentran los reguladores que codifican para proteínas que se expresan en la superficie de la célula y los que codifican para productos involucrados en la síntesis o el metabolismo de lípidos de pared celular asociados a la patogenicidad. ¹¹

A pesar de que tradicionalmente los principales factores de virulencia de muchas bacterias son proteínas codificadas por genes contenidos en el cromosoma bacteriano, plásmidos o bacteriófagos, los lípidos de pared celular de M. tuberculosis son considerados como atributos patogénicos sumamente importantes, pero ninguno en particular es considerado como un factor de virulencia esencial, pues la patogenia del bacilo parece ser un fenómeno multifactorial aún poco dilucidado. ¹¹

Muchos lípidos, además, se encuentran unidos a grupos azúcares (glicolípidos) y presentan estructuras sumamente específicas e inductoras de una respuesta inmunosupresora. Por ello, definir factores de virulencia y comprender mejor los eventos que desencadenan, resulta una herramienta fundamental que permitirá comprender mejor la patogenia de la enfermedad y desarrollar nuevas estrategias para su control. ¹¹

La resistencia de M. tuberculosis a las drogas antituberculosas es el resultado de eventos genéticos y lo que es peor, «una amplificación humana del fenómeno natural» En el BK la frecuencia de mutaciones espontáneas se ha calculado en el orden de 1 x 10-5 a 1 x 10-8. 2

La multirresistencia ocurre independientemente. La probabilidad de mutación espontánea que conduzca a la resistencia del BK a la isoniazida (INH) es de aproximadamente 10-6 y a la rifampicina (RMP) 10-8 y la resistencia combinada a ambas pareciera mínima (10-6 x 10-8), sería de una bacteria por cada 10-14. Sin embargo, como la TB pulmonar se asocia con cantidades bacterianas muy altas (cavidades que contienen cantidades tan grandes de microorganismos como 107 a 109; las mutaciones van a ocurrir con cierta frecuencia. Este hecho explica las razones por las que los tratamientos antituberculosos deben ser con una combinación de antimicrobianos. ²

Desde el inicio de la terapia antituberculosa en 1946 cuando se inicia tratamiento con estreptomicina (SM) como monoterapia, se conocen las razones de la existencia de cepas resistentes. El diseño inadecuado de la terapia antituberculosa y otras muchas razones entre las cuales están: incumplimiento de la terapia por el paciente, calidad insuficiente del antimicrobiano e inadecuada supervisión del paciente por las autoridades sanitarias. 2

Tuberculosis multi-resistentes (TB-MDR, TB-XDR, TB-XXDR)

Ahora nos enfrentamos con la llamada Tercera Epidemia, la de las Tuberculosis Multi-resistentes, que hizo su aparición a fines de siglo pasado en Sud-África unida a la epidemia de SIDA, con una letalidad cercana al 100%. Pero, en realidad, son muchas las distintas miniepidemias de tuberculosis multi-resistente que están ocurriendo en todo el mundo. Una de cada tres personas en el mundo está infectada con bacterias latentes de la tuberculosis, pero la enfermedad se presenta sólo cuando las bacterias están en división activa. Las bacterias pueden activarse como consecuencia de cualquier factor que reduzca la inmunidad, como la infección por el VIH, el envejecimiento o determinadas afecciones. ⁹

En primer lugar existe la Tuberculosis Multi-Drogo-Resistente (TB-MDR), resistente por lo menos a isoniacida y rifampicina, las dos drogas de acción antituberculosa más potente de que disponemos; después la Tuberculosis Extensamente-Drogo-Resistente (TB-XDR), que además es resistente a los fármacos antituberculosos de segunda línea más eficaces: las fluoroquinolonas y los inyectables (kanamicina, amikacina y capreomicina), y por fin, la Tuberculosis Totalmente Resistente (TB-XXDR), que puede llegar a ser resistente a todos o casi todos los medicamentos antituberculosos. ¹²

Estas nuevas epidemias se deben a la mala utilización que se ha hecho en muchos países de la quimioterapia, dado que los malos tratamientos y sobre todo las fallas en la supervisión de ellos, favorecen la selección de cepas naturalmente resistentes a todas las drogas antituberculosas que existen en toda población bacteriana numerosa. ⁹

La OMS ha hecho varias encuestas internacionales para monitorizar la magnitud y evolución de esta nueva epidemia, la última de las cuales mostró que ya el 3% de los casos nuevos diagnosticados a nivel mundial son portadores de cepas multi-resistentes. Pero esto no da una idea adecuada de la gravedad del problema, porque esta cifra es superior al 10% en algunos países, incluyendo algunos de nuestra América. ⁹

Lo más grave es que los enfermos portadores de cepas multi-resistentes adquiridas contagian a sus contactos y al resto de la población sana con sus mortíferas cepas. Y es así como la OMS ha calculado que actualmente existen en el mundo más de 50 millones de individuos infectados con cepas multi-resistentes. ⁹

El programa nacional de control de la tuberculosis, establece que los laboratorios de referencia provincial enviarán mensualmente el 100% de las cepas de M. Tuberculosis aisladas de pacientes con baciloscopía positiva, con la encuesta correspondiente al laboratorio de referencia nacional del IPK. ⁶

El Laboratorio Nacional dará evaluaciones trimestrales de la resistencia bacteriana en el país, con envío del análisis de la situación detectada por provincias al Nivel Central y Direccion es Provinciales de Salud. ¹³

La detección de multidrogorresistencia en un caso nuevo y los resultados del estudio en casos de recaídas, fracasos y abandonos serán de notificación inmediata por el laboratorio del IPK a la Dirección Nacional de Epidemiología y al CPHE correspondiente. Los casos de resistencia multidrogas serán remitidos al Hospital Benéfico Jurídico para su atención, previa coordinación. ¹³

Nuevos medicamentos contra la Tuberculosis

Afortunadamente, actualmente se dispone de 10 nuevos medicamentos muy interesantes en distintas fases de desarrollo. Los más avanzados son agentes antimicrobianos de grupos farmacológicos similares a los ya conocidos, que ya están en fase II y III de investigación, como la rifapentina, derivada de las rifamicinas, y las nuevas generaciones de fluoroquinolonas (levofloxacina, moxifloxacina y gatifloxacina). Otros compuestos prometedores, en distintas etapas de investigación, son los derivados de las oxazolidinonas (linezolid, PNU 100480, AZT-5847), los nitroimidazoles (PA824, OPC-67683), los pirroles (LL3858), las diarylquinolinas (TMC207) y las diaminas (SQ109). ⁹

Se espera que la asociación de algunos de estos nuevos fármacos, con los ya conocidos, permita enfrentar el nuevo desafío de las tuberculosis multi-resistentes y, eventualmente, abreviar el tratamiento de todas las formas de la enfermedad. Algunos de estos medicamentos, también parecen tener acción contra los bacilos latentes, principal causa de la reactivación de la tuberculosis. ⁹

¿Conoce usted los métodos de control de la enfermedad? ^arriba

La lucha antituberculosa en Cuba ha atravesado 3 etapas, la primera, anterior a 1959; la segunda, desde 1959 hasta 1970; y la última, posterior a 1970. En la primera etapa se realizaban acciones de atención médica sanatorial y dispensarial a cargo del Consejo Nacional de Tuberculosis con poco apoyo estatal y escasa cobertura. La segunda se caracterizó por la atención médica gratuita a cargo del Sistema Nacional de Salud (SNS), con cobertura nacional completa de toda la población, en forma de programa vertical con policlínicos, dispensarios y hospitales generales y antituberculosos. El rasgo principal de la tercera etapa consistió en el desarrollo de acciones preventivo-asistenciales completamente integradas dentro de los servicios generales de salud, con cobertura completa de toda la población, basada en la localización de casos a partir de los sintomáticos respiratorios, con confirmación del diagnóstico por baciloscopia o cultivos de Mycobacterium tuberculosis y el tratamiento ambulatorio controlado de manera estricta. ¹³

En la concepción de las estrategias de la vigilancia de la tuberculosis, se parte de ciertos enfoques generales de nuestro SNS: ¹³

1. Integración de la vigilancia dentro de los servicios generales de salud, con centralización de directrices y objetivos, y descentralización del planeamiento y ejecución.

2. Pesquisaje pasivo y activo, sobre la base de la integración dentro de los programas preventivos de salud en general, con atención a los grupos de conductas o condiciones de riesgo.

3. Tratamiento del total de los casos identificados, donde se combina la atención ambulatoria y la hospitalización de acuerdo con las características de los individuos tratados.

¿Conoce usted las medidas preventivas para evitar la enfermedad? ^arriba

1. Se vacunarán con BCG los nacidos vivos institucionales.

2. Se controlara la vacunacion BCG en el personal que trabaja con pacientes TB.

3. La profilaxis con INH a la dosis de 5 mg x kilo y por día, dosis máxima 300 mg, durante un período de 6 meses a un año, se aplica a:

– Menores de 15 años previo estudio clínico, radiológico en contactos de caso TB.

– Mayores de 15 años previa valoración clínico epidemiológica y bacteriológica en grupos de riesgo.

4. En los trabajadores de la salud, con atención al paciente TB se les garantizara el chequeo médico y se exigirá las medidas de aislamiento respiratorio.

¿Conoce usted las medidas de control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato? ^arriba

En muchos países, incluyendo Cuba, existen programas de control de la tuberculosis que se basan en los aspectos siguientes: están integrados a los servicios generales de salud, con un criterio diagnóstico fundamentalmente bacteriológico: a las personas con síntomas respiratorios -tos o expectoración por más de 14 días (SR + 14) se les realizan exámenes seriados de esputos -dos directos y un cultivo al primero; y los enfermos reciben tratamiento ambulatorio y controlado en la atención primaria de salud. ⁷

La notificación inmediata y registro de los enfermos que se diagnostiquen es de obligatorio cumplimiento para todos los médicos que trabajan en el Sistema Nacional de Salud, para lo cual deberán llenar todos los acápites de la tarjeta de EDO (modelo 84 -01). ⁷

Serán notificados todos los pacientes que cumplan la definición de caso:

a. Tuberculosis pulmonar con examen directo positivo. (En la tarjeta de EDO se precisará la codificación al directo).

b. Tuberculosis pulmonar con examen directo negativo. (En la tarjeta de EDO se precisará si el caso tiene cultivo positivo).

c. Tuberculosis extrapulmonar

En los casos de tuberculosis pulmonar con examen directo y cultivo negativo es necesaria la confirmación previa por la Comisión Provincial de tuberculosis. ⁷

Impedir que el paciente infectado se comporte como agente transmisor en el medio hospitalario y en la comunidad; para ello, están establecidos los parámetros necesarios para impedir la transmisión mediante el Aislamiento respiratorio: éste se indica cuando se requiere prevenir la transmisión de enfermedades transmitidas a través de gotitas de saliva que llegan al aire por la tos, la respiración y secreciones respiratorias (rinofaríngeas) como es el caso específico de la TB pulmonar activa del adulto (BK+). ⁹

Requerimientos para el aislamiento respiratorio

Habitación aislada:

1. Puerta cerrada.

2. Uso de tapaboca.

3. Lavado de manos.• Doble empaquetado de apósitos y material no estéril.

4. Secreciones manejadas según las precauciones respiratorias.

Precauciones respiratorias

1. El enfermo debe toser y escupir en pañuelos descartables mantenidos delante de su nariz y de su boca.

2. Debe desechar los pañuelos en una bolsa impermeable fijada a la mesa de noche.

3. La bolsa cerrada se evacua diariamente en la bolsa de basura para incineración.

4. Uso facultativo de la mascarilla.

Ante un foco de tuberculosis pulmonar, las medidas de control fundamentales son:

a) Sobre el enfermo (agente y reservorio):

– Diagnóstico de certeza. Por laboratorio

-examen directo BAAR y cultivo-, aunque en determinadas situaciones se acepta el diagnóstico radiológico.

– Notificación de todos los casos.

– No se requiere aislamiento, después de aplicar tratamiento.

– Confección de la historia epidemiológica.

– Tratamiento específico – ambulatorio y controlado- con una combinación de medicamentos apropiados y con vigilancia regular, basado en exámenes directos de esputos. El programa establece los esquemas de tratamiento.

En la primera fase – diaria, 60 dosis- se emplea isoniacida, rifampicina, pirazinamida y estreptomicina. En la segunda fase – 2 veces a la semana, 40 dosis- se utiliza isoniacida y rifampicina. En casos resistentes, se emplean otros medicamentos.

– Educación sanitaria al enfermo sobre el modo de transmisión y la importancia de cumplir el tratamiento.

b) Sobre la vía de transmisión (ambiente):

– El control higiénico del ambiente es poco importante.

– No hay precauciones especiales, salvo las normales de higiene personal.

– Debe tratar de evitarse el hacinamiento, siempre que sea posible.

c) Sobre los contactos y convivientes sanos (huéspedes susceptibles):

– Medidas de promoción de salud: mejorar estilos de vida.

– Inmunización con vacuna BCG –Bacilo de Calmette y Guerin- de bacilos vivos modificados. Se aplica intradérmicamente a recién nacidos y se reactiva en 5to grado.

– Quimioprofilaxis con isoniacida a los niños que conviven con el enfermo y a grupos especiales de riesgo como alcohólicos, desnutridos y ancianos.La quimioprofilaxis secundaria está orientada que se utilice en los contactos estrechos de enfermos tuberculosos, con tuberculina positiva de 5 mm o más, y en los casos siguientes:

1. Personas no vacunadas con BCG con conversión o viraje tuberculínico reciente.

2. Personal de salud, donde esté incrementado el riesgo de enfermar.

3. Contactos incluidos en alguno de los grupos de alto riesgo ya mencionados. ¹³

– Vigilancia personal de los contactos y sus esputos si son sintomáticos.

– También pueden indicarse pruebas de Mantoux.

Recomendaciones al médico de atención primaria:

– Localización de casos mediante la identificación de sintomáticos respiratorios de más de 14 días (SR + 14) e indicación de dos exámenes de esputo seriados y cultivo al primero.

– Pesquisa activa en grupos de riesgo con especial atención a los ancianos, contactos de enfermos de tuberculosis, seropositivos al VIH y personas con internamiento prolongado (incluye reclusos).

– Adiestramiento al paciente y a los SR + 14 para recoger muestras para los exámenes de esputo.

– Administración de un tratamiento controlado, seguimiento de los enfermos y quimioprofilaxis a los contactos para llevar el control.

– Notificación inmediata de los casos, independientemente del lugar de residencia.

– Educación sanitaria individual y grupal sobre prevención y vigilancia de la enfermedad.

– Emisión de certificados médicos para la seguridad social. En Cuba se paga el 100 % del salario hasta el alta del paciente.

El Programa de Control de Tuberculosis tiene como objetivo principal cortar la cadena de transmisión, diagnosticando tempranamente los casos infectantes y tratándolos con esquemas eficaces hasta lograr su curación. La estrategia recomendada internacionalmente para alcanzar este objetivo es la del tratamiento abreviado estrictamente supervisado, TAES o DOTS, según se utilice sus siglas en castellano o en inglés respectivamente. ³

¿Conoce usted el tratamiento específico de la enfermedad?

El médico prescribe y da inicio al tratamiento antituberculoso ambulatorio controlado, orientado por el programa de control del país:

Primera fase, diaria (60 dosis)
Medicamento	Dosis diaria	Dosis máxima diaria
Isoniacida	5 mg/kg	300 mg
Rifampicina	10 mg/kg	600 mg
Pirazinamida	15-30 mg/kg	1,5-2,0 g
Estreptomicina	15 mg/kg	1 g en < 50 años
	1 g i.m. < 50 años	0,5 g en 50 años
	0,5 g i.m. 50 años
Segunda fase, intermitente, 2 veces por semana(40 dosis)
Medicamento	Dosis diaria	Dosis máxima diaria
Isoniacida	15 mg/kg	750 mg
Rifampicina	10 mg/kg	600 mg

En casos necesarios (infección VIH/sida, embarazo) se sustituye la estreptomicina (EM) por etambutol (EMB).

En los casos de recaída, fracaso o abandono, se administra un régimen de 8 meses de duración con una primera fase diaria de 3 meses de duración, hospitalizado, con administración de 5 medicamentos (isoniasida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y estreptomicina) y una segunda fase, ambulatoria de 5 meses de duración con 3 medicamentos (isoniacida, rifampicina y etambutol) administrados 3 veces por semana:

Primera fase
Medicamento	Dosis diaria	Dosis máxima diaria
Isoniacida	5 mg/kg	300 mg
Rifampicina	10 mg/kg	600 mg
Pirazinimida	15-30 mg/kg	2g
Estreptomicina	1 g/d/2 meses en <50 años	1 g en <50 años
	0,5 g/d /2 meses en 50 años	0,5 g en 50 años
Etambutol	20 mg/kg/2 meses	2,5 g
	15 mg/kg el 3er, mes
Segunda fase
Medicamento	Dosis diaria	Dosis máxima diaria
Isoniacida	15 mg/kg	750 mg
Rifampicina	10 mg/kg	600 mg
Etambutol	40 mg/kg	2,5 g

Los miembros del equipo de salud deben velar por el cumplimiento de los principios básicos de la quimioterapia moderna: control y supervisión estrecha de la ingestión, continuidad de las dosis y fases del tratamiento seleccionado y combinación adecuada de las drogas en las diferentes fases del tratamiento.

La evaluación del tratamiento debe hacerse mediante el examen microscópico mensual, si el enfermo tiene síntomas. Si al cuarto mes de tratamiento continúa positivo podemos estar frente a un enfermo resistente a las drogas, entonces se ordena un cultivo del esputo y las pruebas de sensibilidad a las drogas y se debe mantener igual tratamiento hasta recibir el resultado de las investigaciones para, junto a la evolución clínica y a la microscopia, decidir la conducta que se va a seguir. Se insiste en la necesidad de vigilar las manifestaciones de intolerancia o toxicidad y en los casos que aparezcan, se debe suspender el tratamiento, registrarlas en el modelo de control de tratamiento y además, interconsultar con el clínico del Grupo Básico de Trabajo (integrado por especialistas de Medicina Interna, Pediatría, Ginecoobstetricia, Psicología y una enfermera, que atienden alrededor de 15 consultorios) o con el neumólogo del municipio o de la provincia para decidir la conducta que se debe seguir.

En los casos de personas con serología positiva al VIH o enfermos de sida en los que se diagnostique una tuberculosis, además de realizar las actividades de control ya descritas, se debe ordenar el aislamiento hospitalario en los servicios de clínica del IPK o en otros servicios de medicina de hospitales clínico-quirúrgicos generales provinciales designados para estos fines, mientras tenga microscopia positiva, y se administrará el tratamiento, estrictamente supervisado, con igual esquema de drogas antituberculosas, sólo que se sustituye la EM por el EMB. ¹³

¿Conoce usted las medidas en caso de epidemia? ^arriba

Primera línea

Corresponde a intervenciones orientadas a disminuir el peligro de aparición de enfermedades transmisibles, particularmente de aquellas que tienen riesgos mayores. Las medidas pueden incluir el establecimiento de programas de vacunación, notificar la enfermedad a las autoridades sanitarias, aislamiento de enfermos y portadores, tratamiento específico, quimioprofilaxis. ¹³

Segunda línea

Corresponde básicamente al establecimiento de un sistema de vigilancia epidemiológica. Asimismo, en este nivel se debe proporcionar las medidas educativas pertinentes, orientadas fundamentalmente a un control de riesgos. ¹⁴

Tercera línea

Corresponde a otras medidas que se puedan presentar de acuerdo a las circunstancias. Aquí pueden estar las reacciones psicológicas, manejo de los rumores de epidemias, comportamiento en las escuelas, oficinas, etc. ¹⁴

¿Conoce usted las repercusiones en caso de desastre? ^arriba

Algunos desastres naturales, traen como consecuencia riesgos para la salud de la población, generalmente del nivel de epidemia o en ciertos casos, de nuevas circunstancias médicas.

Aunque generalmente no hay una relación directa entre una catástrofe y la subsecuente mayor incidencia de enfermedad infecciosa, es razonable pensar en una probabilidad mayor de transmisión de diversas infecciones durante y después de desastres naturales. Se ha señalado algunos factores que pueden influenciar en un aumento del riesgo de las personas para contraer una enfermedad en situaciones de desastre: ¹⁴

1. Un aumento de la densidad demográfica en un área específica dada la necesidad de un contacto humano más estrecho.

2. Un trastorno de nicho ecológico puede favorecer la aparición o aumento de animales dañinos para el hombre, reservorios, vectores, etc. y con ello, favorecer también la aparición de enfermedades.

3. La pérdida de servicios de agua y alcantarillado permiten una mayor contaminación fecal del agua y los alimentos, lo cual favorece un aumento de la morbilidad por infecciones entéricas.

4. Una pérdida parcial o completa de la estructura de un servicio de salud desfavorece la atención y puede desfavorecer el control de enfermedades transmisibles dentro y fuera de los programas de control establecidos.

Entre los objetivos específicos, orientados al impedimento de la propagación de las infecciones en el seno de la comunidad, se encuentran: ¹⁴

1. Clasificación y separación de la población por grupos (heridos, enfermos, sanos).

2. Proteger a la comunidad de la exposición a focos de infección.

3. Incrementar la resistencia individual de cada persona contra las infecciones por medio de la inmunidad pasiva o activa.

4. Atenuar la virulencia del agente etiológico por medio de la quimioprofilaxis.

5. En algunas circunstancias, el tratamiento de una enfermedad puede constituirse la mejor medida preventiva; como en la tuberculosis.

Se debe tener presente que las entidades de ayuda externa dan prioridad a los desastres que produzcan una mayor magnitud en muertes y lesionados. A nivel local se debe lograr una buena coordinación inter-institucional para un efectivo control de los daños de salud; de este modo se debe contar con un enlace del Sector Salud con el Sistema Nacional de la Defensa Civil. A continuación se detalla algunas medidas concretas para el control que pueden ser adoptadas por la comunidad: ¹⁴

1. Inhumación o incineración de los cadáveres humanos y animales.

2. Eliminación o destrucción de materias infecciosas (heces, orina, esputo).

3. Desinfectar viviendas, habitaciones, útiles domésticos, ropa, muebles, etc.

4. Destruir vectores (moscas, mosquitos etc.).

5. Hervir o hacer potable el agua para beber.

6. Evitar el consumo de alimentos no cocidos.

7. Eliminar o incinerar la basura y los desperdicios.

¿Qué sabe usted acerca de las medidas internacionales para el control de la enfermedad? ^arriba

Los avances actuales contra la tuberculosis son fruto de los intensos esfuerzos realizados en los 15 últimos años para poner en práctica la estrategia DOTS (1995- 2005) y su sucesora, la estrategia Stop TB (lanzada en 2006). Gracias a estas estrategias, entre 1995 y 2009 fueron tratados con éxito 41 millones de pacientes con tuberculosis y se salvaron 6 millones de vidas. ²

La estrategia STOP TB (Detenga la tuberculosis), en esencia ha planteado las siguientes metas a nivel mundial ²:

1. Detectar por lo menos el 70% de los casos bacilíferos y curar por lo menos el 85% de ellos para el año 2005. (Esta meta ya no se alcanzó ni en 2005, ni en 2010).

2. Reducir las muertes por tuberculosis en un 50% en el año 2015 respecto a las ocurridas el año 1990.

3. Eliminar la tuberculosis como Problema de Salud Pública el año 2050.

Por su parte la Organización de Naciones Unidas dentro de la Meta 6 del Millenium Development plantea un objetivo mucho más modesto: Detener y empezar a revertir la incidencia de la tuberculosis en el mundo hacia el año 2015. ²

Muchas personas con tuberculosis que además son portadoras del VIH lo desconocen, y no se les administra terapia antirretroviral. La carencia de fondos sigue siendo aguda, a pesar del aumento de los recursos registrado durante la década pasada y el considerable financiamiento que en muchos países realiza el Fondo Mundial de Lucha contra el SIDA, la Tuberculosis y la Malaria. En los próximos 5 años será necesario redoblar los esfuerzos para planificar, financiar y aplicar las medidas incluidas en la estrategia Stop TB, si se quieren cumplir las metas establecidas en el Plan Mundial Stop TB, 2011-2015.

Los principales desafíos para lograr la eliminación de la tuberculosis en el mundo: ²

1. Encontrar métodos de diagnóstico más eficaces.

2. Descubrir nuevas drogas de acción antituberculosa, que permitan abreviar el tratamiento de los casos nuevos y mejorar los esquemas de retratamiento para los enfermos multiresistentes.

3. Identificar a los portadores de infecciones latentes de alto riesgo de desarrollar tuberculosis, para someterlos a quimioprofilaxis.

4. Encontrar nuevas vacunas pre y pos infección, más eficaces que la BCG.

5. Enfrentar con más eficacia los nuevos desafíos que presentan las nuevas epidemias derivadas de la asociación TB/SIDA y de las Tuberculosis multi-resistentes.

Referencias bibliográficas ^arriba

1. Juan Carlos Palomino, Sylvia Cardoso Leão, Viviana Ritacco. Tuberculosis 2007. From basic Science to patien care. http://www.TuberculosisTextbook.com

2. Pérez M.D, Hurtado M.P, Rivera M. Tuberculosis en el nuevo milenio. Revista de La Facultad de Medicina. Vol 24, No 2. 2001

3. Toledo G. y coautores. Fundamentos de Salud Pública. Ciudad de La Habana, Cuba: Editorial Ciencias Médicas; 2005, disponible en la Biblioteca Virtual de Infomed: http://www.sld.cu/

4. J. A. Cascante, I. Pascal, V. M. Eguía, J. Hueto. Diagnóstico de la infección tuberculosa. Anales Sis San Navarra v.30 supl.2 Pamplona 2007.

5. Armas P.L, González O.E, Hevia E.G, Peláez C.E. Elementos del diagnóstico clínico y el tratamiento de la tuberculosis. Rev Cubana Med Gen Integr. Vol.12, No.1. 1996

6. Actualización del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis. MINSAP. 1995.

7. Rajiv C.Michael, Joy S.Michael. Tuberculosis in Otorhinolaryngology: Clinical Presentation and Diagnostic Challenges. International Journal of Otolaryngology. Vol 2011:2

8. Botell L.M, Ramírez B.M, Pichs G.L, Miyar P.E. Apuntes históricos sobre la epidemiología, la clínica y la terapéutica de la tuberculosis en el mundo. Rev Cubana Hig Epidemiol. Vol.45, No.2. 2007.

9. Victorino Farga C. Nuevos desafíos en tuberculosis. Rev. chil. enferm. respir. Vol.27, No.2. 2011.

10. Manual para al diagnóstico bacteriológico de la tuberculosis. Normas y guía técnica. OPS. 2008.

11. Borrero R, Álvarez N, Reyes F, Sarmiento M.E, Acosta A. Mycobacterium tuberculosis: factores de virulencia. Vaccimonitor Vol 20, No 1, ene.-abr. 2011.

12. La tuberculosis extremadamente drogorresistente (XDR-TB). WHO. 2006, disponible en: http://www.who.int/tb/challenges/xdr/faqs/es/index.html

13. Armas P.L, González O.E. Manejo de la tuberculosis en la República de Cuba. Rev Cubana Med Trop. Vol.50, No.2. 1998.

14. Sanabria R.H. Panorama Epidemiológico de los Desastres Naturales. Ensayo a propósito del Fenómeno El Niño en el Perú (1998). Rev. Perú. Med. Exp. Salud pública. Vol.15, No.1-2. 1998

Abr 5th, 2012. En: Actualizaciones temáticas

Hipoacusia neurosensorial infantil

Tabla de contenidos
¿Qué sabe usted acerca de la epidemiología de la hipoacusia infantil?

¿Conoce usted los factores pueden ser considerados de alto riesgo para la aparición de perdida auditiva en el recién nacido?

¿Conoce usted la cronología en la adquisición del lenguaje?

¿Conoce usted las bases fisiológicas de la audición?

¿Conoce usted los elementos que intervienen en la indemnidad de la función auditiva del oído interno?

¿Conoce usted las consecuencias audiológicas derivadas de la alteración de alguno de los factores que intervienen en la indemnidad de la función auditiva?

¿Conoce usted la clasificación de las hipoacusias neurosensoriales?

¿Qué sabe usted acerca de la prevención de las hipoacusias neurosensoriales?

¿Conoce usted los medios diagnósticos empleados para el estudio de los pacientes con trastornos auditivos?

¿Conoce usted los métodos de tratamiento empleados en los pacientes con trastornos auditivos?

¿Conoce usted el manejo clínico pedagógico de los pacientes acorde a la pérdida auditiva?

Fuentes

Autor: Gisela Sardiñas López (Trabajo de revisión)

coclear-implante1 …se dice que un ciego está alejado del mundo de las cosas, mientras que un sordo está alejado del mundo de la gente.

Evans, 1982

El diagnóstico temprano de la hipoacusia neurosensorial infantil no es tarea fácil. Su importancia reside en que si dicho déficit no es diagnosticado y tratado oportunamente en los primeros años de vida, genera alteraciones en el desarrollo lingüístico, intelectual y social del niño. La audición es imprescindible para un desarrollo adecuado del habla y del lenguaje y por lo tanto para la integración del niño a su entorno familiar y escolar. Gracias a los avances tecnológicos que la informática e ingeniería biomédica han aportado al diagnóstico médico y audiológico, hoy es posible detectar una perdida auditiva en neonatos, con gran exactitud. Por otra parte, existen trabajos experimentales que permitirían evaluar la audición intrautero en los últimos meses de gestación.

¿Qué sabe usted acerca de la epidemiología de la hipoacusia infantil? arriba

La prevalencia de la hipoacusia en el recién nacido y el lactante se estima entre 1,5 y 6,0 casos por 1.000 nacidos vivos. En la edad escolar la prevalencia de hipoacusia de más de 45 dB es de 3:1.000 y de cualquier grado hasta de 13:1.000. Un estudio realizado en la Comunidad Europea, con el criterio de 50 dB a los 8 años, arroja un resultado de 0,74 a 1,85:1.000. En niños que sufren determinados factores de riesgo, la incidencia puede elevarse hasta el 4% para hipoacusias graves y del 9% si se suman las leves y las unilaterales. ₁₉

¿Conoce usted los factores pueden ser considerados de alto riesgo para la aparición de perdida auditiva en el recién nacido? arriba
En un recién nacido los siguientes hechos son considerados factores de alto riesgo:
– Historia familiar de sordera
– Peso nacimiento menor de 1500 gr
– Hiperbilirrubinemia.
– Meningitis (principalmente por haemophilus)
– Infección perinatal (Toxoplasmosis, Rubeola, Citomegalovirus, Herpes, Sífilis)
– Malformaciones anatómicas de cabeza y cuello.
– Asfixia perinatal o APGAR menor de 3.

Los factores de riesgo para hipoacusia de aparición tardía son:
1. Sospecha de los padres o cuidadores en cuanto a audición, lenguaje y/o retraso del desarrollo
2. Historia familiar de hipoacusia en la infancia (Grunsfat 1996)
3. Estigmas físicos asociados a Síndromes genéticos que presentan déficit auditivos
4. Síndromes asociados a hipoacusia neurosensorial de aparición tardía tales como : Neurofibromatosis, osteopetrosis, Usher.
5. Otitis recurrente con efusión a lo menos por 3 meses.
6. Infecciones postnatales asociadas a pérdidas auditivas ej. Meningitis .
7. Infecciones intrauterinas tales como Citomegalovirus, Rubeoala, herpes,
toxoplasmosis,) sífilis .
8. Antecedentes de exanguíneo transfusiones.
9. Síndromes asociados a deficiencias auditivas.
10. Enfermedades degenerativas del sistema nervioso.
11. Traumatismo de peñasco.
12. Otitis media recurrente.
13. Otitis media recurrente con efusión por lo menos durante 3 meses. _{1, 2, 3}

En los primeros meses de vida. Un retardo en el desarrollo del lenguaje puede ser el primer signo, por lo que los padres pueden brindar información valiosa sobre la reacción del niño frente al ambiente. Por esa razón la reacción o conducta de un niño con audición normal ante la estimulación sonora deben ser conocidas por el médico y la familia para identificar tempranamente cualquier alteración en cada etapa.

NINGÚN NIÑO ES TAN PEQUEÑO COMO PARA NO SER EVALUADO CUANDO EXISTE UNA SOSPECHA DE HIPOACUSIA.

¿Conoce usted la cronología en la adquisición del lenguaje? arriba

Intraútero: Escucha sonidos por debajo de los 400 Hz. Distingue ritmo y entonación, distingue la lengua materna.

Del nacimiento a los 3 meses: Se despierta con ruidos repentinos intensos a un metro de distancia. Prefiere la lengua materna, discrimina bisílabas y trisílabas. Es fonetista universal. Se muestra tranquilo ante una voz familiar y amistosa. Le gustan más los estímulos del habla que otros sonidos. Emite sonidos. Ríe y usa la voz cuando le hacen cosas. Mira la cara del que le habla.

De 3 a 6 meses: Trata de localizar el origen de los sonidos. Siente miedo ante una voz airada. Sonríe cuando se le habla. Le gustan los objetos que hacen ruido. Es fonetista universal. Hace al menos cuatro sonidos diferentes cuando usa la voz. Se asusta con ruidos fuertes-Se resiste de dormir si existe un ruido fuerte. Deja de succionar si existe ruido nuevo en la habitación.

De 6 a 9 meses: Gira la cara y trata de mirar a la persona que la habla en voz baja y tranquila. Se detiene un instante cuando alguien le dice una negación. Mira objetos o imágenes cuando alguien se refiere a ellas. Usa sonidos diferentes y parece nombrar cosas. Entiende muchos pronombres. Gira la cabeza hacia ruido fuerte. Disfruta el juego con juguetes sonoros.

De 9 a 12 meses: Señala o busca objetos de personas familiares cuando se le pide. Sigue órdenes. Hace sonidos con la música. Usa un argot para hablar. Usa sonidos de consonantes. Emite sonidos como respuesta a la voz humana y usa cambios en intensidad, ritmo y tono. Responde a su nombre y otros sonidos como «no», «si», «adiós».Mira directamente a voces nuevas

De 12 a 18 meses: Comienza a emitir sus primeras palabras. Escucha e identifica sonidos que provienen de otra habitación o del exterior. Emite muchas palabras nuevas. Utiliza palabras de más de una sílaba con significado. Su vocabulario es de 10 a 20 palabras. Trata de llamar la atención de otra persona con su voz .Emite varios sonidos consonantes

De 18 a 24 meses: Entiende preguntas sencillas. Entiende frases simples con preposiciones. Usa su primer nombre. Usa frases de dos palabras.

De 24 a 30 meses: Entiende las frases con contenidos negativos. Cumple instrucciones sencillas. Usa plurales. Emite de 100 a 200 palabras.

De 30 a 36 meses: Usa sin problemas frases interrogativas y negativas. Hace frases de cuatro o cinco palabras.

De 3 a 5 años: Entiende preguntas de «por qué». Entiende situaciones contrarias. Utiliza formas diferentes de palabras activas.

El niño sordo sólo tiene la reacción de los padres como refuerzo en esta etapa de balbuceo, no tiene la retroalimentación acústica del normoyente. Por esta razón es fundamental instruir a los padres. _{4, 5, 6, 7}

¿Conoce usted las bases fisiológicas de la audición? arriba
La vía auditiva aferente es el camino que recorre el impulso que se genera en la base de la célula ciliada hasta llegar a la corteza cerebral. Se le reconocen varias etapas.

Primera neurona: Tiene su cuerpo celular en el ganglio espiral o de Corti, su prolongación periférica viene desde la base de las células ciliadas, especialmente de las internas. La prolongación central llega a hacer sinapsis con las neuronas de los núcleos cocleares del bulbo.

Segunda neurona: Tiene su cuerpo celular en los núcleos dorsal y ventrodorsal auditivos. Sigue varios caminos, algunas células envían sus prolongaciones ipsi y contralaterales a través de la cinta de Reil a los colículos inferiores, otras también ipsi como contralateral hacen un camino similar pero haciendo estación antes en el complejo olivar superior. Desde aquí se conectan con otros núcleos que pertenecen a nervios implicados en reflejos provocados por estímulos acústicos (reflejo cocleopalpebral).

Tercera neurona: Cada colículo inferior está recibiendo información ipsi y contralateral. Las neuronas de los colículos inferiores se conectan con los cuerpos geniculados mediales ipsi y contralateralmente.

Cuarta neurona: Desde el cuerpo geniculado medial salen conexiones, a través del lemnisco lateral hacia la corteza cerebral. Cada hemisferio está recibiendo suficiente información de ambos oídos de forma tal que la supresión de un hemisferio no lesiona gravemente las principales funciones auditivas de una persona.

Quinta neurona: Son las que están en la corteza cerebral.

Vía auditiva eferente: Conduce impulsos desde el sistema nervioso central hacia el órgano periférico. Nace del complejo olivar superior, desde allí en forma contralateral emerge del tronco cerebral acompañando la rama vestibular del nervio acústico y sólo en el conducto auditivo interno abandona el nervio vestibular para pasar al coclear e inervar, predominantemente, las células ciliadas externas. Tendría un papel modulador en la fisiología coclear.
El sonido es una perturbación en un medio determinado provocado por la vibración de partículas o moléculas a una determinada frecuencia, es una onda mecánica que se transmite en forma de energía vibratoria sin que exista un transporte real de la materia.

Para que exista audición debe existir un estímulo que llegue a excitar las células ciliadas del órgano de Corti, éstas se encuentran dentro de un líquido ( endolinfa) y rodeadas por otro elemento líquido (perilinfa). De modo que en la audición intervendrían fenómenos de transmisión mecánica del sonido y fenómenos de tipo nervioso.
Los primeros comprenden la transmisión del sonido por el aire, oído externo, oído medio y oído interno. La movilización de la membrana basilar, determinará a nivel de las células ciliadas una transformación de la energía mecánica en energía eléctrica, desde este punto se encuentran los fenómenos de tipo nervioso.

Cuando el sonido es transmitido por el aire, cada partícula en movimiento, moviliza a su vecina, ésta a la siguiente y así sucesivamente. A su vez cada partícula puesta en movimiento termina llegando a su posición primitiva (reposo). Así se van produciendo ondas de presión y de rarefacción, las que se desplazan longitudinalmente en todas las direcciones.

Las características físicas del sonido son la amplitud y la frecuencia. La amplitud es la magnitud del desplazamiento de las partículas que vibran en la onda sonora y corresponde a la intensidad del sonido, la que provoca una sensación auditiva de sonoridad. Se expresa en unidades físicas de presión sonora (dinas/cm2) o en energía sonora (watts/cm2). Estas formas de medir la intensidad se expresan en decibeles (dB) que representa una convención logarítmica de las capacidades del oído y que en unidades aritméticas que van desde el umbral hasta lo máximo en 10.000.000 de veces, en cambio en unidades de decibeles van del 0 a 120 dB. (La sonoridad o sensación subjetiva de intensidad del oído humano está entre 0 y 120 dB).

La frecuencia se refiere al número de ondas o ciclos que se producen en un segundo. La frecuencia determina una sensación auditiva que se llama altura y que corresponde al número de ciclos por segundo (cps. o Herz). La capacidad en altura del oído se encuentra entre 20 y 20.000 cps
Cada vez que la onda sonora atraviesa el oído medio y pasa a través de la ventana oval suceden básicamente dos eventos:

1- Se produce un movimiento de pistón del estribo que determina un desplazamiento de los fluidos del oído interno desplazando la ventana redonda hacia afuera.
2- Se produce una onda mecánica que desplaza de la membrana basilar, que soporta el órgano de Corti, con diferente fase de vibración que la membrana tectoria, la que cubre a las células ciliadas del órgano de Corti.

Esta distinta forma de vibrar de las dos membranas lleva a un cizallamiento de las células ciliadas, produciendo un estímulo mecánico que excita al órgano de Corti, resultando entonces un influjo sensorial hacia el Sistema Nervioso Central.

¿Cómo se transforma un estímulo mecánico en una señal bioeléctrica, para poder ser conducido por el nervio coclear?

Las células ciliadas transforman la energía mecánica en bioeléctrica. La deformación mecánica de las células ciliadas determina un cambio en la conductividad eléctrica de su membrana celular, lo que se traduce en una variación de su resistencia eléctrica proporcional a la magnitud del desplazamiento de sus cilios. De esta forma vemos que actúa en forma similar a un micrófono con resistencia variable.

Para que la célula ciliada actúe como una resistencia eléctrica, debe existir una diferencia de potencial eléctrico. Esta diferencia está dada por la localización de estas células entre dos compartimientos con líquidos de concentración iónica diferente, como son la escala media y el túnel de Corti. La escala media contiene endolinfa, con una alta concentración de potasio y pobre de sodio, y que tiene un potencial de +80 mvolts, llamado Potencial Endococlear. Este se mantiene gracias a la estría vascular que actúa como una fuente de energía, cargando positivamente a la endolinfa. El túnel de Corti contiene cortilinfa de concentración iónica similar a la perilinfa, con una concentración rica de sodio y pobre en potasio, y con una carga eléctrica de -40 mvolts, lo que crea la diferencia de potencial de 120 mvolts.

El mantenimiento del Potencial Endococlear requiere de un alto gasto energético, suplido por la estría vascular. Este hecho hace que el órgano de Corti sea muy dependiente de un aporte adecuado de energía, por lo que cualquier alteración en el flujo sanguíneo a la estría vascular determina una alteración en su funcionamiento. _{8, 9}

¿Conoce usted los elementos que intervienen en la indemnidad de la función auditiva del oído interno? arriba
La indemnidad de la función auditiva del oído interno depende básicamente de:

1. INDEMNIDAD ANATÓMICA DE SUS COMPONENTES: Cualquier disminución en el número de células ciliadas o en el de neuronas del ganglio espiral llevará a una alteración en la función de la cóclea y vía auditiva. La etiología puede ser infecciosas, metabólicas, mecánicas, hereditarias, fisiológicas.

2. INDEMNIDAD DE LA ESTRÍA VASCULAR: De ella depende la diferencia de potencial necesario para la trasformación de la energía mecánica a energía eléctrica. Una alteración en la microcirculación de la estría vascular determinará una menor llegada de oxígeno y glucosa al órgano de Corti, alterando su función.

3.- INDEMNIDAD EN EL SISTEMA DE FLUIDOS DEL OÍDO INTERNO: La endolinfa es un filtrado de perilinfa, pero con concentración iónica diferente. Esta diferencia de concentraciones se mantiene gracias a la existencia de bombas de sodio-potasio en la estría vascular, sáculo y utrículo.
Se produce a nivel de las células secretoras de la estría vascular y células oscuras del vestíbulo. Su reabsorción se realiza en el saco endolinfático y también en la estría vascular.

Existen dos tipos de flujos dentro de la endolinfa:
1. Flujo radial: La estría vascular al poseer una bomba de sodio-potasio, retira sodio desde la endolinfa y deja por lo tanto una alta concentración de potasio. Esta actividad es la que genera desplazamiento de volumen con flujo radial.

2. Flujo longitudinal: Se refiere al recorrido de la endolinfa desde la estría vascular a conducto coclear, sáculo, utrículo, canales semicirculares y saco endolinfático, donde se reabsorbe.

Cualquier alteración en la producción o reabsorción de la endolinfa, llevará a una alteración en la función del oído interno. El ejemplo más característico es la hipoacusia sensorioneural producida por el hidrops endolinfático, cuya patogenia es una alteración en la reabsorción de la endolinfa o también por un exceso de producción.

¿Conoce usted las consecuencias audiológicas derivadas de la alteración de alguno de los factores que intervienen en la indemnidad de la función auditiva? arriba
Las consecuencias audiológicas cuando se altera el funcionamiento en algunos de los elementos mencionados en la sección anterior se pueden clasificar en dos tipos:

1- Alteración cuantitativa: Descenso del umbral auditivo: Hipoacusia sensorioneural (HPSN) la que puede ser de magnitud variable, desde inadvertida a total.

2- Alteraciones cualitativas: Representadas por el reclutamiento y compromiso de la discriminación

El reclutamiento, consiste en una distorsión en la percepción de la intensidad del sonido. A una intensidad determinada el oído percibe más de lo que debería comportándose, incluso, como un oído normal.

Por ejemplo: si aumentamos la intensidad en 1 dB el paciente le parece que aumentó en 10 dB. Se produce un estrechamiento del campo auditivo. Como el umbral de incomodidad disminuye, el paciente siente dolor con los sonidos fuertes, lo que se denomina algiacusia.

La alteración en la discriminación se refiere a una disminución de la inteligibilidad verbal del mensaje.

Otra consecuencia es la aparición del tinnitus que es un ruido que puede generarse en cualquier parte del sistema auditivo, de tonalidad e intensidad variables según el paciente y la etiología de la hipoacusia, sea de conducción o sensorioneural. _{8, 9}

¿Conoce usted la clasificación de las hipoacusias neurosensoriales? arriba
CLASIFICACIÓN DE LAS HIPOACUSIAS NEUROSENSORIALES.

Según la causa

Hereditarias genéticas (Congénitas): Constituyen al menos el 50% de los casos:

Recesivas: los padres son portadores de la enfermedad pero no son hipoacúsicos

Dominantes: constituye el 10% de las hipoacusias; uno de los padres es portador del gen afecto y es hipoacúsico.

Las hipoacusias hereditarias genéticas a su vez pueden dividirse en:

CONGÉNITAS SIMPLES:

Se manifiestan desde el nacimiento y generalmente se deben a una alteración del desarrollo del oído interno. Se les denomina aplasias y según el grado de disgenesia poseen diferente nombre propio (MICHEL, MONDINI, ALEXANDER).

CONGENITAS COMPLEJAS O ASOCIADAS A OTRAS ANOMALIAS

En un tercio de los casos, la sordera forma parte de un síndrome clínico identificado, y los dos tercios restantes se deben buscar otras alteraciones orgánicas para tratar de identificar un síndrome ya descrito o bien describir uno nuevo.
En este grupo encontramos entre otros los siguientes síndromes:
Síndrome de Wardenburg: Sordera y albinismo parcial.
Síndrome de Crouzon y de Treacher Collins
Síndrome de alpont : Nefritis hereditaria e hipoacusia neurosensorial.

Adquiridas:

HIPOACUSIAS SENSORIONEURAL ADQUIRIDAS (NO HEREDITARIAS)

1. HSN ADQUIRIDAS CONGENITAS

Dentro de este tipo de hipoacusias encontramos aquellas producidas por:
-Uso de ototóxicos en el embarazo
-Traumatismo durante el parto, anoxia neonatal , prematuridad, ictericia (aumento de a bilirrubina en la sangre )
-Infecciones maternas durante el primer trimestre, entre las más graves nos encontramos con la rubéola ,infección por Citomegalovirus, herpes, toxoplasmosis, varicela, alcoholismo.
-Infecciones postnatales severas : meningitis y encefalitis, tumores entre otros.

Según el momento de aparición

Prelocutivas: se adquieren antes de la aparición del lenguaje.

Postlocutivas: se adquieren después de haber desarrollado el lenguaje entre los

2-5 años y son de mejor pronóstico.

Según intensidad: Sociedad Británica de Audiología y Asociación Británica de profesores de sordos, 1988)

Leves: 20 – 40 dB

Moderadas: 41 – 70 dB

Severas: 71- 95 dB

Profundas: sobre 95 dB

Alrededor del 59% de todas las hipoacusias pueden atribuirse a factores genéticos. Este hecho resulta perturbador si se toma en cuenta que la mayoría no tiene tratamiento, el único recurso es por lo tanto la prevención y detección precoz de la afección.(1,2,3,9,10)

La mayoría de las Hipoacusias neurosensoriales hereditarias son recesivas. Suele ocurrir que las personas portadoras de este tipo de hipoacusia se casen entre si, lo que no contribuye necesariamente a una mayor incidencia, pues es poco probable que ambos progenitores tengan el mismo defecto genético. Sin embargo a todo portador de HSN hereditaria se le debe hacer asesoría genética para reconocer la posibilidad de que afecte a sus hijos.

En general las hipoacusias hereditarias que se manifiestan desde el nacimiento suelen ser no progresivas. Sin embargo las que aparecen tardíamente sí lo son y representan la degeneración hereditaria del órgano de Corti.

Están representadas por la hipoacusia sensorioneural progresiva también llamada juvenil o familiar. Se presenta a partir de la adolescencia o adulto joven y tiene carácter evolutivo. Su índole genético suele pasar inadvertido por su similitud con otras Hipoacusias neurosensoriales por lo que sólo una cuidadosa anamnesis buscando el problema en otros miembros de la familia pueden dar el diagnóstico. Posee curva audiométrica característica: plana o cóncava, simétrica y bilateral.

¿Qué sabe usted acerca de la prevención de las hipoacusias neurosensoriales? arriba

Prevención primaria
Son todas aquellas medidas tendientes a disminuir el número de casos nuevos. Comprenden:

Vacunación.

Asesoramiento genético en los casos de alto riesgo.

Control del embarazo y del parto.

Campañas de formación y de información para profesionales de la salud

Programas de información para padres.

Información general destinada a la comunidad.

Estas medidas son tendientes a concientizar al equipo de salud y a la comunidad toda que, con pocos recursos y educando, se puede disminuir el numero de casos o, por lo menos, minimizar las secuelas.

Prevención secundaria
Es simplemente, la detección temprana.
Es la selección de la población de alto riesgo en el periodo crítico (antes de los 2 años). Es necesario efectuar una evaluación multidisciplinaria como la descrita anteriormente.
En nuestro país existen las consultas de seguimiento de Neurodesarrollo, formadas por un equipo multidisciplinario dentro del cual un especialista en Otorrinolaringología examina los niños de alto riesgo para la detección oportuna de un trastorno en la audición.
Un programa de detección precoz de sorderas debe tener, al menos, tres fases:
-Una primera de cribado que permita la selección de posibles hipoacúsicos.
-Una segunda de diagnóstico de los sospechosos.
-Una tercera de tratamiento de los descubiertos. ₂₀

¿Conoce usted los medios diagnósticos empleados para el estudio de los pacientes con trastornos auditivos? arriba
Estudios complementarios
Para screening o pesquisa universal de audición se ha recomendado por la Academia Americana de Pediatría el uso tanto de emisiones otoacústicas (EOA) como de potenciales evocados auditivos automatizados de tronco cerebral (PEAAT) ya que ambos tendrían sensibilidad y especificidad semejantes. Las EOA no identifican patología exclusiva de células ciliadas internas o trastornos de conducción central, que podrían ascender hasta al 10% de la población de pacientes con hipoacusia neurosensorial. Existe evidencia en la literatura de que en recién nacidos prematuros menores de 1500 gr., pueden presentar un daño histopatológico
del oído interno que comprometería en forma selectiva a las células ciliadas internas .
También se han descrito falsos negativos para las emisiones otoacústicas en patologías como el citomegalovirus, hiperbilirrubinemia y meningitis bacteriana
En base a estos antecedentes esta comisión decidió recomendar el uso de potenciales auditivos automatizados de tronco cerebral como método de pesquisa en la población de recién nacidos de muy bajo peso. _{11,12,13,14,15}

Los potenciales evocados representan el potencial generado por un estímulo sonoro en el nervio auditivo y en las vías del tronco encefálico. Pueden ser empleados como método de pesquisa auditiva; pero su costo es mayor, el estudio requiere más tiempo y personal capacitado. Se han desarrollado versiones automatizadas que facilitan la exploración . Las emisiones otoacústicas se han convertido en uno de los métodos preferidos de pesquisa auditiva porque evalúan la actividad coclear que como se mencionó anteriormente es la causa más frecuente de hipoacusia infantil. Las emisiones otoacústicas son sonidos generados en la cóclea por las células ciliadas externas ya sea en forma espontánea o en respuesta a un sonido. El estímulo consiste en una serie de pares de tonos puros producidos por un altavoz, la frecuencia más baja se denomina F1 y la frecuencia más alta F2.Cuando el par de tonos llega a la cóclea, cada uno estimula un grupo diferente de células ciliadas externas, esto conduce a una vibración que genera un tercer tono que se conoce como emisiones otoacústicas del producto de distorsión (PD) las que son detectadas en el conducto auditivo externo a través de un micrófono y cuantificadas por medio de una computadora .En el recién nacido se recomienda hacerlo después de las 24 hrs de vida para permitir la eliminación de líquido y detritus y así evitar los resultados falsos negativos. En pre escolares debe asegurarse que el oído a evaluar esté limpio y seco. La habitación donde se realizará el examen debe tener escaso ruido ambiental. Con el paciente durmiendo o quieto se coloca la oliva del equipo (el cual contiene dos altavoces y un micrófono) dentro del conducto auditivo externo del oído a evaluar. Los altavoces de la sonda envían tonos al canal auditivo que viajan a través del oído medio. Dentro de la cóclea las células ciliadas externas reaccionan a estos tonos emitiendo un tercer tono que viaja de regreso por el canal auditivo donde el micrófono de la sonda lo detecta. Esta respuesta emitida tiene una amplitud muy pequeña y se mezcla con otros ruidos biológicos y ambientales presentes en el canal auditivo. Puesto que el micrófono detecta todos estos sonidos, el equipo empleado debe utilizar técnicas de promediado de señal para separar las emisiones otoacústicas generadas de los ruidos ya mencionados . Dentro de las ventajas como método de pesquisa auditiva destacan la alta especificidad (están presentes en todos los pacientes con audición normal) y sensibilidad (tasa de rechazo 5 – 7%) disminuyendo aún más este porcentaje si se repite el examen. Son ideales para aplicarlas en recién nacidos y niños pequeños porque no requieren cooperación, son objetivas y pueden ser cuantificadas porque son controladas y procesadas por una computadora. La principal limitación es que no detecta las lesiones retrococleares

¿Conoce usted los métodos de tratamiento empleados en los pacientes con trastornos auditivos? arriba
Una vez hecho el diagnóstico, inmediatamente debe corregirse la hipoacusia en el más breve tiempo posible. Es esencial la educación de los padres para que asistan en la educación y entrenamiento de los niños sordos con asesoramiento psicológico adecuado para la familia y el niño.

Rehabilitación protésica: Cuando se confirma un daño auditivo irreversible pueden implementarse audífonos para posibilitar la maduración de las vías auditivas y el desarrollo del niño. En los primeros años de vida se obtienen los mayores progresos intelectuales y lingüísticos como consecuencia de una estimulación auditiva pertinente. Para el buen uso del audífono este debe ser adecuado a la perdida auditiva del niño, así como estar correctamente calibrado. El molde debe ajustar cómodamente en el pabellón y conducto auditivo del menor. Por lo tanto la elección de la prótesis es fundamental para el éxito de la estimulación, no pudiendo primar en su elección otros criterios que no sean los técnicos.
El uso continuo de la prótesis requiere del aprendizaje del niño y de sus padres, que, con apoyo de los profesionales, deberán convertir este elemento, en una necesidad diaria y permanente del niño en todas sus actividades.
La actitud de los padres, por lo tanto es fundamental y determinante tanto para la aceptación de la prótesis por parte del niño como para su cuidado y uso más eficaz. Los padres deben ser informados sobre las posibilidades auditivas reales de su hijo y del rendimiento con la prótesis. Si bien la posibilidad de percibir los sonidos del habla facilitará el proceso de desarrollo del lenguaje oral, se debe tener presente que el niño solo comenzará a identificar los sonidos, saber lo que significan y responder adecuadamente mediante un proceso de rehabilitación sistemática. El desarrollo del lenguaje y del habla estará dado, por lo tanto por múltiples factores.
Siempre que haya una pérdida auditiva bilateral debe implementarse una amplificación biaural para reproducir los procesos naturales y nos permite aprovechar al máximo la audición residual y posibilita un desarrollo fisiológico natural que nos da dos oídos como vía de ingreso (estereofonia) y una zona de procesamiento a nivel cerebral, favoreciendo la discriminación de palabras mediante la capacidad de diferenciar la figura del fondo auditivo y la localización de la fuente sonora (discriminación en ruido)

Audiometría Tonal: Si se basa en esta prueba para calcular la pérdida, considere los umbrales audiométricos en las frecuencias conversacionales de 500, 1000 y 2000 Hz y calcule una ganancia para la prótesis acorde a la necesaria para la pérdida estimada, para esto se han empleado históricamente métodos prescriptivos (1/2, 2/3 de la pérdida, POGO, etc), es importante que conozca no obstante que actualmente están en desuso, ahora, los fabricantes de audífonos indican en las fichas técnicas que acompañan a los mismos, para que grado y tipo de hipoacusia esta diseñando cada modelo, es aconsejable que trabaje en su consulta con las fichas técnicas de los equipos con que cuenta para consultarlas en la prescripción y ajuste. En caso de que el paciente tenga reclutamiento recuerde que tiene que escoger una prótesis de amplificación no lineal.

El control de Tono se ajusta dependiendo de la forma de la curva audiométrica y de si hay o no determinadas frecuencias que se quieran enfatizar en la amplificación o no, N (normal), H (agudos), L (graves), NH (limita graves), NL (limita agudos).

PEATC: Es importante no olvidar que el umbral que se obtiene en este tipo de examen es electrofisiológico y que existe una diferencia entre este y el conductual de unos 15 dB a favor del último, o sea debe restársele 15 al umbral reportado por estas pruebas. Tenga presente además que por las características del estímulo acústico (chasquido), usado para provocar estas respuestas la información esta limitada a las frecuencias comprendidas entre 2 y 4 Khz.

PEAee (AUDIX): Es importante no olvidar que el umbral que se obtiene en este tipo de examen es electrofisiológico y que existe una diferencia entre este y el conductual de unos 15 dB a favor del último, o sea debe restársele 15 al umbral reportado por estas pruebas. La información obtenida es en las frecuencias 500, 1000, 2000 y 4000 Hz, puede utilizarse en el cálculo como si se tratara de un audiograma tonal, tenga en cuenta que los decibeles informados sean Hl como el reportado por la audiometría convencional para trabajar en la misma escala ambas pruebas. El procedimiento para el cálculo es el mismo indicado en la audiometría tonal.

Reconsultas:
Por las características propias de los niños una vez indicada la prótesis auditiva el seguimiento clínico audiológico tiene que ser semanal o quincenal durante los tres primeros meses o hasta que estemos convencidos de su correcto ajuste independientemente del tiempo que se necesite para ello. Una vez logrado el correcto ajuste inicial, durante los dos años siguientes la reconsulta será trimestral para evaluar el desempeño del niño con el equipo y su progreso, luego será semestral hasta que alcance la mayoría de edad.
Las reconsultas tendrán carácter multidisciplinario, es imprescindible la evaluación y seguimiento por Psicología del desarrollo psicomotor y el chequeo del plan de estimulación que se inicia inmediatamente que se tenga el diagnóstico y Psicopedagogía para evaluar el desempeño escolar y las dificultades que se presenten, así como garantizar mantener una adecuada comunicación con el sub-sistema de Educación Especial (escuelas, círculos infantiles).
El Audiólogo no solo hará el examen físico (Otoscopía) del paciente en cada consulta, sino también el funcionamiento de la prótesis, su uso correcto, el cambio periódico de los moldes auditivos y la calidad de los mismos, indicará en cada consulta los exámenes audiométricos que le permitirán evaluar el ajuste protésico, recogerá y evaluará en cada consulta el desarrollo y los progresos alcanzados por el niño, se apoyará en el informe psicológico o psicopedagógico y en el del educador.

Examenes a realizar en las reconsultas:

Examen Otoscópico.

Audiometría Tonal con auriculares si coopera y en campo libre con y sin audífonos.

Impedanciometría a juicio del especialista cuando el examen físico le sugiera un trastorno conductivo concomitante.

Aquellos niños con un diagnóstico de hipoacusia ligera tienen que tener un seguimiento estricto trimestral para evaluar su desarrollo lingüístico y cognitivo y ser muy cuidadosos al considerarlos con audición suficiente para desarrollar el lenguaje. En los casos que sea preciso aún cuando se trate de trastornos conductivos recurrentes que demoran su resolución y se demuestre un retraso del lenguaje hay que hacer rehabilitación protésica aunque sea transitoria, recordar que los dos primeros años de la vida son considerados como período crítico para el desarrollo del lenguaje y que por las características propias de los fonemas se ha demostrado que una pérdida de hasta 15 dB mantenida en estos años puede ocasionar un retardo en el desarrollo lingüístico del niño. En los niños en edad escolar al intensificarse los programas educacionales y las exigencias pedagógicas pueden producirse retrasos escolares y trastornos en el aprendizaje.

La atención de los niños discapacitados auditivos precisa de un equipo multidisciplinario integrado por:

Audiólogo.

Neurofisiólogo.

Psicólogo.

Neurólogo.

Trabajador Social.

Se interconsultarán las especialidades necesarias en cada caso, entre estas es muy importante la Genética.
Cuando se concluya el estudio multidisciplinario de los casos, se hará por el audiólogo un análisis de todos los resultados para determinar el diagnóstico y orientar el tratamiento adecuado, aquellos casos que por su complejidad lo requieran se hará una discusión colectiva del mismo.

Manejo protésico del niño:
1. Antes de probar la prótesis indicar moldes a la medida y hacer dicha prueba con ellos.
2. El tipo de prótesis a indicar será de acuerdo con el grado de pérdida auditiva y las características de la misma (ficha técnica del fabricante), el modelo (bolsillo o retroaricular) será de acuerdo con la valoración individual de cada caso y el criterio médico específico.
3. Siempre que sea posible y exista criterio médico se tratará de hacer ajuste binaural.
4. Hay que verificar en cada consulta si los moldes necesitan ser cambiados y si la prótesis funciona correctamente.
5. Orientar a la familia sobre el manejo y funcionamiento de las prótesis auditivas.

Lo ideal es que los niños lleguen a la edad escolar ya rehabilitados y puedan ingresar a una escuela normal. _{14, 15, 16, 17, 21}

Implante coclear: La aparición de los implantes cocleares ha abierto una nueva era en el tratamiento de los niños con hipoacusia neurosensorial.
El implante coclear es un aparato electrónico que se coloca en el oído interno durante una cirugía, diseñado para ayudar a pacientes con sordera neurosensorial severa a profunda, que obtienen muy poco o ningún beneficio de los audífonos convencionales. Los pacientes van a poder detectar sonidos del medio ambiente, la mayoría va a poder entender el lenguaje sin la ayuda de lectura de labios y algunos podrán utilizar el teléfono.
Consta de dos partes principales: una interna que es llamado implante coclear y un externa que es procesador del lenguaje.
El lenguaje y otros sonidos son captados por un micrófono y son enviados al procesador del lenguaje que puede estar ubicado en un bolsillo o en el cinturón o estar detrás de la oreja. Este procesador codifica los sonidos en señales eléctricas que son enviados a través de un cable a la antena de transmisión la cual es mantenida en su posición por un imán. La señal atraviesa la piel hacia el implante a través de ondas de radio frecuencia. El implante interno transforma la señal en impulsos eléctricos los cuales van a ir a estimular las fibras del nervio coclear dentro de la cóclea por medio del cable de electrodos. El procesador del lenguaje selecciona parte importante de la información de la señal del lenguaje y luego produce un patrón de pulsos eléctricos en el oído interno del paciente. Este patrón es seleccionado como el más cercano posible al sonido del lenguaje original, sin embargo no es posible realizar sonidos completamente naturales debido a que contamos con solo un número de electrodos que van a reemplazar la función de miles de células ciliadas de un oído normal. Luego el mensaje es enviado hacia el cerebro e interpretado como un sonido.
La energía de poder se transmite también por radiofrecuencia porque el implante interno no tiene batería. Los pacientes que nacieron sordos y son implantados a edad temprana desarrollan un lenguaje similar a sus compañeros de clase, así mismo niños y adultos que ya tenían audición y luego la pierden responden muy bien con el implante coclear. El tiempo transcurrido entre la perdida de la audición y el día que reciben el implante coclear es uno de los factores más importantes que determinan el mayor o menor éxito con el implante. El implante coclear NO CURA la sordera ni restaura la audición a nivel normal, es simplemente un auxiliar auditivo que le permite a la persona sorda oír. _{17, 18}

¿Conoce usted el manejo clínico pedagógico de los pacientes acorde a la pérdida auditiva? arriba

Pérdida ligera (21-40 dB, pérdida promedio frecuencias 500, 1000 y 2000 Hz).

De 0-5 años:

Potenciales Evocados auditivos (PEA, PEAee), según lo orientado anteriormente.

Seguimiento clínico audiológico según lo recomendado para las reconsultas. Valorar indicación de prótesis si fuera necesario, seguimiento acorde a lo orientado anteriormente.

Seguimiento por Psicología trimestral o semestral, evaluación del desarrollo psicomotor y del lenguaje, plan de estimulación y orientación a padres.

Atención por Logofoniatría si es necesario.

Educación Especial: Aunque estos niños están incorporados al sistema de educación general pre escolar deben ser remitidos al CDO con un resumen de las investigaciones realizadas, el diagnóstico clínico y las recomendaciones de los distintos especialistas y allí en dependencia de las particularidades de cada caso se decidirá el tipo de atención pedagógica que requiera. Al iniciar su enseñanza primaria deben ser reevaluados y en el CDO modificaran y/o ratificarán las recomendaciones pedagógicas.

Mayores de 5 años:
Potenciales Evocados auditivos (PEA, PEAee), según lo orientado anteriormente.

Atención por Psicología y Logofoniatría.

Audiología: Estudio audiológico completo. Valorar indicación de prótesis (retroauriculares preferentemente), si fuera necesario, seguimiento acorde a lo orientado anteriormente.

Educación Especial: Todos serán remitidos al CDO con un resumen de las investigaciones realizadas, el diagnóstico clínico y las recomendaciones de los especialistas y allí en dependencia de las particularidades de cada caso se decidirá la orientación pedagógica que requieran aun cuando estén insertados en el sistema de Educación General.

Pérdida moderada (41-60 dB pérdida promedio frecuencias 500, 1000 y 2000 Hz.

De 0-5 años:

Potenciales Evocados Auditivos (PEA, PEAee), según lo orientado anteriormente.

Atención por Psicología y Logofoniatría.

Audiología: Estudio audiológico completo. Indicación de prótesis (retroauriculares preferentemente), seguimiento acorde a lo orientado anteriormente.

Educación Especial: Remitir al CDO con un resumen de las investigaciones realizadas, el diagnóstico clínico y las recomendaciones de los distintos especialistas para su evaluación, y allí en dependencia de las particularidades de cada caso se decidirá el tipo de atención pedagógica que requiera. Al iniciar su enseñanza primaria deben ser reevaluados y en el CDO dependiendo de las habilidades y la rehabilitación del niño, modificaran y/o ratificarán las recomendaciones pedagógicas.

Mayores de 5 años:

Potenciales Evocados Auditivos (PEA, PEAee), según lo orientado anteriormente.

Atención por Psicología y Logofoniatría.

Audiología: Estudio audiológico completo. Indicación de prótesis (retroauriculares preferentemente), seguimiento acorde a lo orientado anteriormente.

Educación Especial: Remitir al CDO con un resumen de las investigaciones realizadas, el diagnóstico clínico y las recomendaciones de los distintos especialistas, este hará una evaluación integral del niño y dependiendo de sus habilidades y grado de rehabilitación decidirá el tipo de educación que necesite.

Pérdida severa (61-80 dB, pérdida promedio frecuencias 500, 1000 y 2000 Hz).
De 0-5 años:

Potenciales Evocados Auditivos (PEA, PEAee), según lo orientado anteriormente.

Atención por Psicología y Logofoniatría.

Audiología: Estudio audiológico completo. Indicación de prótesis (retroauriculares preferentemente), seguimiento acorde a lo orientado anteriormente.

Educación Especial: Remitir al CDO con un resumen de las investigaciones realizadas, el diagnóstico clínico y las recomendaciones de los distintos especialistas para su evaluación, y allí en dependencia de las particularidades de cada caso se decidirá el tipo de atención pedagógica que requiera. Al iniciar su enseñanza primaria deben ser reevaluados y en el CDO dependiendo de las habilidades y la rehabilitación del niño, modificaran y/o ratificarán las recomendaciones pedagógicas.

Mayores de 5 años:

Potenciales Evocados Auditivos (PEA, PEAee), según lo orientado anteriormente.

Atención por Psicología y Logofoniatría.

Audiología: Estudio audiológico completo. Indicación de prótesis (retroauriculares preferentemente), seguimiento acorde a lo orientado anteriormente.

Educación Especial: Remitir al CDO con un resumen de las investigaciones realizadas, el diagnóstico clínico y las recomendaciones de los distintos especialistas, este hará una evaluación integral del niño y dependiendo de sus habilidades y grado de rehabilitación decidirá el tipo de educación que necesite.

Pérdida profunda (más de 81 dB, pérdida promedio frecuencias 500, 1000 y 2000 Hz).

De 0-5 años:

Potenciales Evocados Auditivos (PEA, PEAee), según lo orientado anteriormente.

Atención por Psicología y Logofoniatría. Programa de estimulación temprana a través de padres. Orientación a padres y manejo psicológico de la familia. Evaluación periódica del desarrollo del lenguaje y el desarrollo cognitivo del niño.

Audiología: Estudio audiológico completo. Indicación de prótesis (retroauriculares preferentemente), seguimiento acorde a lo orientado anteriormente.

Educación Especial: Remitir al CDO con un resumen de las investigaciones realizadas, el diagnóstico clínico y las recomendaciones de los distintos especialistas para su evaluación, y allí en dependencia de las particularidades de cada caso se decidirá el tipo de atención pedagógica que requiera. Al iniciar su enseñanza primaria deben ser reevaluados y en el CDO dependiendo de las habilidades y la rehabilitación del niño, modificaran y/o ratificarán las recomendaciones pedagógicas.

Mayores de 5 años:

Potenciales Evocados Auditivos (PEA, PEAee), según lo orientado anteriormente.

Atención por Psicología y Logofoniatría.

Audiología: Estudio audiológico completo. Indicación de prótesis (retroauriculares preferentemente), seguimiento acorde a lo orientado anteriormente.

Educación Especial: Remitir al CDO con un resumen de las investigaciones realizadas, el diagnóstico clínico y las recomendaciones de los distintos especialistas, este hará una evaluación integral del niño y dependiendo de sus habilidades y grado de rehabilitación decidirá el tipo de educación que necesite. ₂₁

Fuentes arriba
1. Arruti, R. Pélach, J. Zubicaray. Hipoacusias en la edad infantil. Diagnóstico y tratamiento. Otorrinolaringología, Santiago de Chile,1997.
2- Robinshaw HM. Early intervention for hearing impairment: differences in the timing of communicative and linguistic development. Br J Audiol. 1995;29:315-34.
3-Amatuzzi M.G.; Northrop C.; Liberman C.; Thornton A.; Halpin C.; Herrmann B.; et als.Selective inner hair cell loss in premature infants and cochlea pathological patterns fromneonatal intensive care unit autopsies. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001, 127:629-636.
4-Cage J. Newborn and infant hearing loss: detection and intervention. Pediatrics 1999, 103:527).
5-Tapia y cols . Neuropatía auditiva en la infancia.Acta ORL española. 52(6).
6- Berlin C. Auditory neuropathy. Current opinion in Otolaryngology Head and Neck Surgery.6 –325-9. 19982.
7-Starr A y cols. Auditory neuropathy. Brain.119. 741-53. 1996
8-Netter F. Sistema Nervioso: Anatomía y Fisiología. Barcelona: Ediciones Científicas y Técnicas SA; 1983.
9- Matlin M, Foley H. Sensación y Percepción. 3a ed. México D.F.: Prentice Hall Hispanoamericana SA; 1996.
10-Sokol J, Hyde M. Evaluación Auditiva. Pediatrics in Review, en español. 2002;23:283-9.
11- American Academy of Pediatrics, Joint Committee on Infant Hearing. Year 2000 position statement: principles and guidelines for early hearing detection and intervention. Pediatrics. 2000;106:798-817.
12.- American Academy of Pediatrics, Joint Committee on Infant Hearing. Position Statement 1994. Pediatrics. 1995;95:152-6.
13- Yoshinaga-Itano C, Sedey AL, Coulter DK, Mehl AL. Language of early- and later-identified children with hearing loss. Pediatrics. 1998;102:1161-71.
14- Ferdinando G, Mark E. European Consensus Statement on Neonatal Hearing Screening Finalized at the European Consensus Development Conference on Neonatal Hearing Screening. Milan; 1998.
15-. Godoy J, Sierra M, Martínez J. Programa de screening auditivo en recién nacidos de Clínica Las Condes – Chile. Revista Médica Clínica Las Condes. 2003;14:1.
16- Committee on Infant Hearing. Position statement 1982. Pediatrics. 1982;70:496-7.
17- Cunningham M, Cox E. Hearing Assessment in Infants and Children: Recommendations Beyond Neonatal Screening. Pediatrics. 2003;111:436-40.
18. Miyamoto TR. y cols. Cochlear implantation in auditory neuropathy. Laryngoscope. 109-185-5. 1999
19. Delgado DJJ. Hipoacusia infantil.
20. Hipoacusia infantil. ORL-DIPS 2004; 31(4):182-198
21. Guías de buenas practicas clínicas pediátricas. Diplomado de audiología. CNIC. 2004.

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