Tabla de contenidos

¿Conoce usted la definición de vértigo?

¿Conoce usted la anatomía del sistema vestibular?

¿Qué sabe usted acerca de la fisiopatología del vértigo?

¿Conoce usted la etiología del vértigo?

¿Conoce usted el proceso diagnóstico del paciente con vértigo?

¿Conoce usted los principales elementos a considerar durante la confección de la Historia Clínica del paciente con mareo o vértigo?

¿Conoce usted algunas de las clasificaciones de las causas de mareo o vértigo?

¿Conoce usted los elementos a valorar en el paciente infantil con vértigo?

¿Conoce usted los métodos de tratamiento empleados en el paciente con vértigo?

¿Qué sabe usted acerca de la rehabilitación del paciente con vértigo?

Fuentes

La valoración del paciente con mareo o vértigo, una de las molestias más comunes por la que se busca atención médica, a menudo es estimulante y frustrante para el médico. Es posible que una de cada 20 veces que el paciente acuda al médico general sea por presentar vértigo y el grupo de síntomas descritos como trastornos del equilibrio, teniendo un lugar preferente dentro de los 10 síntomas más frecuentes en la consulta médica. _{7, 8}

De todos los pacientes mayores de 60 años, 20 % experimentaron vértigo lo bastante grave para que afectara sus actividades cotidianas. Entre las personas con vértigo que buscan atención, casi 70 % son atendidas al inicio por internistas generales o médicos familiares, mientras que sólo 4 % son enviados a especialistas. Resulta difícil valorar el vértigo, pues se trata de una molestia subjetiva que no puede medirse. En ese tenor, la causa subyacente de este síntoma común puede variar de factores psicógenos a una enfermedad del sistema nervioso central que representa riesgo para la vida. ₇

¿Conoce usted la definición de vértigo?   arriba

_{El mareo es un término general para una sensación de desorientación. El vértigo es un subtipo de mareo, definido por la ilusión de movimiento, habitualmente una sensación de rotación.10}

El vértigo no es una enfermedad; es un síntoma principal de enfermedad 4, caracterizado por la sensación ilusoria de movimiento rotatorio de la cabeza o de los objetos que nos rodean. Esta definición nos permite distinguir entre el vértigo y otros fenómenos del tipo del síncope, las alteraciones de la marcha por diferentes procesos y otras sensaciones inespecíficas de origen funcional que los pacientes relatan con expresiones del tipo de «como si flotara», «tener la cabeza hueca», etc, que no son vértigo propiamente dicho. ₃

_{El vértigo se concibe en la fisiopatología moderna como un «Error de Mensaje» o como «Mensaje-Equivocado» en el interior del cerebro humano y resulta de la llegada de informaciones contradictorias, procedentes de los sistemas sensoriales sobre los que se sustenta el equilibrio (ojo, aparato cócleovestibular y propioceptores). 4}

Está formado por el utrículo, el sáculo y tres canales semicirculares (anterior, posterior y lateral). Cada una de estas estructuras contiene células especializadas para detectar aceleración y desaceleración, ya sea lineal (como es el caso de la mácula y el utrículo) o angular (canales semicirculares).

La función de este receptor es la mantención del equilibrio. El nervio vestibular está formado por células bipolares procedentes del utrículo, sáculo y canales semicirculares, cuyo ganglio -el ganglio vestibular- está situado dentro del conducto auditivo interno. El nervio vestibular atraviesa dicho conducto junto con el nervio coclear y el nervio facial. Existen cuatro núcleos vestibulares -el área vestibularis- en la unión entre el Bulbo Raquídeo y la Protuberancia, en la porción lateral del piso del 4° ventrículo. Dicha área posee conexiones nerviosas con: el cerebelo, vía pedúnculo cerebelar inferior; con la segunda neurona motora de la médula espinal, a través del tracto vestíbulo-espinal y con distintos pares craneanos (por ej: III y IV pares), a través del tracto longitudinal medial (conexiones que proveen la base anatómica, por ejemplo, del nistagmo).

A nivel cerebral se integra la información aportada por el sistema vestibular con la información visual y la propioceptiva de modo de lograr coordinación postural y control motor. ₆

Los receptores visuales, propioceptivos y vestibulares proporcionan la principal fuente de información sobre la posición de la cabeza y el cuerpo en el espacio. Cada receptor traduce una forma particular de energía física en información neural. Las neuronas receptoras vestibulares consisten en células ciliadas localizadas en los conductos semicirculares anteriores, posterior y horizontal pares, el utrículo, y el sáculo. Estas células reaccionan al movimiento, al incrementar o disminuir su tasa de descarga, según la dirección del desplazamiento ciliar. Los impulsos de esos órganos se transmiten por las fibras del VIII par craneal, que transcurren por el conducto auditivo interno, emergen en el ángulo pontocerebeloso y hacen sinapsis en los núcleos vestibulares ipsolateral y contralateral.

Los receptores visuales proporcionan la información necesaria para dar una imagen retiniana estable durante el movimiento de la cabeza. Los receptores somatosensoriales proporcionan información referente a gravedad, posición y movimiento de músculos y articulaciones.

Bajo circunstancias normales, la información de un receptor se corresponde con la proporcionada por otro receptor. Por ejemplo, durante la marcha, los propioceptores en los pies le dicen al individuo que está en movimiento, éste puede observar que el entorno se mueve en relación consigo mismo, y el oído interno puede detectar el movimiento.

La integración de esta información proveniente de varios receptores tiene lugar en los núcleos vestibulares y el cerebelo. Desde este punto la percepción y la experiencia del equilibrio reflejan la función de la integración cortical y la interpretación de señales. Hay pruebas de un proceso de selección sensorial cortical, en que la confianza en un tipo particular de información del equilibrio puede aumentarse o suprimirse. Esta selección cortical de señales puede suceder en forma voluntaria (como en el patinador de hielo que gira durante una competencia) o involuntaria. Aparece vértigo cuando hay un desequilibrio o diferencia entre estos receptores o dentro de ellos, o en los niveles del sistema del equilibrio. ₇

En lo que a la fisiopatología del vértigo se refiere el laberinto juega un papel mucho mayor que los sistemas visual y propioceptivo. ₉

1. El vértigo puede presentarse a cualquier edad, pero la mayoría de los pacientes vertiginosos se encuentran en la franja de edad comprendida entre los 40 y 60 años. El análisis por décadas demuestra que la frecuencia del vértigo aumenta en forma lineal a partir de los 40 años, paralelamente con la edad y que no existen diferencias significativas en cuanto a la frecuencia por sexos.

2. El vértigo patológico está patogénicamente relacionado al menos con 300 enfermedades diferentes. En la distribución por grupos de patología, las enfermedades cardiovasculares ocupan el primer lugar con un 44%, seguidas de los traumas craneocervicales (24%); los procesos neurológicos (23%); los otológicos (20%); los oftalmológicos (8%); las enfermedades metabólicas (7%) y finalmente las renales (4%). Con frecuencia coexisten múltiples patologías.

3. Existe una marcada relación entre etiología y topografía lesional. ₄

Etiología topolesional del vértigo

Por lesión de los receptores del oído interno.

. Anulación vestibular periférica.

. Barotrauma. Descompresión súbita.

. Capsiesclerosis.

. Cocleopatías alérgicas o metabólicas.

. Cocleopatías autoinmunes (Síndrome de Cogan).

. Colesteatoma.

. Conmoción laberíntica.

. Contusión laberíntica.

. Cupulolitiasis. Canaliculolitiasis.

. Déficit laberíntico combinado o mixto.

. Fístula laberíntica.

. Fractura laberíntica.

. Infarto Vascular de oído interno.

. Laberintitis otógena aguda.

. Laberintitis otógena crónica.

. Laberintoplejía súbita.

. Laberintotoxias.

. Malformaciones congénitas del laberinto.

. Morbus Menière.

. Otosclerosis.

. Síndrome de Lermoyez.

. Síndrome de Menière.

. Otitis interna de origen bacteriano o virásico.

. Retinitis pigmentosa asociada a cocleopatía.

. Tumor glómico de oído medio.

Por lesión del VIII par craneal.

. Enfermedad de Recklinghausen.

. Fractura de Peñasco.

. Meningitis.

. Metástasis tumorales.

. Neurinoma del acústico.

. Neurinoma del facial.

. Neuritis del VIII par virásica (Herpes zoster oticus, Sarampión, Paperas, Gripe, etc.).

. Neuronitis vestibular.

. Neuronopatía vestibular.

. Polineuritis del estatoacústico.

. Síndrome de Gradenigo.

. Status post neurectomía del VIII par craneal.

Por patología cervical.

. Estenosis de arteria vertebral.

. Síndrome cervicobraquial y otros.

. Síndrome costoclavicular con vértigo.

. Síndrome del escaleno.

. Síndrome simpático cervical.

. Siringomielia.

. Tortícolis.

. Trauma por aceleración. Síndrome del Latigazo.

. Vértigo cervical propioceptivo.

. Vértigo por patología osteoarticular de columna.

. Vértigo por disregulación del tono muscular cervical.

Por alteraciones oculares.

. Anisometropía.

. Astigmatismo.

. Catarata monocular.

. Causas psicoópticas.

. Desprendimiento de retina.

. Diplopía.

. Estrabismo.

. Estrabismo agudo.

. Gafas descentradas, mal graduadas o inadaptadas.

. Glaucoma.

. Heteroforia.

. Nistagmo congénito.

. Nistagmo espontáneo de mineros.

. Parálisis oculomotoras.

. Procesos maculares.

Por alteraciones de raquis cervical y bulbo.

. Ataxia olivopontocerebelosa.

. Disgenesia olivar.

. Encefalopatía tóxica crónica.

. Esclerosis múltiple.

. Impresión basilar.

. Insuficiencia basilar.

. Insuficiencia vertebral.

. Intoxicaciones tronculares (C0, Fenol).

. Platibasia.

. Síndrome de la PICA (Art. Cerebelosa Posteroinferior).

. Síndrome de Arnold Chiari.

. Síndrome dorsolateral bulbar.

. Siringomielia y Siringobulbia.

. Traumatismos cervicales.

Por lesiones cerebelosas.

. Absceso cerebeloso.

. Cerebelitis.

. Degeneración cerebelosa.

Por lesiones pontinas.

. Déficit neurológico isquémico prolongado (PRIND).

. Encefalitis.

. Esclerosis múltiple.

. Estenosis del acueducto.

. Estenosis de la arteria cerebral posterior.

. Infecciones específicas (Tbc, Lues, etc.).

. Isquemia troncular transitoria.

. Meningiomas basales.

. Morbus Wilson.

. Síndrome de enlentecimiento troncular.

. Síndrome de la AICA (Arteria Cerebelosa Anteroinferior).

. Traumatismos del troncoencéfalo.

. Tumores encefálicos.

Por alteraciones de corteza parieto-temporal.

. Absceso cerebral.

. Apoplejía.

. Atrofia cortical por hambre o trauma.

. Compresión cerebral.

. Conmoción cerebral.

. Contusión cerebral.

. Encefalitis.

. Epilepsia temporal.

. Fractura craneal.

. Meningitis.

. Meningoencefalitis.

. Morbus Alzheimer.

. Quistes cerebrales.

. Trauma de lóbulo temporal con o sin hematoma.

. Tumores de lóbulo temporal.

Procesos isquémicos de causa general.

. Anemia.

. Estados vertiginosos postembolismo.

. Vértigo arterioesclerótico.

. Vértigos cardiovasculares.

. Vértigo por infarto de miocardio.

. Vértigo hipotónico.

. Migraña.

Por alteraciones metabólicas.

. Estados vertiginosos por hiperglucemia.

. Estados vertiginosos por hipoglucemia.

. Uremia.

Por alteraciones del sistema extrapiramidal.

. Síndrome discéniso con distaxia motora.

. Síndrome de Parkinson.

. Torticolis espástico.

Por otras causas.

-Estados vertiginosos imprecisos tipo VPPB.

. Presbiataxia.

. Presbivértigo.

. Síndrome de intoxicación psicoorgánica.

. Vértigos farmacológicos (efectos indeseados).

. Vértigos hormonales postmenopáusicos.

. Vértigos psiconeuróticos.

. Vértigos por quimioterapia antitumoral. ₄

1. Anamnesis.

La orientación diagnóstica se logra en un 80% de los casos con una buena anamnesis biográfica y estandarizada. ₄

El examen anamnésico del paciente con mareos, debe incluir una indagación acerca de alguna historia anterior de episodios semejantes de mareos o vértigo, de desórdenes causalmente relacionados al problema actual, en especial otitis u otras lesiones de oído; desmayos, desórdenes afectivos, hipertensión arterial, anemia, enfermedades respiratorias, cardíacas o endocrinas (diabetes mellitus), uso de medicamentos, o de enfermedad neurológica previa o en curso -como historia de ataque cerebrovascular, de síntomas de lesión del tronco encefálico, migraña, crisis epilépticas, traumatismo de cráneo.

Respecto del problema actual, ya se ha insistido bastante en que el paciente debe definir con la mayor precisión o aproximación posible la naturaleza de sus sensaciones que denomina con la palabra mareo, vértigo u otro término afín; es decir, debe describir las características de lo que percibe realmente. Si el mareo se presenta episódicamente, es recomendable pedir al paciente que describa el primer episodio, el más leve, el más severo y el último, evitando una descripción en promedio, o de un episodio tipo. No debe dejarse de indagar sobre el curso temporal de sus trastornos -fecha del inicio, duración y frecuencia de los episodios, el último episodio-, las circunstancias de su presentación, aquellos cambios que exacerban o alivian el mareo.

La revisión sistemática incluirá una indagación sobre otros trastornos usualmente asociados a mareo o vértigo, sobre todo: ahogos, sensación de falta de aire, suspiros, palpitaciones; náuseas, vómitos, sudoración u otros síntomas autonómicos, sordera, tinnitus, distorsión de la percepción auditiva, sensación de llenura o dolor de oído; diplopia, visión borrosa, disartria, disfagia, adormecimientos (de la cara, por ejemplo), debilidad localizada; cefalea, pérdida del equilibrio, caída al suelo, pérdida de conocimiento. No se dejará de indagar sobre las circunstancias o condiciones que provocan el mareo (como las ya señaladas arriba).

El examen actual del paciente -dentro del esquema de un examen no especializado- debe incluir la observación de la sensibilidad de la cara (el reflejo corneal incluido), y su capacidad auditiva; de la posición y el movimiento de sus ojos y la motilidad facial, su postura corporal, y su capacidad para mantener el equilibrio de pie con los pies juntos y al caminar (con los ojos abiertos y cerrados). Si el paciente es atendido por un problema de vértigo agudo, y sobre todo si hay cefalea, debe observarse su estado mental con las pruebas sencillas de atención (100-7), memoria (repetición de una frase) y orientación (hora, día, fecha, mes y año). ₁

Una vez terminado el examen clínico del paciente, su problema clínico actual debe quedar delimitado dentro de una de las siguientes opciones:

1. El paciente ha descrito como mareo o vértigo, alguna vivencia o experiencia parecida o afín, pero su descripción no corresponde a una verdadera sensación de mareo o de vértigo. En este caso, caben las dos posibilidades siguientes:

1.1. Se trata de un síntoma claramente definido que no es mareo ni vértigo: lo que el paciente ha llamado mareos o vértigo en realidad corresponde a crisis epilépticas, visión borrosa, diplopia, parestesias, dolor de cabeza o del cuello, ataxia de tronco o de los miembros inferiores, espasticidad de estos mismos, confusión mental, etc.

1.2. Se trata de un grado leve o inicial aún no definido de cualquiera de las condiciones señaladas en 2, en cuyo caso se podrá comprobar después durante el seguimiento que en realidad era el inicio de cualquiera de las enfermedades -graves inclusive- que allí se enumeran.

2. El paciente ha descrito como mareo o vértigo, una vivencia o experiencia que corresponde a una de las condiciones siguientes:

2.1. Se trata de un episodio o un estado de angustia: la angustia es en realidad el desorden primordial que se acompaña de sensaciones de mareo o vértigo verdadero, pesadez de la cabeza, cabeza grande, ahogo o de falta de aire; pero éstas son sólo los aspectos o los componentes secundarios que rodean y hasta pueden ocultar la vivencia de angustia. En este caso, hay que tener especial cuidado en precisar que la angustia es el problema primario del paciente, de modo que la sensación de mareo es consecuencia de algún grado de hiperventilación, por ejemplo. Los episodios de angustia se producen en pacientes con neurosis de angustia y/o enfermedad depresiva.

2.2. Se trata de un episodio presincopal: en este caso, la sensación subjetiva de mareo por lo general no puede sistematizarse y es parte de un conjunto de sensaciones en que predominan las de debilidad generalizada o de los miembros inferiores, de desmayo o pérdida inminente de la postura o el conocimiento, visión borrosa, sudoración. Sus causas son naturalmente todas las que producen síncope.

2.3. Se trata de un episodio o un estado persistente de ataxia: el paciente tiene falta de equilibrio al ponerse de pie o caminar, y no es sólo una sensación de falta de estabilidad. Notará entonces que el cuerpo se desvía efectivamente a un lado, hacia atrás o adelante. Estos estados se deben a algún defecto sensorial o de coordinación sensorimotora, que en algún caso puede ser muy leve, insuficiente por sí mismo como para causar una inestabilidad objetiva. Sus causas más importantes son las lesiones de fosa posterior, del cerebelo o sus conexiones, algún déficit sensorial -táctil, propioceptivo, visual, vestibular (bilateral) o multisensorial-, enfermedad extrapiramidal -como en el parkinsonismo-, o el efecto adverso de algunos medicamentos -aminoglucósidos, por ejemplo.

2.4. Se trata de uno o más episodios de vértigo verdadero: el paciente describe una alucinación de movimiento claramente sistematizado -como es el caso del vértigo rotatorio-, sensación que generalmente se acompaña de náuseas, vómitos, pérdida del equilibrio, sordera, tinnitus, como también cualquiera de los trastornos señalados previamente en

2.1-3. Esto último significa que tener vértigo no excluye la posibilidad de tener cualquiera de las otras condiciones ya mencionadas, pero se habrá precisado que en este caso el problema primario del paciente es la alucinación de movimiento. ₁

2. Examen físico.

La inspección que nos indica el grado de conciencia y de orientación, su estado general físico y anímico y la coexistencia o no de manifestaciones neurovegetativas, especialmente de náusea, vómitos, palidez, peristaltismo intestinal, relajación de esfínteres, etc.

Auscultación cardiopulmonar y presión arterial: Búsqueda de soplos en cuello y región subclavicular con el fin de descartar un fenómeno de robo de la subclavia con insuficiencia vertebrobasilar.

La exploración ORL y de pares craneales de rutina: para lo que necesitamos los ojos, las manos, un poco de algodón, un otoscopio, un oftalmoscopio y un depresor de lengua. Se explora así la musculatura inervada por los pares craneales, la sensibilidad facial y corneal, los reflejos fotomotor y de acomodación, la motilidad ocular extrínseca y la presencia de nistagmo espontáneo o revelado con fijación de la mirada. También con los diapasones podemos indagar si existe hipoacusia y si ésta es de conducción o neurosensorial mediante las maniobras de Rinne, Weber y Schwabach.

El estudio del equilibrio estático y dinámico, cuando lo permite el estado del paciente, puede estudiarse mediante los test de Romberg, Unterberger y Babinski-Weill, que nos informan sobre la simetría o asimetría en el reparto del tono muscular y postural en los miembros inferiores, así como de la existencia o ausencia de desviaciones segmentarias de miembros inferiores y de alteraciones de la marcha (espástica, parética, etc.). Lo mismo se estudia a nivel de miembros superiores, tronco y cabeza con el test del índice de Barany, que nos informa sobre el tono muscular y desviaciones segmentarias de tronco y miembros superiores. Cuando existen tales alteraciones es importante consignar si son coincidentes con las de los miembros inferiores, típico de los síndromes vestibulares periféricos, o sin son discordantes, más propio de los síndromes centrales.

Sabemos que el tono muscular y postural del cuello y de los miembros superiores está muy influido por la actividad del utrículo y del sáculo. El utrículo influye el tono de extensores y flexores; el sáculo el de los abductores y adductores, de modo que podemos deducir el estado funcional de los mismos, realizando los test de Barany de flexión, extensión y laterotorsión de la cabeza durante la prueba de la indicación. Así:

1. La irritación utricular se manifiesta durante la anteflexión de la cabeza con los brazos extendidos por la desviación del brazo hacia arriba en la prueba del índice, debido al aumento excesivo del tono de los extensores.

2. La parálisis utricular provoca durante la retroflexión de la cabeza un aumento del tono de los flexores y el brazo se desvía hacia abajo.

3. La irritación del sáculo aumenta el tono de los abductores al ladear la cabeza hacia el lado afecto

y el brazo se desvía hacia fuera.

4. La parálisis del sáculo aumenta el tono de los adductores al ladear la cabeza hacia el lado contrario y el índice se desvía hacia adentro.

La exploración de la coordinación motora, que nos informa sobre la motilidad voluntaria y su regulación por el cerebelo, se explora a continuación mediante las pruebas de Stewart-Holmes, nariz-rodilla y talón rodilla.

La observación del nistagmo espontáneo o revelado, que suele estar presente en muchos vértigos agudos, aunque no siempre si el paciente ha sido previamente medicado con fármacos antivertiginosos o con depresores del SNC. Pero, cuando acude sin tratamiento alguno, la observación del nistagmo, primero con el dedo índice y luego con las gafas de Frenzel, puede ser determinante a la hora de sentar un diagnóstico y una terapéutica. Podemos saber si el nistagmo es espontáneo, es decir, si aparece con la vista al frente o si es revelado cuando aparece en determinadas posiciones de la mirada o con maniobras desencadenantes; también sus caracteres (horizontal, vertical, en resorte, etc.); si se inhibe o modifica al suprimir la fijación de la mirada con las gafas de Frenzel o al cerrar los ojos (nistagmo de fijación congénito); si se inhibe por la fijación de la mirada o aumenta al suprimirla (nistagmos vestibulares); si cumple la ley de Alexander propia de los nistagmos vestibulares periféricos: el nistagmo de origen vestibular periférico aumenta su intensidad cuando el sujeto mira hacia el lado hacia el que bate la fase rápida y la disminuye o se inhibe, cuando mira hacia el lado contrario del batimiento. Los síndromes vertiginosos vestibulares periféricos más comunes son fáciles de diagnosticar por la anamnesis y por el comportamiento del nistagmo. Así: el nistagmo posicional paroxístico de la cupulolitiasis; el nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio intenso sin hipoacusia y con inexcitabilidad calórica en la neuritis vestibular; la tríada de hipoacusia, acúfenos y vértigo en crisis repetidas en el vértigo de Menière con un nistagmo horizontalrotatorio en las crisis, que bate primero hacia el lado sano y luego se invierte al final de la crisis como nistagmo de recuperación; el nistagmo por la maniobra de Lucae en la laberintitis crónica agudizada, etc., son característicos y casi patognomónicos de las afecciones mencionadas.

Exámen Otoneurológico

El primer paso para poder llegar a un diagnóstico es determinar claramente qué es lo que siente el individuo.

Mareo: síndrome caracterizado por vértigo, náuseas y vómitos, malestar general y angustia que generalmente se observa en las patologías laberínticas. Esta forma de malestar puede adquirir distintas formas: vértigo, pulsión, inestabilidad, oscilopsia, visión nublada, etc.,

1.1. Síntomas Habituales

Vértigo: sensación de giro o rotación en el espacio.

• Puede ser objetivo o subjetivo, pero no es importante su distinción.
• La dirección en que gira la sensación, sí es importante; las imágenes se desplazan hacia el lado en que bate la fase rápida del nistagmo; la mayoría de las veces el paciente no lo recuerda.
• Se desarrolla generalmente en el plano horizontal.

Pulsión: sensación de empuje

• Se percibe para el mismo lado de la lesión o en sentido vertical, en forma ascendente o descendente.
• La propulsión o retropulsión generalmente no se deben a patología vestibular sino a lesión de los Núcleos Basales.

Inestabilidad = Desequilibrio: sensación de piso movedizo o caída sin dirección precisa.

• Como síntoma aislado no implica alteración de algún sistema sensorio, por lo tanto se debe interrogar sobre la presencia de algún otro síntoma.

Oscilopsia: sensación de que los objetos tienen una ligera oscilación.

• Se ve en pacientes con arreflexia vestibular de causa ototóxica.
• Puede ser mal interpretado como un vértigo posicional.
• De repetirse muchas veces puede desencadenar inestabilidad y, en pacientes susceptibles, puede llegar a plantear un cuadro vertiginoso.
• Aclarados los síntomas más corrientes es conveniente tratar de precisar:
• Cuándo comenzaron: si es posible indicar el momento de comienzo: patología aguda. Si al paciente le es difícil indicarlos: patología crónica.

Cómo comenzaron: si fue en forma brusca (por ej. Parálisis Vestibular, Menière), o si fue progresivo (intoxicaciones, otorreas).

Cuánto duraron.
Maniobras desencadenantes: si el mareo se produce con los cambios de posición:

– dirigir la atención al Aparato Vestibular

– evaluar el sistema vascular cerebral; de estar éste afectado la sintomatología se produce al pasar al ortostatismo, hay visión borrosa durante el episodio y no vértigo.

1.2. Síntomas Concomitantes

Acúfenos: indican la estrecha relación del Aparato Vestibular con el Auditivo.

Náuseas y vómitos: acompañan frecuentemente a los Síndromes Vertiginosos de cierta intensidad.

Diplopía: debe hacernos pensar en un origen central del cuadro.

Cefaleas: si es intensa y de comienzo brusco junto con el cuadro vertiginoso debemos pensar en un accidente vascular hemorrágico del tronco; si es una cefalea persistente y acompaña al vértigo por un tiempo prolongado puede tratarse de una cefalea tensional.

Conciencia: siempre está conservada en los trastornos vestibulares.

2. Nistagmus

Vestibular:

• Son los movimientos oculares involuntarios que se producen cuando las aferencias vestibulares son más intensas de un lado que del otro.
• Se produce una desviación lenta hacia el lado de menor respuesta (fase tónica) y por acción de la Sustancia Reticular un retorno rápido al lado sano.
• Es siempre unidireccional.
• Aumenta con las gafas de Frenzel (impiden la fijación de la vista).
• Si es por anulación vestibular el componente rápido es hacia el lado sano.
• Habitualmente disminuye de intensidad con el correr del tiempo.

Central:

• Es multidereccional: en Nistagmus vertical es siempre central.
• No aumenta, pudiendo disminuir con las gafas de Frenzel.
• Puede ser de distinta amplitud para ambos ojos.
• Puede ser continuo, permanente e incluso puede aumentar de intensidad con el tiempo. ₂
• 3. Exámenes complementarios
• a. Análisis hematológicos: proporcionan poca información.

b. Tomografía Computarizada (TC): se hace para descartar enfermedad neurológica aguda. ₃

El estudio del mareo o vértigo consiste en aplicar estímulos a cada uno de los sensores periféricos, propioceptivos,  vestibulares y visuales; que intervienen en el equilibrio para obtener una respuesta del computador central o cerebro que pueda ser cuantificada y graficada. ₅

A: ¿Qué sensación de movimiento ha presentado la persona?

A1.- es la persona que se mueve, no las cosas

A2.- son las paredes u objetos los que se mueven, no las personas.

B: Tiempo de duración:Podemos afirmar que le vértigo de causas otológicas, las crisis no suelen durar más de 20 minutos, se entiende las crisis intensas ,(aun qué persista una cierta inestabilidad posteriormente); pero también nos podemos encontrar con vértigos fluctuantes, persistentes o contínuos.

C: Durante las crisis del vértigo:

C1.- si se han presentado manifestaciones neurovegetativas

C2.- no se han presentado manifestaciones neurovegetativas.

Principales manifestaciones neurovegetativas: son la existencia de una sudoración fría, cierta palidez, la existencia de taquicardia, y la presencia de nauseas o vómitos.

D: Signos y síntomas otológicos que han acompañado al vértigo: Los principales a observar son la existencia de una hipoacusia o sordera, y los acúfenos o ruidos dentro del oído. Estos síntomas pueden presentarse antes de la crisis del vértigo, o durante la crisis o persistir después de ella.

E: Signos y síntomas no otológicos que han acompañado al vértigo: Entre los más principales son el dolor de cabeza, la caída al suelo, y la pérdida de conocimiento.

F: Intentar averiguar que factores han provocado el vértigo:

No siempre el paciente los recuerda, tampoco sabe que causas le han conducido a la crisis vertiginosa, en muchas ocasiones esta sobreviene repentinamente, pero si es importante saber, si ha sido por un cambio postural, o un movimiento brusco. ₂

1. Causas de mareo  según criterio evolutivo.

a. Mareo de evolución aguda

b. Mareos de evolución subaguda

c. Mareos de evolución crónica

2. Causas de mareo según criterio fisiopatologíco.

a. Vértigo sistematizado

b. Vértigo semi-sistematizado

c. Vértigo No sistematizado

3. Causas de mareo según criterio patogenético.

3.1. Mareo o vértigo provocado.

3.2. Mareo o vértigo asociado a signos de la enfermedad causal.

a. Mareo o vértigo asociado a cefalea.

b. Mareo o vértigo asociado a signos de lesión neural focal.

c. Mareo o vértigo asociado a desorden transitorio de la actividad consciente.

d. Vértigo o mareo asociado a sordera y otros trastornos auditivos.

e. Mareo o vértigo asociado a dolor y otros signos de compresión vascular y/o mieloradicular cervical.

f. Mareo asociado a signos de enfermedad sistémica.

g. Mareo asociado a signos de desorden psíquico.

h. Mareo o vértigo secundario a traumatismo cráneo-encefálico.

3.3. Síndrome vertiginoso puro. ₁

4. Causas de mareo o vértigo según su localización.

a. Síndromes perifericos.

b. Síndromes centrales. ₂

1. Causas de mareo según el criterio evolutivo.

1.1. Mareo de evolución aguda: Generalmente se trata de un estado de mareo o de vértigo de instalación brusca o rápidamente progresiva en minutos o en pocas horas. El paciente con vértigo agudo casi siempre acude de inmediato al servicio médico, como una verdadera emergencia. Siempre cabe la posibilidad de que se trate del primer episodio de vértigo en un paciente que tendrá un vértigo episódico, recurrente. En un paciente con mareos de instalación aguda, debe tenerse en cuenta las condiciones siguientes:

• Mareo verdadero (cinetosis, enfermedad por movimiento)
• Vestibulopatía periférica aguda
• Laberintitis aguda
• Isquemia o hemorragia del laberinto
• Ataque cerebrovascular (isquémico o hemorrágico) de tronco encefálico o cerebelo
• Migraña basilar
• Síndrome de Ramsay Hunt
• Meningitis aguda
• Efecto adverso de algunos medicamentos (aminoglucósidos)
• Hipovolemia aguda
• Síncope; hiperventilación
• Arritmia cardiaca; enfermedad valvular
• Primer episodio de un vértigo recurrente.

1.2. Mareos de evolución subaguda: Consideramos así aquellos casos en que los mareos o el vértigo progresan gradualmente en varias semanas. Algunos son pacientes que tienen una condición claramente determinante del vértigo; otros tienen el mareo como síntoma inicial, al cual se añaden nuevos síntomas en su curso ulterior, y así le obligan a buscar ayuda médica. Los mareos o vértigo de inicio gradual son característicos de una enfermedad intracraneal progresiva o de alguna otra que deja secuela. En esta clase de pacientes, hay que tener en cuenta que puede tratarse de un proceso que bajo otras circunstancias tendría un curso crónico. En otras palabras, las mismas entidades señaladas en 1.3. pueden tener un curso más bien subagudo. Con todo, las condiciones que más frecuentemente producen la forma de mareo de curso subagudo son:

• Enfermedad neurológica progresiva: cisticercosis de fosa posterior; meningitis subaguda
• Vértigo post-traumático
• Otomastoiditis
• Insuficiencia autonómica (hipotensión ortostática, polineuropatía sensorial)
• Enfermedad sistémica: respiratoria, cardiovascular, endocrina
• Enfermedad depresiva
• Desorden generalizado de angustia.

1.3. Mareos de evolución crónica: Muchos pacientes se quejan de sensaciones de mareo o de vértigo que se mantienen por meses o años. Algunos pacientes los experimentan sólo en forma episódica, es decir, en la forma de crisis que tienen un comienzo, un curso y una periodicidad bien definidos. Pero otros los tienen en forma continua, o como ellos dicen «todos los días». Esto último, sin embargo, puede significar que la sensación de mareo se experimenta en forma realmente continua, por varias horas y todos los días, con remisiones -parciales o completas- y exacerbaciones; o que se trata de episodios de mareo de muy breve duración -sólo segundos o menos- que se repiten una o más veces por día y por tiempo prolongado, una condición que es relativamente más frecuente.

Sus causas más importantes son:

• Enfermedad de Meniere
• Vértigo postural paroxístico benigno
• Compresión dela vía vestibular en el ángulo pontocerebeloso
• Isquemia cerebral transitoria en el territorio vértebrobasilar
• Enfermedad depresiva
• Desorden generalizado de angustia
• Ataques de pánico
• Fobias específicas

2. Causas de mareo o vértigo según criterio fisiopatológico.

2.1 Vértigo sistematizado: es el vértigo verdadero que consiste en una clara sensación de movimiento, sistematizado en una dirección que la mayoría de pacientes pueden señalar con precisión. Es generalmente rotatorio, severo; se presenta en episodios de duración fija -minutos, horas o días-; se acompaña de nistagmus unidireccional, horizontal, con componente rotatorio. La fijación de la mirada inhibe el nistagmus y el vértigo. Puede asociarse tinnitus y sordera. Las náuseas, los vómitos y los cambios autonómicos pueden ser prominentes, pero no hay signos neurológicos centrales. La lesión afecta al receptor vestibular. Las causas más importantes son:

• Mareo verdadero (enfermedad de movimiento)
• Enfermedad de Meniere
• Vértigo posicional paroxístico benigno
• Vestibulopatía periférica aguda; neurnitis vestibular
• Laberintitis
• Imbalance laberíntico
• Vértigo postraumático
• Fístula perilinfática

2.2. Vértigo semi-sistematizado: este concepto se refiere a la situación en que el paciente tiene la sensación de movimiento, pero cuya dirección no puede ser definida con precisión; o la situación en que sí hay un vértigo verdadero, pero que está acompañado o enmascarado por otros síntomas de afección del sistema nervioso, y el mareo es sólo una parte del síndrome total. Se d ice entonces que el vértigo es de origen «central», debido a afección primaria de las vías vestibulares, pero puede ser causado también por afección de las vías propio-ceptivas generales o visuales, es decir, de origen periférico bilateral. En todos estos casos el mareo se asocia a inestabilidad o es sólo sensación de inestabilidad; es de intensidad moderada, no necesariamente episódico, sino más bien continuo, y generalmente progresivo. Casi siempre hay síntomas o signos de la disfunción nerviosa, por ejemplo, ataxia episódica o permanente, coincidente o no con el mareo, por lo que puede haber o no defectos auditivos, así como síntomas o signos de hipertensión endocraneana. Si la lesión es central -de tronco encefálico-, el nistagmus que le acompaña puede ser bidireccional o unidireccional sin componente rotatorio, vertical o sólo rotatorio, y puede ser provocado por los cambios posturales. La fijación de la mirada no modifica el nistagmus ni el mareo. Sus causas más importantes son:

• Lesión vestibular bilateral: inducido por medicamentos (aminogucósidos)
• Lesión del nervio VIII (en el ángulo ponto-cerebeloso): tumor, meningitis, cisticercosis
• Lesiones de tronco encefálico: isquemia, hemorragia, desmielinización, infecciones
• Enfermedades del cerebelo: vascular, tumoral, infecciosa
• Epilepsia del lóbulo temporal; infarto del lóbulo temporal
• Polineuropatías sensoriales o sensorimotoras
• Defecto visual o dela motilidad ocular (en su etapa aguda).

2.3. Vértigo no-sistematizado: La situación es muy similar al caso anterior, pero predominan las sensaciones bizarras que sólo tienen parecido remoto a una alucinación de movimiento. Aunque esta es la situación tipo, algún paciente podría referir haber tenido una sensación de verdadero vértigo en algún momento o en algunas circunstancias. En estos pacientes el desorden primario es un estado o una crisis de angustia, pero siempre debe tenerse en cuenta la posibilidad de desorden metabólico sistémico. En tales casos son posibles varias combinaciones de los síntomas y los signos que caracterizan a los desórdenes causantes del mareo. Estas causas son principalmente:

• Desórdenes psíquicos: enfermedad depresiva, neurosis de angustia: síndrome de angustia generalizada crónica, fobias, ataques de pánico -generalmente acompañados de hiperventilación.
• Desórdenes metabólicos generales: enfermedad cardiocirculatoria, hipotensión ortostática, enfermedad respiratoria o endocrina, anemia, infecciones crónicas, enfermedades consuntivas.

3. Causas de mareo o vértigo según el criterio patogenético.

3.1. Mareo o vértigo provocado: nos referimos así a los casos de mareo o vértigo cuya causa actúa directamente como la única condición o circunstancia determinante que genera el síntoma. Estos casos deben diferenciarse de otras condiciones similares en las cuales el mareo es exacerbado o desencadenado por un cambio adicional a una causa más fundamental, tal sucede con el mareo inducido por el ejercicio en pacientes con enfermedad pulmonar o cardiaca, el que se alivia con el ejercicio como en los casos de mareo por angustia o depresión. También hay que tener en cuenta que casi todas las formas de mareo o vértigo se modifican con el movimiento de la cabeza o del cuerpo (por lo que los pacientes buscan el reposo y la inmovilidad).

• Mareo verdadero (cinetosis, vértigo por movimiento continuo)
• Mareo de altura
• Vértigo posicional paroxístico benigno
• Barotrauma (por buceo, por ejemplo)
• Mareo por ayuno (hipoglicemia)
• Mareo postprandial (hipotensión arterial)
• Fobias: agorafobia («dependencia visual»)

3.2. Mareo o vértigo asociado a signos de la enfermedad causal: en este caso el mareo o el vértigo está claramente asociado a los signos más directos de la enfermedad causal. Las condiciones más comunes son:

a. Mareo o vértigo asociado a cefalea: hemorragia intracraneal, meningitis, tumor cerebral, cisticercosis de fosa posterior; migraña, cefalea depresiva.

b. Mareo o vértigo asociado a signos de lesión neural focal: los mareos y los signos neurológicos pueden presentarse en momentos diferentes -como sucede con los episodios de isquemia transitoria, epilepsia (con crisis vertiginosas)-, o simultáneamente con ellos, como en los casos de hemorragia del cerebelo infarto de tronco encefálico, absceso cerebeloso, tumor o cisticercosis de fosa posterior.

c. Mareo o vértigo asociado a desorden transitorio de la actividad consciente: síncope, hidrocefalia hipertensiva intermitente (cisticercosis del IV ventrículo), o persistente (lesiones expansivas de fosa posterior).

d. Vértigo o mareo asociado a sordera y otros trastornos auditivos: enfermedad de Meniére, compresión del nervio VIII, otitis con laberintitis, otomastoiditis, otoesclerosis.

e. Mareo o vértigo asociado a dolor y otros signos de compresión vascular y/o mieloradicular cervical: espondilosis cervical.

f. Mareo asociado a signos de enfermedad sistémica: hipertensión arterial, enfermedad respiratoria, enfermedad cardiocirculatoria, enfermedad endocrina, anemia, hipoxia (mal de altura).

g. Mareo asociado a signos de desorden psíquico: enfermedad depresiva, desorden generalizado de angustia, fobias, crisis de pánico (generalmente debido a hiperventilación por ansiedad excesiva).

h. Mareo o vértigo secundario a traumatismo cráneo-encefálico: vértigo postraumático por contusión del laberinto, fractura del hueso temporal, fístula de las ventanas oval o redonda; vértigo posicional benigno postraumático; síndrome postraumático benigno.

3.3. Síndrome vertiginoso puro: nos referimos así a la situación en la cual el vértigo no se acompaña de algún otro síntoma o signo que permita establecer su génesis. En estos casos la evolución del desorden vertiginoso por sí sólo fácilmente orienta al diagnóstico de la enfermedad fundamental. De otro lado, no se alude aquí a la situación en que sí es posible conocer la etiología de la enfermedad que causa el vértigo (como es el caso de las vestibulopatías supuestamente causadas por virus), sino al hecho de que su etiología no puede demostrarse en el paciente actual. Tampoco se alude a la enfermedad de Meniére que no tiene causa conocida, pues su diagnóstico se basa en su asociación característica a los síntomas auditivos. Lógicamente que este grupo incluye a aquellos pacientes cuyo vértigo no ha podido atribuirse a una causa o enfermedad conocida. Las condiciones más importantes son:

• Vestibulopatía periférica aguda
• Neuronitis vestibular (vértigo recurrente sin afección auditiva)

4. Causas de mareo o vértigo según su localización.

a. Síndromes periféricos: Son los vértigos cuya causa se localiza en el oído, en general tienen unas características más o menos comunes, pero debemos conocerlas. Son pues vértigos propios otoneurológicos.

b. Síndromes centrales: Son los vértigos cuya causa se localiza en zonas de la región del bulbo o de la protuberancia o también en diversas zonas cerebrales. También estos vértigos tienen unas características comunes y son vértigos propiamente neurológicos. ₂

Síndromes vertiginosos más comunes

1. Mareo verdadero (Cinetosis o enfermedad por movimiento)

Aunque comúnmente considerado como vértigo «fisiológico», el síndrome que llamamos mareo verdadero es el desorden inducido por el movimiento prolongado en personas de algún modo predispuestas. Es en realidad un cuadro patológico complejo, que en ocasiones es lo bastante severo como para postrar al paciente. Algunos niños tienen especial disposición para sufrir mareo aún en un corto recorrido en automóvil: es el síndrome vertiginoso benigno de la niñez, que según parece, se asocia a migraña. Otras personas tienen mareo sólo cuando leen o fijan la mirada mientras el vehículo está en marcha. En la persona que sufre mareo verdadero severo, posiblemente intervienen otros procesos patogenéticos, como hiperventilación, hipoxia, ansiedad excesiva. Además del vértigo, hay náusea persistente, repulsión a los alimentos, vómitos, sudoración, salivación, bostezos, malestar general, paresia gástrica, hipocapnia, hipotensión arterial. Algunos pacientes quedan con mareo persistente una vez en tierra. Generalmente dura horas o pocos días, pero en algunos casos puede quedar corno secuela por meses. Los medicamentos antivertiginosos mencionados pueden prevenir el mareo verdadero. ₁

2. Vestibulopatía periférica aguda

Hay varios términos ligados al concepto de vestibulopatía aguda, pero hay algunos aspectos diferenciales entre ellos: Laberintitis o neurolaberintitis implica un proceso infeccioso local, de modo que si el agente causal es conocido, este será el término más adecuado (laberintitis bacteriana, tuberculosa, por ejemplo). ₁

La neuronitis vestibular aguda puede reservarse para aquellos pacientes cuyo único síntoma es vértigo episódico, recurrente, de causa no conocida. Neuritis vestibular es sinónimo de vestibulopatía periférica aguda, término con el cual nos referimos al síndrome de vértigo rotatorio sistematizado, agudo, de inicio brusco en pocos minutos, que persiste por unas horas o pocos días, para remitir gradual y espontáneamente en las semanas o meses siguientes. La remisión es generalmente completa, aunque algunos pacientes quedan con episodios de vértigo recurrente. ₁

Es un cuadro caracterizado por la anulación súbita de la función vestibular sin participación coclear. Es la segunda causa más frecuente de vértigo y representa entre el 10% y el 20% de los síndromes vestibulares periféricos. Afecta por igual a ambos sexos y su incidencia máxima se da entre los 40-50 años. Es casi siempre unilateral, aunque se han descrito casos bilaterales con un intervalo de meses o años entre la lesión de uno y otro lado. La etiología es discutida y múltiple. Casi el 30% de las neuronitis vestibulares van precedidas de un catarro de VADS. Generalmente se trata de:

1. Infecciones por virus que alteran la microcirculación del nervio vestibular por virus del catarro común, de la gripe, del herpes simple tipo I (se ha reproducido el cuadro en ratones tras la inoculación retroauricular del virus herpes tipo I y se ha aislado el virus en el ganglio de Scarpa de cadáveres); del virus del Herpes zoster que origina lesiones cutáneas en el área de Ramsay Hunt, parálisis facial y del abducentis; virus de la gripe, influenza, coxsackie; paperas, rinovirus y mixovirus. Se han identificado casos por infección de Borrelia burgdoferi, Ricketsias, protozoos y toxoplasma gondii. Síndromes idénticos a la neuritis vestibular pueden obedecer a infartos cerebelosos como describieron Magnusson y cols, lo que habrá de tenerse en cuenta para el DD.

2. Activación de virus neurotropos latentes por infecciones respiratorias: bronquitis, sinusitis, amigdalitis, granulomas apicales dentarios.

3. Vasculitis alérgicas o autoinmunes. Clínicamente se manifiesta por un cuadro súbito, brutal de vértigo rotatorio muy intenso, acompañado de náuseas, vómitos, palidez facial y diaforesis, que deja postrado al enfermo durante días, incapaz de tenerse en pie y de moverse. Los síntomas se atenúan lentamente y el vértigo y la inestabilidad acaban por desaparecer en semanas o meses, dejando en ocasiones secuelas.

En la exploración se observa:

• Ausencia de alteración de otros pares craneales y de hipoacusia.
• Nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio en resorte de tipo deficitario que bate hacia el lado sano.
• Romberg positivo con desviación armónica con la fase lenta del nistagmo y caída hacia el lado enfermo.
• Inexcitabilidad calórica del laberinto afecto.
• Evolución: se han descrito diversas modalidades:

a. Recuperación espontánea completa en el 41% de los casos.

b. Paresia vestibular residual en el 51% de los casos hasta 5-10 años después del comienzo de la enfermedad. Pese a ello, la recuperación subjetiva por compensación central se produce en el 56% de estos casos.

c. VPPB residual durante años.

Actitud: anamnesis, exploración del nistagmo, de la audición y de pares craneales. En sujetos maduros o ancianos con antecedentes cardiovasculares y metabólicos debe solicitarse una RNM craneal para descartar infarto cerebeloso, así como determinarse la glucemia y uremia basales.

Decisión: ingreso para tratamiento médico inicial con sedantes vestibulares y efectuar las exploraciones complementarias citadas.

Tratamiento: tratamiento farmacológico sintomático idéntico al de la crisis de Menière con la excepción de diuréticos, seguido de reeducación vestibular precoz en 4 niveles: (I) ejercicios oculares; (II) ejercicios cefálicos y cervicales; (III) ejercicios de tronco y miembros acostado o sentado y nivel IV ejercicios progresivos ya levantado. ₄

El cuadro vertiginoso en estos casos es inconfundible, primero por el dramatismo de su instalación, generalmente al despertar por la mañana, por la diversidad de síntomas autonómicos que le acompañan, y la ausencia de síntomas auditivos, de dolor de cabeza y de síntomas neurológicos, excepto la ataxia vestibular (desviación postural) y el nistagmus característicos del vértigo de origen periférico. ₁

3. Vestibulopatía periférica crónica

Laberintitis crónica agudizada: Paciente con antecedentes de otitis supurada, hipoacusia de conducción y mareos efímeros por movimientos.Tras un catarro o baño en el mar se desencadena bruscamente un cuadro de vértigo rotatorio intenso con gran cortejo vegetativo, aumento de la hipoacusia y acúfenos intensos en el oído enfermo. Hay desequilibrio con caída hacia lado enfermo,

nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio que bate hacia el lado sano, que cumple la ley de Alexander y que se intensifica o desencadena al presionar sobre el trago o con la maniobra de Lucae. La otoscopia confirma la existencia de una perforación timpánica, casi siempre marginal y colesteatomatosa, pudiendo coexistir una parálisis facial otógena. ₄

4. El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) de Dix-Hallpike

Fue descrito por Barany en 1921 y el término fue acuñado por Dix y Hallpike en 1952 tras reunir unos 100 casos consecutivos. Es la causa más frecuente de vértigo periférico, estimándose entre el 18%  y el 39%3. Para Froehling et al. la incidencia se sitúa en 64/100.000 habitantes/año y aumenta en un 34% con cada década de la vida. La incidencia es mayor en el sexo femenino en proporción de 2/1. La etiología es múltiple; Baloh y Honrubia han descrito 20 causas distintas. Las formas idiopáticas (50%) predominan en la sexta década; las formas virales y vasculares (15%) entre la cuarta y quinta décadas y las formas traumáticas (17%) entre las segunda y sexta décadas de la vida. Clínicamente se manifiesta por ataques breves de vértigo rotatorio muy intenso asociado a un nistagmo horizonto-rotatorio, que son desencadenados por movimientos bruscos de extensión y lateralización de la cabeza hacia el lado afecto. Ambos síntomas pueden ser desencadenados por rápidos cambios de posición, especialmente al pasar de la posición de sentado a la de acostado con la cabeza colgando y ladeada a la derecha o a la izquierdo, es decir, con la maniobra de Hallpike. El vértigo y el nistagmo aparecen tras una latencia de entre 2 y 20 segundos, una vez adoptada la posición desencadenante con el oído enfermo más bajo. Su intensidad aumenta rápidamente hasta alcanzar un máximo y luego decrece gradualmente en 10 a 40 segundos hasta agotarse, incluso si se mantiene la posición. Con las gafas de Frenzel es como mejor puede verse, ya que suprime la fijación visual. Casi siempre es un nistagmo horizonto-rotatorio cuya fase rápida bate hacia el lado situado más bajo (geotrópico) y que se hace vertical hacia arriba, cuando la mirada se dirige hacia el lado más alto. Al reincorporarse y volver a la posición de sentado pueden reaparecer el vértigo y el nistagmo, que invierte su dirección, si bien son menos intensos y duraderos.

Los pacientes refieren episodios bruscos de vértigo muy intenso de duración inferior a un minuto, provocados por movimientos de extensión, lateralización y flexión de la cabeza, sobre todo en la cama al tumbarse, al incorporarse o al adoptar los decúbitos laterales. El vértigo les despierta. También puede desencadenarse estando de pie al extender el cuello y al agacharse. Se acompaña de náusea y de inestabilidad. Estos episodios de VPPB alternan con períodos de remisión, pero pueden tener inestabilidad, inseguridad y hasta desequilibrio en la bipedestación y en la marcha con náuseas durante horas o días. Se han descrito tres formas evolutivas: la remisión espontánea tras días o meses de duración; las formas recurrentes durante meses o años y las formas permanentes con episodios de una frecuencia al menos anual.

Este síndrome puede producirse por dos mecanismos fisiopatológicos diferentes: la cupulolitiasis y la canaliculolitiasis. La cupulolitiasis es el mecanismo propuesto por Schuknecht al encontrar fragmentos degenerados de otoconias del utrículo adheridas a la cúpula del CSP. Esto aumenta su peso respecto de la endolinfa y la hace sensible a la gravedad, de modo que, al situarse el canal en un plano paralelo a la gravedad, como sucede al moverse de la posición de sentado a la de cabeza colgando y girada a la derecha o a la izquierda, la cúpula se desplaza por su peso hacia el canal, originando una corriente ampulífuga que es excitante. Se transforma así de medidor de aceleraciones angulares en medidor de aceleraciones lineales. Esta corriente ampulífuga desencadena un nistagmo rotatorio geotrópico, hacia la derecha y abajo cuando es el oído derecho el que está situado más bajo y hacia la izquierda y abajo, si es el oído izquierdo el más bajo por la estimulación ipsilateral del M. oblicuo superior y contralateral del M. recto inferior. La canaliculolitiasis, descrita por Parnes en 1992 sostiene que las otoconias, desprendidas de la mácula utricular, se encuentran flotando en la endolinfa del CSP y en su parte más baja, junto a la ampolla del canal. Al invertir su posición, las otoconias se mueven por su peso hacia la crus comune o parte alta del CSP que queda ahora más baja y originan por arrastre hidrodinámico una corriente ampulífuga de endolinfa. Los reflejos vestíbulo-oculares y demás fenómenos son idénticos a los descritos en la cupulolitiasis. 4

5. Vértigo de Menière por Hydrops endolinfático

Es un síndrome descrito por Menière en 1861, caracterizado por la clásica triada de hipoacusia, acúfenos y vértigo. Es la tercera causa más frecuente de vértigo periférico, estimándose su incidencia en 40/ 100.000/año. Su máxima incidencia en ambos sexos sucede entre los 40-50 años, aunque puede presentarse en cualquier edad, incluida la infancia. No hay diferencias significativas entre sexos. Suele ser, al menos inicialmente, unilateral pero con marcada tendencia a hacerse bilateral tras una larga evolución. Entre el 10% y el 30% de los casos llegan a ser bilaterales, pero jamás sincrónicamente. Como otras enfermedades con gran componente psicosomático tiene mayor incidencia en primavera y otoño. La evolución típica de la enfermedad determina que el 70% de los pacientes acudan al médico especialista por primera vez tras más de un año de evolución y que durante la primera crisis sean siempre atendidos por el servicio de urgencias; un 15% acuden al especialista en los primeros meses de evolución y sólo un 12% lo hacen a las horas o días de iniciarse el proceso, sobre todo por la intensidad del episodio inicial.

La etiología es mal conocida y discutida. Podemos clasificarla en tres grupos: embriopática, adquirida e idiopática.

Las formas embriopáticas estarían representadas por:

1. La hipoplasia del oído interno tipo Mondini, asociada a sordomudez.

2. El hydrops autoinmune de Yoo-Zazama.

3. El hydrops familiar y hereditario (13%) descrito por Stahle et al. y Bartual como resultado de una alteración en el desarrollo de la cresta neural y asociado frecuentemente a glaucoma.

4. La ausencia de crus comune (Gussen).

5. La hipoplasia del acueducto del vestíbulo (Sando-Ideda).

Las formas adquiridas parecen ser secundarias a procesos morbosos previos del laberinto, de naturaleza diversa (inflamatoria infecciosa, alérgica o traumática), que alterarían la reabsorción de la endolinfa.

Las formas idiopáticas o criptogenéticas son las más frecuentes 50% a 60%. Patogénicamente se atribuye a una hipertensión endolinfática recurrente por exceso de producción, defecto de reabsorción o bloqueo del flujo longitudinal de la endolinfa. Esta hipertensión endolinfática recurrente determina la ruptura periódica de la membrana de Reissner con parálisis tóxica de los nervios ampulares por exceso de potasio. Paulatinamente se produce una pérdida preso-dependiente de neuronas cocleares y vestibulares con distorsión de las estructuras laberínticas. Clínicamente se caracteriza por crisis de vértigo rotatorio con hipoacusia y acúfenos en un oído de duración variable entre 2 horas y 2 días. La frecuencia de los paroxismos aumenta con la evolución, a la par que se reduce la duración y la intensidad de las mismos y se acortan los intervalos asintomáticos. Con la repetición de las crisis se hacen más patentes y duraderos los síntomas de la enfermedad, especialmente la hipoacusia y los acúfenos. También la inestabilidad y el desequilibrio.

La crisis inicial o alguna de las primeras crisis, separadas entre sí años o meses, determinan que el paciente acuda a urgencias. En la anamnesis nos refieren haber notado horas o días antes de la crisis una sensación de plenitud en el oído, de hipoacusia con algiacusia, paracusia y acúfenos. Luego, incluso durmiendo, se presenta el vértigo rotatorio con imposibilidad de moverse, con náuseas, vómitos, palidez, diaforesis e hiperperistaltismo y en ocasiones pueden presentarse hasta estados sincopales transitorios. Hay un nistagmo espontáneo intenso durante la crisis, que, inicialmente suele batir hacia el lado enfermo, indicando la irritación vestibular, pero que pronto se invierte y bate hacia el lado sano, como expresión de la parálisis tóxica vestibular. La intensidad del nistagmo depende de la posición de la cabeza en forma de nistagmo de posición de dirección fija.

Actitud: anamnesis, exploración ORL y de pares craneales normales. Hipoacusia y nistagmo.

Diagnóstico diferencial: no existe un test diagnóstico seguro. Se hace por exclusión, lo que requiere tiempo y multitud de exploraciones complementarias. Diagnosticar un síndrome de Menière resulta fácil cuando hay una historia de hipoacusia fluctuante, acúfenos y vértigo recurrentes, pero el hydrops endolinfático debe ser considerado como una de las posibles causas cuando hay un cuadro monosintomático de hipoacusia fluctuante o de paroxismos vertiginosos sin síntomas cocleares, tal y como puede suceder en las primeras fase de la enfermedad.

1. Si el vértigo dura más de 2-4 horas y se trata de la 1ª crisis vertiginosa > DD con neuritis vestibular. No hay hipoacusia y el cuadro dura días o semanas con lenta declinación.

2. Si predomina el vértigo posicional y hay poca o ninguna hipoacusia, como sucede en primeras crisis > DD con VPPB mediante la maniobra de Hallpike y la liberadora de EPPLEY.

3. Cuando hay antecedentes de migraña personal o familiar debemos pensar en los equivalentes vertiginosos de la migraña, especialmente en el vértigo paroxístico benigno de la infancia y en la migraña basilar del adulto.

4. Si el síndrome aparece tras esfuerzos físicos o cambios bruscos de presión >DD con la fístula perilinfática, siendo la clave del DD la impedanciometría.

5. Las crisis repetidas de minutos de duración y relacionadas con cambios posturales y movimientos de la cabeza > DD con la isquemia transitoria bulboprotuberancial.

Tratamiento: al no conocer la causa del hydrops el tratamiento de la crisis es puramente sintomático. ₄

6. Disfunción vestibular persistente e inestabilidad benigna del anciano

Hay pacientes, sobre todo mayores de edad, que se quejan de marcos por largo tiempo, especialmente al caminar, en quienes no se descubren alteraciones psíquicas, no tienen signos neurológicos ni otológicos evidentes, ni cambios en sus sistemas orgánicos que expliquen una sensación semejante. Muchos de ellos ya han recibido seguramente los medicamentos vasodilatadores, geriátricos o tónicos cerebrales, tal vez con algún efecto placebo transitorio.

Una indagación cuidadosa, puede descubrir el antecedente olvidado de un cuadro vertiginoso agudo o de alguna afección neurológica previa de la cual el paciente ya se ha recuperado. En otros casos, durante el seguimiento del paciente se descubre que se ha iniciado alguna enfermedad degenerativa, alguna enfermedad cerebrovascular, o los cambios afectivos característicos de la enfermedad depresiva. Se denomina disfunción vestibular persistente la sensación de mareo e inestabilidad que queda como secuela de un cuadro vestibular agudo. La llamada inestabilidad benigna del anciano puede atribuirse a una reducción de la cantidad de información sensorial -visual, propioceptiva-vestibular o de coordinación sensorimotora por efecto de la edad.

En estos casos no se justifica el uso de medicación alguna. Inclusive los antivertiginosos tradicionales no están exentos de efectos adversos, sobre todo en los ancianos que los usan por tiempo prolongado. Estos efectos son bastante negativos para el paciente, como son la sedación y la rigidez extrapiramidal (de tipo parkinsoniano) que siguen por ejemplo al uso de cinarizina y derivados fenotiazínicos. En estos pacientes es mejor seguir un programa de rehabilitación con ejercicios posturales, tal como se ha mencionado más arriba. ₁

7. Vértigo postraumático

Son varios los mecanismos por los cuales un paciente puede presentar cualquier forma de mareo después de un traumatismo de cráneo. Siempre hay la posibilidad de una lesión grave: fractura del hueso temporal, hemorragia del laberinto, sobre todo si el vértigo es agudo. Si no hay estas complicaciones, puede tratarse de una contusión del laberinto.

Otros pacientes desarrollan vértigo en los días posteriores, que se repite episódicamente. En algunos de ellos el vértigo es de tipo postural. De éstos, sobre todo si presentan hipoacusia unilateral fluctuante o el mareo se acentúa con la maniobra de Valsalva, debe pensarse en una fístula perilinfática. Esta lesión puede producirse también por la tos o el estornudo.

Finalmente, otros pacientes se quejan de mareo, cefalea, dificultad para concentrarse, insomnio, angustia, después de un traumatismo leve o relativamente banal de la cabeza. Este síndrome postraumático benigno, sólo requiere una adecuada explicación y un seguimiento por tiempo razonable después de un examen clínico completo. Algunos se benefician de una medicación tranquilizante o con tricíclicos administrados por un periodo de pocas semanas. 1

8. Vértigo psicocinético

Hemos sustentado el concepto de psicocinesis como una forma de organización de la actividad personal que depende «cinéticamente» de la actividad consciente, es decir, del nivel estructural más superior del sistema de la personalidad. El concepto reemplaza al tradicional de psicogénesis, que lo relacionamos con los procesos epigenéticos por los cuales la actividad neural determina genéticamente la aparición de la actividad psíquica en las etapas más tempranas del desarrollo fetal. Creemos que esta concepción suprime el aire de misterio que se adscribe a los trastornos funcionales y las lesiones orgánicas causados por desórdenes psíquicos, muchas veces de base social, es decir, determinados sociocinéticamente.

En consecuencia, no debe llamar la atención la alta prevalencia de mareos y vértigo debidos a desórdenes psíquicos. Investigar por ellos, es sin duda fundamental para el adecuado tratamiento de estos pacientes. También es común ver a estos pacientes tomando los medicamentos anodinos ya mencionados, sin alivio alguno naturalmente, salvo la recuperación espontánea del proceso psicopatológico. Habremos de recordar la importancia de la enfermedad depresiva en estos casos. En todo paciente con mareo de causa aparentemente inexplicable, no debe dejarse de indagar por los síntomas característicos de la depresión, sobre todo insomnio, astenia matinal, cambios de peso y en los hábitos alimenticios, olvidos, cefalea de tipo tensional. El tratamiento es entonces el de la enfermedad psíquica depresiva subyacente. Los pacientes con desórdenes psíquicos más específicos necesitan atención psiquiátrica, como se ha dicho. ₁

9. Vértigo y patología cerebrovascular

La mayoría de los síndromes vestibulares centrales y algunos de los periféricos que cursan con vértigo intenso suelen ser de causa vascular. ₁₃

El 25% de los pacientes con factores de riesgo vascular que acuden a los servicios de urgencia con vértigo, nistagmo e inestabilidad en la marcha, padecen un ictus

isquémico o hemorrágico. El 60% de los pacientes con insuficiencia vértebrobasilar presentan episodios aislados de vértigo y el 19% acuden al médico y a menudo a urgencias por un cuadro intenso de vértigo como primera manifestación clínica de la isquemia.

El sistema vértebrobasilar está constituido por las dos arterias vertebrales y el tronco basilar con sus respectivas ramas. Irrigan la porción superior de la médula espinal cervical, el tronco cerebral, el laberinto,

el nervio vestibular, el cerebelo, los lóbulos occipitales y parte del diencéfalo y de los lóbulos temporales.

Las ramas más importantes de la arteria vertebral irrigan las estructuras medias y caudales del bulbo (entre otras la arteria de la fosita lateral del bulbo; S. Wallenberg) y los 2/3 anteriores de la médula cervical; muchas veces da origen a la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) que irriga las estructuras laterales y posteriores del bulbo (parte inferior de los NV), el plexo coroideo del IV ventrículo, el vermis cerebeloso y la superficie posteroinferior de los hemisferios cerebelosos. La ramas principales del tronco basilar son las arterias protuberanciales, la AAI que en 20% de los casos nace del tronco y en el 80% de la AICA (esta última irriga la porción inferior de la protuberancia, el oído interno, el VIII par, el pedúnculo cerebeloso inferior, parte del medio, el flóculo y zonas adyacentes del hemisferio cerebeloso) y la A. cerebelosa superior que irriga la porción superior del pedúnculo

cerebeloso medio, la porción superior de la protuberancia, el pedúnculo cerebeloso superior, los tubérculos cuadrigéminos superiores, el núcleo dentado y las porciones superiores de los hemisferios cerebelosos.

La isquemia en el territorio de la AICA y de la AAI puede manifestarse por distintos cuadros clínicos, a saber:

Laberintoplejía unilateral súbita: Resulta de la muerte súbita de todo el oído interno, bien por isquemia prolongada por arteriosclerosis o trombosis, bien por embolia o bien por infarto hemorrágico en el territorio irrigado por la AAI. Se presenta en sujetos mayores con arteriosclerosis, diabetes, hipertensión arterial o cardiopatías embolizantes. Rara vez por émbolos metastásicos en carcinomas de recto, mama, etc. Se manifiesta de forma súbita y brutal, fulminando al paciente con un vértigo rotatorio intenso, acompañado de cortejo neurovegetativo muy acusado, posibilidad de moverse y un nistagmo espontáneo muy intenso de tipo destructivo con sordera total o cofosis y acúfenos. Evoluciona gradualmente hacia la compensación en días o semanas. ₄

Coma súbito con tetraplejía: Generalmente por oclusión del tronco basilar con severas alteraciones del control del pulso, tensión arterial, respiración y temperatura. ₄

Síndrome de Adams: Se manifiesta por vértigo rotatorio intenso con vómitos, hipoacusia, acúfenos y disartria. La exploración confirma la presencia de dismetría ipsilateral de extremidades, paresia facial, hipoestesia trigeminal, síndrome de Horner en el lado del infarto e hipoestesia contralateral del hemicuerpo, remedando al S. de Wallenberg. ₄

Infarto cerebeloso: La oclusión de cualquiera de las arterias mencionadas y especialmente de las arterias cerebelosas puede determinar un infarto limitado al cerebelo, sin que se acompañe forzosamente de los síntomas de afectación del tronco cerebral. El síndrome de comienzo agudo y progresivo tiene como sintomatología habitual vértigo con vómitos intensos, disartria, dismetría ipsilateral de extremidades y ataxia. Pero durante las primeras 24 horas puede estar presente sólo el vértigo planteando DD con neuritis vestibular. ₄

El síndrome de Wallenberg: El síndrome por infarto de la fosita lateral del bulbo puede originarse por la oclusión, tanto de la A. vertebral como de la PICA o de las arterias bulbares laterales. La sintomatología está determinada por la lesión de las estructuras siguientes:

• Núcleos vestibulares, dando vértigo rotatorio, náuseas, vómitos, nistagmo y oscilopsia.
• Raíz espinal del V par con hemianestesia facial ipsilateral.
• Núcleo ambiguo (pares IX y X) con parálisis asociada velo-faringo-laríngea, disfagia, disartria y disfonía.
• Núcleo solitario con ageusia e hipoestesia faringolaríngea.
• Fascículo simpático descendente que desencadena un síndrome de Bernard-Horner ipsilateral con ptosis palpebral, enoftalmía y miosis.
• Fascículo espinotalámico con alteración de la sensibilidad termoalgésica contralateral del cuerpo, respetando la cara.
• Fibras olivocerebelosas y espinocerebelosas de los pedúnculos cerebelosos inferiores con ataxia y dismetría ipsilateral de extremidades, lateropulsión y caída hacia lado de la lesión.  ₄

El médico que trata de diagnosticar las causas del vértigo en lactantes o niños pequeños, se enfrentara con todos los problemas de diagnóstico hallados en pacientes adultos y, además, aquellos característicos de los niños.

Pero en los niños, que en muchos casos apenas hablan, e incluso no llegan a hablar, el problema es inmensamente mayor. Para superar esta dificultad, el médico, ha de basarse principalmente en la descripción que hagan los padres del comportamiento del niño durante los accesos vertiginosos.

Obtenida alguna descripción de lo que parece sentir el niño, el médico ha de efectuar una serie de investigaciones para obtener el diagnóstico más detallado y esto también puede resultar difícil en el paciente infantil. Los tests calóricos y del funcionamiento vestibular, inspiran miedo a muchos niños aunque solo sea por el complicado equipo necesario.

La patología mayormente descrita en pacientes infantiles es el denominado vértigo paroxístico benigno (expuesto anteriormente).

En el caso del paciente infantil el diagnóstico diferencial debe realizarse en primer lugar con la epilepsia. Es sabido que el vértigo forma parte de la constelación de síntomas epilépticos. En segundo lugar con la migraña y en tercer lugar con el denominado vértigo psicógeno. Habitualmente estos niños tiene problemas en su entorno familiar o escolar y, con frecuencia se les tiene como mal adaptados. ₈

El tratamiento del vértigo puede dividirse en tres categorías principales: especifico, sintomático y de rehabilitación.

Tratamiento farmacológico

En la práctica clínica, salvo entidades concretas en las que se dispone de un tratamiento farmacológico específico, como en el vértigo asociado a la migraña, en el herpes zoster ótico, en la enfermedad de Ménière (restricción de sal, tiazidas) o en procesos autoinmunes y neuronitis del vestíbulo (corticoides en los dos últimos casos), el tratamiento genérico se basa en:

– Suprimir la función vestibular y eliminar la sensación de movimiento.

– Inhibir el componente neurovegetativo y psicoafectivo. 4

1) Fármacos supresores de la función vestibular

La desventaja de su uso es que prolongan la fase de adaptación vestibular, mecanismo defensivo que confiere un carácter autolimitado al vértigo periférico; son:

a. Antagonistas de los canales del calcio, como la trimetazidina (Idaptan), en dosis de 20 mg cada 8 ó 12 horas, que parece mostrar cierto efecto protector celular frente a la hipoxia en vértigos periféricos en los que se sospecha etiología vascular. La cinarizina y la fluranizina apenas se usan por sus efectos secundarios a largo plazo.

b. Análogos de la histamina, del tipo de la betahistina (Serc), en dosis habitual de 8 a 16 mg cada 8 horas; no debe usarse en presencia de úlcera gastroduodenal. 4

2) Fármacos inhibidores del componente neurovegetativo y psicoafectivo

a. Neurolépticos: los más usados son el sulpiride (20), comercializado de forma aislada en comprimidos de 50 mg y ampollas de 100 mg (Dogmatil) o combinado con 5 mg de diacepam (Tepazepan) y la tietilperazina, disponible en grageas y supositorios de 6,5 mg, a dosis de 1 a 6 unidades por día (Torecan); consiguen una inhibición selectiva sobre el centro del vómito, además de la supresión laberíntica; la tietilperazina no debe usarse en menores de 15 años por su susceptibilidad a desarrollar distonía aguda, efecto adverso que cede con 2 mg de biperideno intramuscular (Akineton). 4

Tratamiento quirúrgico del vértigo

La cirugía para el vértigo consiste en operaciones destructivas y conservadoras.

Cirugía conservadora

Estos procedimientos consisten en un intento por modificar la función del oído interno o destruir la función vestibular del oído en forma selectiva sin afectar la audición. Ejemplos típicos de aquéllos son las operaciones del saco endolinfático, con descompresión y colocación de diversas derivaciones y tubos de drenaje. Esos procedimientos aumentan la capacidad de drenaje del saco endolinfático o mejoran su poder de resorción, con apenas mínimo riesgo de producir hipoacusia neurosensorial. La cirugía de derivación es eficaz para controlar o eliminar el vértigo en alrededor de 75 % de los casos. La sección selectiva de la rama vestibular del VIII par craneal es un tratamiento definitivo para diversos tipos de vértigo periférico. El trastorno se elimina en más de 90 % de los casos, con una baja incidencia (< 10 %) de hipoacusia importante.

Se ha mencionado que ciertos casos de vértigo son causados por un asa vascular anormal en el área de la inserción del VIII par craneal en el tallo encefálico. Esas asas se extirpan quirúrgicamente o se tratan mediante la colocación de esponja de Dacron entre el nervio y el asa para eliminar los síntomas compresivos.

Cirugía destructiva

El tratamiento quirúrgico último del vértigo periférico es destruir el órgano blanco afectado. La operación, conocida como laberintectomía, puede realizarse a través del con ducto auditivo externo; al extirpar el contenido del vestíbulo; o por vía de la mastoides, por fresado de los conductos semicirculares y el vestíbulo.

La laberintectomía ofrece una tasa de curación de vértigo periférico muy alta, pero el costo es obviamente la destrucción de la audición en el oído afectado. Por lo común se usa sólo en el vértigo causado por un trastorno diferente de la enfermedad de Ménière, que claramente se cree que es unilateral y se relaciona con una audición que ya no sirve. Aunque puede usarse en algunos casos de enfermedad de Ménière, esto se hace con cautela debido a la preocupación de la aparición última no infrecuente de dicha enfermedad como fenómeno bilateral. ₇

La rehabilitación vestibular ayuda al paciente a compensar una lesión vestibular permanente. El ejercicio vestibular debe iniciarse tan pronto como haya cesado la fase aguda.

La terapia para el VPPB incluye una variedad de maniobras de reposición como la de Epley, Gufoni, y Semon. ₁₀

La maniobra de Semont (también llamada maniobra «liberadora») es un procedimiento donde el paciente es movido desde una posición acostado sobre uno de sus lados rápidamente desplazados hacia el otro lado (Levrat et al 2003). Esta es una maniobra un tanto brusca por lo que no se realiza generalmente en Estados Unidos, pero tiene 90 % de eficacia luego de 4 sesiones de tratamiento. ₁₁

La maniobra de Epley es también llamada maniobra de re-posicionamiento de partículas, procedimiento de re-posicionamiento canalar y maniobra liberadora modificada. Esta maniobra consta de movimientos secuenciales de la cabeza en 4 posiciones , permaneciendo en cada posición por aproximadamente 30 segundos. La tasa de recurrencia del VPPB luego de esta maniobra es cercano al 30 % en un año, y eventualmente puede ser necesario un segundo tratamiento. Mientras algunos autores recomiendan el uso de vibración durante la maniobra de Epley, nosotros no hemos encontrado que sea de utilidad en nuestros pacientes (Hain et al ,2000). El uso de antieméticos antes de realizar la maniobra puede ser útil para prevenir las nauseas. ₁₁

Los ejercicios de Brandt-Daroff son un método para tratamiento del VPPB, generalmente usados cuando falla el tratamiento en consultorio. La eficacia es de 95% pero es más arduo que el tratamiento en consultorio.Estos ejercicios puden tomar mas tiempo que la otras maniobras – el rango de respuesta es de aproximadamente 25% en una semana (Radke et al,1999). Estos ejercicios son realizados en tres series por día durante dos semanas. En cada serie , uno realiza la maniobra 5 veces. ₁₁

Primero ubíquese sentado (posición 1). Luego acuéstese de un lado (posición 2), con la cabeza mirando hacia arriba en posición media (45 grados). Una forma fácil de recordar es; imagínese que alguien está parado a 2 metros frente a usted , y usted le está mirando la cara . Permanezca en esa posición por 30 segundos , o hasta que el mareo desaparezca, luego vuelva a la posición sentado (posición 3) . Permanezca sentado por 30 segundos , y luego acuéstese sobre el lado opuesto (posición 4), y repita la misma rutina. ₁₁

1. Pedro Ortiz C. Atención del paciente con mareos. Rev. Per. Neurol. Vol 1. Nº 2. 1995

2. El vértigo. http://www.sinfomed.org.ar/mains/infopaci/vertigo.htm

3. Manejo del paciente con vértigo en urgencias en Atención Primaria. Medicina general. 2001; 34: 432-436.

4. El vértigo en las urgencias médicas. ORL-DIPS 2001;28(3):120-131

5. Patologías del equilibrio. Vertigo-Dizziness. Com.

6. Apuntes de Otorrinolaringología. Anatomía del oído interno. http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/ApuntesOtorrino/AnatomiaIndice.html

7. Diagnóstico y tratamiento del vértigo. Rev Cubana Med 2000;39(4):238-53

8. Clive Wood. Actualidad sobre el vértigo. Janssen Pharmaceutical Ltd.

9. Miguel Ciges. El vértigo. Hospital clínico de San Cecílio. Granada.

10. R. W Baloh. Vértigo. The Lancet, 352: 1841-1846. 1998

11. Dizzness, Imbalance and Hearing disorders. última modificación: marzo 9, 2007

http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/bppv-spanish2.htm

Tabla de contenido

Introducción

¿Conoce usted la anatomía del esófago?

¿Conoce usted el concepto de cuerpo extraño esofágico?

¿Conoce usted los factores que incrementan la incidencia de cuerpos extraños esofágicos?

¿Conoce usted los factores de riesgo asociados a la ingestión de cuerpos extraños esofágicos en la edad pediátrica?

¿Conoce usted como pueden ser clasificados los cuerpos extraños esofágicos según su naturaleza?

¿Conoce usted el cuadro  clínico originado por la ingestión de cuerpos extraños esofágicos?

¿Conoce usted que la aplicación del método clínico es fundamental en el diagnóstico de los cuerpos extraños esofágicos?

¿Conoce usted las dificultades diagnósticas y terapéuticas que originan los cuerpos extraños esofágicos más comúnmente evidenciados en la práctica clínica?

¿Conoce usted las funciones básicas del proceder endoscópico en el aparato digestivo?

¿Conoce usted los elementos que conforman el accionar  emergente para la extracción de cuerpos extraños esofágicos?

¿Conoce usted el instrumental  quirúrgico requerido para la extracción de cuerpos extraños esofágicos?

¿Conoce usted la técnica quirúrgica empleada para la extracción de cuerpos extraños esofágicos?

Referencias bibliográficas

Introducción   arriba

Los cuerpos extraños esofágicos son relativamente frecuentes en la atención otorrinolaringológica. Representan aproximadamente un 3 % de las operaciones con anestesia general en nuestra especialidad. Un porcentaje de ellos (especialmente en adultos, quienes presentan enfermedades asociadas), representa una entidad grave, con ulceración y perforación de esófago. En cuanto a su distribución etaria, es más frecuente en los menores de 10 años, y dentro de estos, entre los 4 años y el primer año de vida. Su máxima incidencia es entre los 2 y 3 años de edad, siendo los motivos de consulta más frecuentes:

• Disfagia
• Odinofagia
• Sialorrea,
• Sensación de cuerpo extraño
• Dolor retroesternal en orden de frecuencia
• La hematemesis y la fiebre son  poco frecuentes. ³³

Existe el antecedente de ingesta de cuerpos extraños en el 50 % de los casos y en el resto solo la ingesta de comida. El sitio más frecuente de alojamiento del cuerpo extraño es el tercio superior del esófago a nivel del esfínter cricofaríngeo, luego el tercio medio y en último  lugar el tercio distal del esófago.

Los objetos más frecuentes son las monedas, (casi todas en niños menores de 10 años), seguidas por espinas de pescado y luego por trozos de carne. Se debe hacer mención especial de las pilas,   ya sean las comunes o  las de «botón» (aquellas usadas frecuentemente en relojes o artículos electrónicos), las que poseen un alto poder cáustico para las mucosas al reaccionar químicamente con estas, lo que provoca su rápida ulceración y necrosis en pocas horas con una perforación del esófago casi segura.

Las complicaciones de los cuerpos extraños esofágicos pueden ser menores (erosiones y ulceraciones menores de la mucosa esofágica) y mayores (como la perforación esofágica y la mediastinitis). Los métodos de extracción de los cuerpos extraños del esófago son la esofagoscopia exploradora con instrumental rígido bajo anestesia general o la endoscopia con fibra óptica flexible bajo anestesia tópica con sedación del enfermo.

¿Conoce usted la anatomía del esófago?   arriba

El esófago constituye un órgano de paso obligado de todos los alimentos ingeridos. Es una cavidad virtual,  un órgano hueco. Su luz se abre pasivamente por la presión dinámica del bolo alimentario y por la acción de su musculatura lisa, inervada por el vago y los plexos simpáticos de Meissner y Aüerbach. Toda esta fase de la deglución es completamente automática e involuntaria, y su objetivo es llevar a los alimentos desde su apertura en la hipofaringe hasta el cardias, en la entrada del estómago.

Su longitud es de 24 a 30 cm. Es un órgano tubular compuesto por una capa externa o serosa, una capa media muscular y la capa interna compuesta por una mucosa. ¹

Anatómicamente se divide en tres porciones perfectamente definidas que son:

• El esófago cervical, el cual se extiende por delante de la columna vertebral cervical y por detrás de la tráquea, desde aproximadamente C5 y C6 hasta D1 o D2. Esta longitud depende del sexo (más corto en el femenino) y del tipo constitucional (más largo en los longilíneos). En esta porción del órgano se encuentra el primer estrechamiento fisiológico, aunque verdaderamente es un esfínter. Es el llamado estrechamiento cricofaríngeo, por situarse por detrás del cartílago del mismo nombre. Dicho estrechamiento es el más importante desde el punto de vista de los cuerpos extraños,  ya que la gran mayoría de ellos se detienen a ese nivel.

• A partir de D2 se encuentra el esófago torácico que transcurre algo desplazado a la  izquierda de la columna vertebral. El tercio medio del esófago tiene como punto de interés endoscópico un estrechamiento por compresión que le hace el cayado aórtico y es de mayor importancia en las personas de edad avanzada, donde el botón aórtico se hace muy prominente. Algo más abajo la aurícula derecha le hace una pequeña impresión y deja ya las grandes estructuras del mediastino.

• Tenemos también el tercio inferior, el cual logra atravesar el diafragma y presenta una corta extensión intrabdominal para unirse al estómago.

Los  músculos  constrictores  de  la  faringe son  muy  potentes   y pueden  impulsar  objetos  voluminosos  y  de  formas  irregulares  al  interior  del  esófago. Como  la  actividad  muscular  de  la  parte  inferior  del  esófago  es  débil, existen muchas  probabilidades  de  que  los  cuerpos  extraños  se  alojen  inmediatamente  por  debajo  del  músculo  cricofaríngeo.

Haciendo un breve recuento de la anatomía, el primer estrechamiento fisiológico lo constituye la boca de Killian en el esófago superior.  Por encima de ella en la hipofaringe, los senos piriformes y las valléculas son el primer lugar de asiento de cuerpos extraños. En el esófago medio podemos observar las improntas bronquiales y aórticas y a nivel distal el cardias.

Aparte de las estrecheces fisiológicas, el esófago no es un órgano predispuesto normalmente  para la fijación de un cuerpo extraño, a causa de que sus paredes son lisas y carecen de recesos. Por esta razón los objetos ingeridos llegan con frecuencia hasta el estómago. Como regla de oro podríamos enunciar: Todo lo que alcanza el estómago o el intestino sigue probablemente las vías naturales hacia el exterior. Antaño y siguiendo esta regla muchos médicos se dejaron seducir para lograr (con la ayuda de instrumentos desechados en la actualidad), impulsar los cuerpos extraños del esófago en la profundidad, esperando que todo seguiría su curso natural. Sin  embargo, por diversos motivos este procedimiento no puede recomendarse en la actualidad. ¹⁴

Aparte del peligro de la perforación iatrógena,  cuando el cuerpo extraño está provisto  de bordes agudos o espículas, no puede contarse siempre con que   realizará sin dificultades el tránsito intestinal. ⁵

¿Conoce usted el concepto de cuerpo extraño esofágico?   arriba

Se considera un cuerpo extraño (CE) a todo material alojado en la luz del órgano. Dependiendo del tipo de ingesta de cuerpos extraños, se clasifican en pacientes con ingesta voluntaria y con ingesta accidental.

Se   considera  un cuerpo  extraño  esofágico a todo  objeto  que se  encuentra  alojado  en  la  luz  esofágica, provocando  en  el  paciente síntomas  y  signos como disfagia, sialorrea, odinofagia, dolor retroesternal o  epigástrico, en  dependencia  del  sitio  de  localización  a  nivel  de  los estrechamientos  fisiológicos  o  debido  a  alteraciones neurológicas, orgánicas  o  adquiridas  del  esófago. ^{14, 35, 37}

Los cuerpos extraños ingeridos voluntaria o involuntariamente se detienen a nivel del esófago cuando existe una desproporción  entre su tamaño y la luz del órgano. Este último puede ser normal o presentar alteraciones patológicas. Los dementes, sicópatas, prisioneros o suicidas degluten preferentemente  objetos raros. Pocas veces la introducción de un cuerpo extraño tiene como motivo una broma pesada o un delito criminal, por ejemplo, el intento de matar a un niño. ^{5, 6}

Los cuerpos extraños que pueden enclavarse en la pared gástrica o intestinal exigen una vigilancia constante del enfermo.

¿Conoce usted los factores que incrementan la incidencia de cuerpos extraños esofágicos?   arriba

• La frecuencia de los cuerpos extraños más comúnmente encontrados depende de diferentes factores:
• Hábitos alimenticios, que varían ampliamente entre culturas, ciudades y países.
• Estrato socioeconómico
• Exposición cotidiana a objetos potencialmente «aspirables» o «ingeribles».
• Grado de supervisión de padres o personas responsables del cuidado de los niños, entre otros.

¿Conoce usted los factores de riesgo asociados a la ingestión de cuerpos extraños esofágicos en la edad pediátrica?   arriba

Aunque cualquier persona a cualquier edad está en riesgo de ingerir accidentalmente cuerpos extraños, los niños entre los doce meses y los cinco años de edad constituyen el grupo de mayor riesgo. Niños menores de cinco años representan el 84% de los casos y los menores de tres años suman el 73%. ³⁸

Diferentes factores explican  este  fenómeno. Los niños a esta edad, tienden a explorar ávidamente el mundo que los rodea e instintivamente  introducen objetos en la boca. ^{7, 35, 39}

La inmadurez de la dentición y la carencia de molares antes de los cuatro años de edad, dificultan la adecuada masticación de ciertos alimentos, junto a la no apropiada coordinación del sistema  neuromuscular que interviene en el proceso de deglución a esas edades. ^{19, 22, 40}

No menos importante es el hecho de que  aspectos de la vida cotidiana como los “buenos modales” o normas de comportamiento social, en ocasiones no se aprenden o se aplican de manera adecuada por los niños, quienes  frecuentemente corren o juegan mientras están comiendo o  cuando tienen objetos en la boca. ⁴¹

¿Conoce usted como pueden ser clasificados los cuerpos extraños esofágicos según su naturaleza?   arriba

En términos generales los cuerpos extraños más frecuentemente ingeridos   se  clasifican  en  dos  grandes  grupos: ^{9, 10, 18, 42}

A. Materiales  orgánicos:

Vegetales como:

Mamoncillos

• Maní
• Nueces de distintos tipos
• Almendras
• Zanahorias crudas presentadas comercialmente en forma cilíndrica
• Uvas
• Semillas de frutas
• Palomitas de maíz

Animales como:

• Salchichas
• Espinas de pescado
• Huesos de pollo

B. Materiales inorgánicos

Especialmente juguetes plásticos. Siguen en la lista (aunque una amplia variedad de objetos han sido reportados en la literatura):

• Clavos
• «Chinches»
• Clips
• Alfileres
• Baterías
• Piezas de joyería como aretes o cadenas
• Dardos
• Fragmentos de vidrio
• Pedazos de termómetros
• Ganchos y accesorios. para el pelo
• Bombas  inflables
• Ganchos de seguridad  (raramente encontrados en la actualidad gracias a  la  masificación de los pañales desechables)
• Dientes o prótesis dentales
• Las monedas constituyen el objeto más frecuentemente encontrado en el esófago, aunque  igualmente, toda suerte de objetos como los anteriormente descritos, predominantemente los inorgánicos, pueden    impactarse en la luz esofágica.

Según la naturaleza de los cuerpos extraños, éstos pueden expandirse, cambiar de forma, disolverse, desintegrarse, penetrar, irritar o erosionar la mucosa digestiva; ya sea por vecindad o por reacción físico-química. ^{23, 43, 44}

¿Conoce usted el cuadro  clínico originado por la ingestión de cuerpos extraños esofágicos?   arriba

Los  cuerpos  extraños  que  se  disponen  inmediatamente  a  nivel  del músculo   cricofaríngeo  provocan  sialorrea  y  disfagia y los que se sitúan  por   debajo  de aquel  ocasionan  dolor  en  el  área  supraesternal  sobre  todo  en  el  acto  de  la  deglución.

Los   cuerpo extraño  que  se  alojan a  nivel  del cardias  producen  dolor  en  epigastrio. ^{6, 7}

Los   rugosos o  puntiagudos  pueden provocar  abrasión  o  desgarros  de  la  faringe  o  del  esófago y  pasar  a  través  del  aparato  gastrointestinal  en  cuyo caso el  dolor  causado  por  la  deglución  disminuye  al  cabo  de  24  horas.

El  dolor  persistente  originado  por  la  deglución, el  paciente lo localiza  en  el  área  supraesternal.  Sugiere  la  presencia  de  un  cuerpo  extraño. Los  cuerpos  extraños  agudos  es  probable  que  causen  la  perforación  esofágica, la  cual  puede  tener  lugar  ya  inicialmente  o  transcurridas  unas  24  horas  de  permanencia  del  objeto  en  el  esófago. Cuanto  más  tiempo  se  retiene en  el  esófago, más  probable es  que  se  produzca  la  perforación.

En  ocasiones  los  síntomas  relacionados con  el  esófago son  mínimos, y  un  cuerpo  extraño  que  lleva  largo  tiempo en  el  conducto  esofágico  puede  descubrirse  en  la  exploración  de  un  niño  que  no  se  desarrolla  bien.

La  presencia  de  uno  voluminoso  puede  dar  lugar  a  compresión  extrínseca  de  la  tráquea  a  través  de  su  pared   membranosa  posterior  y  entonces  el  paciente presentará  síntomas  y  signos  de  obstrucción  del  aparato  respiratorio  superior. ^{8, 9}

Hay autores que los clasifican en función del material ingerido: En bolo de alimento y en verdaderos cuerpos extraños. Estos a su vez los dividen en objetos cortantes, punzantes y un grupo misceláneo,  donde se incluyen la ingesta de baterías o pilas, juguetes (todos inanimados) etc., también animados como la sanguijuela, peces utilizados como carnadas,  entre otros.

Independientemente de la naturaleza del cuerpo extraño, éste tiende a detenerse en zonas esofágicas donde anatómicamente se estrecha la luz, por lo que es importante el conocimiento de la anatomía para distinguirlas de las estenosis patológicas que suelen ser la causa más frecuente de la impactación de los cuerpos extraños a nivel esofágico. ¹⁰

Los pacientes con anormalidades anatómicas del esófago como anillos, membranas, divertículos, estenosis post caústicas o neoplasias están predispuestos a sufrir impactaciones de cuerpos extraños. Más infrecuentemente los trastornos motores esofágicos como la acalasia, la esclerodermia, el espasmo esofágico difuso o esófago en cascanueces pueden predisponer a la  impactación. ^{11, 15}

La ingestión de cuerpos extraños esofágicos y la impactación de bolo de alimento son muy frecuentes en la práctica médica habitual, constituyendo la segunda indicación de endoscopia alta urgente tras la hemorragia digestiva. La mayoría de los casos de ingestión de cuerpos extraños ocurren en niños.

La ingestión accidental o involuntaria se produce solamente en pacientes dementes o con déficit psíquico, a diferencia de reclusos que utilizan esta vía para aislarse del medio en que se encuentran aunque sea de manera temporal y en niños, en los cuales  se  aprecia voluntariedad.

La ingesta de alimentos como nueces, maní, palomitas de maíz, semillas, algunos frutos tropicales y ciertos tipos de dulces, entre otros, debería ser siempre supervisada y pospuesta hasta después de los 4 ó 5 años de edad, cuando puedan ser masticados y deglutidos apropiadamente. Las salchichas y las  uvas deben ser cortadas a lo largo y en cuartos e introducidas a la dieta preferentemente después de los 4 años.

Aunque la supervisión de los padres nunca será infalible para evitar que el niño explore  el mundo que lo rodea y se vea expuesto a los potenciales riesgos que esto conlleva, no debe dejar de insistirse en la importancia de inculcar buenas pautas de comportamiento, sobre todo durante las comidas. ¹⁶

Cuando el volumen es inadecuado también un bolo alimenticio puede quedar retenido en cualquier lugar del esófago, fenómeno en el que desempeñan un papel importante los espasmos. ¹⁷

La naturaleza del cuerpo extraño, su asiento y las reacciones que provoca, son las determinantes del cuadro clínico.

El resumen de los cuerpos extraños extraídos que publican los autores antiguos,  comprende todos los objetos posibles.

En la actualidad y en contra de lo que ocurría antaño, las prótesis dentarias con menos frecuencia constituyen  cuerpos extraños en el esófago.  Eighoff,  en 1894,  hallaba todavía en el 62 % de los enfermos con cuerpos extraños, dentaduras artificiales deglutidas, Chiari en su casuística del año 1914, solo presenta un 33 % de casos de este tipo. En la estadística correspondiente de la clínica otorrinolaringológica universitaria de Munich  en 1999, las prótesis solo alcanzan el 0.39 % de los cuerpos extraños. ^{18, 20}

Existen diferencias considerables con respecto a la naturaleza de los cuerpos extraños del esófago entre los niños y los adultos. En los primeros, predominan las monedas, los botones, y los trozos de juguetes, mientras que en los adultos son los huesos y las carnes. ²¹

En Alemania,  los huesos como cuerpos extraños fueron mucho más frecuentes durante los años que siguieron a la guerra que en la actualidad, a causa de las condiciones alimentarias existentes entonces.

La naturaleza del cuerpo extraño extraído de la hipofaringe y del esófago varía también según las regiones. En general, por lo menos en Alemania, la casuística coincide con respecto a la naturaleza de los cuerpos extraños deglutidos. Como paradigma mencionemos el de la Clínica Otorrinolaringológica Universitaria de Munich en la que solo se abarcan los cuerpos extraños extraídos durante la consulta en la clínica. Desde 1993  a 2003  se practicó la extracción de un total de 238 cuerpos extraños  en la hipofaringe-esófago.  Se trataba de: Huesos 82; carnes 65; monedas, 31; espinas de pescado 11; huesos de frutas 10; botones 5; prótesis 6; trozos de juguetes 11; agujas 3; trozos de vidrio 3. Además, se hallaron también puntas, extractores de nervios empleados por los odontólogos, puntas de silbatos y de cigarrillos, llaves de automóviles o de relojes, tapones de botellas de cervezas, trozos de cremalleras,  tornillos, yesos, una uva, una cáscara de huevo, etc.

De estos cuerpos extraños 64 se hallaban a nivel de la primera estrechez, 21 en la segunda y 17 en la tercera. A causa de la sospecha de cuerpo extraño esofágico se practicaron 250 esofagoscopias, aunque con mayor frecuencia sólo se encontró una lesión, pero no el corpus alienum. (Cuerpo extraño).  ^{22, 23}

En general, y con respecto a los cuerpos extraños podemos decir fundamentalmente que en todo caso de sospecha, bien sea basándonos en la anamnesis o en un síntoma, es necesario buscarlo hasta que se descubra y extraiga o pueda excluirse con seguridad su presencia.24

El ambiente cotidiano en el que el niño se desenvuelve (casa, círculo infantil o el preescolar) debe ser modificado de modo que el riesgo sea disminuido lo más posible. ^{25, 26}

La presencia de cuerpos extraños en el tracto digestivo superior y de forma exclusiva en el esófago es una entidad frecuente en la urgencia diaria de un hospital general. ²⁶

Consideramos el cuerpo extraño esofágico como una urgencia inmediata, que nos obliga a actuar de forma rápida para evitar complicaciones porque el mismo puede enclavarse, y la técnica de la extracción se dificulta después de varias horas  por edema secundario a la acción del cuerpo extraño sobre la pared del esófago. ^{27, 28}

En resumen, todo cuerpo extraño intraesofágico debe ser  extraído en las primeras 12 horas tras la ingesta.

¿Conoce usted que la aplicación del método clínico es fundamental en el diagnóstico de los cuerpos extraños esofágicos?   arriba

La piedra angular en el diagnóstico del CE en el tracto digestivo es una completa y detallada anamnesis. Un  evento de atoramiento presenciado por otra persona, usualmente los padres u otro adulto a cargo del niño, nunca  debe ser subestimado, aún en ausencia de síntomas. ¹

La  anamnesis  tiene  capital  importancia. El  paciente  que  se  presenta con  una  historia  de  ingestión  de  una  sustancia  no  masticable coloca  al médico  en  la  posición  de  tener  que  comprobar  si  la  misma  ha  quedado  retenida o no. El que  viene  con  síntomas  y  signos  tales  como: sialorrea, disfagia, odinofagia, dolor  retroesternal  y  epigástrico, debe ser estudiado mediante  la  realización  de  radiografías  simples  y  con moticas de bario. ^{4, 8}

Los cuerpos extraños de la hipofaringe son regurgitados con facilidad. Son muy peligrosos los que pueden ocluir como una válvula la entrada de la laringe, y ocasionan sofocación. “El paciente puede fallecer durante su traslado al hospital pediátrico, a consecuencia de un cuerpo extraño situado a este nivel”.  En toda disnea infantil poco clara, no debe olvidarse palpar rápidamente con el dedo la hipofaringe. Manteniendo colgado de una pierna a estos niños en trance de sofocación, el dedo puede extraer de la hipofaringe un cuerpo extraño liso. ^{9, 13}

Los cuerpos extraños del estómago (aún los imperdibles abiertos), pueden ser regurgitados hacia el esófago donde se fijan.

Por otra parte, ya se han observado perforaciones del colon o del recto por un cuerpo extraño intestinal. Estas posibilidades de complicación exigen el control minucioso  que acabamos de mencionar.

Normalmente, el tránsito gastrointestinal de un cuerpo extraño se prolonga durante    2 a 8 días, y en ocasiones llega hasta un mes. Sin excepción alguna, es necesario investigar las heces para asegurar la expulsión del objeto deglutido. Podemos pensar en una anomalía cuando el cuerpo extraño se detiene durante más de 2 a 3 días en el mismo lugar.  A fin de comprobar su localización es preciso realizar constantemente controles radiológicos, por lo menos cada 2 – 3 días y con un mínimo de 2 proyecciones. Son de temer sobre todo las llamadas «agujas para la extracción de nervios» utilizadas por los odontólogos, cuyas espiras se enganchan fácilmente en la pared del esófago, y pueden provocar su perforación. Un dolor circunscrito y constantemente progresivo a la altura del cuerpo extraño que permanece en el mismo lugar durante cierto tiempo nos indica que se está produciendo una perforación de la pared. ^{31, 37, 39}

A continuación de la laringoscopia o la palpación eventual de la hipofaringe, que es la primera exploración a realizar en todos los casos, tomamos radiografías por lo menos en dos planos. Si ya se ha realizado algunas horas antes un control de este tipo o, si entre tanto hubo que trasladar al paciente, es recomendable someter a los niños otra vez a una rápida radioscopia, a fin de cerciorarse de que, no se ha producido un desplazamiento del cuerpo extraño. Después de un intento fallido de extracción, hay que repetir las radiografías, a fin de que no pase inadvertida una complicación que pudiera presentarse en este intervalo. ^{28, 30}

La anamnesis, los fenómenos clínicos, el resultado de la exploración radiológica y sobre todo de la esofagoscopia,  aseguran el diagnóstico.

¿Conoce usted las dificultades diagnósticas y terapéuticas que originan los cuerpos extraños esofágicos más comúnmente evidenciados en la práctica clínica?   arriba

Estudiaremos aisladamente las dificultades diagnósticas y terapéuticas al comentar los corpora aliena  más frecuentes y peligrosos.

Monedas

Prácticamente solo se encuentran en los niños. Las monedas quedan retenidas en el esófago cuando su diámetro oscila entre 10 y 25 milímetros. En España, los niños degluten generalmente monedas de 10 o de 50 céntimos, pero también en algunas ocasiones las de 1, 5 y hasta 25 pesetas. ⁴²

Después de la ingestión, los padres perciben que el niño presenta una disfagia más o menos pronunciada. Como las monedas sólo ocluyen parcialmente el esófago, los fenómenos acompañantes pueden ser mínimos, al ser todavía el órgano capaz de permitir el tránsito de los líquidos y las papillas. Si al principio no se despierta sospecha alguna ni se nota la falta de la moneda, pueden transcurrir varias horas o días hasta que una  sialorrea, un obstáculo progresivo a la deglución consecutiva al edema, la fiebre y los dolores, llaman la atención de los padres sobre un trastorno en la vía digestiva.  Una retención de 24 horas puede ser suficiente para producir una lesión en la pared del esófago. Al cabo de algunos días puede  perforarse el órgano. ^{43, 45}

Los informes de los padres sobre la desaparición de la moneda, facilitan el diagnóstico; sin embargo, es necesario creer sus indicaciones e interpretar   con certeza los signos de la retención del cuerpo extraño. Durante la palpación del cuello, el niño manifiesta dolor. La colección de saliva en la boca y en la faringe despierta la sospecha de un obstáculo alto en el tracto digestivo. ⁴⁶

El primer control se limita al cuello. En caso de hallazgo negativo,  se explora todo el esófago. Las monedas pueden detenerse también a nivel del cardias. Si la radiografía sin contraste no muestra la presencia de un cuerpo extraño, podría tratarse de una moneda no opaca a los rayos X, por ejemplo de aluminio.

Las monedas opacas pueden fijarse en posición frontal, a nivel de la primera estrechez. En la radiografía de perfil aparecen como formaciones delgadas y alargadas. ^{14, 18}

Rara vez las  monedas giran sobre el eje de apoyo en las paredes esofágicas, sobre todo de intentos de extracción. ⁴⁷ En este caso, los niños presentan estridor y disnea. Si una sombra radiológica producida, al parecer, por una moneda , muestra una alteración en su contorno redondo, podría tratarse de dos piezas primitivamente adheridas que se han desplazados una de la otra.¹² La esofagoscopia aclara definitivamente el estado de la cuestión. Por lo demás lo corriente es realizar la intervención bajo anestesia general. ¹¹

En la mayoría de los casos y por debajo de la mucosa de la boca del esófago, más o menos edematosa, encontramos ya el cuerpo extraño. En ocasiones, el borde superior está más o menos enmascarado por los restos de alimentos situados encima de él. Si la extracción se realiza bajo anestesia local,  es necesario dilatar primeramente el esfínter contracturado antes de poder llegar al cuerpo extraño. Como frecuentemente (y esto tiene validez sobre todo para los cuerpos extraños planos situados por debajo de la primera estrechez) al introducir el tubo esofagoscópico, la mucosa forma fácilmente un relieve por delante de su extremidad, el resultado de la exploración puede ser negativo al principio. La moneda se encuentra al retirar el instrumento que no rara vez representa la fase más importante de la exploración en estos enfermos.

Durante la extracción, hay que prestar una atención especial a que la pinza no abarque también la mucosa.

Después de la extracción del cuerpo extraño es necesario explorar el esófago nuevamente hasta el estómago. En el lugar donde se produjo el pinzamiento debe comprobarse la posibilidad de cualquier hallazgo anómalo. Cuando la exploración radiológica es negativa y se sospecha la existencia de un cuerpo extraño, se comprende naturalmente la necesidad de explorar todo el órgano.

En los días siguientes, los niños deben ser vigilados por el médico. En los casos de extracciones difíciles es preciso un control hospitalario. ^{2, 6, 8,13}

Botones

Con respecto a las manifestaciones clínicas se comportan lo mismo que las monedas.  La posibilidad de detectarlos por medios radiológicos depende del material de que estén hechos. Los cuerpos transparentes a la exploración radiológica pueden proporcionar en alguna ocasión sombras poco claras a causa de que en su composición entran algunas porciones de materias opacas, claras.  A continuación de la laringoscopia o palpación eventual de la hipofaringe, que es la primera exploración a realizar en todos los casos, tomamos radiografías por lo menos en dos planos. Si ya se ha realizado algunas horas antes un control de este tipo o, si entre tanto, hubo que trasladar al paciente, es recomendable someter a los niños otra vez a una rápida radioscopia, a fin de cerciorarse de que, entre tanto, no se ha producido un desplazamiento del cuerpo extraño. La esofagoscopia es la exploración más importante. Después de la extracción del cuerpo extraño es necesario explorar el esófago nuevamente hasta el estómago.

Después de un intento fallido de extracción, hay que repetir las radiografías, a fin de que no pase inadvertida una complicación que pudiera presentarse en este intervalo.

Carne

En los portadores de prótesis dentaria, la carne puede llegar a constituir con frecuencia un cuerpo extraño cuando se come con demasiada rapidez o se trata de un trozo de carne provista de aponeurosis o tendones, lo que impide una masticación conveniente. En general, permanecen detenidos por debajo de la primera estrechez, aunque cuando son muy voluminosos pueden quedar en cualquiera otra zona del esófago. Un porcentaje considerable de pacientes presentan una estenosis relativa por un tumor o cicatrices de una corrosión antigua. Los pacientes con estenosis postcorrosivas son generalmente conocidos por el médico, porque acuden repetidas veces para la extracción de trozos de carne detenidos a nivel de la estrechez. ¹¹

La obturación suele ser completa de forma que ni siquiera puede transitar la saliva, siendo necesario escupir constantemente. La sialorrea (estímulo del vago) crea una tendencia a la aspiración. Si queda comprimida la tráquea, los pacientes se quejan sobre un obstáculo respiratorio. La sensación opresiva, que cuando el asiento del cuerpo extraño es bajo puede adoptar un tipo seudoestenocárdico, generalmente produce una sensación de temor en los individuos ancianos. Lugar de la detección se indica de un modo muy preciso cuando esta ocurre en el área cervical. ^{23, 26}

Si el cuerpo extraño está detenido en el segmento cervical, el diagnóstico se deduce ya de la radiografía de perfil. Como las paredes del esófago están separadas por la interposición del bolo de carne, la luz del órgano se halla abierta por  encima del cuerpo extraño. En estos casos es típica la producción de una sombra aérea triangular de base caudal. ²⁷

La oclusión de la luz se reconoce mejor después de deglutir un medio de contraste hidrosoluble, observándose una detención completa.

La esofagoscopia (mejor en posición yacente porque la extracción de la carne por fragmentación requiere de un largo período de tiempo), sirve para el diagnóstico y, al mismo tiempo para la extracción. Hay que elegir un tubo lo más ancho posible (hombres 14 mm; mujeres 12 mm de diámetro). La carne detenida destaca, al principio, como una masa de color gris blanquecino frente a la enrojecida mucosa de los alrededores. Si durante las manipulaciones se produce una hemorragia se hace más difícil su delimitación frente a la mucosa normal. Por ello, debe intentarse la extracción del cuerpo extraño conjuntamente con el tubo. Para ello, se toma una pinza de ramas amplias, haciendo el bolo con ellas para apretar la masa de carne contra el extremo del tubo,  y hacer que un asistente proceda a la extracción del mismo. ³⁰

Pero ni aún el médico experimentado consigue siempre extraer del modo inmediato la totalidad del cuerpo extraño, ya que la carne descompuesta y fétida se desgarra con facilidad y se requiere de una gran paciencia y un prolongado trabajo para extraerla totalmente. ³³

Por varios motivos es necesario proceder con extremada minuciosidad en el tratamiento de estos enfermos. Si sangra la mucosa la sangre detenida se enmascara con facilidad y adopta el mismo modo que la mucosa siendo posible abarcar también a esta última con las pinzas. Una visión deficiente y toda tracción fuerte durante la extracción de un cuerpo extraño, contribuye a la posibilidad de producir lesiones considerables. Además, la carne puede contener algún fragmento del hueso que lesione la pared del órgano. Finalmente, en ocasiones, existe otro tipo de alteración patológica,  culpable de la retención de la carne. Resulta sospechoso cuando el más ligero contacto de los tejidos que rodean al cuerpo extraño provoca una pérdida de sangre. Comoquiera que sea, los pacientes con cuerpos extraños formados por trozos de carne deben ser siempre sometidos a una esofagoscopia de control después de la extracción del mismo. ³⁸

Como curiosidad, mencionemos un  trozo de carne que se había detenido a la altura de la bifurcación bronquial. En este lugar hallamos un lote de mucosa gástrica con degeneración carcinomatosa. El anatomopatólogo descubrió como una rareza más, una afección tuberculosa de este tejido, que al parecer procedía de un ganglio linfático próximo afectado por la enfermedad específica., falleció un año más tarde, pero después de haber cesado voluntariamente en la medicación recomendada. ⁴¹

Los cuerpos extraños de naturaleza cárnica tienen todavía la peculiaridad de que con rapidez provocan necrosis por compresión, pues resulta deficiente la irrigación del área de la mucosa afectada.

Los portadores de estenosis cicatrízales relativas con cuerpos extraños recidivantes deben recordar la necesidad de un tratamiento por medio de bujías hasta que se elimina la estrechez. ⁴³

Huesos

Además de las prótesis los huesos suelen ser los cuerpos extraños más peligrosos. Sus bordes afilados y sus extremos puntiagudos, ocasionan perforaciones cuando permanecen largo tiempo en el esófago,  aun sin maniobras desde el exterior. Como los trozos de huesos en forma de agujas o aplanados  no siempre impiden de forma considerable el tránsito de los alimentos, existe la posibilidad de que sean arrastrados en las personas indolentes y descuidadas. Tal y como diremos al hablar de las complicaciones provocadas por un cuerpo extraño, en estos casos puede producirse en cualquier momento una complicación, sobre todo la mortal hemorragia por erosión. ⁴⁵

Después de la extracción del cuerpo extraño es necesario explorar el esófago nuevamente hasta el estómago. En el lugar donde se produjo el pinzamiento. Debe comprobarse la posible existencia de una lesión y en el resto del esófago, la posibilidad de cualquier hallazgo anómalo. Cuando la exploración radiológica es negativa y se sospecha la existencia de un cuerpo extraño, se comprende naturalmente la necesidad de explorar todo el órgano.

En  muchos  casos, los  cuerpos  extraños  radiopacos se  identifican  con  una  radiografía  lateral  de  cuello. ²³

En  este  mismo  tipo  de  radiografía  pueden  visualizarse  cuerpos  extraños  radiopacos  de las  amígdalas  palatinas  y  linguales, las  valléculas  y  los  senos  piriformes. Se  comprueba  así mismo, la  evidencia  de  cuerpos  extraños  no  opacos  del  esófago, en  forma  de  un  aumento  de  la  distancia entre  las  vértebras  cervicales, la  laringe  y  la  tráquea, o  bien  por  la  presencia  de  aire  en  el interior  del  esófago  cervical. Si  el cuerpo  extraño  no  se  localiza  en  la  radiografía  lateral  del  cuello, en  las  torácicas  postero-anterior  y  lateral  quizás  se  distinga  la  presencia  de  un  cuerpo extraño  radiopaco. Si  tampoco  así  se  localiza  nada, el  estudio  con  contraste  del  esófago, por medio  de  una  suspensión  de  sulfato  de  bario o  de una solución  radiopaca  hidrosoluble, puede  revelar  su  presencia  allí. Una  pequeña  torunda  de  algodón   saturada  con  el  líquido  radiopaco  puede  ”colgar ”  sobre  un  cuerpo  extraño  de extremos agudos. ²¹

La  localización  de  un  cuerpo  sin  el  uso  del sulfato  de  bario, facilita  la  extracción  subsiguiente al  no  existir  las  estrías  de  bario  blanco, que  forman  innumerables  cuerpos  extraños pequeños  difíciles  de  observar  por esofagoscopia. ^21,44

Con  frecuencia , el  paciente  sigue  teniendo la  sensación de  que  el  cuerpo  extraño  persiste, pese  a la  falta  de  evidencia  radiográfica  de  que  sea  así.

Espinas de pescado

La mayoría de estos cuerpos extraños de aspecto similar al hueso son visibles en la radiografía, aún después de la cocción de los alimentos, según Golmand, son reconocibles aproximadamente el 75 % de las espinas de pescado. Mientras que las procedentes de los peces óseos son fáciles de diagnosticar, las de los cartilaginosos resultan transparentes a los rayos X. Lo mismo que sucedía con los fragmentos de hueso alargados, las espinas de pescado introducidas en la pared del esófago suelen estar con frecuencia rodeadas por una bolsa de aire. ^{23, 33}

Al endoscopio las espinas de pescado  ofrecen la misma imagen que los huesos, si han desaparecido totalmente en la pared del esófago, la puerta de entrada se destaca en forma de un punto rojizo, eventualmente recubierto de fibrina, o bien observamos el vaciamiento de pus a través del diminuto orificio parietal, bajo la presión ejercida por el tubo endoscopio.

Las espinas de pescado son tan peligrosas como los huesos delgados y agudos y los ganchos de sujeción de las prótesis dentarias. Perforan con rapidez la pared del esófago. Son especialmente temibles las hemorragias que pueden desencadenar a partir de la aorta. Stein y colaboradores encontraron 80 casos de hemorragias de este tipo en la bibliografía. ²⁵

Tras la penetración por la pared del esófago, las espinas de pescado, pueden quedar también detenidas en el tejido periesofágico, desencadenando las reacciones correspondientes. ³⁰

También aquí el método de elección consiste en la extracción endoscópica. En la mayoría de los casos,  la espina puede asirse con una pinza. Cuando existe ya una periesofagitis y el cuerpo extraño ha penetrado totalmente en la pared del esófago, está indicada la esofagotomia. Puede resultar difícil el hallazgo del cuerpo extraño. En general las espinas de pescado se ubican en dirección paralela al eje longitudinal del esófago, asentando entre la adventicia y la muscular. Si existen dificultades para su descubrimiento habrá que situar a cada lado y por delante del cuello una marca de plomo aproximadamente a la altura a la que hay que buscar el cuerpo extraño que sólo es palpable después de la incisión en la adventicia. ^{30, 35}

Agujas (Imperdibles)

Muchas de las agujas deglutidas, aún los imperdibles abiertos quedan detenidos en una de las valléculas o en un seno periforme. Una categoría especial de estos cuerpos extraños son las astillas de madera, que casi únicamente encontramos en los niños pequeños. Como consecuencia de su extremo posterior más ancho suelen colocarse en posición frontal como las monedas, penetrando su punta en la pared anterior o posterior del órgano.

Con respecto a la clínica de estos cuerpos extraños antes o después de la extracción las partes blandas suelen sufrir una rápida tumefacción. Los niños no solamente manifiestan con rapidez la existencia de molestias disfágicas, sino también que presentan además una respiración estridorosa y se ponen cianóticos. ^{30, 34}

En los adultos podemos hallar puntillas o agujas como cuerpos extraños esofágicos, principalmente en determinadas profesiones,  como en los tapiceros o costureras.

El diagnóstico de la existencia de una aguja como cuerpo extraño esofágico no es tan seguro como podría parecer a primera vista. La aguja o la puntilla, como tal, es muy fácil de reconocer, pero es necesario prestar atención a que una aguja de ubicación extraesofágica nos obligue a buscarla por endoscopia, como si se hallara dentro de la luz del órgano.

Representan un problema los imperdibles ubicados en el esófago. Cuando la punta está dirigida hacia abajo no es difícil la extracción, pero si se dirige hacia arriba sólo podemos conseguir retirarlo después de cambiar la posición o procediendo a la fragmentación del mismo.

Los instrumentos utilizados con este objetivo son muy variados. Luscher, recomienda en los niños utilizar un tubo de 8 a 9 mm de calibre y 25 cm de longitud. Estos tubos son necesarios para estirar o hacer girar los imperdibles. Se ha acreditado también el hacerlos girar dentro del estómago,  que dispone de un espacio mucho mayor. Primeramente visualizamos el cuerpo extraño y luego lo vamos desplazando cuidadosamente, bajo control visual, hasta llegar al estómago.

El extremo anular es asido con la pinza de rotación creado por Jackson. Después de haber logrado que el cuerpo extraño gire en el interior del estómago, hacemos que su punta se dirija hacia abajo. El estiramiento de este tipo de cuerpo extraño puede realizarse también en el estómago. Asimos el cierre y se atrae la aguja lentamente hacia dentro del amplio tubo. Otros endoscopistas utilizan una tenaza flexible cuyas ramas permanecen ocultas durante la introducción, hasta que el instrumento, bajo control radioscópico llega al imperdible. A continuación, de nuevo ante la pantalla radioscópica, realizamos la extracción del imperdible firmemente asido. Finalmente si el endoscopista no dispone de instrumentos especiales, puede proceder a fracturar las ramas del imperdible. ^{30, 33}

El peligro principal radica también aquí en la penetración parietal con la subsiguiente mediastinitis o peritonitis, así como hemorragias procedentes de los vasos vecinos (aorta, arteria tiroidea inferior).

Prótesis

Aunque se hace a continuación una explicación pormenorizada de este tema, es útil señalar que las prótesis no constituyen hallazgos frecuentes en niños menores de 10 años.

Prótesis de pequeños tamaños siguen con frecuencia emigrando hacia la porción inferior de las vías digestivas, después de su deglución. Sin embargo, no debemos abandonarnos a esta idea, y en el caso de la anamnesis correspondiente es necesario realizar siempre una endoscopia. Los ángulos, bordes y garfios de sostén penetran con facilidad en la pared del esófago, En las prótesis totales esto puede ocurrir simultáneamente en ambos extremos del objeto, aunque también en las de pequeño tamaño, pero provistas de bordes dentados, pueden existir considerables dificultades para su extracción después de producirse el enclavamiento.

Las prótesis se ubican también con preferencia por debajo de la primera estrechez. Su construcción hace que con frecuencia se enganchen ya desde el principio y profundamente en la pared del órgano, aunque después de una liberación temporal pueden afirmarse de modo secundario en una zona más caudal.

Lo asombroso es que en algunos pacientes la deglución de una prótesis dentaria completa no les produce molestias considerables y solo es descubierta accidentalmente en el esófago (dentro de un divertículo esofágico).

Puede sospecharse la existencia de una de estas prótesis como cuerpo extraño esofágico, como por ejemplo, en individuos embriagados que quizás hayan perdido la dentadura artificial en cualquier lugar, se han encontrado casos en los que simultáneamente se han extraído del esófago dos prótesis dentarias.

La extracción de una dentadura artificial fuera del esófago presenta dificultades especiales para el endoscopista. Si esta se haya enclavada de tal forma que su extracción violenta podría producir un gran desgarro longitudinal o hasta una hemorragia (engarfiamiento en la estrechez aórtica), recomendamos no perder demasiado tiempo con el intento de extracción endoscópica, sino recurrir inmediatamente a la esofagotomía o a la toracotomía. Por lo demás,  la regla general es conseguir primero el desprendimiento y después la extracción del cuerpo extraño, lo que se logra mejor haciéndolo en bloque, es decir, fijando el cuerpo extraño al extremo del tubo y retirándolo conjuntamente con el endoscopio. Las piezas dentarias irregulares se detienen con facilidad en la primera estrechez,  facilitándose el tránsito a través de esta zona difícil al realizar la extracción levantando la parte superior del cuerpo del enfermo.

El 95 % de las dentaduras artificiales pueden ser extraídas por vía oral y el resto sólo por métodos quirúrgicos.

Fragmentos de Vidrio

Se trasforman en cuerpos extraños esofágicos por su incorporación a las comidas o a las bebidas, cuando el vaso se halla en mal estado. Los pacientes perciben inmediatamente un dolor intenso. Más tarde se exacerban las molestias con cada deglución, sobre todo al comer. La anamnesis y una progresiva sensibilidad dolorosa a la presión en el cuello despiertan inmediatamente la sospecha de un cuerpo extraño. ⁴⁸

Por medios radiológicos solo logramos descubrir la presencia de una sombra cuando se trata de determinados tipos de vidrio.  En el que contiene plomo, el aspecto se corresponde con el de un cuerpo extraño metálico. Es necesario efectuar un control radioscópico en diversas proyecciones. A veces en las proyecciones que coinciden con el diámetro máximo del trozo de vidrio, podemos hallar una sombra  fina y en algunas ocasiones cuando el trozo de vidrio pincha la pared del esófago puede formarse una pequeña vesícula gaseosa en torno al cuerpo extraño.

En las radiografías negativas sin contraste, cuando la anamnesis es muy precisa, hacemos que el enfermo ingiera un medio opaco hidrosoluble. Es recomendable agotar todas las posibilidades de diagnóstico radiológico. La endoscopia cuando se trata de trozos de vidrio, exige gran experiencia.

Un trozo de vidrio puede pasar inadvertido a un endoscopista poco experimentado. Estos cuerpos extraños son transparentes, y en la mayoría de los casos,  la mucosa herida ha dado lugar a una pequeña hemorragia. No es raro que se “palpe” el objeto mejor que verlo. Cuando el tubo tropieza con el cuerpo extraño, el explorador percibe el correspondiente crujido. La forma más segura de conseguir una extracción es recurrir a tenacillas cuyas ramas han sido envueltas en tubo de goma o bien provistas de dientes de acero muy duros.

Si durante la endoscopia no hallamos el cuerpo extraño, pero si una lesión parietal, y los pacientes muestran a continuación signos de una esofagitis segmentaria progresiva, es necesario descubrir el esófago desde afuera y proceder a su revisión. La orientación durante el acto quirúrgico queda facilitada cuando el enfermo ingiere una papilla de bario fluida antes de la operación. Generalmente las astillas de vidrio penetran en la pared de forma completa. La papilla de bario entra en la cavidad en torno a la astilla de vidrio, demarcándola hacia el exterior por una coloración blanquecina de la adventicia.

El arrastre de estos cuerpos extraños conduce a las mismas complicaciones que en el caso de huesos o prótesis.

Semillas de frutas

Las semillas de frutas sólo se detienen en el esófago cuando se trata de formaciones voluminosas, como por ejemplo, la de los melocotones o cuando este órgano tiene una estrechez a consecuencia, por ejemplo,  de una causticación, una estenosis péptica o un tumor. ^{13, 27, 33, 45}

Las semillas de melocotón se detienen preferentemente en la primera estrechez, ocasionando una obstrucción completa. Es necesario escupir constantemente la saliva, y cuando se intenta ingerir algún alimento, se producen inmediatamente paroxismos tusígenos consecutivos a la aspiración.

Las semillas de frutas alojadas en la primera estrechez pueden objetivarse por medios radiológicos. También semillas de menor tamaño cuando las condiciones locales se corresponden con las normales, únicamente en los niños  pueden proporcionar una sombra en la proyección estrictamente lateral, cuando se dispone de las instalaciones técnicas apropiadas.

Si se trata de pinzamientos de semillas a nivel de estenosis benignas o malignas, la disfagia se explica fácilmente por el bloqueo total del tránsito digestivo, aunque la causa genuina de la oclusión solo es descubierta a través de la esofagoscopia.

La extracción debe realizarse bajo anestesia general. Las semillas de melocotón se desprenden con facilidad al primer intento.  El endoscopista debe afanarse en fijar la semilla inmediatamente, al primer intento. El instrumento más apropiado es la tenacilla simple o doble, provista de garfios capaces de asir con firmeza. Un asistente retira el tubo del endoscopio. Procediendo de esta forma, apenas se observa el caso de que el cuerpo extraño se desprenda al atravesar la boca del esófago, desapareciendo en la profundidad. ⁴⁹

Las semillas de frutas situadas sobre la estenosis son generalmente fáciles de extraer. Solo en el caso de que existan varias estenosis relativas y la semilla se halle enclavada en la íntima, pueden presentarse dificultades. En tales pacientes la extracción va precedida por una dilatación endoscópica  de las estenosis craneales, bajo control visual. Para ello, se utiliza un tubo cilíndrico, capaz de ser estrechado, provisto de iluminación distal muy parecido al que se emplea en la  broncoscopia con respiración artificial. ⁵⁰

Los enfermos mentales constituyen una categoría especial de pacientes con cuerpos extraños, ya que, como sabemos son capaces de deglutir los objetos más raros. Los enfermos de este tipo con tendencia a las recidivas son también  criminales y psicópatas. Cuando en tales individuos parece demasiado arriesgada la extracción endoscópica (pinzamiento en la estrechez aórtica) o esta fracasa repetidas veces, habrá que proceder a la esofagotomia cervical cuando el cuerpo extraño está retenido en cualquier trayecto esofágico hasta la parte superior del segmento torácico (aproximadamente hasta la altura de IV vértebra torácica). En caso contrario, hay que recurrir al cirujano. ⁴⁶

En  estas  circunstancias  el  método más  seguro  consiste  en  excluir  la  posibilidad  de  presencia  de  un  cuerpo  extraño  por  esofagoscopia  a  cielo  abierto. Los  pacientes  con  abrasiones o  desgarros  de  la  faringe  o  del  esófago, por  lo  común  llegan  a  ser  asintomáticos  al  cabo  de  24  horas.

Los  cuerpos  extraños  que  alcanzan  al  estómago, pasaran  sin  dificultad  a  través  del  aparato  gastrointestinal, y  ello  aún  en  el  caso  de  que  se  trate de  objetos  agudos  como  agujas  o  imperdibles  abiertos. Si  el  objeto  se ha  localizado  radiológicamente  en  el  estómago, convendrá  que  los  padres examinen  las  heces  del  paciente  desmenuzándolas  durante  cinco  días, hasta  recuperar  el  cuerpo  extraño,  si  ello  no  se  consigue  en  este  lapso  de  tiempo será  conveniente  seguirlo por  radiologías  abdominales  sobre  todo  si  es  agudo, ejemplo: una  aguja. ^{24, 26, 44}

¿Conoce usted las complicaciones producidas por la ingestión de cuerpos extraños esofágicos?   arriba

Las complicaciones producidas por los cuerpos extraños dependen del mismo objeto o de los esfuerzos para extraerlo, bien sea los realizados por el paciente o el médico que lo trata. Podría pensarse que las manipulaciones con las llamadas “pinzas para monedas” u otros instrumentos, realizados con el objetivo de impulsar a la profundidad y a ciegas el cuerpo extraño retenido, pertenecen ya a un pasado remoto. Por desgracia no ocurre así. Constantemente hallamos casos en los que se  intenta progresar al cuerpo extraño desde el esófago hacia el estómago, procedimiento que en la actualidad no tiene disculpa alguna. ⁵⁰

Los cuerpos extraños voluminosos, como los trozos de carne, ocasionan  lesiones en la mucosa esofágica cuando permanecen detenidos durante largo tiempo; lo mismo podemos decir con respecto a las monedas, huesos, espinas de pescado, prótesis, etc. ^{16, 19, 23, 43}

Las perforaciones puntiformes pueden curar sin dificultad bajo una terapéutica antibiótica, aunque esto no constituye una regla absoluta. Recordemos simplemente el caso de las tachuelas. Precisamente después de su arrastre, el médico observa una tumefacción rápidamente progresiva de las partes blandas que, en los lactantes puede abarcar también la entrada de la laringe, de forma que se hace imprescindible la traqueostomía. ¹⁴

Independientemente del tipo de cuerpo extraño, lo más peligroso es su arrastre. Puede ocurrir que no se acuda al médico o que este desconozca la situación. Con frecuencia la culpa del desconocimiento de un cuerpo extraño consiste en que este es transparente a los rayos X;  cuando el médico explorador carece de experiencia sólo puede ayudar al diagnóstico una endoscopia u otras exploraciones. Finalmente, también la carencia de síntomas o la presencia de dos cuerpos extraños, de los cuales solo se extrae uno, pueden contribuir al arrastre ulterior. Los cuerpos extraños aplanados como las monedas o las dentaduras, pueden permanecer durante años en el esófago, sin producir molestias. ⁷

Los abscesos peri esofágicos constituyen aún en la actualidad una causa de muerte frecuente en pacientes con cuerpos extraños alojados en este órgano. En todo enfermo con un cuerpo extraño esofágico, que no se recupera como era de esperar después de la extracción del objeto (fiebre, empeoramiento progresivo, reacciones por parte del mediastino, pleuras, pulmones etc.) habrá que investigar la existencia de un absceso periesofágico. ^{9, 26, 44}

Las complicaciones por parte de los órganos vecinos se explican por sí mismas, a expensas de la topografía. Los cuerpos extraños en el segmento cervical pueden afectar a causa de las necrosis por compresión, a la laringe incluyendo los nervios recurrentes a la tráquea (fístulas esófago traqueales) y a la columna vertebral. ^{10, 12, 16}

A consecuencia de un cuerpo extraño de ubicación alta,  se han observado fístulas con irrupción en el mediastino o el sistema bronquial.

Los cuerpos extraños enclavados en el esófago torácico ocasionan preferentemente afecciones pleurales (pleuritis con derrame, pío neumotórax, absceso pulmonar y hasta gangrena), así como flemones mediastínicos, alteraciones pericárdicas; los ubicados en el segmento abdominal provocan ocasionalmente irritaciones peritoneales o , más rara vez, también una peritonitis, así como reacciones por parte de los órganos del abdomen (paranefritis, peri hepatitis). ^{28, 35, 38}

Las agujas pueden penetrar en la pared del esófago, curando a continuación, o realizar aventuradas emigraciones en el organismo, por ejemplo, desde tejido retroperitoneal o retroesofágico, descendiendo por debajo del diafragma, a lo largo del mediastino. ^{32, 41}

Sin embargo, el peligro mayor depende de la hemorragia. Se conocen casos de lesiones venosas (vena yugular interna, vena tiroidea superior, vena cava superior, vena ácigos). Prácticamente en todos los casos se trata de hemorragia por cuerpos extraños arrastrados, aún después de haberse conseguido la extracción, como consecuencia de una herida arterial. Como indicios importantes de una hemorragia amenazadora, hay que considerar la palidez progresiva del paciente y, sobre todo, las pérdidas sanguíneas premonitorias. ^{58, 59, 60}

Con preferencia son lesionadas la arteria tiroidea inferior, la aorta, más rara vez la arteria carótida común o interna, la arteria tiroidea superior, subclavia, pulmonar o mesentérica superior Hay que mencionar todavía las erosiones secundarias en el caso de arteria subclavia derecha de curso anómalo (disfagia lusoria).  Existe la historia de un hallazgo en un paciente de un aneurisma aórtico que terminó en una hemorragia letal. El tratamiento de todas estas hemorragias consiste en la ligadura del vaso sangrante por un cirujano especializado. ^{3, 44}

Pese a todos los progresos alcanzados en este campo los cuerpos extraños del esófago siguen siendo todavía temibles, aunque en la actualidad el tratamiento general con antibióticos, infusiones y medicación cardiocirculatoria amortigua notablemente estos peligros; consideramos como lo más importante realizar una buena profilaxis con medidas adecuadas, consistentes en una buena masticación de las comidas, sustitución oportuna de las prótesis mal colocadas y mejor vigilancia de los niños a los cuales no debe permitírsele que jueguen con objetos que puedan deglutir. ^{24, 35}

¿Conoce usted las funciones básicas del proceder endoscópico en el aparato digestivo?   arriba

En los años setenta, gracias a las inquietudes de un notable grupo de gastroenterólogos y cirujanos pediátricos interesados en la exploración  incruenta del aparato digestivo, y a los avances en la tecnología de fibra óptica, se produjo el nacimiento de la  fibroendoscopia  pediátrica. ^{19, 29,30}

En los primeros años, la endoscopia pediátrica era una técnica puramente diagnóstica. Con las mejoras tecnológicas en la fibra y el vídeo, la miniaturización, los progresos en el campo de la sedoanalgesia y la anestesia, los cuidados de enfermería y una mayor experiencia de los endoscopistas pediátricos, se ha logrado en los últimos 30 años una gran expansión en la endoscopia pediátrica, que ha ido lenta y progresivamente de ser una técnica puramente diagnóstica a ser también una técnica terapéutica de primer orden. ^{12, 31, 32}

De este modo, podemos afirmar que la endoscopia pediátrica ha sido el motor propulsor de la clínica gastroenterológica pediátrica moderna. Hoy en día la endoscopia digestiva pediátrica está incluida en todos los programas de formación especializada y en la enseñanza de  pregrado   y  de postgrado. ^{33, 34}

La endoscopia tiene cuatro funciones básicas:

• Diagnóstica
• Terapéutica
• Docente
• Investigadora

Abordaremos  a   continuación  las  variantes  principales, las  cuales  llevan  implícitas  las  otras. Aunque la función diagnóstica es la principal, por su escasa morbilidad, su fácil aplicación y la capacidad diagnóstica de la imagen directa en la evaluación de la enfermedad del aparato digestivo, es en la función terapéutica donde hemos encontrado la gran expansión y donde se consiguen nuevos avances día a día. ³⁵

La práctica de una endoscopia terapéutica no deja de ser un procedimiento cruento y a veces, una intervención quirúrgica no exenta de riesgos, aunque estos sean muy reducidos. Por lo tanto, debemos instituir el uso del consentimiento informado oficial, sin disminuir ni exagerar los posibles riesgos.  En cuanto a las exploraciones preoperatorias bastará con  hemograma, grupo sanguíneo y Rh y pruebas de coagulación. A lo largo de estas líneas trataremos de exponer los procedimientos terapéuticos más frecuentes en endoscopia digestiva pediátrica. ³⁶

¿Conoce usted los elementos que conforman el accionar  emergente para la extracción de cuerpos extraños esofágicos?   arriba

Una  vez  diagnosticado  clínica  y  radiológicamente  la  presencia  del  mismo  en el  órgano, se  procede  a  realizar  el  ingreso  del  paciente  para   recibir  tratamiento  quirúrgico.

El tratamiento de elección es la extracción endoscópica pronta, asegurando previamente las mejores condiciones de  seguridad   para el paciente.

La decisión de llevar al paciente a la sala de operaciones   debe  ser meticulosamente  analizada, discutida y consentida por los acudientes del paciente y concertada  con el equipo quirúrgico (anestesiólogo, enfermera y auxiliares) quienes deben actuar en forma coordinada con el cirujano para evitar potenciales complicaciones. ^{23, 32}

Los riesgos inherentes a los procedimientos de esofagoscopia rígidos deben ser explicados y entendidos   por el paciente y los familiares.

El instrumental quirúrgico  debe ser revisado de antemano y debe estar disponible en la  misma sala de cirugía

Se analizan tres aspectos:

1. Historia clínica positiva para  ingestión de  CE.

2. Examen físico positivo o altamente sugestivo.

3. Hallazgos radiológicos.

Si se tienen dos criterios positivos de tres, el paciente amerita   endoscopia rígida, que es en últimas, el medio diagnóstico  y terapéutico de elección. Obviamente, esta regla  es flexible y no debe ser tomada como norma absoluta. ^{31, 37}

¿Conoce usted el instrumental  quirúrgico requerido para la extracción de cuerpos extraños esofágicos?   arriba

Es fundamental el contar con un equipo completo de esofagoscopia rígida, incluyendo tubos de todos los calibres disponibles, telescopios rígidos adecuados, sistemas de iluminación compatibles, equipos y  cánulas (flexibles y rígidas) de succión, pinzas y fórceps ópticos en óptimo estado. ²²

¿Conoce usted la técnica quirúrgica empleada para la extracción de cuerpos extraños esofágicos?   arriba

Previa  anestesia   general  endotraqueal, se  coloca  al paciente  en posición  endoscópica  en  decúbito  supino, cuello  en  hiperextensión , se coloca  la  cabeza  en  el  borde  externo  de  la  mesa  quirúrgica,  auxiliados  por  el  instrumentista , se  introduce  el  esofagoscopio  rígido  de  manera  gentil explorando  según  la  referencia  radiográfica   la  presencia  del  CE  en  la  luz  esofágica  o enclavado en  su mucosa , una  vez  localizado  se  estudia  para definir  el  método  de  extracción  dependiendo  de  la  condición  en  que se  encuentre, o sea  si  está  libre  en  la  luz  esofágica  o  enclavado  en la  mucosa, se  extrae  con  las  pinzas  adecuadas  según  las  características   del  CE. Una  vez  extraído, se  procede  a  realizar  la  revisión  de  todo  el  área  esofágica  para  descartar  signos  de  complicación   tales  como:  sangramiento  o  perforación ,  luego  se  procede a  retirar  el esofagoscopio  y a  la  reanimación  del  paciente. ⁵⁰

Cuando resulta imposible extraer el cuerpo extraño mediante una esofagoscopia y en los casos de complicaciones tales como abscesos periesofágicos o hemorragias se realiza una Cervicotomía o Toracotomía exploradora, [según la topografía de la lesión], y la  esofagotomia para: extraer el objeto, la incisión y drenaje del absceso o ligadura del vaso sangrante por cirujano especializado.

Referencias bibliográficas   arriba

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