2013 Archivos

Efectos del hábito de fumar invertido sobre la mucosa oral. Carlos Martín Ardila Medina, Raúl Jiménez Gómez, Efrain Alvarez. Arch Med de Camagüey. 2013; 17(3)

fumarSe ha postulado que el hábito de fumar invertido intensifica la severidad de las enfermedades de la mucosa bucal y expone a las personas a riesgos severos en la salud oral. Objetivo: revisar la literatura científica acerca de las enfermedades de la mucosa oral asociadas con el hábito de fumar invertido. Los resultados muestran que en todos los estudios revisados encontraron que el hábito de fumar invertido es más frecuente en mujeres que en hombres. Doce investigaciones mostraron asociación entre el hábito de fumar invertido y carcinoma del paladar duro o tumores microinvasivos. Se observó que los fumadores invertidos tienen muchas más probabilidades de presentar parches y áreas rojas en el paladar, además de leucoplasias y carcinomas. El riesgo estimado de presentar carcinoma del paladar duro fue 132 veces mayor en mujeres con el hábito de fumar invertido. Las tasas de mortalidad ajustadas por edad fueron casi dos veces más altas para los fumadores invertidos en comparación con aquellas personas que no fumaban. Se concluye que el hábito de fumar invertido está asociado con cáncer oral y con otras enfermedades avanzadas de la mucosa bucal. Se deben realizar estudios de intervención para tratar de persuadir a las poblaciones acerca del abandono de sus hábitos de tabaquismo.

La otosclerosis, que es una enfermedad caracterizada por la pérdida progresiva de la audición, puede ser generada durante el embarazo porque los cambios hormonales son detonantes de la afección, afirmó el experto Arnulfo Cornejo Suárez.

El otorrinolaringólogo del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) en Jalisco, mencionó que caracterizada por la pérdida paulatina de la audición, la otosclerosis es una enfermedad cuyo origen no está precisado, aunque una de las hipótesis es la herencia.

El médico dijo que se trata de una enfermedad autosómica dominante, lo cual significa que si uno de los progenitores la padece, las probabilidades de que alguno de sus hijos la presente es de entre el 30 y el 40 %.

Indicó que la pérdida auditiva es tan insidiosa que el afectado apenas si se da cuenta y es a través de allegados, ya sea en su familia o en su centro laboral, quienes le hacen ver su problema: «por qué no me contestas, qué no me oyes».

Precisó que si bien la pérdida auditiva es el síntoma pivote, existen otros datos clínicos que sugieren la presencia de otosclerosis, entre los que se incluyen los zumbidos de diferente intensidad, así como los mareos (vértigo) que en no pocas ocasiones pueden producir pérdida de equilibrio y riesgo elevado a sufrir caídas.

Por su parte, Leticia, quien en diciembre del año pasado fue intervenida quirúrgicamente para corregir la otosclerosis que padecía dijo: «Yo estaba en la cuarentena porque acababa de nacer mi tercer bebé y lo estaba amamantando cuando sentí un mareo muy fuerte, me fui de lado, me sentí muy mal».

El especialista comentó que como el caso de Leticia, existen muchos más debido a que el embarazo por los cambios hormonales que trae consigo, constituye uno de los más importantes disparadores de la otosclerosis.

«Tan es así que esta enfermedad suele presentarse con más frecuencia en mujeres, en proporción de dos a uno en comparación con los hombres», señaló el médico.

Leticia recordó también que antes de que le diagnosticaran la otosclerosis, mediante una audiometría, «no tenía ni idea de que existiera», aunque tenía síntomas de estar perdiendo la audición.

Comentó que una vez con el diagnóstico, se le informó que por los resultados obtenidos en su audiometría, era candidata a cirugía para corrección de su otosclerosis.

El experto destacó que en el Hospital de Especialidades la operación para corrección de otosclerosis constituye el segundo motivo quirúrgico en frecuencia (el primero es para corrección de secuelas de otitis media crónica), y dijo que con el tiempo en el nosocomio se ha simplificado el procedimiento con la inclusión de la endoscopía.

Detalló, en un comunicado, que por lo general la cirugía para otosclerosis se hace con el uso de microscopio, sin embargo, desde 2005 en el Hospital de Especialidades se añadió como herramienta el uso de la endoscopía.

Luego de siete meses de haber sido operada, Leticia aseguró que se siente contenta y muy satisfecha con los resultados porque ahora puede oír.
julio 7/2013 (Notimex)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.”

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La presencia del virus del papiloma humano (VPH) puede llegar a multiplicar por 130 el riesgo de desarrollar un tumor de la orofaringe, según una investigación europea divulgada recientemente.

El estudio, que publica la Journal of the National Cancer Institute, compara la presencia de anticuerpos contra el VPH en personas sanas y en enfermos con cáncer de la orofaringe y concluye que el VPH 16, uno de los tipos más agresivos, está presente en más del 30 % de los pacientes con cáncer de orofaringe y en menos de un 1 % de las personas sanas.

La investigación forma parte del proyecto europeo ARCAGE, y ha comparado la presencia en sangre de anticuerpos contra el VPH en 1425 personas sanas y en 1496 pacientes con cáncer del tracto aerodigestivo (cavidad oral, faringe, laringe, esófago).

La del VPH es la infección de transmisión sexual más frecuente en todo el mundo: a lo largo de la vida, más del 80 % de las mujeres sexualmente activas se habrán expuesto al VPH.

La familia del VPH cuenta con más de 150 genotipos (tipos virales), 15 de los cuales tienen un alto riesgo de promover cáncer.

La infección por uno de estos tipos de alto riesgo tiene una duración media de 8-12 meses y, en los casos más severos, puede llegar a los dos años.

El VPH es conocido por ser el responsable del cáncer de cuello de útero y de otros tumores como los de vulva, vagina, pene y ano.

Últimamente se ha demostrado que también está detrás de hasta el 35 % de los tumores de orofaringe, una clase de tumor que es relativamente poco frecuente y está fuertemente asociado al consumo de tabaco y de alcohol.

La incidencia ha aumentado en las últimas décadas en muchas zonas del mundo, especialmente en Europa y América del Norte, posiblemente por el creciente número de infecciones por el virus del papiloma humano (VPH) como consecuencia de la expansión de determinadas prácticas sexuales, especialmente el sexo oral.

Otro artículo publicado recientemente en el Journal of Clinical Oncology muestra que un tercio de las personas que desarrollaron un cáncer de orofaringe tenían anticuerpos contra el VPH hasta 12 años antes de la aparición de la enfermedad, cosa que solo pasaba en menos de un 1 % de los participantes que no desarrollaron el tumor.

Los científicos consideran que una prueba del VPH podría facilitar la detección precoz del cáncer oral provocado por el virus años antes de la aparición de la enfermedad. julio 12/2013 (EFE)

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EGFR, p16, HPV Titer, Bcl-xL and p53, Sex, and Smoking As Indicators of Response to Therapy and Survival in Oropharyngeal Cancer

Human Papillomavirus Infections and Upper Aero-Digestive Tract Cancers: The ARCAGE Study

Noticias. Al Día

Un bisturí experimental puede ayudar a los cirujanos a asegurarse que han retirado todo el tejido canceroso, reportaron médicos el miércoles. Los cirujanos normalmente utilizan bisturís que calientan el tejido mientras cortan, produciendo un humo muy oloroso. El nuevo escalpelo analiza el humo y puede señalar instantáneamente si el tejido es canceroso o sano.

Actualmente, los cirujanos tienen que enviar el tejido a un laboratorio y esperar los resultados.

El doctor Zoltan Takats, del Imperial College de Londres, sospechaba que el humo producido durante cirugías por cáncer podría contener algunas pistas importantes sobre la presencia de esa enfermedad. Así que diseñó un bisturí “inteligente” que se conecta a un aparato de espectrometría de masas del tamaño de un refrigerador  que analiza el humo de tejido cauterizado.

El humo detectado por el bisturí inteligente es comparado con una biblioteca de “sellos” de humos de tejidos cancerosos y no cancerosos. La información aparece en un monitor: verde significa que el tejido está sano, rojo que es canceroso y amarillo que no ha sido identificado.

Para asegurarse que han retirado el tumor, actualmente los cirujanos envían muestras a un laboratorio mientras el paciente permanece en la mesa de operaciones. Puede tardar aproximadamente 30 minutos recibir una respuesta en los mejores hospitales, pero incluso así los médicos no pueden estar absolutamente seguros, por lo que a menudo retiran un poco más de tejido del que consideran estrictamente necesario.

Si permanecen algunas células cancerosas, los pacientes podrían requerir otra cirugía o someterse a tratamiento de quimioterapia o radiación.

“Luce fabuloso (el nuevo bisturí)”, dijo la doctora Emma King, cirujana de cuello y cabeza de Cancer Research U.K., quien no está vinculada al proyecto. El humo contiene pizcas de tejido canceroso y “tiene sentido analizarlo más cuidadosamente”, comentó.

El nuevo bisturí y aparatos que lo acompañan fueron fabricados a un costo de 250 000 libras esterlinas (380 000 dólares), pero científicos dijeron que este probablemente disminuiría si es comercializada la tecnología.

El tratamiento más común para cáncer que involucra tumores sólidos es extirparlos quirúrgicamente. En el Reino Unido, uno de cada cinco pacientes de cáncer de mama que se somete a cirugía necesitará más operaciones para deshacerse del tumor por completo.

Científicos probaron el bisturí nuevo en tres hospitales entre 2010 y 2012. Se tomaron muestras de tejido de 302 pacientes para crear una base de datos sobre qué tipo de humo indica la presencia de cáncer, incluido de cerebro, mama, colon, hígado y estómago.

Eso fue utilizado entonces para analizar tumores de 91 pacientes; el bisturí inteligente detectó correctamente cáncer en cada caso.

El estudio fue publicado el miércoles en la revista Science Translational Medicine. La investigación fue pagada por varios grupos, incluido el Imperial College de Londres y el gobierno de Hungría.

En una demostración el miércoles en Londres, médicos utilizaron el nuevo bisturí  que parece un bolígrafo grueso blanco  para cortar hígado de cerdo. En minutos, la habitación se llenó de un humo de olor acre comparable al que se produciría durante una operación a un paciente humano.

Takats dijo que el bisturí sería presentado posteriormente para su aprobación regulatoria, pero que se requerían más estudios.

Agregó que el bisturí podría ser utilizado para otras fines, como identificar tejido con deficiente suministro de sangre y los tipos de bacteria presente.
julio 18/2013 (PL)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.”

Los sonidos del éxito aún se escuchan en la Universidad del estado de Kansas a través de un proyecto de investigación que tiene potencial para tratar la sordera humana y la pérdida del equilibrio.

Philine Wangemann, distinguido profesor universitario de anatomía y fisiología en la Universidad de Medicina Veterinaria, y su equipo internacional ha divulgado los resultados de su estudio en el ejemplar de la revista PLOS Genetics, correspondiente al mes de julio.

«Cuando el gen SLC26A4 muta, origina una pérdida de la expresión de pendrina, que causa inflamación del oído interno y pérdida de la audición y el equilibrio», Wangemann plantea. «En mi investigación, he estado interesado en cómo funciona el oído interno. Trabajamos en la idea de que si usted mantiene una ficha de dominó de la cadena en pie, entonces las otras continuarían de pie y funcionando normalmente. En otras palabras, si pudiéramos restituir la expresión correcta de pendrina en el saco endolinfático y prevenir la inflamación del mismo, previniendo la inflamación de otras partes del oído interno y rescatar la audición y el equilibrio.»

Más de 28 millones de personas en los Estados Unidos sufren diversos tipos de pérdida auditiva. Wangemann plantea que la mutación SLC26A4 es una de las formas más comunes de pérdida auditiva hereditaria en niños, no solamente en los EE.UU y Europa, sino también en China, Japón y Corea, lo cuál hace esta investigación muy importante a escala mundial.

El estudio de Wangemann tiene su fundamento en que esta enfermedad humana es recapitulada en gran parte en un modelo de ratón mutante. El gen SLC26A4 es encontrado comunmente en la cóclea y los órganos vestibulares del oído interno, así como en el saco de endolinfático, que es una parte no sensorial del oído interno. Cuando los ratones mutantes carecen de la expresión SLC26A4, sus oídos internos se inflaman durante el desarrollo embrionario. Esto conduce a un fallo de la cóclea y de los órganos vestibulares, originando la sordera y pérdida del equilibrio. La multitud de sitios donde el gen SLC26A4 está localizado hizo que el objetivo de restituir la función pareciera fútil, a menos que algunos sitios fueran más importantes que otros.

«Generamos un nuevo ratón mutante que expresaba el gen SLC26A4 en el saco de endolinfático, pero no en la cóclea o en los órganos vestibulares del oído interno», Wangemann plantea «Increíblemente, este ratón no desarrolló inflamación del oído interno y lo más excitante, el ratón desarrolló una audición y equilibrio normal».

La restauración de la audición y el equilibrio se mantuvo durante el período de prueba, lo cual sugiere que la restauración es permanente.

Wangemann plantea «Nuestro estudio provee una demostración del concepto de que la terapia ayuda a la reparación del saco endolinfático durante el desarrollo embrionario es suficiente para restituir de por vida una audición y equilibrio normales».

Mientras estas conclusiones son hechas en un modelo de ratón, Wangemann plantea que eventualmente la idea es desarrollar un tratamiento farmacológico para pacientes humanos, pero se debe continuar investigando para comprender cómo la producción y absorción de fluidos es sustentada y como el balance de la producción y absorción es mantenida para prevenir la inflamación perjudicial.

El estudio de Wangemann fue respaldado por el Colegio de Medicina Veterinaria de la Universidad del estado de Kansas y por subvenciones del Instituto National de Salud, El Instituto Nacional sobre la Sordera y otros Trastornos de la Comunicación, la red IDeA para Investigación Biomedica de Excelencia de Kansas y otras fuentes.

Su equipo incluye a investigadores de la Universidad del Estado de Kansas, Instituto Nacional sobre la Sordera y otros Trastornos de la Comunicación, el Hospital Europeo Georges-Pompidou y la Universidad de la Sorbona de París en Francia, y la Universidad de Utah. 18 julio 2013

ScienceDaily

Concluyendo una búsqueda de 30 años por los científicos, investigadores del Hospital Infantil de Boston han identificado dos proteínas en el oído interno que son decisivas para la audición, las cuales, cuando son dañadas por mutaciones genéticas, producen una forma de sordera progresiva tardía. Los hallazgos fueron publicados en la revista Neuron (DOI: 10.1016/j.neuron.2013.06.019).

Las mutaciones, que afectan a genes que se conocen como TMC1 y TMC2, fueron notificadas en 2011 por el laboratorio de Jeffrey Holt, PhD, del Departamento de Otolaringología del Hospital Infantil de Boston. Sin embargo, hasta ahora no se había aclarado lo que hacían los genes. En el nuevo estudio, Holt y sus colaboradores del Instituto Nacional de Sordera y otros trastornos de la comunicación (NIDCD) demostraron que las proteínas codificadas por los genes forman canales que convierten las ondas de sonido mecánicas en señales eléctricas que se emiten al cerebro. Una pequeñísima mutación puntual «un cambio en una base o “letra” en la secuencia genética» es suficiente para producir sordera.

Hace años se identificaron los canales correspondientes para cada uno de los otros sentidos, pero el canal para la transducción sensorial de la audición y el sentido del equilibrio se habían mantenido como un misterio, dice Holt.

En el estudio se utilizaron los llamados ratones de Beethoven que portan mutaciones en TMC1 y que se quedan sordos hacia el segundo mes de edad. Cada mutación tiene una contraparte humana que produce una forma prominente de sordera genética y que hace que los niños queden completamente sordos hacia los 10 a 15 años de edad.

Los estudios de las células ciliadas sensoriales de las cócleas de los ratones, que detectan las vibraciones de sonido y emiten señales al cerebro, demuestran que las proteínas de TMC1 y TMC2 son necesarias para introducir el calcio en las células. Los investigadores demostraron que cuando ocurría una mutación de TMC1, se reducía la afluencia de calcio y la corriente eléctrica resultante era más débil en respuesta al sonido. «Esta es la prueba irrefutable que hemos estado buscando», dice Holt.

El estudio también proporcionó evidencia de que:

Las proteínas de TMC1 y TMC2 actúan como respaldos entre sí, lo que explica por qué la sordera es gradual y no inmediata. «TMC2 puede compensar la pérdida de la función de TMC1, pero no por completo» dice Holt.

Las dos proteínas pueden crear estructuras de canales en forma individual o combinada en grupos, lo que indica que ayudan a formar células ciliadas diferentes sensibles a diferentes rangos de tono. «Creemos que los gradientes de expresión de estas dos proteínas son los que intervienen en la sintonización de la célula sensorial» dice Holt.

Basándose en el descubrimiento genético inicial realizado en 2011, ahora se está realizando un estudio de genoterapia en ratones para determinar si la reintroducción de los genes TMC1 o TMC2 en el oído interno podría restablecer la capacidad auditiva. El equipo de investigadores está buscando señales eléctricas en el octavo par craneal, lo que indica que el cerebro está recibiendo las señales y lo que es más importante si los animales responden al sonido. agosto 1 /2013 (Medcenter.com)

Bifeng Pan, Gwenaelle S. Géléoc, Yukako Asai, Geoffrey C. Horwitz, Kiyoto Kurima, Kotaro Ishikawa. Holt. TMC1 and  TMC2 Are Components of the Mechanotransduction Channel in Hair Cells of the Mammalian Inner Ear. Neuron, 2013

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Las diferencias genéticas al parecer explican por qué algunas personas pueden oler ciertos olores y otras no, afirman los investigadores.

Con la ayuda de 10 olores distintos, los investigadores realizaron pruebas de sensibilidad del olfato a casi 200 personas y luego analizaron el ADN de los participantes. En cuatro de los olores que se usaron en las pruebas, había un vínculo entre la sensibilidad del olfato y ciertas variantes genéticas.

Los cuatro olores son de malta, manzana, queso azul y violetas, según los hallazgos, publicados en la revista Current Biology (doi:10.1016/j.cub.2013.07.031).

«Nos sorprendió ver cuántos olores tenían genes asociados con ellos. Si esto se extiende a otros olores, entonces podríamos esperar que todos tuvieran su propio rango de olores a los que son sensibles», afirmó en un comunicado de prensa de la revista el colíder del equipo de investigación, Jeremy McRae, de Plant and Food Research en Nueva Zelanda.

«Estos olores se hallan en los alimentos y en las bebidas con los que la gente se encuentra cada día, como en los tomates o las manzanas. Esto podría significar que cuando las personas se sientan a comer, cada una de ellas lo vive de manera personalizada», afirmó McRae.

McRae y sus colaboradores también hallaron que la capacidad de las personas de oler estos cuatro olores era la misma en todo el mundo. Eso significa que alguien en Asia tiene tantas probabilidades de ser capaz de detectar uno de estos olores como alguien en África o Europa.

La capacidad de oler uno de estos olores no predice la capacidad de oler los otros, según halló también el estudio. Así que, si a alguien se le da bien oler el queso azul, no quiere decir que se le dará bien oler una manzana que tenga al lado.

Las variantes genéticas que afectan la capacidad de oler estos cuatro olores están en o cerca de genes que codifican los receptores olfativos. Los investigadores explicaron que las moléculas receptoras del olfato están situadas en la superficie de las células nerviosas sensoriales de la nariz. Cuando ciertos compuestos químicos flotan en el aire, las células nerviosas envían una señal al cerebro y eso resulta en la percepción de un olor.

Richard Newcomb, colíder del proyecto, afirmó que saber los compuestos que las personas pueden percibir de los alimentos, además de otros productos, ejercerá una influencia en el desarrollo de los futuros productos. «Las compañías podrían querer diseñar alimentos destinados a personas en función de su sensibilidad, y básicamente elaborar alimentos y otros productos personalizados según su gusto y su olfato», indicó en el comunicado de prensa. agosto 2/2013  (HealthDay News)

Jeremy F. McRae, Sara R. Jaeger, Christina M. Bava, Michelle K. Beresford, Denise Hunter, Yilin Jia. Identification of Regions Associated with Variation in Sensitivity to Food- Related Odors in the Human Genome.Current Biology,  Ago 1, 2013

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Células madres embrionarias de ratón se utilizaron para crear estructuras fundamentales del oído interno en la Universidad de Indiana, Estados Unidos.

El estudio emplea un sistema de cultivo de células madre en tercera dimensión para desarrollar el epitelio sensorial del oído interno. Este contiene células ciliadas, células de sostén y neuronas, capaces de detectar el sonido, los movimientos de la cabeza y la gravedad, explica el artículo.

Publicado en la revista científica Nature (doi: 10.1093/bmb/lds035), el ensayo proporciona nuevos conocimientos sobre el proceso de desarrollo de este órgano sensorial y sienta las bases para generar modelos de laboratorio de enfermedades como la sordera o los trastornos del equilibrio.

Los expertos reconocen que se requiere una mayor investigación para determinar cómo estos procedimientos pueden ser aplicados en el desarrollo de las células del oído interno humano.

Sin embargo, según el equipo de autores, el estudio abre una puerta a una mejor comprensión del oído interno y constituye una vía para la creación de modelos de medicamentos o terapia celular para el tratamiento de trastornos de este órgano.

Las células madre embrionarias son aquellas que forman parte de la masa celular interna de un embrión de cuatro a cinco días de edad. Una característica fundamental es que pueden mantenerse en el embrión o en determinadas condiciones de cultivo de forma indefinida.
julio 11/2013 (Cubadebate.cu)

Rivolta MN.New strategies for the restoration of hearing loss: challenges and opportunities.Br Med Bull. 2013;105:69-84

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