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Los probióticos no alivian los cólicos

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No son efectivos en los niños alimentados con fórmula y se desconoce si ayudan a los que reciben leche materna.

En un estudio de Australia sobre una «bacteria amigable» de uso popular, los bebés con cólicos que consumieron el probiótico lloraron más que los que recibieron gotas placebo.

A pesar de estudios previos que habían sugerido que el Lactobacillus reuteri aliviaría los cólicos infantiles, los autores del nuevo ensayo clínicos aseguran que los resultados no respaldan esa aplicación del probiótico.

«No debería recomendarse el uso de probióticos rutinario a todos los bebés con cólicos porque no son efectivos en los niños alimentados con fórmula y se desconoce si ayudan a los que reciben leche materna», dijo por correo electrónico la doctora Valerie Sung, pediatra e investigadora del Instituto de Investigación Infantil Murdoch y del Hospital Real de Niños de Melbourne.

Actualmente, no existen terapias efectivas para aliviar los cólicos de los bebés, cuya causa real sigue siendo incierta. Normalmente, desaparecen a los tres o cuatro meses de vida y afectan a uno de cada cinco menores de tres meses.

Esos bebés quedan expuestos a un mayor riesgo de ser víctimas del síndrome del niño sacudido y sus madres son más propensas a la depresión y a suspender la lactancia tempranamente.

«Decidimos hacer este estudio después de dos investigaciones italianas publicadas que habían demostrado que el probiótico L. reuteri es efectivo en los lactantes con cólicos cuyas madres no consumían lácteos», resumió Sung.

En British Medical Journal, el equipo de Sung publica los resultados obtenidos en 167 bebés saludables, pero con cólicos, que tenían menos de 13 semanas de vida. A la mayoría la habían atendido en el departamento de ER del Hospital Real de Niños de Melbourne.

Los padres les administraron una dosis diaria (seis gotas) de L. reuteri o placebo durante un mes y los controlaron durante seis meses: debían registrar el tiempo que los niños lloraban o estaban muy molestos y que dormían.

Los resultados fueron similares en ambos grupos, aunque los síntomas disminuyeron aún más con el placebo que con el probiótico durante el primer mes.

Luego, los bebés tratados con el probiótico lloraron o estuvieron molestos unos 49 minutos más y durmieron unos 47 minutos menos por día que el grupo tratado con placebo. Pero esta diferencia sólo se observó en los bebés alimentados con fórmula, no en el resto.

Los autores también analizaron muestras de materia fecal después del primer mes y detectaron que la cantidad y el tipo de bacterias en el tracto digestivo de los bebés eran similares en ambos grupos.

Además, los dos grupos tenían niveles similares de calprotectina, un signo de inflamación. Las excepciones fueron los bebés en los que el malestar o el llanto disminuyeron un 50 por ciento o más. Ellos también tenían niveles más bajos de calprotectina.

Sung comentó que los resultados sorprendieron al equipo porque tres estudios pequeños previos con el mismo probiótico y la misma dosis habían detectado un efecto beneficioso.

Fuente: Noticias, Intramed.

El test de ADN en heces demuestra sensibilidad del 94% en CCR inicial

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Una prueba de ADN en heces podría servir en el cribado del cáncer colorrectal (CCR). Los resultados de un ensayo sobre esta prueba no invasiva emulan la eficacia de la colonoscopia. Una prueba de ADNen heces podría servir en el cribado del cáncer colorrectal (CCR). Los resultados de un ensayo sobre esta prueba no invasiva emulan la eficacia de la colonoscopia, el método de análisis de referencia para este cáncer. El estudio, que se publica en la edición electrónica de The New England Journal of Medicine, concluye que la prueba de ADN en heces detecta el CCR con una sensibilidad del 92,3 por ciento, un 20 por ciento más (73,8 por ciento) que con la prueba inmunohistoquímica fecal. Además, la prueba de ADN fecal consigue una sensibilidad del 94 por ciento en las fases iniciales (más susceptibles de curarse) del cáncer: los estadios I y II. La prueba, llamada Cologuard, analiza las huellas de ADN que el cáncer o las lesiones precancerosas dejan en las deposiciones; las muestras se recogen sin necesidad de una preparación intestinal previa ni de cambios en los hábitos alimentarios; de hecho, el análisis puede realizarse con muestras enviadas por correo. El test está desarrollado y patentado por Exact Sciences, pero no cuenta todavía con la luz verde para su comercialización de la agencia reguladora estadounidense FDA. Triple análisis El estudio Deep-C está coordinado por David  Ahlquist, gastroenterólogo de la Clínica Mayo y uno de los inventores del Cologuard, y por Thomas Imperiale, profesor de Medicina en la Universidad de Indiana. En total, se incluyeron 10.000 individuos con entre 50 y 85 años de 90 centros en Estados Unidos y Canadá. Además de la prueba de ADN, se les realizó la de sangre oculta en heces y una colonoscopia. «Las tasas de detección con el test Cologuard del cáncer en estadios precoces y de pólipos precancerosos de alto riesgo validadas en este amplio estudio fueron espectaculares y no se han obtenido con otros métodos no invasivos», afirma Ahlquist. «Esperamos que la precisión y la facilidad de uso del test ampliará la eficacia del cribado y contribuirá a frenar los índices de cáncer colorrectal de la misma forma que ha ocurrido con la citología en la detección del cáncer de cérvix». Según Imperiale, el hallazgo más importante de este estudio es «la alta sensibilidad de Cologuard para detectar el cáncer colorrectal en un estadio curable, lo que representa la sensibilidad más alta obtenida por una prueba no invasiva». En un editorial al respecto en New England, se matiza que antes de determinar el papel de este test en el cribado del CCR habría que revisar algunos factores, como la baja especificidad y el elevado coste de la prueba, comparado con el del test de sangre oculta. Fuente: Diario Médico

Inflamación y obesidad, unidas en la prevención

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El punto de estudio es que la microbiota puede iniciar el proceso inflamatorio asociado a la obesidad.

Los estudios iniciales de la relación entre obesidad y la microbiota intestinal y su genoma, microbioma, indicaron que la microbiota podía desempeñar una función importante en el metabolismo energético. Con posterioridad, se ha avanzado en estas investigaciones y se ha descubierto que además la microbiota puede iniciar el proceso inflamatorio que está asociado a la obesidad. Según ha explicado a DM Yolanda Sanz, investigadora del Consejo Superior de Investigaciones Científicas en el Instituto de Agroquímica y Tecnología de Alimentos de Valencia (IATA-CSIC), esta conexión tiene aún mayor relevancia, ya que «la inflamación asociada a la obesidad es lo que causa las patologías crónicas que  constituyen un serio problema de salud pública como el síndrome metabólico, diabetes tipo 2, ateroesclerosis o enfermedades cardiovasculares», que están contribuyendo a aumentar las tasas de morbilidad y reduciendo la esperanza de vida en nuestra sociedad.

Para Sanz, ponente en la jornada Microbioma y Obesidad, organizada por la Fundación Valenciana de Estudios Avanzados (FVEA), desde este punto de vista «el identificar a los componentes específicos de la microbiota intestinal que activan ese proceso inflamatorio es clave porque nos va a permitir identificar las dianas sobre las que tenemos que actuar para desarrollar estrategias preventivas para estas patologías».

Inmunidad innata
Ha recordado que esta relación se ha establecido sobre todo a través de estudios realizados en animales de experimentación. El ejemplo más significativo y mejor demostrado «es que las dietas ricas en grasa que conducen a la obesidad provocan una expansión de bacterias Gramnegativas, que tienen un componente en su pared celular, el lipopolisacárido (LPS), que activa la inmunidad innata y produce inflamación en el intestino. Además, este LPS pasa a circulación periférica y de ahí llega a los tejidos, influyendo e inflamando aquéllos que están implicados en el metabolismo de la glucosa, causando resistencia a insulina».

Otros estudios en animales de experimentación también indican que otros componentes bacterianos (ADN, peptidoglicano) y sus metabolitos (sulfuro de hidrógeno) pueden contribuir a la inflamación, aunque se dispone de menor información. En esta línea, otros análisis experimentales también han demostrado la posibilidad de revertir el proceso inflamatorio mediante la administración de bacterias intestinales con propiedades antiinflamatorias. Como ejemplo, Sanz ha señalado que «algunas bacterias que nosotros hemos aislado de niños lactantes sanos y que sabemos que tienen una relación negativa con el desarrollo de la obesidad, en concreto, una bifidobacteria (Bifidobacterium pseudocatenulatum CECT 7765) y un bacteroide (Bacteroides uniformis CECT 7771), revierten este proceso y reducen la inflamación a nivel intestinal y periférico y mejoran la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina». Los estudios preclínicos apuntan a que la inflamación va a ser una de las dianas fundamentales y permitirá «establecer estrategias de intervención dietéticas que sean preventivas, que es el papel fundamental de la alimentación».

Primeras pruebas
Sanz también ha matizado que «estos aspectos deben corroborarse con ensayos en humanos», resaltando que, «de hecho, las relaciones entre microbiota e inflamación asociada a la obesidad a este nivel aún no están bien establecidas». A pesar de estar en fases iniciales en nuestra especie, el equipo realiza un estudio en adolescentes con obesidad que tienen además resistencia a insulina y, por tanto, alteraciones en parámetros de inflamación.

«El futuro y los estudios a más largo plazo nos van a permitir reproducir a nivel de laboratorio el ecosistema intestinal de forma más aproximada y producir a gran escala otras bacterias intestinales que hasta ahora no se han utilizado en alimentación ni en medicina y que seguramente van a ser más efectivas aún», según Yolanda Sanz, del Consejo Superior de Investigaciones Científicas en el Instituto de Agroquímica y Tecnología de Alimentos de Valencia (IATA-CSIC). En este sentido, ha hecho hincapié en que «en el ecosistema intestinal existe una riqueza y una biodiversidad microbiana tremenda que no sabemos explotar, pero precisamente son las bacterias residentes en nuestro propio intestino las que están regulando nuestra salud».

Aplicaciones prácticas
Así, justifica que en la medida en que se identifiquen las bacterias o consorcio de bacterias que aportan beneficios, se aprenderá a cultivarlas y producirlas en laboratorio, «trasladando todos estos hallazgos en aplicaciones prácticas». Sanz ha apuntado que una vía es «utilizar consorcios de bacterias que formen un ecosistema estable y que puedan reemplazar la microbiota perjudicial de individuos con afectación de ciertas patologías o riesgo de padecerlas».

La investigadora va a coordinar un proyecto europeo del VII Programa Marco, de cinco años de duración, que integra a 30 socios internacionales «en el que se identificarán los consorcios de bacterias implicadas en el metabolismo de nutrientes, el balance energético y la obesidad y sus comorbilidades y en el comportamiento».

Fuente: Diario Médico 12/03/2014

Científicos de la Universidad de Cádiz describen mecanismos implicados en la cronificación de la infección por hepatitis C

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El estudio explica cómo una proteína de la hepatitis C determina la falta de respuesta del sistema inmunológico hacia el virus, lo que podría explicar que en el 80% de los casos la infección se cronifique.

El grupo de investigación de la Universidad de Cádiz (UCA) que dirige el profesor Francisco García Cózar ha publicado un artículo en la revista Plos One en el que describe los mecanismos implicados en la cronificación de la infección por el virus de la hepatitis C. «Al conocerse que el virus de la hepatitis C utiliza una de sus proteínas para que el sistema inmune no responda –señala el estudio–, se podrá bloquear dicho proceso y lograr que el sistema inmunológico destruya el virus para evitar la hepatitis crónica».

Según indica la Fundación Descubre, los científicos de la UCA describen en células primarias cómo una proteína del virus de la hepatitis C (HCV) determina la falta de respuesta del sistema inmunológico hacia el virus. Esto «puede explicar que en el 80 por ciento de los casos la infección se cronifique, pudiendo derivar en cirrosis y hepatocarcinoma».

La investigación se enmarca en el área de la tolerancia inmunológica, en la que el equipo de científicos «cuenta con una larga trayectoria investigadora». Cuando un linfocito encuentra el antígeno que encaja con su receptor, empieza a dividirse generando un clon para destruir el antígeno. Algunos antígenos «pertenecen al propio organismo y deben ser preservados, pues de lo contrario se desarrollan enfermedades autoinmunes». Esto es la tolerancia inmunológica, «que puede definirse como la ausencia específica de respuesta del sistema inmune frente a autoantígenos».

«En general, siempre hemos investigado la tolerancia intentando inducirla para evitar enfermedades autoinmunes o el rechazo a trasplantes, y ahora pensamos que también puede ser aprovechada por los patógenos para que se les tolere a ellos, dando lugar a infecciones crónicas», ha indicado García Cózar.

Una proteína que permite activar el NFAT

En ensayos anteriores el grupo de la UCA había identificado que la molécula NFAT «estaba implicada, cuando se activa en solitario, en los mecanismos que permiten tolerar los autoantígenos». Por otra parte, un equipo de científicos del Instituto Karolinska de Estocolmo (Suecia) «comunicó que la proteína de la cápside del virus de la Hepatitis C era capaz de activar NFAT».

La cápisde es una estructura proteica, una cubierta protectora, en cuyo interior se encuentra el material genético del virus. «En ese momento nos dimos cuenta de que esa proteína del virus HCV estaba implicada en la no respuesta del sistema inmune y planteamos la hipótesis de que la proteína activa la molécula NFAT como un mecanismo de evasión del virus, para inducir la tolerancia inmunológica», señala García Cózar.

«De un modo más concreto, los científicos gaditanos describieron en 2007 que la cápside del virus de la Hepatitis C, llamada core, induce un mecanismo de tolerancia inmunológica denominado anergia», recalca la nota de la Fundación Descubre. Se trata de un proceso que consiste en «parar funcionalmente a los linfocitos, lo cual podría explicar por qué los linfocitos de muchos pacientes infectados por HCV no pueden eliminar el virus».

Más adelante, en 2011, demostraron que las células que tienen dentro la proteína vírica, «no sólo no responden, sino que son capaz de bloquear la respuesta de otros linfocitos». Estas demostraciones se hicieron en células tumorales, «con las que resulta más fácil trabajar».

En cambio, una de las novedades del ensayo descrito en el artículo publicado en Plos One es que «por primera vez se han realizado estos experimentos con células de la sangre, células primarias no tumorales, demostrando no sólo que no responden y que pueden bloquear otros linfocitos, sino que además una única proteína viral, la cápside del virus de la hepatitis C, era capaz de provocar un fenotipo de células agotadas, que son típicas de las infecciones crónicas y de los tumores».

De este modo «se explica por qué el sistema inmune no es capaz de eliminar el virus desarrollando una infección crónica». Para introducir la proteína del virus de la Hepatitis C en células de la sangre han utilizado como vector un lentivirus derivado del virus del Sida (VIH). Los lentivirus son un tipo de retrovirus que deben su nombre al hecho de que tardan mucho tiempo en desarrollar la enfermedad.

Linfocitos humanos de biobanco

Los retrovirus en general, al entrar en la célula, generan un ADN copia e integran esa información en el genoma de la célula infectada. Los investigadores de la UCA «han introducido la información correspondiente a la proteína de la cápside de la Hepatitis C sustituyendo el genoma del VIH, por lo que las células infectadas por este virus recombinante expresarán esta proteína en vez de proteínas del VIH».

García Cozar explica que «sustituimos el genoma del lentivirus por el gen que codifica para la proteína del virus de la Hepatitis C, seguida de una proteína que emite fluorescencia verde y, por otro lado, obtuvimos linfocitos humanos de biobanco, que infectamos con los lentivirus generados».

«Las células que de este modo expresan la proteína de la cápside de HCV y que podemos seguir por emitir fluorescencia verde, mandaban a su membrana una serie de moléculas inhibidoras y eran capaces de suprimir a otra célula que tenían al lado, que no podían dividirse a pesar de que su receptor para el antígeno estaba siendo estimulado», concluye el responsable del estudio.
Fuente: Jano Online.

Fuente:

Vacuna combinada para el cáncer de páncreas

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Una nueva estrategia inmunológica incrementa de forma significativa la supervivencia en adenocarcinoma ductal.

Investigadores del Centro Integral del Cáncer Sidney Kimmel de la Universidad John Hopkins, de Baltimore, acaban de presentar el primer estudio que muestra la efectividad de la inmunoterapia en cáncer de páncreas.

Su directora, Dung T. Le, asegura que se trata de una prometedora vacuna combinada destinada a pacientes con cáncer metastásico de páncreas, una enfermedad de mal pronóstico en la que la mediana de supervivencia de 11 meses se alcanza con tratamiento de primera línea con quimioterapia Folfirinox. Sin embargo, los efectos adversos que conlleva este régimen terapéutico hacen que sólo pacientes muy seleccionados puedan beneficiarse de él.

La investigación, dada a conocer durante el pasado fin de semana en San Francisco, ha sido uno de los temas estrella del Simposio de Cánceres Gastrointestinales de la Asociación Americana de Oncología Médica (ASCO). Esta cita tiene un marcado carácter multidisciplinar que implica a otras sociedades científicas, como el Instituto Americano de Gastroenterología, o las sociedades de radioterapia oncológica y de oncología quirúrgica.

La directora del estudio ha recalcado que las tasas de supervivencia de enfermos de cáncer pancreático avanzado tratados con otros regímenes de quimioterapia son aún menores. «Cuando la enfermedad progresa a pesar de la primera línea de tratamiento, la mediana de supervivencia se queda entre cuatro y seis meses en segunda línea, y sólo entre dos y cuatro meses si el paciente es tratado en tercera línea», puntualiza Dung Le.

Estudio en fase II
El estudio ha evaluado una estrategia inmunológica innovadora que en fase II revela mejores resultados para los pacientes y mayor tolerancia que la quimioterapia en el tratamiento del adenocarcinoma ductal metastásico de páncreas. Se trata de dos vacunas distintas: la GVAX Páncreas -a base de células cancerosas pancreáticas modificadas genéticamente para segregar la proteína GM-CSF que estimula el sistema inmunitario- y la CRS-207, que es una forma de bacteria Listeria monocitogenes, también modificada para adaptarla al uso humano, y estimular la respuesta inmune contra la proteína mesotelina, que tiene alta presencia en las células cancerosas de páncreas.

«La combinación de ambas vacunas pretende estimular la respuesta inmune contra las células tumorales de páncreas, algo que hemos podido comprobar que mejora el sistema inmune innato y lo entrena para reconocer los ataques de los tumores pancreáticos», explica Dung T. Le.

Las grades diferencias en supervivencia se observan en pacientes que recibieron por lo menos dos dosis de GVAX y al menos una de CRS-207, y en los que recibieron dos o más regímenes de tratamiento con anterioridad. La experta ha dicho que para el cáncer avanzado de páncreas se están usando varios fármacos quimioterápicos, pero no hay tratamiento estándar para las terapias de segunda o tercera línea.

En el estudio han participado 90 pacientes con adenocarcinoma ductal de páncreas metastásico, la forma más común de estos cánceres, que se trataron con GVAX seguido de CRS-207 (grupo A) o sólo con GVAX (grupo B). Casi todos ellos habían sido tratados previamente con quimioterapia. La mediana de supervivencia fue significativamente mayor en el grupo de las dos vacunas (6,1 meses versus 3,9 meses). El 24 por ciento de los pacientes en el grupo A seguían vivos después de un año, frente al 12 por ciento de los del B.

Más ensayos clínicos en el horizonte

Los autores del trabajo seguirán investigando las posibilidades de la nueva estrategia inmunológica. De hecho, ya han iniciado otro estudio en fase II en el que se evaluarán tres combinaciones distintas de las dos vacunas. El equipo de Dung T. Le también explorará el uso de GVAX/CRS-207 con fármacos que actúan sobre el sistema inmune, como el anticuerpo monoclonal ipilimumab. Se analizará la utilidad de GVAX/ipilimumab como terapia de mantenimiento en pacientes con enfermedad estable tras la administración de Folfirinox.

Fuente: Diario Médico.

Científicos de la Universidad de Cádiz describen mecanismos implicados en la cronificación de la infección por hepatitis C

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El estudio explica cómo una proteína de la hepatitis C determina la falta de respuesta del sistema inmunológico hacia el virus, lo que podría explicar que en el 80% de los casos la infección se cronifique.

El grupo de investigación de la Universidad de Cádiz (UCA) que dirige el profesor Francisco García Cózar ha publicado un artículo en la revista Plos One en el que describe los mecanismos implicados en la cronificación de la infección por el virus de la hepatitis C. «Al conocerse que el virus de la hepatitis C utiliza una de sus proteínas para que el sistema inmune no responda –señala el estudio–, se podrá bloquear dicho proceso y lograr que el sistema inmunológico destruya el virus para evitar la hepatitis crónica».

Según indica la Fundación Descubre, los científicos de la UCA describen en células primarias cómo una proteína del virus de la hepatitis C (HCV) determina la falta de respuesta del sistema inmunológico hacia el virus. Esto «puede explicar que en el 80 por ciento de los casos la infección se cronifique, pudiendo derivar en cirrosis y hepatocarcinoma».

La investigación se enmarca en el área de la tolerancia inmunológica, en la que el equipo de científicos «cuenta con una larga trayectoria investigadora». Cuando un linfocito encuentra el antígeno que encaja con su receptor, empieza a dividirse generando un clon para destruir el antígeno. Algunos antígenos «pertenecen al propio organismo y deben ser preservados, pues de lo contrario se desarrollan enfermedades autoinmunes». Esto es la tolerancia inmunológica, «que puede definirse como la ausencia específica de respuesta del sistema inmune frente a autoantígenos».

«En general, siempre hemos investigado la tolerancia intentando inducirla para evitar enfermedades autoinmunes o el rechazo a trasplantes, y ahora pensamos que también puede ser aprovechada por los patógenos para que se les tolere a ellos, dando lugar a infecciones crónicas», ha indicado García Cózar.

Una proteína que permite activar el NFAT

En ensayos anteriores el grupo de la UCA había identificado que la molécula NFAT «estaba implicada, cuando se activa en solitario, en los mecanismos que permiten tolerar los autoantígenos». Por otra parte, un equipo de científicos del Instituto Karolinska de Estocolmo (Suecia) «comunicó que la proteína de la cápside del virus de la Hepatitis C era capaz de activar NFAT».

La cápisde es una estructura proteica, una cubierta protectora, en cuyo interior se encuentra el material genético del virus. «En ese momento nos dimos cuenta de que esa proteína del virus HCV estaba implicada en la no respuesta del sistema inmune y planteamos la hipótesis de que la proteína activa la molécula NFAT como un mecanismo de evasión del virus, para inducir la tolerancia inmunológica», señala García Cózar.

«De un modo más concreto, los científicos gaditanos describieron en 2007 que la cápside del virus de la Hepatitis C, llamada core, induce un mecanismo de tolerancia inmunológica denominado anergia», recalca la nota de la Fundación Descubre. Se trata de un proceso que consiste en «parar funcionalmente a los linfocitos, lo cual podría explicar por qué los linfocitos de muchos pacientes infectados por HCV no pueden eliminar el virus».

Más adelante, en 2011, demostraron que las células que tienen dentro la proteína vírica, «no sólo no responden, sino que son capaz de bloquear la respuesta de otros linfocitos». Estas demostraciones se hicieron en células tumorales, «con las que resulta más fácil trabajar».

En cambio, una de las novedades del ensayo descrito en el artículo publicado en Plos One es que «por primera vez se han realizado estos experimentos con células de la sangre, células primarias no tumorales, demostrando no sólo que no responden y que pueden bloquear otros linfocitos, sino que además una única proteína viral, la cápside del virus de la hepatitis C, era capaz de provocar un fenotipo de células agotadas, que son típicas de las infecciones crónicas y de los tumores».

De este modo «se explica por qué el sistema inmune no es capaz de eliminar el virus desarrollando una infección crónica». Para introducir la proteína del virus de la Hepatitis C en células de la sangre han utilizado como vector un lentivirus derivado del virus del Sida (VIH). Los lentivirus son un tipo de retrovirus que deben su nombre al hecho de que tardan mucho tiempo en desarrollar la enfermedad.

Linfocitos humanos de biobanco

Los retrovirus en general, al entrar en la célula, generan un ADN copia e integran esa información en el genoma de la célula infectada. Los investigadores de la UCA «han introducido la información correspondiente a la proteína de la cápside de la Hepatitis C sustituyendo el genoma del VIH, por lo que las células infectadas por este virus recombinante expresarán esta proteína en vez de proteínas del VIH».

García Cozar explica que «sustituimos el genoma del lentivirus por el gen que codifica para la proteína del virus de la Hepatitis C, seguida de una proteína que emite fluorescencia verde y, por otro lado, obtuvimos linfocitos humanos de biobanco, que infectamos con los lentivirus generados».

«Las células que de este modo expresan la proteína de la cápside de HCV y que podemos seguir por emitir fluorescencia verde, mandaban a su membrana una serie de moléculas inhibidoras y eran capaces de suprimir a otra célula que tenían al lado, que no podían dividirse a pesar de que su receptor para el antígeno estaba siendo estimulado», concluye el responsable del estudio.

Fuente: Jano Online.

Los antidepresivos no mejoran los síntomas del trastorno de estómago

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Un nuevo estudio ha revelado que, en pacientes con gastroparesia idiopática, el uso de nortriptilina no mejora los síntomas generales del trastorno de estómago.

El uso de medicamentos antidepresivos, como la nortriptilina, no mejora los síntomas generales del trastorno de estómago en pacientes que padecen gastroparesia idiopática, una enfermedad que causa que los músculos del estómago dejen de funcionar y para la que existen, en la actualidad, pocos tratamientos eficaces y ensayos rigurosamente controlados.

Es lo que revela un nuevo estudio, publicado en la revista JAMA, centrado en analizar si el tratamiento con nortriptilina -un antidepresivo que, a menudo, es utilizado para tratar síntomas como náuseas, vómitos o dolor abdominal-, mejoraría los síntomas del trastorno. Para ello, se realizaron pruebas aleatorias en 130 pacientes con gastroparesia idiopática a los que, durante un periodo de tiempo de 15 semanas, se les suministró nortriptilina o placebo.

Los resultados demostraron que la proporción de pacientes que experimentaron una ligera mejoría sintomática no fue diferente entre los grupos de tratamiento: 15 (un 23 por ciento), en el caso del suministro de nortriptilina, y 14 (21 por ciento), de los tratados con placebo.

«Los resultados obtenidos en la investigación plantean dudas en el uso actual que se da a los antidepresivos tricíclicos como una estrategia para el tratamiento de la gastroparesia idiopática», explica Henry Parkman, autor del estudio.

Fuente: Diario Médico

Vacuna combinada para el cáncer de páncreas

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Una nueva estrategia inmunológica incrementa de forma significativa la supervivencia en adenocarcinoma ductal.
Investigadores del Centro Integral del Cáncer Sidney Kimmel de la Universidad John Hopkins, de Baltimore, acaban de presentar el primer estudio que muestra la efectividad de la inmunoterapia en cáncer de páncreas.

Su directora, Dung T. Le, asegura que se trata de una prometedora vacuna combinada destinada a pacientes con cáncer metastásico de páncreas, una enfermedad de mal pronóstico en la que la mediana de supervivencia de 11 meses se alcanza con tratamiento de primera línea con quimioterapia Folfirinox. Sin embargo, los efectos adversos que conlleva este régimen terapéutico hacen que sólo pacientes muy seleccionados puedan beneficiarse de él.
La investigación, dada a conocer durante el pasado fin de semana en San Francisco, ha sido uno de los temas estrella del Simposio de Cánceres Gastrointestinales de la Asociación Americana de Oncología Médica (ASCO). Esta cita tiene un marcado carácter multidisciplinar que implica a otras sociedades científicas, como el Instituto Americano de Gastroenterología, o las sociedades de radioterapia oncológica y de oncología quirúrgica.

La directora del estudio ha recalcado que las tasas de supervivencia de enfermos de cáncer pancreático avanzado tratados con otros regímenes de quimioterapia son aún menores. «Cuando la enfermedad progresa a pesar de la primera línea de tratamiento, la mediana de supervivencia se queda entre cuatro y seis meses en segunda línea, y sólo entre dos y cuatro meses si el paciente es tratado en tercera línea», puntualiza Dung Le.

Estudio en fase II
El estudio ha evaluado una estrategia inmunológica innovadora que en fase II revela mejores resultados para los pacientes y mayor tolerancia que la quimioterapia en el tratamiento del adenocarcinoma ductal metastásico de páncreas. Se trata de dos vacunas distintas: la GVAX Páncreas -a base de células cancerosas pancreáticas modificadas genéticamente para segregar la proteína GM-CSF que estimula el sistema inmunitario- y la CRS-207, que es una forma de bacteria Listeria monocitogenes, también modificada para adaptarla al uso humano, y estimular la respuesta inmune contra la proteína mesotelina, que tiene alta presencia en las células cancerosas de páncreas.
«La combinación de ambas vacunas pretende estimular la respuesta inmune contra las células tumorales de páncreas, algo que hemos podido comprobar que mejora el sistema inmune innato y lo entrena para reconocer los ataques de los tumores pancreáticos», explica Dung T. Le.
Las grades diferencias en supervivencia se observan en pacientes que recibieron por lo menos dos dosis de GVAX y al menos una de CRS-207, y en los que recibieron dos o más regímenes de tratamiento con anterioridad. La experta ha dicho que para el cáncer avanzado de páncreas se están usando varios fármacos quimioterápicos, pero no hay tratamiento estándar para las terapias de segunda o tercera línea.

En el estudio han participado 90 pacientes con adenocarcinoma ductal de páncreas metastásico, la forma más común de estos cánceres, que se trataron con GVAX seguido de CRS-207 (grupo A) o sólo con GVAX (grupo B). Casi todos ellos habían sido tratados previamente con quimioterapia. La mediana de supervivencia fue significativamente mayor en el grupo de las dos vacunas (6,1 meses versus 3,9 meses). El 24 por ciento de los pacientes en el grupo A seguían vivos después de un año, frente al 12 por ciento de los del B.
Más ensayos clínicos en el horizonte

Los autores del trabajo seguirán investigando las posibilidades de la nueva estrategia inmunológica. De hecho, ya han iniciado otro estudio en fase II en el que se evaluarán tres combinaciones distintas de las dos vacunas. El equipo de Dung T. Le también explorará el uso de GVAX/CRS-207 con fármacos que actúan sobre el sistema inmune, como el anticuerpo monoclonal ipilimumab. Se analizará la utilidad de GVAX/ipilimumab como terapia de mantenimiento en pacientes con enfermedad estable tras la administración de Folfirinox.
Tomado de: Diario Medico.

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