La OMS recomendó fuertemente los nuevos fármacos con una gran advertencia sobre su costo.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) quiere un «esfuerzo concertado» para reducir el costo de los nuevos fármacos contra la hepatitis C, que ofrecen una cura para la enfermedad viral que destruye el hígado pero a los que la mayoría de los pacientes infectados en el mundo no puede acceder.
Los comentarios de la agencia de la ONU el miércoles añaden presión a las farmacéuticas como Gilead Sciences -que ya se enfrenta a protestas en Estados Unidos por su pastilla de 1.000 dólares al día- para que hagan más para mejorar el acceso al medicamento.
En su primera guía sobre el tratamiento de la enfermedad, publicada en una reunión de expertos hepáticos internacionales en Londres, la OMS recomendó fuertemente los nuevos fármacos de Gilead y Johnson & Johnson, con una gran advertencia sobre su costo.
El tratamiento de unos 150 millones de personas que viven con hepatitis C crónica en todo el mundo es el nuevo frente en la batalla por el acceso a los medicamentos.
Como sucedió hace 15 años con el sida, las nuevas medicinas están transformando la capacidad de luchar contra la hepatitis C porque las píldoras como Sovaldi de Gilead son mucho más efectivas y se toleran mejor que los viejos tratamientos inyectables, con tasas de curación por encima del 90 por ciento en muchos casos.
«Estos fármacos son fantásticos; son realmente un avance», dijo a Reuters Markus Peck-Radosavljevic, profesor de Medicina en Viena y secretario general de la Asociación Europea para el Estudio del Hígado. «Pero los precios son demasiado altos», añadió.
Las compañías farmacéuticas dicen que necesitan poner altos precios a los nuevos fármacos que tienen éxito para cubrir el enorme costo de desarrollo, que incluye los esfuerzos en medicamentos que no consiguen lanzar al mercado.
En el congreso de expertos hepáticos se presentará esta semana un número récord de resultados prometedores en ensayos clínicos en etapa final sobre varios medicamentos orales nuevos.
El virus de la hepatitis C (VHC) se extiende por la sangre, a menudo a través de agujas contaminadas. Provoca cirrosis y cáncer de hígado. La gran mayoría de casos se da en países pobres donde la complejidad, el costo y los efectos secundarios de las terapias actuales vuelven inviables los tratamientos.
La llegada de unas simples pastillas, tomadas durante apenas dos meses, podría revolucionar el tratamiento, siempre que el precio sea adecuado.
La nueva guía de la OMS establece lineamientos sobre cómo evaluar, tratar y prevenir el VHC, a la vez que envía un fuerte mensaje sobre el precio de los nuevos fármacos para combatir la enfermedad.
«Espero que esta guía ayude a promover una reducción del precio y por lo tanto un aumento en el acceso (al medicamento)», dijo Stefan Wiktor, que dirige el programa de hepatitis de la OMS.
Médicos Sin Fronteras cree que un régimen de diagnóstico y 12 semanas de tratamiento no debería costar más de 500 dólares. Eso comparado con los 84.000 y 66.000 dólares que cobran Gilead y J&J, respectivamente, por sus fármacos en Estados Unidos.
Fuente: Noticias, Intramed.

El estudio explica cómo una proteína de la hepatitis C determina la falta de respuesta del sistema inmunológico hacia el virus, lo que podría explicar que en el 80% de los casos la infección se cronifique.

El grupo de investigación de la Universidad de Cádiz (UCA) que dirige el profesor Francisco García Cózar ha publicado un artículo en la revista Plos One en el que describe los mecanismos implicados en la cronificación de la infección por el virus de la hepatitis C. «Al conocerse que el virus de la hepatitis C utiliza una de sus proteínas para que el sistema inmune no responda –señala el estudio–, se podrá bloquear dicho proceso y lograr que el sistema inmunológico destruya el virus para evitar la hepatitis crónica».

Según indica la Fundación Descubre, los científicos de la UCA describen en células primarias cómo una proteína del virus de la hepatitis C (HCV) determina la falta de respuesta del sistema inmunológico hacia el virus. Esto «puede explicar que en el 80 por ciento de los casos la infección se cronifique, pudiendo derivar en cirrosis y hepatocarcinoma».

La investigación se enmarca en el área de la tolerancia inmunológica, en la que el equipo de científicos «cuenta con una larga trayectoria investigadora». Cuando un linfocito encuentra el antígeno que encaja con su receptor, empieza a dividirse generando un clon para destruir el antígeno. Algunos antígenos «pertenecen al propio organismo y deben ser preservados, pues de lo contrario se desarrollan enfermedades autoinmunes». Esto es la tolerancia inmunológica, «que puede definirse como la ausencia específica de respuesta del sistema inmune frente a autoantígenos».

«En general, siempre hemos investigado la tolerancia intentando inducirla para evitar enfermedades autoinmunes o el rechazo a trasplantes, y ahora pensamos que también puede ser aprovechada por los patógenos para que se les tolere a ellos, dando lugar a infecciones crónicas», ha indicado García Cózar.

Una proteína que permite activar el NFAT

En ensayos anteriores el grupo de la UCA había identificado que la molécula NFAT «estaba implicada, cuando se activa en solitario, en los mecanismos que permiten tolerar los autoantígenos». Por otra parte, un equipo de científicos del Instituto Karolinska de Estocolmo (Suecia) «comunicó que la proteína de la cápside del virus de la Hepatitis C era capaz de activar NFAT».

La cápisde es una estructura proteica, una cubierta protectora, en cuyo interior se encuentra el material genético del virus. «En ese momento nos dimos cuenta de que esa proteína del virus HCV estaba implicada en la no respuesta del sistema inmune y planteamos la hipótesis de que la proteína activa la molécula NFAT como un mecanismo de evasión del virus, para inducir la tolerancia inmunológica», señala García Cózar.

«De un modo más concreto, los científicos gaditanos describieron en 2007 que la cápside del virus de la Hepatitis C, llamada core, induce un mecanismo de tolerancia inmunológica denominado anergia», recalca la nota de la Fundación Descubre. Se trata de un proceso que consiste en «parar funcionalmente a los linfocitos, lo cual podría explicar por qué los linfocitos de muchos pacientes infectados por HCV no pueden eliminar el virus».

Más adelante, en 2011, demostraron que las células que tienen dentro la proteína vírica, «no sólo no responden, sino que son capaz de bloquear la respuesta de otros linfocitos». Estas demostraciones se hicieron en células tumorales, «con las que resulta más fácil trabajar».

En cambio, una de las novedades del ensayo descrito en el artículo publicado en Plos One es que «por primera vez se han realizado estos experimentos con células de la sangre, células primarias no tumorales, demostrando no sólo que no responden y que pueden bloquear otros linfocitos, sino que además una única proteína viral, la cápside del virus de la hepatitis C, era capaz de provocar un fenotipo de células agotadas, que son típicas de las infecciones crónicas y de los tumores».

De este modo «se explica por qué el sistema inmune no es capaz de eliminar el virus desarrollando una infección crónica». Para introducir la proteína del virus de la Hepatitis C en células de la sangre han utilizado como vector un lentivirus derivado del virus del Sida (VIH). Los lentivirus son un tipo de retrovirus que deben su nombre al hecho de que tardan mucho tiempo en desarrollar la enfermedad.

Linfocitos humanos de biobanco

Los retrovirus en general, al entrar en la célula, generan un ADN copia e integran esa información en el genoma de la célula infectada. Los investigadores de la UCA «han introducido la información correspondiente a la proteína de la cápside de la Hepatitis C sustituyendo el genoma del VIH, por lo que las células infectadas por este virus recombinante expresarán esta proteína en vez de proteínas del VIH».

García Cozar explica que «sustituimos el genoma del lentivirus por el gen que codifica para la proteína del virus de la Hepatitis C, seguida de una proteína que emite fluorescencia verde y, por otro lado, obtuvimos linfocitos humanos de biobanco, que infectamos con los lentivirus generados».

«Las células que de este modo expresan la proteína de la cápside de HCV y que podemos seguir por emitir fluorescencia verde, mandaban a su membrana una serie de moléculas inhibidoras y eran capaces de suprimir a otra célula que tenían al lado, que no podían dividirse a pesar de que su receptor para el antígeno estaba siendo estimulado», concluye el responsable del estudio.
Fuente: Jano Online.

Fuente:

El estudio explica cómo una proteína de la hepatitis C determina la falta de respuesta del sistema inmunológico hacia el virus, lo que podría explicar que en el 80% de los casos la infección se cronifique.

El grupo de investigación de la Universidad de Cádiz (UCA) que dirige el profesor Francisco García Cózar ha publicado un artículo en la revista Plos One en el que describe los mecanismos implicados en la cronificación de la infección por el virus de la hepatitis C. «Al conocerse que el virus de la hepatitis C utiliza una de sus proteínas para que el sistema inmune no responda –señala el estudio–, se podrá bloquear dicho proceso y lograr que el sistema inmunológico destruya el virus para evitar la hepatitis crónica».

Según indica la Fundación Descubre, los científicos de la UCA describen en células primarias cómo una proteína del virus de la hepatitis C (HCV) determina la falta de respuesta del sistema inmunológico hacia el virus. Esto «puede explicar que en el 80 por ciento de los casos la infección se cronifique, pudiendo derivar en cirrosis y hepatocarcinoma».

La investigación se enmarca en el área de la tolerancia inmunológica, en la que el equipo de científicos «cuenta con una larga trayectoria investigadora». Cuando un linfocito encuentra el antígeno que encaja con su receptor, empieza a dividirse generando un clon para destruir el antígeno. Algunos antígenos «pertenecen al propio organismo y deben ser preservados, pues de lo contrario se desarrollan enfermedades autoinmunes». Esto es la tolerancia inmunológica, «que puede definirse como la ausencia específica de respuesta del sistema inmune frente a autoantígenos».

«En general, siempre hemos investigado la tolerancia intentando inducirla para evitar enfermedades autoinmunes o el rechazo a trasplantes, y ahora pensamos que también puede ser aprovechada por los patógenos para que se les tolere a ellos, dando lugar a infecciones crónicas», ha indicado García Cózar.

Una proteína que permite activar el NFAT

En ensayos anteriores el grupo de la UCA había identificado que la molécula NFAT «estaba implicada, cuando se activa en solitario, en los mecanismos que permiten tolerar los autoantígenos». Por otra parte, un equipo de científicos del Instituto Karolinska de Estocolmo (Suecia) «comunicó que la proteína de la cápside del virus de la Hepatitis C era capaz de activar NFAT».

La cápisde es una estructura proteica, una cubierta protectora, en cuyo interior se encuentra el material genético del virus. «En ese momento nos dimos cuenta de que esa proteína del virus HCV estaba implicada en la no respuesta del sistema inmune y planteamos la hipótesis de que la proteína activa la molécula NFAT como un mecanismo de evasión del virus, para inducir la tolerancia inmunológica», señala García Cózar.

«De un modo más concreto, los científicos gaditanos describieron en 2007 que la cápside del virus de la Hepatitis C, llamada core, induce un mecanismo de tolerancia inmunológica denominado anergia», recalca la nota de la Fundación Descubre. Se trata de un proceso que consiste en «parar funcionalmente a los linfocitos, lo cual podría explicar por qué los linfocitos de muchos pacientes infectados por HCV no pueden eliminar el virus».

Más adelante, en 2011, demostraron que las células que tienen dentro la proteína vírica, «no sólo no responden, sino que son capaz de bloquear la respuesta de otros linfocitos». Estas demostraciones se hicieron en células tumorales, «con las que resulta más fácil trabajar».

En cambio, una de las novedades del ensayo descrito en el artículo publicado en Plos One es que «por primera vez se han realizado estos experimentos con células de la sangre, células primarias no tumorales, demostrando no sólo que no responden y que pueden bloquear otros linfocitos, sino que además una única proteína viral, la cápside del virus de la hepatitis C, era capaz de provocar un fenotipo de células agotadas, que son típicas de las infecciones crónicas y de los tumores».

De este modo «se explica por qué el sistema inmune no es capaz de eliminar el virus desarrollando una infección crónica». Para introducir la proteína del virus de la Hepatitis C en células de la sangre han utilizado como vector un lentivirus derivado del virus del Sida (VIH). Los lentivirus son un tipo de retrovirus que deben su nombre al hecho de que tardan mucho tiempo en desarrollar la enfermedad.

Linfocitos humanos de biobanco

Los retrovirus en general, al entrar en la célula, generan un ADN copia e integran esa información en el genoma de la célula infectada. Los investigadores de la UCA «han introducido la información correspondiente a la proteína de la cápside de la Hepatitis C sustituyendo el genoma del VIH, por lo que las células infectadas por este virus recombinante expresarán esta proteína en vez de proteínas del VIH».

García Cozar explica que «sustituimos el genoma del lentivirus por el gen que codifica para la proteína del virus de la Hepatitis C, seguida de una proteína que emite fluorescencia verde y, por otro lado, obtuvimos linfocitos humanos de biobanco, que infectamos con los lentivirus generados».

«Las células que de este modo expresan la proteína de la cápside de HCV y que podemos seguir por emitir fluorescencia verde, mandaban a su membrana una serie de moléculas inhibidoras y eran capaces de suprimir a otra célula que tenían al lado, que no podían dividirse a pesar de que su receptor para el antígeno estaba siendo estimulado», concluye el responsable del estudio.

Fuente: Jano Online.