Tabla de contenidos

¿Cuál es la definición de apnea del sueño?

¿Cuáles son los factores predisponentes en la aparición del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuál es la fisiopatología del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuáles son los síntomas característicos del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Qué métodos son empleados en el diagnóstico del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuál es el diagnóstico diferencial del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuáles son las complicaciones más frecuentemente relacionadas con el síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuáles son los métodos de tratamiento empleados en el síndrome de apnea obstructiva del sueño?

Fuentes

Autor:  Dr. Héctor Hernández Sánchez (Tema de revisión)

La roncopatia, debe ser considerada como una enfermedad y no como un acontecimiento normal en la vida de las personas, tal como fue considerada durante muchos años. Es tan antigua como la humanidad misma. Fue y es causa de trastornos familiares y de desavenencias conyugales. Bien merece entonces la atención y dedicación de los médicos especialistas. ₁

Debemos destacar que, como en la mayoría de los casos de la Medicina moderna, el concepto de colaboración interdisciplinar es muy evidente y necesario en este caso. La apnea obstructiva del sueño y la roncopatía crónica son unas de las enfermedades más multidisciplinarias de la Medicina actual. En ella participan desde los otorrinolaringólogos, neumólogos y neurofisiólogos hasta los ortodoncistas, cirujanos maxilofaciales, pediatras, cardiólogos, radiólogos, anestesistas y endocrinólogos. Todas estas especialidades participan, dependiendo de los centros, en mayor o menor medida en el diagnóstico y el tratamiento de estos pacientes, y ninguna de estas especialidades debe ser excluida de un intento de protocolo de consenso en el abordaje de la enfermedad. ₂

La roncopatía es un fenómeno que afecta al 40 o 45% de la población, son roncadores habituales cerca del 25% de los varones, y un poco más del 10% de las mujeres. En mayores de 40 años estas cifras aumentan notablemente.

El ronquido, se produce por una disminución en el tono muscular, y se caracteriza por un sonido de frecuencias graves (50-1000 Htz) secundario a la vibración de las paredes de la faringe, al existir un aumento en la resistencia al flujo aéreo y una gradiente de presión a lo largo de la vía aérea superior. Existen algunos hábitos que favorecen esta situación. Entre ellos, el tabaquismo, el alcoholismo, la obesidad, comer mucha cantidad en las noches, la congestión nasal y el consumo de ansiolíticos.

Para cerca del 4% de la población la roncopatía representa una patología de cuidado. Se trata de la Apnea Obstructiva del Sueño, que se caracteriza por interrupciones en la frecuencia respiratoria mientras la persona ronca. ₃

Apnea es una palabra derivada del griego ápnoia y pneîn y significa parada del acto de la respiración (Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas). La apnea puede ser voluntaria (como cuando se bucea) o involuntaria. La existencia de algunas apneas durante la noche, hallazgo frecuente en sujetos normales, no implica ninguna patología. Para poder diagnosticar esta entidad necesitamos la coexistencia de unos hallazgos patológicos (aumento del número de las apneas/hipopneas durante la noche) junto a una clínica compatible y relevante.

Aunque no entraremos a hablar de la historia de la Medicina, es preciso recordar que los trastornos respiratorios durante el sueño ya fueron descritos por Aelianus (C. 330 a. C.), que describió a Dionisius de Heraclia rey de Pontus (glotón obeso, con gran dificultad para respirar y que para evitar que se ahogase era despertado con agujas) y posteriormente también se describió un caso similar en la figura del rey de Cirena (258 a.C.). También existe una referencia de Cayo Plinio Secundus, conocido como Plinio el Viejo (79 d.C.), con toda la sintomatología actualmente aceptada (hipersomnolencia diurna, roncopatía y obesidad marcada).

Bastante tiempo después, posiblemente la narración más popular fue la descripción de Charles Dickens de un caso de síndrome de apnea del sueño en la figura de Joe, en los papeles póstumos del Club de Pickwick, motivo por el cual esta entidad ha sido llamada durante mucho tiempo el síndrome de Pickwick. Durante mucho tiempo, en parte debido a la falta de equipos diagnósticos fiables y asequibles, pero sobre todo debido a la falta de un tratamiento eficaz e incruento, quedó relegada como una entidad curiosa pero sin relevancia sanitaria.

El desarrollo de nuevas tecnologías diagnósticas, especialmente el desarrollo de sistemas asistidos por ordenador con almacenamientos masivos (olvidándose de los kilómetros de papel de registro) y un análisis mas preciso y complejo, sin olvidar los nuevos sistemas poligráficos portátiles actuales, relativamente baratos y de bajo peso, ha contribuido a su difusión. Pero ha sido sobre todo la introducción del eficaz tratamiento con presión nasal continua (CPAP), desarrollado por Colin E. Sullivan, en 1981, (Royal Prince Alfred Hospital, Australia) y considerado ahora el tratamiento de elección, lo que ha supuesto el lanzamiento de esta entidad y el desarrollo de investigaciones sobre la misma.

El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se produce por la oclusión intermitente y repetitiva de la vía aérea superior durante el sueño, lo que origina una interrupción completa (apnea) o parcial (hipopnea) del flujo aéreo. Su prevalencia es considerable (4-6% de los varones y 2% de las mujeres). La obesidad y las anomalías estructurales del tracto respiratorio superior son los factores etiológicos fundamentales. ₄

Aunque muchas veces hablamos de síndrome de apnea del sueño, es más correcto denominarlo síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS). La forma obstructiva, el SAHOS, es la entidad de mayor relevancia desde el punto de vista clínico, aunque no hay que olvidar los casos con predominio de apneas centrales, siendo muy frecuente encontrar apneas mixtas. Tampoco hay que olvidar las implicaciones sociales de la roncopatía severa o mórbida.

Se define como hallazgos patológicos  la existencia de más de 10 apneas/hipopneas por hora de sueño. Aunque la apnea queda claramente definida como la ausencia de flujo oro-nasal, durante al menos 10 segundos, la definición de hipopnea es más controvertida y suele incluir un descenso significativo del flujo, junto con la presencia de desaturaciones o microdespertares («arousals»). ₄

Las Apneas Obstructivas del Sueño se clasifican de acuerdo al número de eventos respiratorios que se presentan por hora de sueño (RDI por su sigla en inglés) en leve (10 a 20), moderada (20 a 40) y severa (mayor de 40). ₁

Pero el diagnóstico de síndrome exige la presencia de clínica asociada (somnolencia, astenia, trastornos neuropsiquiátricos, cardiorrespiratorios, etc.) que es secundaria a los episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea durante el sueño y a las desaturaciones de la oxihemoglobina y microdespertares que se producen. ₄

Definiciones de los trastornos respiratorios del sueño que aparecen en la guía para utilización de polisomnografía publicada por la Academia Americana de Medicina del Sueño (AASM, American Academy of Sleep Medicine). ₅

Apnea obstructiva: Suspensión del flujo de aire durante un tiempo mínimo de 10 s. El episodio es obstructivo si durante la apnea persiste el esfuerzo respiratorio

Apnea central: Suspensión del flujo de aire durante un tiempo mínimo de 10 s. El episodio es central si durante la apnea no existe esfuerzo respiratorio

Apnea mixta: Suspensión del flujo de aire durante un tiempo mínimo de 10 s. El episodio es mixto si la apnea comienza como central pero aparece esfuerzo respiratorio al final

Hipopnea: No hay consenso. Una definición ampliamente utilizada es la dada por los Centers for Medicare and Medicaid Services de Estados Unidos: episodio respiratorio anormal, que muestra una reducción de al menos un 30% del movimiento toracoabdominal, o del flujo de aire, con una duración de 10 s o más y una caída de la saturación de oxígeno del 4% o más

Despertar relacionado con el esfuerzo respiratorio (RERA): No hay consenso. La definición utilizada en investigación clínica se refiere a una secuencia respiratoria con aumento paulatino del esfuerzo respiratorio, que aboca en un despertar, según se demuestra al registrar presiones esofágicas crecientemente negativas, durante un mínimo de 10 s previos al despertar que termina la secuencia de presiones negativas.

La obesidad es un factor claramente predisponente y tiene una marcada asociación con esta entidad. Existe también un componente genético manifestado por la tendencia a agrupación familiar del SAS y la roncopatía.

Las alteraciones craneofaciales pueden producir obstrucción de las vías aéreas superiores a diferentes niveles (nasal, faríngeo y laríngeo). ₄

ALTERACIONES ANATÓMICAS O FUNCIONALES DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR QUE PUEDEN FAVORECER O ESTAR IMPLICADAS EN EL ORIGEN DEL SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

1. ANOMALÍAS ESTRUCTURALES O FUNCIONALES DE LAS FOSAS

NASALES ODE LA ORONASOFARINGE

a) desviación del tabique nasal.

b) pólipos y tumores nasales.

c) hipertrofia de los cornetes nasales.

d) adenoides o tumores rinofaríngeos.

e) macroglosía.

f) pliegues faringoamigdalinos hipertróficos.

g) hipertrofia amigdalar o velopalatina.

h) micrognatia, retrognatia u otros defectos estructurales del macizo facial.

2. TRASTORNOS NEUROMUSCULARES QUE AFECTAN A LA ORONASOFARINGE

a) distrofia miotónica.

b) siringomielia.

c) poliomielitis.

d) esclerosis lateral amiotrófica.

e) miopatías.

3. DEPÓSITO DE GRASA U OTRAS SUSTANCIAS EN LAS PAREDES

DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR

a) obesidad.

b) linfomas y otros tumores.

c) lipomatosis.

d) bocios.

e) masas cervicales diversas.

4. ENFERMEDADESENDOCRINO-METABÓLICAS

a) obesidad.

b) acromegalia.

c) hipotiroidismo.

d) amiloidosis y tesaurismosis. ₆

El ronquido, expresión del estrechamiento de la faringe, se debe a la vibración de las partes blandas de la vía aérea superior (paredes faríngeas, velo del paladar y úvula). Es, además, el síntoma más comúnmente referido por los pacientes con un SAOS o, mejor dicho, por sus cónyuges. El ronquido va siendo cada vez más sonoro, como consecuencia del aumento de la actividad de los músculos respiratorios, que intentan vencer la limitación al flujo aéreo. En un determinado momento se produce el colapso de la faringe, lo que determina el comienzo de un periodo de apnea. Los movimientos toraco-abdominales (esfuerzo respiratorio), estimulados por la hipoxemia y la hipercapnia, aumentan de forma progresiva, incluso se hacen paradójicos. Finalmente, el silencio de la apnea se rompe con un ronquido estertoroso, que refleja el restablecimiento de la permeabilidad de la vía aérea. Los gases respiratorios sanguíneos se normalizan, el sueño se recupera y se reinicia así un ciclo que se repite múltiples veces cada noche.

Las apneas obstructivas también pueden ocasionar importantes alteraciones en el intercambio gaseoso intrapulmonar, que a su vez son responsables del mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y vasculocerebrales que se observa en el SAOS. Las apneas y las hipopneas dan lugar a reiterados episodios de hipoxemia e hipercapnia, que de forma secundaria provocan una vasoconstricción arterial pulmonar y sistémica. Por otro lado, los esfuerzos respiratorios que aparecen en cada apnea producen fluctuaciones en la presión intratorácica y en la homeostasis del sistema nervioso vegetativo. Estos trastornos originan, además de complejas modificaciones neurohumorales, un aumento en el tono simpático adrenérgico, que también contribuye a la elevación de la presión arterial sistémica y pulmonar y a la mayor propensión a las complicaciones cardiovasculares. ₆

Sin lugar a dudas, el ronquido, el exceso de sueño durante el día y las apneas observadas por los familiares del paciente son los datos clínicos más relevantes, aunque no los únicos.

Ronquido: Es un síntoma frecuentemente asociado a esta entidad y comparten mecanismos fisiopatológicos, pero hay que hacer dos observaciones. La primera es que no todos los roncadores tienen patología asociada. De hecho, la incidencia de roncopatía habitual es 5-10 veces mayor que la del SAS, pero también tenemos que decir que desconocemos la prevalencia del síndrome de aumento de resistencia de las vías aéreas superiores (SARVAS), entidad intermedia entre la roncopatía y el SAOHS, y desconocemos más aún las implicaciones de la simple roncopatía severa. La segunda observación es que no todos los SAS roncan, aunque esto último no sea frecuente (roncan el 89 por ciento de nuestra serie de 612 pacientes con SAOS).

Por otro lado, la roncopatía es difícil de definir y los datos publicados varían no sólo en su prevalencia sino en la forma de definirla. Parece, no obstante, que aumenta con la edad, siendo más frecuente en los hombres, aunque la diferencia, disminuye en las mujeres postmenopáusicas. Es un síntoma relevante, con implicaciones sociales, siendo la familia la que suele empujar al paciente a consultar al médico.

Hipersomnolencia diurna: Es también difícil de definir, pero lo consideramos como la tendencia a dormirse en situaciones involuntarias o inapropiadas. Por lo tanto, descarta la somnolencia fisiológica (embarazo, ejercicio intenso o pospandrial).

Existe una incidencia muy alta de este síntoma en la población general, que en la mayoría de los casos se debe a malos hábitos de sueño o al uso de medicaciones o drogas. Por este motivo, es muy importante el interrogatorio exhaustivo en este sentido.

La hipersomnolencia puede estar ligada a patología primaria, que aunque poco frecuente es necesario conocer para hacer el diagnóstico diferencial. La narcolepsia y el síndrome de las piernas inquietas posiblemente sean las mas frecuentes, pero no hay que olvidar la hipersomnolencia idiopática y las hipersomnias recurrentes.

En las secundarias están englobadas las asociadas a trastornos respiratorios durante el sueño, con mucho las mas frecuentes, aunque no las únicas (enfermedades psiquiátricas, neurológicas, alteraciones del ritmo circadiano, etc.). Hay que hacer la observación de que hasta en el 20 por ciento de los casos puede existir una asociación de SAS y otras alteraciones del sueño.

A veces el paciente no es consciente de la intensidad de este síntoma y la familia puede aportar datos más objetivos. No obstante, en algunos sujetos con SAS moderado o severo puede existir poca hipersomnolencia, por motivos aún no bien conocidos, pero  que podrían deberse o bien a la poca repercusión de los eventos respiratorios sobre los microdespertares o al desarrollo de tolerancia a la fragmentación del sueño. En algunos sujetos, sobre todo en mujeres, puede adoptar la forma de cansancio excesivo.

También existe una falta de correlación entre la hipersomnolencia pasiva (sentado leyendo) y la activa (conduciendo un coche, etc.), indicando que los mecanismos de atención pueden jugar un papel muy relevante, pero también existen diferencias en la percepción de los síntomas, siendo la pasiva mejor percibida por la familia. Este síntoma es referido por el 49 por ciento de nuestros sujetos.

La hipersomnolencia diurna es difícil de evaluar. El test de latencias múltiples (TLM) y el test para mantenerse despierto pueden ser de ayuda para objetivar este síntoma, aunque la correlación de éstos y la severidad del SAS no es muy buena. Los cuestionarios (Epworth) guardan sólo una aceptable correlación con el TLM.

Apneas observadas por la familia: Es el síntoma que más suele preocupar al paciente, y especialmente a su  familia. Suelen expresarlo de manera clara, especialmente a raíz de las campañas divulgativas (el 75 por ciento de los familiares en nuestra experiencia) y a veces lo asocian a crisis de asfixia nocturna. Muchas veces son definidos como silencios respiratorios seguidos de ruidos explosivos o estruendosos. ₄

Otros síntomas

Nocturnos: Los episodios de ahogo no suelen ser muy frecuentes, pero generan bastante angustia a los pacientes y exigen un diagnóstico diferencial con otras patologías que producen disnea paroxística nocturna. Es habitual que el paciente refiera un aumento de los despertares y actividad motora excesiva durante el sueño. El cuadro puede asociarse a  insomnio, especialmente en caso de apneas centrales. Puede presentarse diaforesis excesiva hasta en el 60 por ciento de los sujetos, así como reflujo esofágico, este último achacado al incremento de la presión negativa intratorácica. La nicturia es frecuentemente referida (38 por ciento) y la eneuresis puede estar presente sobre todo en niños.

Diurnos: La astenia marcada, como hemos comentado, puede ser referida por algunos sujetos como un síntoma más relevante que la hipersomnolencia. Es frecuente la aparición de  cefaleas matutinas (26 por ciento en nuestra serie), que suelen mejorar a lo largo del día. La alteración de las funciones cognitivas parece ser frecuente, aunque mas difícil de definir. Sin embargo, los trastornos de la personalidad suelen aparecen sobre todo en los casos graves y parecen ser consecuencia de la fragmentación del sueño.

Las alteraciones de la líbido e impotencia pueden aparecer en cerca del 30 por ciento de los varones sólo si son adecuadamente interrogados, y suelen ser un motivo de marcada preocupación para ellos. ₄

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

1. SÍNTOMAS NOCTURNOS

a) ronquidos.

b) pausas de apnea referidas.

c) despertares bruscos con asfixia.

d) sueño agitado.

e) nicturia y enuresis.

f) reflujo gastroesofágico.

g) sialorrea, sequedad de boca.

h) diaforesis.

2. SÍNTOMAS DIURNOS

a) somnolencia diurna excesiva y cansancio.

b) irritabilidad y alteraciones del carácter.

c) cambios en la personalidad: ansiedad, depresión.

d) deterioro intelectual y pérdida de memoria.

e) disminución de la líbido e impotencia sexual.

f) cefaleas matutinas.

g) hipoacusia. ₆

El diagnóstico del SAOS obliga a realizar diversas pruebas complementarias, al objeto de confirmar o descartar la existencia de este trastorno, completar su diagnóstico diferencial, perfilar su gravedad y adecuar el tratamiento. El diagnóstico definitivo debe llevarse a cabo en una unidad neumológica mediante un estudio respiratorio nocturno.

Pueden considerarse dos tipos fundamentales de registros poligráficos:

1) La polisomnografía convencional: en la que se analizan simultáneamente las variables neurofisiológicas y las cardiorrespiratorias y en la que la vigilancia del enfermo durante la noche es continua. Se trata de una técnica que permite evaluar la repercusión de las apneas y de las hipopneas sobre la función cardiorrespiratoria y la organización del sueño. En la polisomnografía se incluyen, como registros cardiorrespiratorios, el flujo aéreo nasobucal, los movimientos torácicos y abdominales (esfuerzo ventilatorio), la saturación transcutánea de oxígeno, el electrocardiograma (ECG) y la posición corporal. La arquitectura del sueño y su relación con las apneas, hipopneas y desaturaciones se estudia a través de los registros neurofisiológicos, en los que se integran el electroencefalograma (EEG), el electrooculograma (EOG) y el electromiograma (EMG) submentoniano . En la polisomnografía también pueden incluirse otros análisis, como el de los ruidos respiratorios (ronquido), los movimientos de las extremidades, la presión intraesofágica, etc., que están indicados en algunas ocasiones y que pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial de enfermos especialmente complejos.

2) La poligrafía cardiorrespiratoria nocturna: en la que se monitorizan el flujo aéreo nasobucal, los movimientos respiratorios toracoabdominales, la saturación transcutánea de oxígeno, la posición corporal, el electrocardiograma y, en ocasiones, el ronquido. Al no registrarse las variables neurofisiológicas no es posible estudiar la arquitectura del sueño, la duración de sus distintas fases ni el tiempo durante el cual el enfermo ha estado dormido.

La polisomnografía es el método diagnóstico más preciso, aunque también es el más laborioso, complejo y caro, ya que, por ejemplo, requiere la presencia constante de personal especializado para supervisar y atender el estudio durante toda la noche. Por otro lado, con bastante frecuencia no se tolera bien por los enfermos, dada la incomodidad que conlleva y el medio hospitalario en el que se realiza, muy distinto al habitual del paciente (efecto de la primera noche). En contraposición, la poligrafía cardiorrespiratoria nocturna, que puede hacerse a domicilio, es un método mucho más sencillo, que no requiere vigilancia y que se acepta bastante bien por el enfermo. Su especificidad en la identificación del SAOS es alta y su sensibilidad también es buena, por lo que en los últimos años se ha erigido como una alternativa a la polisomnografía convencional. En realidad, su validez y utilidad como procedimiento diagnóstico están actualmente fuera de duda, lo que no obsta para que la valoración de los registros deba llevarse a cabo por especialistas con experiencia en el estudio de los trastornos respiratorios nocturnos. ₆

1. CON TRASTORNOS QUE CURSAN CON UNA HIPERSOMNIA Y/O FATIGABILIDAD DIURNA EXCESIVA

a. Por hipoventilación alveolar.

— síndrome de apnea central del sueño.

— síndrome de hipoventilación alveolar central.

— miopatías.

b. Por trastornos neuropsiquiátricos.

— narcolepsia.

— mioclonias nocturnas.

c. Por mala higiene del sueño.

— insomnio.

— retraso excesivo en acostarse.

— abuso de hipnóticos u otros fármacos depresores del sistema nervioso central.

— alcoholismo.

— alteraciones del ritmo circadiano del sueño.

d. Por motivos multifactoriales.

— hipotiroidismo.

— disomnias y parasomnias.

2. CON TRASTORNOS QUE CURSAN CON DISNEA O “AHOGOS” NOCTURNOS

a) Insuficiencia cardíaca.

b) Estenosis mitral.

c) Asma bronquial.

d) Reflujo gastroesofágico.

3. CON TRASTORNOS QUE CURSAN CON UNA ACTIVIDAD MOTORA NOCTURNA EXCESIVA

a) Síndrome de las piernas inquietas.

b) Mioclonias nocturnas.

c) Epilepsia nocturna. ₆

— Síndromes psiquiátricos.

— Accidentes laborales y de tráfico.

— Hipertensión pulmonar, insuficiencia respiratoria y “cor pulmonale” crónico.

— Hipoventilación alveolar crónica.

— Hipertensión arterial.

— Cardiopatía isquémica.

— Arritmias cardíacas.

— Muerte súbita.

— Accidentes cerebrovasculares. ₆

El tratamiento del SAOS es multifactorial y debe abordar varios aspectos, que no tienen por que excluirse entre sí.

Los objetivos del tratamiento del SAS son esencialmente dos:

1) Eliminar la obstrucción respiratoria y, por lo tanto, las paradas de respiración (apneas) o las hipoventilaciones (hipopneas) y las bajadas de oxígeno en la sangre (desaturaciones) en cualquier posición corporal o fase del sueño.

2) Lograr que el sujeto duerma bien, mejorando su calidad de sueño y disminuyendo o eliminando los despertares y los micro-despertares, que son los principales responsables de los síntomas. _{4, 6}

1. MEDIDAS GENERALES

La obesidad, casi siempre presente, debe tratarse enérgicamente, si bien es cierto que pocas veces se consiguen, a largo plazo, éxitos significativos. Debe procurarse una buena higiene del sueño, buscando la regularidad en los hábitos y los horarios y la supresión, al menos a partir de cierta hora de la tarde, del alcohol y de los fármacos hipnóticos o sedantes. Deben corregirse, si es que existen y en la medida en que se sospeche su participación causal, las anomalías estructurales de la vía aérea superior (desviaciones septales, hipertrofia de cornetes, de amígdalas o de adenoides, etc.), que suelen aumentar la resistencia al paso del aire y, por consiguiente, agravar el SAOS. Siempre es útil el consejo postural, es decir, la recomendación de medidas tendentes a que el enfermo evite el decúbito supino durante el sueño. Especial atención merece, en su caso, el tratamiento del hipotiroidismo y de la acromegalia. 6

2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El acetato de medroxiprogesterona, la almitrina, la protriptilina y la teofilina son algunos de los fármacos ensayados hasta la fecha en el tratamiento del SAOS, aunque su eficacia parece muy escasa. Pudieran estar indicados en casos muy concretos, en los que la CPAP ha fracasado o no es posible utilizarla. ₆

3. DISPOSITIVOS INTRAORALES

Son artilugios mecánicos que aumentan el espacio retrofaríngeo al producir un ligero adelantamiento mandibular. Los primeros estudios realizados sugieren que pueden ser útiles en el tratamiento del SAOS leve o moderado. Sin embargo, en el momento actual su indicación probablemente debe quedar limitada a enfermos incluidos en ensayos clínicos ó en protocolos de estudio. ₆

4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Como ya se ha señalado, algunas anomalías estructurales o anatómicas de la vía aérea superior requieren un tratamiento quirúrgico.

Los procedimientos quirúrgicos pueden ser divididos en:

1. Cirugía reductora de contenido

a. Cirugía nasal: La cirugía nasal en estos pacientes parece ser útil para mejorar datos subjetivos (como la sensación obstructiva nasal, el ronquido, la sensación de dormir mejor y estar más activo durante el día), pero no ha podido demostrarse de forma unánime su efectividad con métodos objetivos. Las técnicas quirúrgicas nasales con utilidad en los roncadores y en los pacientes con apneas obstructivas del sueño derivan de las alteraciones anatómicas que podamos encontrar. Podemos corregir una desviación septal con la septoplastia, una obstrucción por hipertrofia turbinal con una turbinectomía o una resección submucosa del cornete y la poliposis nasosinusal obstructiva mediante las técnicas de cirugía endoscópica funcional nasosinusal.

b. Cirugía Palatofaringea: La resección parcial del paladar (RPP) y la uvulopalatofaringoplastia (UPPP) son actualmente las técnicas quirúrgicas más usadas por su relativa simplicidad. Se basan en la extirpación de las amígdalas, las adenoides, la úvula y los tejidos blandos redundantes de la zona orofaríngea, teóricamente responsables del colapso inspiratorio del tracto respiratorio superior que ocurre durante el sueño en el SAOS. La UPPP basa sus intenciones curativas en la asunción de que los fenómenos obstructivos del SAOS se producen en la zona velopalatina, lo que no parece totalmente cierto. Diversos estudios han demostrado que el colapso nocturno de la vía aérea superior involucra, con diferentes grados, a todo el tracto respiratorio superior. Quizás por este motivo la UPPP, que es muy eficaz en el tratamiento del ronquido, tiene unas tasas de éxito en la eliminación de las apneas extremadamente variables, que oscilan entre el 0 y el 80%. Los resultados son, por tanto, difíciles de predecir, por lo que sus indicaciones deben meditarse detenidamente tras una selección rigurosa y lo más objetiva posible de los enfermos.

La uvulopalatoplastia asistida con láser es una técnica inicialmente descrita por el Dr. Kamami en Francia en 1990 quién reportó un 85% de éxito en la desaparición del ronquido en sus pacientes. En 1992 se introdujo en los Estados Unidos y se polularizó por los Drs Coleman y Krespi (12) e inicialmente fue utilizada y aprobada en ese país para el tratamiento solo del ronquido. Con el uso y experiencia adquirida con el LAUP, en este momento está comprobado que sus resultados en el tratamiento de la apnea obstructiva de sueño son comparables a los de la UPPP tradicional, es decir, para la roncopatía sola y la apnea de sueño leve y moderada en pacientes con obstrucción en región palatal.

La técnica utiliza un láser de CO2 que en realidad es un bisturí electro-óptico que permite cortar, coagular y vaporizar selectivamente ciertos tejidos. El láser de CO2 produce una radiación electromagnética que interactúa con los tejidos que contienen agua, la radiación del CO2 es absorbida y transformada en calor y el agua intra y extracelular es vaporizada haciendo explotar al célula. La facilidad del manejo, además de poder controlar la profundidad del corte, vaporizar y la gran rapidez para realizar el procedimiento, en la mayoría de veces sin sangrado, hace que se tengan ventajas con respecto al procedimiento tradicional UPPP. ₈

c. Cirugía Lingual: No es una técnica que haya extendido su utilización. Se basa en la resección de una cuña de base de la lengua para aumentar el espacio retrolingual, mediante láser de CO2 o bisturí armónico. Fujita et al fueron los diseñadores de la glosectomía de línea media con láser en 1991, obteniendo tasas de éxitos del 42%. Más tarde, a finales de la década de los noventa aparece la utilización de la radiofrecuencia, técnica segura y simple y que en muchos casos ha mostrado su efectividad en reducir el IAH, especialmente en casos de SAHS leve o moderado. No requiere anestesia general y tiene una baja morbilidad. ₇

2. Cirugías de ensanchamiento del continente.

a. Cirugía maxilofacial: El papel de las alteraciones maxilofaciales y, por tanto, el valor de esta cirugía fue estimado por autores como Rojewski, Rivlen o Crumley a partir de 1984 a la vista de los resultados poco satisfactorios, en muchos casos, de la cirugía orofaríngea. Las alteraciones en la morfología del esqueleto facial pueden ser causa de anormalidades en las vías respiratorias, ya que la musculatura faríngea guarda una estrecha relación con las estructuras óseas vecinas. El músculo geniogloso es el más grande y uno de los más estudiados en relación con este síndrome. Su actividad durante la respiración tiene considerable importancia fisiológica en la preservación de la permeabilidad de la vía respiratoria, al avanzar la base de la lengua. Se ha observado un elevado índice de apnea en relación con un gran volumen lingual, maxilar inferior retrognático y discrepancia anteroposterior entre ambos maxilares, entre otras alteraciones maxilofaciales. La osteotomía mandibular con recolocación genioglosa, las técnicas de suspensión hioidea y los procedimientos de adelantamiento máxilo-mandibular son otras posibilidades quirúrgicas, algunas aún en fases iniciales o, incluso, experimentales. Deben reservarse para casos excepcionales. _{6, 7}

3. Otros

La gastroplastia está indicada en el tratamiento del SAOS de la obesidad mórbida cuando la CPAP no es eficaz y la comorbilidad es importante. El tratamiento quirúrgico del SAOS no asociado a anomalías específicas de la vía aérea superior es controvertido. Sus resultados no son fáciles de predecir antes de la intervención y su utilidad a medio y a largo plazo no es clara. Las técnicas empleadas son diversas. 6

La traqueostomía es el procedimiento quirúrgico más eficaz, si bien las consecuencias psicosociales que acarrea han hecho que su indicación quede circunscrita a casos graves en los que han fracasado las demás opciones terapéuticas.  ₆

5. PRESIÓN POSITIVA CONTINUA EN LA VIA AÉREA (CPAP)

En el momento actual, el tratamiento de elección del SAOS se basa en la aplicación durante el sueño, a través de una mascarilla nasal, de una presión positiva continua en la vía aérea (CPAP, de “continuous positive airways pressure”). La CPAP impide el colapso inspiratorio del tracto respiratorio superior, al actuar como una “férula neumática” en el interior de la faringe. Consigue que desaparezcan las apneas e hipopneas, los despertares subconscientes y las desaturaciones. Cada enfermo precisa un nivel de presión diferente, que debe determinarse mediante un estudio poligráfico. En caso necesario, algunas fórmulas clínicas permiten predecir, con cierta precisión, este nivel.

En el mismo sentido, la validez de las denominadas CPAP automáticas o “inteligentes” no se ha establecido aún con claridad.

El tratamiento es eficaz en la mayor parte de los enfermos. Se estima, aunque no hay estudios precisos, que el cumplimiento nocturno mínimo necesario para que la CPAP sea eficaz debe ser superior a 3,5 horas cada noche. En realidad, más de un 80% de los pacientes utiliza la CPAP más de 4 horas cada noche.

Los efectos adversos de la CPAP son leves y escasos (conjuntivitis, rinitis, erosiones cutáneas locales). Las causas de fracaso más frecuentes están en relación con una intolerancia individual más que con una falta de efectividad en la evitación de las apneas. En los enfermos que requieren altas presiones y que toleran mal la CPAP puede considerarse la utilización de una Bi-PAP (“bilevel positive airways pressure”), que en estos casos puede ser útil y mejorar el cumplimiento.

De acuerdo con las últimas recomendaciones de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía de Tórax (SEPAR) el tratamiento con CPAP está indicado en el SAOS cuando el índice de apnea-hipopnea es superior a 30, siempre y cuando esté presente, además, alguna de las dos situaciones siguientes:

1) síntomas secundarios importantes (hipersomnia diurna en situaciones activas y limitantes de las actividades habituales o episodios repetidos de asfixia nocturna).

2) alteraciones cardiovasculares o vasculocerebrales relevantes o trastornos que cursen con insuficiencia respiratoria. También está indicada la CPAP, si bien provisionalmente durante unos meses, hasta que se compruebe su eficacia, en los enfermos con un índice de apnea-hipopnea inferior a 30 y que, como en el caso anterior, padecen síntomas importantes (riesgo cardiovascular o vasculocerebral o insuficiencia respiratoria), pero siempre que se hayan excluido otras posibles causas que expliquen los trastornos del sueño y una vez instauradas todas las medidas generales antes señaladas. En los enfermos asintomáticos con un índice de apnea-hipopnea superior a 30 la CPAP probablemente no está indicada. ₆

1. Ronquido : Diagnóstico y tratamientos. Sinfomed. 2001.

2. La roncopatía crónica y el síndrome de la apnea obstructiva del sueño: papel de la Otorrinolaringología. Acta Otorrinolaringol Esp. Vol 56. No 10. 2005: 441-442.

3. Roncar puede enfermar. Sociedad Chilena de Otorrinolaringología, Medicina y Cirugía de cabeza y cuello.

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