2011 Archivos

Dr.Emilio MartinezPor ley del 12 de julio de 1906, se crea en la Escuela de Medicina de la Facultad de Medicina y Farmacia, la cátedra número 17 de Enfermedades de la Laringe, Oídos y Fosas Nasales que se impartiría en el cuarto año de la carrera de medicina, con extensión de tres meses. Después de 19 años de intentos se fundaba la primera cátedra de la especialidad de Otorrinolaringología en Cuba. El 27 de mayo de 1907 fue nombrado por ejercicios de concurso oposición, el doctor Emilio Martínez Martínez, profesor titular propietario de dicha cátedra.

Tabla de contenidos
¿Conoce usted el concepto de antibiótico?
¿Conoce usted los mecanismos de resistencia bacteriana?
¿Qué elementos debemos considerar al analizar un proceso infeccioso y el microorganismo causal?
¿Qué elementos debemos considerar al evaluar el empleo de antimicrobianos y los relacionados con el portador de la sepsis?
¿Conoce usted las principales recomendaciones para el uso de antibióticos?
¿Conoce usted la relación entre la duración de la profilaxis antimicrobiana y el riesgo de contaminación operatoria?
¿Conoce usted los principios para la profilaxis antimicrobiana?
¿Es necesario el tratamiento con varios antimicrobianos simultáneamente?
¿Qué factores deben ser analizados para la adecuada selección de un antimicrobiano?
¿Conoce usted la clasificación de los antimicrobianos según el sitio de acción?
¿Conoce usted los antibióticos que pueden ser empleados en patologías Otorrinolaringológicas?
Fuentes


Autor: Gisela  Sardiñas López (Trabajo de revisión)

Lleva bien aprendido  los medicamentos y sus propiedades, esto en  Medicina es principio, medio y fin. Hipócrates. 460-355 AC

El  empleo  de  agentes farmacológicos  en el tratamiento  de infecciones  se  remonta a la  China  de  más de 2500 años, cuando se usaba la  cáscara  enmohecida  de  la soja en el  tratamiento  de  carbuncos, forúnculos e infecciones  dermatológicas  similares. El tratamiento de las enfermedades infecciosas dio  un cambio  radical  el día en que el azar puso en manos de Sir Alexander Fleming el hongo productor de la penicilina, comenzando  de  este  modo  la llamada  Edad de Oro de los  antibióticos. 1, 2
Desde hace poco  más  un cuarto de siglo, expertos en enfermedades infecciosas manifestaron que la lucha contra las infecciones había sido ganada, al parecer, un poco a expensas de los  avances sanitarios, el incremento del consumo de agua potable y las mejores condiciones de vida existentes, unido  a los programas de vacunación y el desarrollo de los antimicrobianos. 3, 4, 5


¿Conoce usted el concepto de antibiótico?   arriba

Como concepto el  término antibiótico  incluye a todos los medicamentos que se obtienen a partir de microorganismos como bacterias, hongos, actinomicetos o  sintetizados por  métodos  de  laboratorio que  suprimen  el  crecimiento  de otros  microorganismos  y  pueden  eventualmente  destruirlos.


¿Conoce usted los mecanismos de resistencia bacteriana?   arriba

Las bacterias han desarrollado múltiples y variadas formas de resistencia a los antimicrobianos, incluso a los más modernos. La  resistencia  bacteriana  puede  ser :Natural  cuando e s  una  propiedad  específica  de  algunas bacterias o adquirida cuando  se  produce una  mutación  cromosómica o  la  bacteria  adquiere un  plásmido , es  decvir,  un  fragmento extracromosçomico  de ADN portador  de genes que  modifican  la resistencia  al  antibiótico.
Bacterias de diversas especies han conseguido, mediante mutaciones en el ADN, generar nuevas enzimas betalactamasas «de amplio espectro» que son capaces de inactivar a nuevos fármacos utilizados en su contra. Estas propiedades son transferidas mediante plásmidos, no sólo a la descendencia de una especie bacteriana, sino incluso a otras especies. El  uso  indiscriminado  de  los  antibióticos ha  propiciado  que   la  resistencia  antimicrobiana  haya  sido  denominada  por  los  científicos  como  la  ¨epidemia   silente¨ del  siglo XXI. 6, 7


¿Qué elementos debemos considerar al analizar un proceso infeccioso y el microorganismo causal?   arriba

En  el análisis  de  un  proceso  infeccioso  debemos   tener  en  cuenta  las  características del  huésped, el microorganismo  causal y  el antimicrobiano  que  debemos indicar. Respecto al  microorganismo  causal  es  importante  considerar sus características (germen  anaerobio o  aerobio,  Gram  positivo  o Gram  negativo),  su   resistencia y   sensibilidad a  los  antimicrobianos.

Gérmenes  Anaerobios:
1. Formadores de  esporas:
Clostridium difficile, Clostridium  tetani,  Clostridium perfrigens.

2. No esporulados:
a. Gram  positivos: Peptococus, Peptoestreptococus, cocosaislados, estreptococos microaerófilo.
b. Gram negativos: Bacteroides fragilis, Bacteroides oralis, Bacteroides melaninogenicus, fusobacterium.


¿Qué elementos debemos considerar al evaluar el empleo de antimicrobianos y los relacionados con el portador de la sepsis?   arriba
Respecto al uso de   antimicrobianos consideraremos  el  grupo  a  utilizar, si  se  aplicarán como  terapia simple o  combinada, la  duración  del  tratamiento y la  faramacocinética  del  medicamento . En  lo  que  respecta al  portador  de  la  sepsis evaluaremos la  localización  del  foco  séptico y  los  problemas  fisiológicos  especiales ( edad,  gestación, lactancia ) y  patológicos ( insuficiencia  renal  o hepática,  inmunodepresión, traumas  o  procedimientos  invasivos y  gravedad  de la infección).

En la edades pediátricas la  infección  aguda  constituye  el  motivo  de  consulta  más  frecuente . En  este  grupo  es  importante tener  en  cuenta que  el sistema inmunológico se encuentra  en evolución,  el  crecimiento y  desarrollo  son  constantes y  es  necesario  determinar  los  patrones  de  dosificación  de  antibióticos  según  edad, peso  y  estado  de  salud. En  el  paciente  geriátrico debemos  tener  presente las  diferencias  en  la farmacocinética, interacciones medicamentosas  y  la  morbilidad  múltiple. En  las  gestantes  el  uso de  determinados  antimicrobianos  implica  riesgo importante  para  el feto y  en  este  estado  fisiológico también  se  producen alteraciones   farmacocinéticas.
La  resistencia  bacteriana  a  los  antibióticos  es una  situación verdaderamente  alarmante. Uno de los principales mecanismos de resistencia bacteriana es la producción de betalactamasas. Éstas se hallan ampliamente difundidas en bacterias grampositivas y gramnegativas y hasta en cepas de S. pneumoniae, H. influenzae, S. pyogenes y B. catarrhalis, gérmenes frecuentes en sepsis respiratorias extrahospitalarias. La asociación de amoxilina/sulbactam, al contar en su estructura con un inhibidor de betalactamasas ofrece óptima cobertura para el tratamiento de las  enfermedades provocadas  por  estos  gérmenes, en las que no es suficiente atacar las células bacterianas, sino que es imprescindible inhibir las betalactamasas. 10, 11, 12


¿Conoce usted las principales recomendaciones para el uso de antibióticos?   arriba

Algunas recomendaciones importantes   para  el  uso de  antibióticos son  las  siguientes:

1. Siempre  que  sea  posible  utilizar  un solo  antibiótico.
2. No  usar  antibióticos  de  la  misma  familia.
3. Trabajar en estrecha  y  activa  colaboración  con el  laboratorio  de  microbiología.
5. No  utilizar  antibióticos  sin  conocer su toxicidad.
6. No  utilizar  antibióticos  de  alta  toxicidad en  pacientes  ambulatorios.
7. Si en el  cultivo, el germen es  sensible  a  una  droga  que  hemos  utilizado ya  y  la  respuesta clínica  es  satisfactoria, puede  valorarse  el  mismo  régimen de tratamiento.
8. El  último antibiótico que  aparece  en el  mercado no  es  necesariamente  el  mejor.
No existe ningún antibiótico, ni ninguna combinación que sea efectiva contra todos los microorganismos. Se ha aplicado profilaxis antimicrobiana en las situaciones siguientes:

• Para evitar la adquisición de microorganismos a los que el individuo ha estado expuesto con seguridad, ejemplo, Plasmodium.
• Para impedir el acceso a áreas estériles, de gérmenes de la flora normal en otras zonas, ejemplo urosepsis por bacterias vaginales.
• Para disminuir la gravedad de procesos agudos en pacientes crónicos, ejemplo, agudización de la enfermedad pulmonar obstructiva.
• Para evitar las infecciones en pacientes de alto riesgo.
• Para impedir recaídas de infecciones graves que el paciente ha tenido, ejemplo, endocarditis bacteriana.
• Para impedir la aparición de infecciones postquirúrgicas. 13


¿Conoce usted la relación entre la duración de la profilaxis antimicrobiana y el riesgo de contaminación operatoria?   arriba

El análisis de algunas series publicadas indica que la duración de la profilaxis depende del riesgo de contaminación operatoria, según la clasificación de las operaciones del National Research Council, EE.UU., mundialmente aceptada.
• Limpias: cuando el tejido no está inflamado. Correcta técnica de asepsia y antisepsia. No hay trauma previo. La operación no es traumática. No hay afectación del tracto respiratorio, digestivo ni genitourinario. La operación dura menos de 3 h.
• Limpia contaminada: se abre una cavidad que contiene microorganismos, pero no hay vertido significativo. Intervenciones traumáticas. Hay afectación del tracto respiratorio, genitourinario o digestivo (excepto intestino grueso). La operación dura más de 3 h).
• Contaminada: inflamación aguda sin pus. Cuando al abrir una víscera se derrama su contenido. Herida traumática de menos de 4 h de evolución. Groseras violaciones de la asepsia y la antisepsia. Cirugía colorrectal.
• Sucia: cuando hay pus. Está perforada una víscera. Herida traumática de más de 4 h de evolución. 14
Se considera que el porcentaje de sepsis es menor del 5 % para las operaciones consideradas limpias, alrededor del 10 % en las limpias contaminadas, cerca del 20 % en las contaminadas y del 30 al 70 % en las sucias. Por ello se justifica la profilaxis perioperatoria en aquellos procederes en los que el riesgo de infección sea superior al 5 %. 15, 16, 17


¿Conoce usted los principios para la profilaxis antimicrobiana?   arriba

Los principios para  la  profilaxis antimicrobiana son  los  siguientes:

1. Utilizar  un  antibiótico  efectivo contra  la  mayoría e los  patógenos  probables  a  encontrar.
2. Elegir  un antibiótico de  baja  toxicidad.
3. Administrar  dosis  única endovenosa  preoperatoria de  30 a  60  minutos  antes  de la  cirugía.
4. Administrar una segunda  dosis  del antibiótico  si el  tiempo  quirúrgico  es mayor  de 4  horas o  duplica  la  vida  media  del  antibiótico.
5. No extender la  antibioticoterapia más allá  de  24 horas  en el  postoperatorio.
6. Usar  los  antibióticos  cuando el  riesgo de infección postoperatoria  sea  alto en términos  de  frecuencia o  severidad.
El más  utilizado de los  antibióticos  para  la  profilaxis  antimicrobiana  en la  cirugía  bucofaríngea ( limpia  contaminada) es  la Cefazolina  a  dosis  de  1 g EV  30  minutos  antes  de la  intervención  o Clindamicina 600mg  EV  en  dosis  única.


¿Es necesario el tratamiento con varios antimicrobianos simultáneamente?   arriba

El tratamiento con varios antimicrobianos simultáneamente es, en ocasiones, necesario por varias razones que pueden clasificarse en 5 grupos:
1. Garantizar cobertura de amplio espectro en simulaciones clínicas donde se desconoce el agente causal.
2. Tratamiento de las infecciones polimicrobianas.
3. Prevención de la resistencia antimicrobiana.
4. Tratar de reducir la toxicidad de determinado fármaco.
5. Obtener sinergismo antibacteriano. 1, 18

La administración de combinaciones de antimicrobianos exige una adecuada evaluación clínica, porque si bien esta terapéutica ofrece las ventajas ya mencionadas, tiene también riesgos que deben tenerse en cuenta, como por ejemplo, que al combinarse varios antimicrobianos, una droga no disminuya o anule la acción de otra; este fenómeno se conoce como antagonismo, que puede producirse cuando se utiliza un bactericida activo de la pared celular con un bacteriostático (penicilina y tetraciclina). 19, 20, 21, 22, 23

En ocasiones, al combinar varios antimicrobianos para buscar un mejor espectro de acción, puede desarrollarse una gran toxicidad, tal como sucede cuando se combina la vancomicina con los aminoglucósidos. Se ha demostrado que esta combinación es altamente nefrotóxica, sobre todo en individuos neutropénicos y con peritonitis, por lo que se sugiere realizar una vigilancia estricta del funcionamiento renal y de las concentraciones séricas de ambos medicamentos cuando se asocian en un esquema terapéutico. 24, 25

El aumento de la colonización con microorganismos resistentes y la superinfección con gérmenes oportunistas, sobre todo hongos, es otra de las desventajas de uso simultáneo de varios antimicrobianos. La combinación de antimicrobianos elimina la flora protectora normal de la bucofaringe y el intestino, por lo que se produce una superinfección que puede resultar más grave y difícil de tratar que la infección contra la cual se impuso el tratamiento.

La terapia combinada puede emplearse para  el tratamiento empírico de la infección polimicrobiana  (aerobios + anaerobios)  utilizando cualquiera  de  las  siguientes  combinaciones:

a) Metronidazol, tinidazol u ornidazol + vancomicina, teicoplanin, ampicilina o cloxacilina + aminoglucósido o aztreonam.
b) Metronidazol, tinidazol u ornidazol +  cefalosporina de tercera  o cuarta generación o ciprofloxacino  con/sin aminoglucósido.
c) Clindamicina + aminoglucósido o aztreonam.
d) Cefoxitin, cefmetazol, cefminox, carbapenémico, penicilina – inhibidor de penicilinasa con/sin aminoglucósido.


¿Qué factores deben ser analizados para la adecuada selección de un antimicrobiano?   arriba

Para seleccionar   correctamente el antimicrobiano a  utilizar deben ser analizados los  siguientes factores:

1. Factores dependientes del microorganismo causal.
a. Tratar de conocer el agente causal.
b. Tratamiento empírico: cubrir todos los patógenos probables utilizando agentes con actividad selectiva y escasa toxicidad.
2. Factores farmacocinéticos (Absorción, distribución, metabolismo y excreción del fármaco)
3. Elegir una droga que tenga toxicidad selectiva para el microorganismo infectante y posea el menor potencial para provocar toxicidad o reacciones alérgicas al paciente.
4. Presencia de oxigeno: La tensión baja de oxígeno (abceso, pleura) reduce la eficacia de algunas drogas como los aminoglucósidos, que necesitan del oxígeno para su transporte dentro de la célula bacteriana.
5. Factores dependientes del huésped:
a. Antecedentes de alergia.
b. Edad
c. La tasa de filtración Glomerular.
d. Embarazo y Lactancia.
e. Alteración de la función hepática y renal.
f. Mecanismos de defensa del huésped.
g. Trastornos del SNC.
h. Predisposición a convulsiones .Por ejemplo:. Penicilina
i. Miastenia grave: pueden ser susceptibles al efecto bloqueador neuromuscular de los aminoglucósidos y polimixnas.
6. Otros factores:
a. Vegetaciones de la Endocarditis.
b. Áreas hísticas desvitalizadas.
c. Huesos.
d. Humor vítreo ocular.


¿Conoce usted la clasificación de los antimicrobianos según el sitio de acción?   arriba

Clasificación de los antimicrobianos según el sitio de acción
• Antimicrobianos que actúan en la pared celular inhibiendo su síntesis o alterando su permeabilidad.
• Antimicrobianos que actúan a nivel ribosomal inhibiendo la síntesis de proteína
• Antimicrobianos que afectan la síntesis de ácidos nucleicos.
• Antimicrobianos que actúan como antimetabolitos.

Actúan sobre la pared celular:
• Betalactámicos, Penicilinas, Cefalosporinas, Penemas, Monobactamicos, Glucopéptidos, Fosfomicina.

Actúan a Nivel Ribosomal:
• Aminoglucósidos, Tetraciclinas, Anfenicoles, Macrólidos, Lincosamidas ,Estreptograminas (sulfopristina y quinopristina).

Afectan la Síntesis de ácidos nucleicos:
• Quinolonas, Fluorquinolonas, Rifamicinas, Nitroimidazoles ,Antimicóticos,(Flucytosina)

Actúan como Antimetabolitos:
• Sulfonamidas + Diaminopirimidinas,  Sulfametoxazol + Trimetropin.

Clasificación según el efecto:
• Bacteriostáticos exclusivos: Sulfamidas, Trimetropim, Cloranfenicol.
• Primariamente bacteriostáticos: Macrolidos, Tetraciclinas, Quinolonas, Oxazolidinonas.
• Primariamente bactericidas: Betalactámicos, Rifamicinas, Fosfomicina, Aminoglucósidos, Polimixinas, Vancomicina, Acido Fusídico, Metronidazol
Bacteroides.


¿Conoce usted los antibióticos que pueden ser empleados en patologías Otorrinolaringológicas?   arriba

Penicilinas

La Penicilina G  continua  siendo el  fármaco  de elección  de  gran  variedad de  enfermedades  infecciosas. Ninguno  de  sus  preparados  orales  debe  administrarse con  los  alimentos para  así  reducir  la  inactivación ácida.

Penicilina G sódica o potásica: (cristalina): Bbo 0,6- 1- 2- 5- 10 millones de unidades. 1-24 millones de U/ día. IM, EV (c/ 4 h EV, c/ 6 h IM).
Penicilina rapilenta: 1 Bbo c/12 h. IM. Bbo contiene 200 000 unidades de penicilina cristalina + 800 000 unidades de penicilina G procaínica.

Penicilinas penicilinasa-resistentes
Meticilina: 4 -12 g/ día.  c/ 4-6 h. EV, IM. Vial 1 – 4 – 6 g.

Isoxazolilpenicilinas:
Oxacilina: 2 – 4 g/día c/ 6 h VO.  2 – 12 g (c/ 4 h) EV, IM, cápsulas de 250 mg.
Cloxacilina: 2 – 4 g/día VO. Vial de 500 mg ,1 g IM y EV, cápsulas de 500 mg.
Dicloxacilina: 1 – 2 g/día c/ 6 h . VO, cápsulas de 250 mg.
Flucoxacilina: 250 mg c/ 6 h. VO, IM.  250 mg – 1 g EV c/ 6 h. Vial de 250 – 500 mg -1 g IM, EV, cápsulas de 250 mg.
Nafcilina: 2 – 4 g/día VO. 2 – 9 g/día  (c/ 4 h)  EV, IM, cápsulas de 250 mg.

Aminopenicilinas
Ampicilina: 2 – 4 g/día. VO.  2 – 12 g/día   c/ 6 – 8 h  IM, EV, vial de 250 – 500 mg, 1 – 2 g, cápsulas de 250 –  500 mg.
Bacampicilina: 0,25 g c/ 8 h. VO, cápsulas de 300 mg.
Amoxicilina: 0,75 – 3 g/día  c/ 8 h. VO, vial de 500 mg,
1 g IM, cápsulas de 250 – 500 -750 – 1 g, sobres de 125, 250 – 500-1 g

La combinación  de penicilinas  con inhibidores betalactámicos como  el  sulbactam, tazobactam  y  ácido clavulánico  impide la  destrucción  de las  mismas por  las  betalactamasas
Amoxacilina  ácido clavulánico ( augmentín)
Ampicilina  sulbactam (sultamicilina)

Carboxipenicilinas
Carbenicilina: 400 – 600 mg x Kg/día EV, dosis máxima 30 – 40 g /día.   ( c/ 4 – 6 h). En sepsis urinarias 4 – 8 mg/día, vial de 1 – 5 – 10 g.
Ticarcilina: 200 – 300 mg x kg/ día  c/ 4 – 6 h.    IM, EV, vial de 1 g, 5 g (infusión).

Ureidopenicilinas
Azlocilina: 2 g c/ 6 h – 5 g c/ 8 h. Máximo de 20 g. EV directo o en infusión. (Diluir respectivamente en 5, 10, 20, 50 mL de agua destilada inicialmente). Bbo de 500 mg, 1, 2, 5 g.
Mezlocillín: 6 – 18 g/día. c/ 4 – 6 h . EV, IM, vial de 1 g IM, 2 – 5 g EV.
Piperacilina: 6-18 g/día. c/4-8h. EV, IM, vial de 2 g IM, 2 -4 g EV.

Cefalosporinas
Clasificación de las cefalosporinas según su espectro antimicrobiano.

Primera generación:
Constituyen  el antimicrobiano  de  elección  para  la  terapéutica  empírica  con  un  solo  fármaco en  nuestro  medio,  al igual que  las  penicilinas.
Cefaloglicina, cefalexina, cefradina, cefadroxil, cefalotina, cefazolina cefapirina, cefaloridina, cefacetrile.

Segunda generación:
Subgrupo de la cefuroxima: Cefuroxima, cefaclor, cefproxilo, cefamandol, cefonicida,    axetil cefuroxima, loracarberf.
Subgrupo de la cefamicina:  Cefoxitin, cefotetan, cefmetazol, cefminox.

Tercera generación:
Cefixima, proxetilcefpodoxima, cefotaxima, ceftriaxona, cefsulodina,  cefmenoxima, ceftazidima, ceftizoxima, moxalactam, cefoperazona, cefetamet pivoxil.

Cuarta generación:
Cefepima, cefpiroma.

El espectro para microorganismos grampositivos disminuye, y para gramnegativos aumenta a medida que progresan las generaciones.

Cefalosporinas de primera  generación parenterales
Cefalotina: 0,5 g c/ 6 h – 2 g c/4 h   IM, EV  máx: 12 g. Vial de 1 g.
Cefazolina: 0,25 g c/ 8 h – 1,5 g c/ 6 h IM, EV máx: 6 g. Vial de 250 – 500 mg-1 g IM, 1 – 2 g EV.
Cefapirina: 0,5 g  c/ 6 h – 2 g c/ 4 h  IM, EV  máx: 12 g . Vial de 500 mg, 1 g.
Cefradina: 0,5 – 1 g c/ 6 – 8 h   IM, EV. Vial de 1 g.

Cefalosporinas de segunda generación parenterales
Cefamandol:  0,5 g c/ 6 h – 2 g c/ 4 h IM, EV  Máx: 12 g. Vial de 1 – 2 g.
Cefotetan:  1-3 g c/ 12 h IM, EV.  Máx:  6 g. Vial 1 – 2 g.
Cefoxitin: 1 g c/ 8 h – 2 g c/ 4 h  IM, EV  o 3 g c/ 6 h Máx: 12g. Vial 1 g IM, 1 – 2 g EV.
Cefmetazol:  2 g c/ 6 h – 12 h  EV, IM Máx: 8 g. Vial de 500 mg, 1 – 2 g.
Cefuroxima: 0,75 – 1,5 g  c/ 8 h IM, EV Máx:  3 g c/ 8 h. Vial de 250 – 750 mg, 1, 5 g.
Cefonicida:  1 – 2 g c/ 12 h  o 24 h IM, EV Máx: 2 g. Vial de 500 mg y 1 g.
Ceforanida: 1 g c/ 12 h IM, EV.
Cefminox: 2 g c/ 12 h EV. Vial de 2 g.

Cefalosporinas de tercera generación parenterales
Cefoperazona:  2 g c/ 12 h  –  4 g c/ 6 h EV, IM Máx: 12 g. Vial 1g.
Cefotaxima: 1 g c/ 8 – 12 h  a 2 g c/ 4 h EV, IM  Máx: 12 g. Vial 1g IM, 250 –  500 – 1 – 2 g EV.
Ceftizoxima: 1 g c/ 8 – 12 h  a 4 g c/ 8 h EV, IM Máx: 12 g. Vial de 500 mg  y 1 g IM, 500 mg y  1 – 2 g EV.
Ceftriaxona: 0,5 g c/ 12 h – 2 g/día  EV, IM Máx: 4 g. Vial de 250 – 500 mg, 1 g IM y EV, 2 g EV.
Ceftazidima: 1 – 2 g c/ 8 h  EV, IM  Máx: 6 g. Vial de 500 mg, 1 – 2 .

Cefalosporinas de cuarta generación parenterales
Cefepima: 1-2 g c/ 8 – 12 h  EV , IM. Vial de 500 mg, 1 – 2 g.
Cefpiroma: 1 – 2 g c/12 h EV, IM. Vial 1g.

Monobactamicos
Primaxin: ( 500 mg Imipenen + 500 mg Cilastatina.)  IM, EV. 1 – 4 g/ día. Administrar lentamente en no menos de 30 minutos. Vial de 500 mg EV, 250 – 500 mg IM.
Meropenem: 0,5 – 1 g c/ 6 – 8 h EV. 2 g c/ 8 h si meningitis. Puede administrarse en bolo de 5 minutos; preferentemente lento en 30 minutos. Vial de 250, 500 mg, 1 g.
Aztreonam: 2 g/ 6 – 8 h IM, EV. Vial de 500, 1 – 2 g EV, 1 g IM.

Inhibidores de betalactamasas
Augmentin: 250 mg – 750 mg de amoxicilina + 125 mg de clavulanato c/ 8 – 12 h VO, 1 – 2 g de amoxicilina + 200 mg de ácido clavulánico c/ 4 – 6 h   EV.
Timentin: 3 g de ticarcilina +  100  mg de clavulanato c/ 4 – 6 h  EV.
Sultamicilina (éster de sulbactam + ampicillín): 350 – 750 mg c/ 8 – 12 h VO.
Unasyn:   1- 2 g de ampicillín + 0,5 – 1 g de sulbactam c/ 6 h  IM, EV.
Piperacilina: 3 g  + 375 mg de tazobactam c/ 6 h EV.

Aminoglucósidos
Son conocidos por  su nefro y  ototoxicidad.  Alcanzan  baja concentración  en líquido cefalorraquídeo y en las secreciones bronquiales por  lo que no son tan  eficaces en   las meningitis y  sepsis respiratorias. Los aminoglucósidos son antibióticos de elección, fundamentalmente para tratar enfermedades sistémicas causadas por bacterias gramnegativas aerobias, e interfieren en la síntesis proteica de los microorganismos. Son utilizados ampliamente por su alto poder bactericida, pero una seria limitación es la alta toxicidad que de su mal uso puede derivarse. Entre las consecuencias más graves están la nefrotoxicidad y la ototoxicidad.
Dada la enfermedad de base que presentan los pacientes oncológicos, con una anatomofisiología alterada e inmunológicamente deprimidos, conviene revisar periódicamente el manejo de este grupo de antimicrobianos para no deteriorar aún más la calidad de vida de estos. 26
El riesgo  de nefrotoxicidad  es mayor en  niños menores de un año,  en la senectud, en lesión renal preexistente y  al  combinarse  con diuréticos de  asa  y  cefalosporinas de primera  generación.
Su mayor uso es en las sepsis urinaria, infecciones mixtas  de cavidad abdominal y  aparato reproductor.

Amikacina: 15 mg x kg/ día (dosis única, c/8 h o c/12 h). Máximo de 1,5 g. IM, EV.
– En infusión EV la dosis total diaria por 30 minutos.
– IT:  0,1 mg x mL de LCR  c/24 h.  Vial de 125 – 500 mg.
Netilmicina: 4 – 6,5 mg x kg/día. (dosis única, c/ 12 h o c/ 8 h). Máximo de 6,5 mg x kg. IM, EV.
– En infusión de  2 mg x kg en 60 minutos se alcanzan niveles terapéuticos.Vial de 15 – 50 – 100 – 150 – 200 – 300 mg.
Tobramicina: 3 – 5 mg/kg/día. (c/8 h). Máximo de 5 mg x kg. IM, EV
– IT: 0, 03 mg x mL de LCR c/ 24 h. Vial de 50-100 mg.
Gentamicina: Dosis de carga de 2 mg x kg. Después 3 – 5 mg/kg/día. (c/ 8 h). Máximo de 5 mg x kg. IM, EV. Vial de 20 – 40 – 80 – 240 mg.
– En infusión EV la dosis total diaria por 30 minutos.
– IT : 0, 03 mg x mL de LCR c/ 24 h.
Estreptomicina:  1 g/ 12 h IM. Bbo de 1g.
Kanamicina: 15 mg x kg/ día.  (c/ 12 h o c/ 6 h). Máximo de 1,5 g.  IM. 4 – 6 g/día VO en Coma hepático. Vial de 50, 100 mg.

Fluorquinolonas
Las fluorquinolonas  no  constituyen  fármacos  de  primera  línea  en  las  infecciones  el  tracto  superior (otitis, sinusitis). En  estos  casos  son  más apropiados  los  betalactámicos y  los macróglidos. Sin  embargo, estos  agentes  y  en particular  la  ciprofloxacina  puede  ser muy  valioso  para  el  tratamiento  de la  otitis  Externa  Aguda  del  diabético,  producida  por Pseudomona  aeruginosa, sola o  en  combinación con  penicilinas antipseudomónicas.
Ciprofloxacino: 500 – 1500 mg/día VO. 400 – 800 mg EV/ día (c/12 h). Dosis máxima de 2 g. Vial 200 – 400 mg. En infusión. Cápsulas de 250, 500, 750 mg.
Norfloxacino: 800 mg/ día (c/12 h). VO, cápsulas de 400 mg.
Ofloxacino: 400 – 800 mg/ día (c/12 h). VO, EV. Vial de 200 mg, cápsulas de 200 mg.
Lomefloxacino: 400 mg/ día (c/ 24 h) VO, cápsulas de 400 mg.
Enoxacino: 40 – 800 mg/ día. VO (c/ 12h), cápsulas de 200 – 300 mg.
Pefloxacino: 800 mg/ día (c/12 h), cápsulas de 400 mg.
Grepafloxacino: 300 – 600 mg 1 vez/ día. VO.
Levofloxacino: 500 mg 1 vez/ día. VO, EV, tab 250 – 500 mg.
Trovafloxacino: 200 mg 1 vez/ día. VO, EV.

Quinolonas
Ácido nalidíxico: 4 g/ día (c/ 6 h) VO, cápsulas de 500 mg, suspensión 25 mg/ mL.
Cinoxacino: 1g/ día (c/6-12h) VO, cápsulas de 500 mg.
Metronidazol: Iniciar con 15 mg x kg de peso y continuar  a las 6 horas con dosis de 7,5 mg x kg  c/6 h por 7-10 días EV  en sepsis por anaerobios. Vial de 500-1,5 g.; 30 mg x kg de peso/día (6 h). VO, cápsulas de 125, 250 – 500 mg.
Cotrimoxazol:(Trimetoprim-Sulfametoxazol) (TMP – SMX): 8-20 mg x kg/día TMP y  40-100 mg x kg/ día SMX. EV (c/ 6-8 h), (ámpula: 80 mg TMP y 400 mg de SMX.
La dosis calculada se divide entre los mg de TMP o SMX en dependencia si el cálculo se hizo por TMP o el SMX.)
Dosis máxima: 1 200 mg TMP/ 6000 mg SMX. 2 comprimidos (160 TMP/800 SMX)/ día ó 4 comprimidos/día (80 TMP/400 SMX) VO. (c/ 12 h).

Tetraciclinas
Tetraciclina, oxitetraciclina: 1-2 g/día VO (c/ 6 h),  0,75 g/día EV (c/ 6-12h), cápsulas de 250 y 500 mg.
Demeclociclina: 600 mg/día  (10 mg x kg/día) VO (c/ 12 ó  c/ 6 h), cápsulas de 300 mg.
Clortetraciclina: 1-2 g/ día VO. EV (c/ 6-12 h), cápsulas de 250 mg, jarabe de 5 mg/ mL.
Doxiciclina: 100 mg/  c/12 h 1er día, seguir con 100 mg c/24 h ó c/ 12 h si sepsis severa VO. Infusión de 200 mg el 1er día seguida de 100-200 mg/día (c/ 12-24 h).  EV. Máximo de 500 mg-1g. Nunca más de 2 g. Vial de 100 mg, cápsulas de 50, 100, 225 mg, suspensión de 10 mg/ mL.
Minoxiclina: Dosis inicial de 200 mg seguida de 100 mg c/ 12 h. VO. 200 mg de inicio seguido de 100 c/ 12 h EV. Cada 100 mg diluir en 500-1000 mL en solución compatible y administrar lentamente por 6 h para disminuir las toxicidades. Vial de 1 g IM, EV, cápsulas de 100 mg.
Rolitetraciclina: 275 mg c/ 12-24 h. EV.

Macrólidos
Eritromicina: 30 – 50 mg x kg/ día VO o EV en 1 hora o más (c/6 – 12h).  (Generalmente 1 – 2 g VO y 2 – 4 g EV). Máximo 4 g, (vial de 1 g EV), tab 250 mg.
Claritromicina: 250  – 500 mg c/ 12 h VO. Máximo 1 g. Cápsulas 250, 500 mg, sobres 250 mg y suspensión de 25-50 mg.
Azitromicina: 0,5 g/ día VO. Cápsulas de 250, 500 mg, sobres de 100, 200, 250, 500, 1 g, suspensión de 40 mg/mL.
Otros antimicrobianos:
Oxazolidinonas (Linezolida y Eperozolida): Fue aprobado por la FDA en el mes de abril del 2000 como la primera clase completamente nueva de antimicrobianos que alcanza los hospitales después de 35 años. 1

Espectro:
Bacterias grampositivas incluyendo estafilocococos aureus resistentes a meticilina, estafilococos coagulasa negativos, enterococos y cepas de neumococos resistentes a vancomicina, cepas de Micobacterium tuberculoso resistentes.

Farmacocinética
• Se absorbe rápidamente después de ser ingerida, con un pico sérico a las 1 o 2 horas.
• Su biodisponibilidad oral es de 100%. Se distribuye rápidamente a tejidos bien perfundidos. La unión a proteínas plasmáticas es baja (31 %).
• Se metaboliza en hígado con formación de 2 metabolitos: ácido aminoetoxiacético (metabolito A) e hidroxietilglicina (metabolito B).
• La semidesintegración es de 5,5 horas.
• Se elimina por la orina como metabolitos y como linezolida, los metabolitos también se excretan por las heces fecales.
• Los metabolitos de la droga pueden acumularse en el paciente con insuficiencia renal es por ello que debe valorarse su administración en este caso.
• La farmacocinética de la droga no se altera en el paciente anciano por lo que no es necesario ajustar las dosis.
• No se  necesita ajustar las dosis en el paciente con insuficiencia hepática leve o moderada.

Dosis.
Linezolida: (zyvox): 600 mg EV En infusión de 30 a 120 minutos o 600 mg VO cada 12 h en infecciones por Enterococcus faecium resistentes a vancomicina incluyendo las bacteremias concurrentes por 14 a 28 días. 600 mg EV o 600 mg VO cada 12 h en neumonías nosocomiales, infecciones complicadas de piel y estructuras de la piel y neumonías adquiridas en la comunidad por 10 a 14 días. 400 mg VO cada 12 h en infecciones no complicadas de piel y estructuras de la piel por 10 a 14 días. Si el microorganismo es un  S. aureus resistente a meticilina la dosis debe ser 600 mg cada 12 h.

Forma farmacéutica:
Linezolida: Bolsa plástica flexible para infusión de: 100 mL (200 mg de linezolida) de 200 mL (400 mg de linezolida) y de 300 mL (600 mg de linezolida). Tabletas de 400 mg y 600mg, suspensión oral de150 mL que provee 100mg/ 5 mL.

Si se utiliza la misma vena para administrar otros medicamentos al terminar la infusión de linezolida se debe administrar un pequeño volumen de solución compatible con linezolida. (Es compatible con dextrosa al 5%, SSF 0,9% o Ringer lactato).

Antimicóticos
Anfotericín B: Endovenoso: Dosis de inicio 1 mg en 250 mL de dextrosa al 5% en 2 a 4 horas o 0,25 mg/ kg a administrar en 6 horas. Aumentar gradualmente según la tolerancia en 5 a 10 mg por día hasta una dosis de 1 a 1,5 mg/kg/día; sin exceder de 1,5 mg/ kg/ día. Debe diluirse en 500 mL de dextrosa al 5 % en una concentración de 0,1 mg/ mL, que se puede incrementar hasta 0,25 mg/mL. Vial de 50 mg. Intratecal: 0,5 mg diluido en 10 a 20 mL de LCR 2 o 3 veces por semana. Anfotericín B liposómico: 1 a 5 mg/kg/día en infusión endovenosa en 30 a 60 min. Se reconstituye en agua estéril y después se diluye en suero glucosado hasta obtener una concentración de 0,5 mg/mL. Vial de 50 mg. Anfotericín B Complejo Lipídico: 2,5 a 5 mg/kg/día en infusión endovenosa, disuelto en 500 mL de suero glucosado y administrado a un ritmo de 2,5 mg/kg/hora. Vial de 5 mg/mL.
Anfotericín B en Dispersión Coloidal: 1 a 5 mg/kg/día en infusión endovenosa a un ritmo menor de 0,5 mg/kg/hora. Vial de 50 mg/mL.
Flucytosina: 50 a 150 mg/kg/día por vía oral o endovenosa en 4 subdosis, comprimidos de 100 mg, vial de 10 g.
Fluconazol: 500 a 800 mg/ día  por vía oral o endovenosa. Vial de 100 – 200 mg, cápsulas de 50, 100, 150, 200  mg.
Itraconazol: 100 a 400 mg/día por vía oral, cápsulas de 100 mg.
Ketoconazol:  200 a 400 mg/día por vía oral en 1 o 2 subdosis, comprimidos de 200 mg.
Miconazol: 200 a 3600 mg/día en 3 subdosis en infusión endovenosa. Diluir en 200 ml de solución salina al 0,9 % o dextrosa al 5 % y perfundir en 30 a 60 minutos. 20 a 30 mg cada 3 a 7 días. Intratecal.
Terbinafina: 250 mg/día por vía oral en 1 o 2 subdosis, comprimidos de 250 mg.


Fuentes   arriba

1. Yera  L. Antimicrobianos. [ tesis ]. 2006. Hospital  Dr. Octavio  de   la  Concepción  y  la  Pedraja.
2. Fleming A. An antibacterial action of cultures penicillium, with special reference to their use in isolation of B. influnezae. Br J Exp Pathol 1929; 10:226.
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4. Facts and Comparisons Division. Drug facts and comparisons. St Louis: J.B. Lippincott; 1997:74-80.
5. Gorbach J, Batiett B, Blacklow S. Infectious diseases. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders;  1998;140-51.
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8. Torres J A ,  Oliva C,  Del  Pozo  C,  Fong M.  Antimicrobianos .MEDISAN 2001;5(4):76-88 ) (  Machado MA. In fecciones,  antimicrobianos  y  resistencia  antimicrobiana. [tesis] 2005.Instituto superior  de Ciencia  Médicas  de  La Habana. 9- Lara MC,  Cires M, García  AJ. Consumo de antimicrobianos en APS .Rev Cubana Med Gen Integr 2003;19(4):1.
10. Larrondo  H. Amoxicilina/sulbactam. Alternativa terapéutica en las infecciones respiratorias extrahospitalarias. ACTA MÉDICA 2000;9(1-2):96-100 .
11. Rodríguez C, Martínez  JL. Implicación clínica del aislamiento de Branhamella catarrhalis en muestras respiratorias  .Rev Cubana Med 2002;41(5)
12. Llops A. Haemophilus  Influenzae. Susceptibilidad ante  los  antimicrobianos y  comportamiento  frente  a  la  vacuna  en Cuba.[tesis] La Habana,2006.
13. Calzadlilla V, Castillo I , González E. . Actualización de la antibioticoprofilaxis en Cirugía y Ortopedia. Rev Cub Med Mil, sep.-dic. 2002, .31)4
14. Sanders MS; Vones RN. Cefotaxime is extensively used for surgical prophylaxis. Am J Surg 1992;164(4):285-00.
15. Gilbert DN, Moellering RC Jr, Sande MA. The Sanford guide to antimicrobial therapy. 28 ed. Viena: Board; 1998:112-3.
16. Strachan Kerankova I. Antibióticoprofilaxis perioperatoria. Rev Acta Med 1998;8(1):105-9.
17. Mensa J. Guía de terapéutica antimicrobiana. 3 ed. Madrid: Masson-Salvat; 1993:29-31.
18. Cordies L,  Looney M. Combinaciones de antimicrobianos. ACTA MEDICA 1998;8(1):101-4.
19. Neu CH. Quimioterapia de las infecciones. En: Principios de medicina interna. 7ed. México,DF: Editorial Interamericana. 1989: 602-9 .
20. Wilkowske CJ, Hermans RE. General principles of antimicrobial therapy. Mayo Clin Proc 1987; 62:789.
21. Saunders CC, Sunders WE. Microbial resistance to newers generation betalactam antibiotic: clinical and laboratory implications. J Infect Dis 1985;151:339.
22-Jawelz E, Melnick JL, Aldelberg EA. Quimioterapia antimicrobiana. En: Manual de microbiología, Mexico, DF: Manual Moderno, 1987:110-35.
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24-Pauly DJ, Musa D. Risk of neprotoxicity with combination vancomycin-aminoglycoside antibiotic therapy. Parmactoherapy 1990;10(6):3787-82.
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26- Rubio LA, Sedeno  C , Fernández M, Sol A ,  et al. Hábitos de prescripción de Antimicrobianos Aminoglucósidos en pacientes oncológicos. Rev Cubana Farm, sep.-dic. 2001, vol.35, no.3, p.192-198.

La Otorrinolaringología ya dispone de una página WEB.

Con el lema «COMUNIQUÉMONOS MÁS PARA ALCANZAR UN MAYOR NIVEL EN NUESTRA ESPECIALIDAD» inauguramos el sitio de la familia ORL.

Este anhelo de muchos de los especialistas del país ve por fin la luz para facilitar la divulgación del quehacer profesional de cada región, posibilitar el intercambio de ideas e informaciones entre nuestros especialistas y con colegas de otras latitudes.

El contacto de cada filial de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología y de sus Grupos Provinciales con la Junta de Gobierno y el Grupo Nacional de Otorrinolaringología se verá igualmente favorecido por medio de este sitio.

La oportunidad que nos brinda Infomed con la página WEB contribuirá de manera significativa a nuestra superación profesional y al desarrollo de la especialidad. Los invitamos a explotar al máximo este medio y a participar en él de manera activa para su constante actualización dirigiéndose a nuestro webmaster, el Dr. Héctor Hernández Sánchez, a quien agradecemos la publicación de esta página.

 

Dr. Andrés Sánchez Díaz

Jefe del Grupo Nacional

Presidente de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología

Tabla de contenidos

¿Conoce usted el concepto de enfermedad por reflujo gastroesofágico?

¿Conoce usted los síntomas de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)?

¿Conoce usted la relación existente entre ERGE, cáncer esofágico y laringeo?

¿Conoce usted los principales síntomas y afecciones relacionadas con el reflujo faringolaríngeo?

¿Conoce usted los mecanismos que explican las manifestaciones extraesofágicas en el RGE?

¿Conoce usted como pueden ser clasificados los hallazgos videolaringoscópicos en el reflujo faringolaringeo?

¿Conoce usted los mecanismos de protección de la vía aérea superior ante el daño provocado por el reflujo faringolaríngeo?

¿Que sabe usted acerca de los estudios diagnósticos de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y reflujo faringolaríngeo (RFL)?

¿Conoce usted los métodos de tratamiento empleados en la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y reflujo faringolaríngeo (RFL)?

Fuentes


Autores: Dr. Rodolfo Arozarena Fundora. Especialista ORL, Dr. Maximino González Torres. Especialista en Gastroenterología, Dr. Jose Ricardo Silvera Garcia. Especialista en Cirugía General, Dra. Martha Ortega Lamas. Especialista ORL, Dr. Manuel E. Sevila Salas. Especialista ORL (Trabajo de revisión)

ERGEEl reflujo gastroesofágico ha sido vinculado con los trastornos de la vía aérea desde hace dos siglos atrás. En 1884 William Osler notó dificultad en el sueño de un niño con asma que ingería gran cantidad de comida antes de ir a la cama. La relación entre la aparición de lesiones como las ulceras de contacto y los granulomas del tercio posterior de la cuerda vocal, la apófisis vocal y la comisura posterior de la laringe y las afecciones digestivas fueron reportadas hace 30 años. No obstante el Reflujo Gastroesofágico con sus manifestaciones digestivas y extradigestivas siguen siendo un tema de suma actualidad y un fenómeno creciente apreciado tanto en la Medicina de la Comunidad como en consultas de diferentes especialidades como Otorrinolaringología, Foniatría, Neumología, Pediatría, Gastroenterología y Cirugía entre otras. 1, 2, 3, 4


¿Conoce usted el concepto de enfermedad por reflujo gastroesofágico?   arriba

La Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) es definida en el Consenso de Montreal como: Es la enfermedad que produce síntomas o lesiones provocadas por el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago. 5


¿Conoce usted los síntomas de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)? arriba

El reflujo gastroesofágico (RGE) provoca una amplia sintomatología en la que se afectan diferentes órganos y sistemas entre los cuales están incluidas las vías digestivas y las vías aéreas altas y bajas. A los síntomas digestivos como la disfagia, la pirosis, la regurgitación ácida o alimentaria se le considera las manifestaciones típicas, el dolor epigastrio, nauseas, eructos, sialorrea e hipo son consideradas manifestaciones atípicas y el asma, la laringitis crónica, la disfonía, la tos crónica y el dolor toráxico de origen no cardiaco se les denominan manifestaciones extradigestivas. El reflujo gastroesofágico es además una Enfermedad multifactorial con variabilidad entre los síntomas, las lesiones y la respuesta terapéutica en cada paciente. Resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos en la mucosa. 5, 8


¿Conoce usted la relación existente entre ERGE, cáncer esofágico y laringeo? arriba

El incremento de la incidencia del Adenocarcinoma Esofágico en seis veces desde la década de los 80 hasta la actualidad en pacientes con RGE y Esófago de Barret lo que hace que la Enfermedad por Reflujo Esofágico (ERGE) sea vinculada con la patogénesis de este tumor. Otra enfermedad relacionada con el RGE es el cáncer laríngeo que aunque no supera los efectos del tabaquismo y el alcoholismo si tiene una relación directa por las lesiones de tipo crónica y a largo plazo que favorecen una posterior acción de los efectos carcinogénicos del tabaquismo y el alcoholismo. 1, 2, 6, 8


¿Conoce usted los principales síntomas y afecciones relacionadas con el reflujo faringolaríngeo? arriba

Fox. M y Forgacs. I, denominan los síntomas faringolaríngeos como sintomatología atípica del Reflujo Gastroesofágico y esta sintomatología es provocada por el Reflujo Faringolaríngeo (RFL), que es la presencia de contenido digestivo a nivel de la faringe y la laringe. 6, 9

Otros términos relacionados con el Reflujo Faringolaríngeo son el Reflujo Extraesofágico, La Enfermedad No Erosiva del Esófago, la Enfermedad por Reflujo con Endoscopía Negativa donde se pone de manifiesto que en ocasiones no es la secreción ácida la causante de los síntomas y estos pueden estar relacionado con el contenido gástrico donde la Pepsina Humana u otros elementos del contenido gástrico juegan un papel muy importante. No contar con medios diagnósticos específicos hace muy difícil corroborar el diagnóstico de certeza del RFL y se ve referido en artículos de la bibliografía internacional como RGE. 8, 9, 10, 12

Entre los síntomas más frecuente que provocado por el RFL están los catarros a repetición, ronquera de causa desconocida, tos crónica, globus faríngeo o sensación de cuerpo extraño faríngeo y episodios de ahogos o sensación de atragantarse con algo, además Sinusitis , Otitis Media ,Dolor de garganta, Traqueitis y el Asma no relacionada con antecedentes alérgicos. 9

Un gran numero de síntomas y afecciones están relacionados directamente con el RFL fundamentalmente en la esfera pediátrica tales como: tos crónica, obstrucción de las vías aéreas, episodios de apnea, estridor, episodios de ahogo, disfagia y afecciones como el Asma, Laringitis, Rinosinusitis, Traqueitis, el Globus Faríngeo, Laringomalacia, Estenosis Subglótica, Granulomas y Nódulos de la Cuerdas vocales, Fibrosis Pulmonar entre otras entidades.


¿Conoce usted los mecanismos que explican las manifestaciones extraesofágicas en el RGE? arriba

Se han descrito dos mecanismos para explicar las manifestaciones extraesofágicas en el RGE:

1. El reflujo gastrofaríngeo, con o sin microaspiración. La presencia de un esfínter esofágico superior y un esfínter esofágico inferior competente usualmente previenen el reflujo gastrofaríngeo. La presión basal del esfínter esofágico superior previene el contacto del material refluido con la laringe y la faringe, tanto en el reflujo fisiológico como en el patológico. Además, la presión del esfínter superior aumenta cuando se incrementa la presión intraesofágica como consecuencia del reflujo. La faringe y la vía aérea están protegidas por el reflejo normal de cierre esofagoglótico. También la tos y la deglución son factores protectores del material refluido que haya superado el esfínter esofágico superior. La alteración de estos mecanismos de protección podría ser la responsable de los síntomas extraesofágicos. 14

2. El reflejo esofagobronquial. El reflujo estimularía un receptor esofágico con la aparición de un reflejo esofagobronquial, el cual ha sido bien documentado. Teniendo en cuenta que el esófago y el árbol bronquial tienen un origen embriológico común, no es sorprendente que posean una inervación neural común. La acidificación del esófago distal puede estimular receptores ácido-sensitivos que pueden producir dolor torácico tipo cardíaco o interactuar con los bronquios y vías superiores por un reflejo mediado por el vago. 14

Braghetto ,I y colbs. en un estudio con 50 pacientes en un período de 3 años con signos de Reflujo Faringolaríngeo divide el cuadro clínico en síntomas y daño laríngeo confirmado. Los síntomas incluidos (al menos un síntoma) fueron: Disfonía, Carraspera, Microaspiración laríngea, Faringodinia, Tos crónica, Sensación de cuerpo extraño faríngeo, Quiebres tonales, Fatiga vocal, Disminución registro tonal y Crisis asfícticas nocturnas.

El daño faríngeo confirmado incluyó al menos uno de estos trastornos:

Engrosamiento o paquidermitis de comisura posterior, Úlcera laríngea o granuloma, Eritema aritenoídeo o interaritenoídeo, Pseudo sulcus vocalis. 15


¿Conoce usted como pueden ser clasificados los hallazgos videolaringoscópicos en el reflujo faringolaringeo? arriba

Los hallazgos en la videolaringoscopía han sido clasificados por Brunetto en tres grados. 17

Grado Hallazgos

I Eritema comisura posterior (CP) o cara interna aritenoides leve a moderado

Enrojecimiento faríngeo

II Edema o eritema CP o cara interna aritenoides severo

Ulcera o granuloma

Engrosamiento o paquidermia CP

III Paquidermia CP con ulceraciones

Estenosis subglótica

Fijación articulación crico aritenoides

Cáncer de CP en no fumadores


¿Conoce usted los mecanismos de protección de la vía aérea superior ante el daño provocado por el reflujo faringolaríngeo? arriba

Existen cuatro barreras fisiológicas que protegen la vía aérea superior, del daño provocado por el reflujo. Estas son el esfínter esofágico superior e Inferior, la mucosa esofágica y las ondas motoras del esófago (clearence esofágico). Cuando alguna de estas barreras falla, el epitelio respiratorio de la laringe posterior pierde su función natural, la cual es barrer el mucus desde el árbol traqueobronquial, provocando acumulación de éste. Esta situación produce sensación de descarga posterior y provoca carraspeo laríngeo. Por otro lado el material refluido provoca tos y laringoespasmo debido a que la sensibilidad de los terminales nerviosos de la laringe se regula a través de la Inflamación local. La combinación de todos estos factores es capaz de producir edema, úlceras por contacto y granulomas, los cuales son responsables de otros síntomas relacionados al RFL como la voz ronca, el globus faríngeo y la odinofagia. 4, 18

Estudios recientes sugieren que el tejido laríngeo estaría protegido de la acción del ácido, a través de la regulación del PH local, mediante la acción de una anhidrasa carbónica ubicada en la laringe posterior. Su acción la llevaría a cabo mediante la hidratación de dióxido de carbono, desviando la reacción hacia la producción de bicarbonato, protegiendo de esta forma a la mucosa. 4, 19, 20

En forma más específica, se ha reportado la existencia de una isoenzima III de la anhidrasa carbónica, la cual se encuentra en altos niveles en un epitelio laríngeo normal. Esta enzima estaría expresada en menor frecuencia, llegando Incluso a estar ausente hasta en el 64% de las biopsias practicadas, a pacientes con diagnóstico de RFL. 20


¿Que sabe usted acerca de los estudios diagnósticos de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y reflujo faringolaríngeo (RFL)? arriba

En general los estudios con endoscopía digestiva alta (EDA) y la monitorización de PH durante 24 horas, han sido menos útiles en el estudio de pacientes con RFL que en los que con RGE. La EDA muestra lesiones esofágicas en el 50% de los pacientes con RGE, mientras que en los con RFL estos hallazgos se presentan en una cifra menor al 20%. Para demostrar la existencia de RFL resulta más útil realizar un estudio ambulatorio multicanal de impedancia intraluminal y monitoreo de PH. Cabe destacar que contar con un monitoreo de pH con doble sensor (faríngeo y esofágico) que es el método necesario para pesquisar El RGE diferenciándolo del RFL dadas sus características especiales y su sintomatología diferente. 20, 21, 22

En general los estudios con endoscopía digestiva alta (EDA) y la monitorización de PH durante 24 horas, han sido menos útiles en el estudio de pacientes con RFL que en los que con RGE. La EDA muestra lesiones esofágicas en el 50% de los pacientes con RGE, mientras que en los con RFL estos hallazgos se presentan en una cifra menor al 20%. Para demostrar la existencia de RFL resulta más útil realizar un estudio ambulatorio multicanal de impedancia intraluminal y monitoreo de PH (20) Vavricka y cols, en el año 2007, reportan que la prevalencia de cambios en el tejido de la reglón laringofaríngea, en pacientes con y sin hallazgos endoscópicos de RGE. Los resultados revelaron una alta prevalencia de cambios en esta zona, en pacientes a los cuales se les practicó una EDA. Hasta hace poco tiempo dichos signos habían sido considerados como patognomónicos de lesiones laringofaríngeas. Los resultados mostraron la misma prevalencia de lesiones, tanto en los pacientes con y sin RGE. Estos resultados sugieren que la mayoría de las lesiones laringofaríngeas que se suponen relacionadas a la presencia de ácido, tienen otras causas, diferentes a las relacionadas con el RGE. 21

Para Otorrinolaringólogos, Foniatras, Logopedas, Gastroenterólogos es vital el conocimiento de la fisiopatología, síntomas, signos así como los hallazgos laringoscópicos en el Reflujo Faringolaríngeo y en el Reflujo Gastroesofágico.


¿Conoce usted los métodos de tratamiento empleados en la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y reflujo faringolaríngeo (RFL)? arriba

El manejo terapéutico de estas entidades esta relacionados con los cambios en el hábitos de vida hacia hábitos saludables incluyendo la pérdida de peso, dejar de fumar y evitar el alcohol. 4, 6

Los cambios en la dieta, incluyen, disminuir el consumo de chocolate, grasas, cítricos, bebidas carbonatadas, ciertos condimentos hechos en base a tomate, vino tinto, café y las comidas a media noche. 11,12

Existen 4 tipos de fármacos utilizados en el tratamiento del RFL. Entre ellos se encuentran: los inhibidores de la bomba de protones, los antagonistas del receptor H2, los agentes proquinéticos y los citoprotectores de la mucosa.. Son lo inhibidores de la bomba de protones los de mayor uso en ambas entidades y tiene indicaciones precisas de acuerdo a los hallazgos y a la sintomatología del paciente. El resto de los medicamentos tiene indicaciones específicas para cada caso. 13

La cirugía está recomendada cuando el tratamiento médico falla, en pacientes en los cuales se ha demostrado un alto volumen de líquido refluido y una Incompetencia del esfínter esofágico Inferior. El procedimiento más frecuentemente utilizado es la Funduplicatura de Nissen ya sea completa o parcial, prefiriéndose la vía laparoscópica para llevarlo a cabo. 10,14, 23, 25


Fuentes arriba

1. Jacques Peltier MD, Francis B. Quinn, Jr., MD: GERD and Aspiration in the Child: Diagnosis and Treatment. Grand Rounds Presentation, UTMB, Dept. of Otolaryngology Feb. 23, 2005

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Paciente de sexo femenino 30 años de edad, residente en Matanzas. Sin antecedentes personales ni familiares a destacar. Refiere presentar hace 11 meses, acúfeno pulsátil sincrónico con el pulso, en oído izquierdo, que aumenta con el esfuerzo físico. Agrega  pérdida de la audición bilateral

Examen físico:
• Rinoscopía anterior: Normal
• Rinoscopía posterior: Normal
• Orofaringe : Normal
• Laringoscopía indirecta: Normal
• Cuello: Normal
• Otoscopía:
Oído Derecho: CAE: normal, MT: normal.
Oído Izquierdo: CAE: normal, MT: Se aprecia abombamiento de membrana hacia CAE de coloración  rojizo azulada  en cuadrantes posterosuperior, anteroinferior,  y   posteroinferior, con congestión del cuadrante posterosuperior y del mango del martillo, pulsátil en cuadrante anteroinferior.

Colaboración:
Dr. Antonio Paz Cordovés.
Dr. Manuel Sevila Salas.
Dr. Rodolfo Arozarena Fundora.
Dr. Paul Dueñas.
Hospital clínico-quirúrgico «Hermanos Ameijeiras»

Tumor glómico Tumor glómico TAC

Impresión Diagnóstica: Tumor glómico izquierdo.

Información complementaria:
El tumor glómico es el más común de los tumores benignos de oído. Se les llama también quemodectomas o paragangliomas no cromafines. En el oído pueden desarrollarse a partir de la adventicia del golfo de la vena yugular, en cuyo caso se llaman glomus yugular. Si se desarrollan a partir de células no cromafines que se encuentran en el plexo de Jacobson, a nivel del promontorio, se llamarán glomus timpánico.

El glomus yugular es de origen extratimpánico pero se exterioriza al oído medio, en cambio el timpánico es intratimpánico. Este último es el más frecuente, crece desde el fondo de la caja a nivel del promontorio y provoca un tinnitus pulsátil y una hipoacusia de trasmisión al interferir con la cadena osicular. En la otoscopía se puede apreciar una membrana tímpánica abombada por una masa de color rojizo y pulsátil que la ocupa total o parcialmente.

El glomus yugular es menos frecuente pero más agresivo. Puede provocar hipoacusia tinnitus pulsátil y en ocasiones otorragia.

Por ser más agresivo ocupa rápidamente el oído medio y luego compromete la fosa posterior ocasionando una lesión neurológica con compromiso del VII, IX, X y XI pares.

Ambos glomus son de tratamiento quirúrgico. La radioterapia es sólo para aquellos casos muy extremos o los que están, por su extensión, fuera del alcance del tratamiento quirúrgico.

Fuente:
1. Apuntes de Otorrinolaringología.
2. Therapeutic Options for Treatment of Glomus Tumors of the Temporal Bone. BCM. October 26, 1991.
3. Glumus timpánico e jugular. Divisäo de clínica Otorrinolaringológica do hospital das clínicas da FMUSP.
4. Glumus tumor surgery. The Otology group.
5. Glumus tumors. UTMB. Grand rounds.
6. Paragangliomas en Bolivia. Sociedad Boliviana de Otorrinolaringología Broncoesofagología y Cirugía de Cabeza y Cuello.

Otitis media aguda. Conocimiento médico y manejo comunitario
Colaboración de la Dra. Elena Alfonso Verdecia. Hospital Clínico Quirúrgico «Miguel Enríquez».

Prótesis BAHA en la patología crónica del oído externo y medio
Dr. S. Santa Cruz Ruiz. Hospital Universitario de Salamanca

Epistaxis
Dr. Juan Carlos Freyre Serentill. Hospital Clínico-quirúrgico  «Joaquin Albarran».

Cuerpos extraños en vías aerodigestivas superiores
Dr. René Esteban Moreno Rajadel. Hospital Universitario «Dr. Gustavo Aldereguía Lima».

Resultados del tratamiento de las afecciones faríngeas crónicas con empleo de la criocirugía y la crioterapia
Dra. Marta Ortega Lamas. Hospital clínico-quirúrgico «Hermanos Ameijeiras».

Avances en el tratamiento radiante de los tumores de cabeza y cuello
MSc. Dra. Misleidy Nápoles Morales. INOR.
VII Congreso de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. 25 al 28 de junio de 2011

Atención Regional a la discapacidad auditiva. Proyecciones y resultados
Sandra Bermejo Guerra. Centro auditivo La Habana.
VII Congreso de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. 25 al 28 de junio de 2011

Abordaje mínimo invasivo de la Base del Cráneo asistido por neuronavegador
Dr: Iván Cuevas Véliz. INOR.
VII Congreso de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. 25 al 28 de junio de 2011

The Practice of Otorhinolaryngoloy in XXI Century
M. Pais Clemente M.D., Ph.D. Department of Otorhinolaryngology Porto University School of Medicine
VII Congreso de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. 25 al 28 de junio de 2011

Experience with endoscopic management of laryngeal Cancer and CO-2 Laser
Prof. Dr. Steffen Maune Department of Oto-Rhino-Laryngology, Head and Neck Surgery Municipal Hospital of Cologne
VII Congreso de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. 25 al 28 de junio de 201

Evidencia en la investigación y la práctica en Medicina
MSc. Ania Torres Pombert. Centro Nacional Coordinador de Ensayos Clínicos
VII Congreso de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. 25 al 28 de junio de 2011

Clinical review and practical use of Monomeric Allergoid
Dr. Mauro Minelli. «S. Pio» Hospital.
VII Congreso de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. 25 al 28 de junio de 2011

Avances en el tratamiento radiante de los tumores de cabeza y cuello
MSc. Dra. Misleidy Nápoles Morales. INOR
VII Congreso de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. 25 al 28 de junio de 2011

Recursos fitoterapéuticos en el siglo 21
Prof. Dr. Michael A. Popp
VII Congreso de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. 25 al 28 de junio de 2011

Técnicas quirúrgicas endoscópicas básicas
Dr. René Alexander Ortiz Jacobo. Hospital clínico-quirúrgico «Hermanos Ameijeiras»
VII Congreso de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. 25 al 28 de junio de 2011

Algunos procederes quirúrgicos en la reducción de cornetes. Nuestra experiencia
Dr. Victoriano Machin González, Dra. Ilsa Garcia Estrada, Dra. Kenia Alonso Hernández, Dr. Leonardo Marbot Iset, Lic. Maribel Espinosa Martínez. Clínica Central Cira Garcia
VII Congreso de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. 25 al 28 de junio de 2011

16-19 Noviembre 2011
Hotel del Mar – Viña del mar

Temas
Plástica facial
Rinosinulogía
Cirugía de cabeza y cuello
Otorrinolaringología pediátrica
Otología
Base de cráneo
Voz

Invitados
Dr.Ted Cook – EE.UU
Dr.Pablo Stolovitzky – EE.UU
Dr.Brendan Stack – EE.UU
Dr.Manuel Bernal-Sprekelsen – España
Dr.Adam Klein – EE.UU
Dra.Carolina Martins – Brazil

Directiva
Presidente: Dr.David Jofré
Vicepresidente:Dr.Claudio Volpi
Secretaria:Dra.Carla Napolitano
Tesorero:Dr.Pablo Bravo
Comité científico:Dr.Jorje Caro (Presidente), Dra.Ximena Fonseca, Dra.Lorena Olcese
Coordinador:Dr.Alejandro Paredes
Comité social:Dra.Loreto Bustos, Dra.Viviana Palenzuela
Comité audiovisual:Dr.Gabriel Faba, Dr.Andrés Finkelstein

Inscripciones
EVENTOTAL Ltda.
inscripciones@eventototal.cl
Tele. (+56 2) 220 45 53
Fax (+56 2) 224 14 81
Caminos El Alba 8670. Las Condes. Santiago