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Histamine and histamine intolerance
Laura Maintz and Natalija Novak
Am J Clin Nutr 2007;85:1185 – 96

La intolerancia a la histamina se produce por un desequilibrio entre la histamina acumulada y la capacidad de degradación de la misma.  La histamina es una amina biógena que se produce en diferente grado en muchos alimentos. En personas sanas, la histamina de la dieta puede ser rápidamente degradada por aminooxidasas, mientras que las personas con baja actividad de estas enzimas se encuentran en riesgo de toxicidad por histamina.  La Diamina oxidasa (DAO) es la principal enzima del metabolismo de la histamina ingerida, pero tambien se degrada por la enzima histamina N-metil transferasa (HMT). Trastornos en la degradación de la histamina  por disminución de la actividad de la enzima DAO y el exceso de histamina resultante, pueden provocar numerosos síntomas que imitan una reacción alérgica.  La ingestión de alimentos ricos en histamina o de alcohol o drogas que la liberan o bloquean la acción de la DAO, pueden provocar diarrea, dolor de cabeza, síntomas rinoconjuntivales, asma, hipotensión, arritmia, urticaria, prurito, enrojecimiento, y otros síntomas en pacientes con intolerancia a la histamina. Estas manifestaciones pueden reducirse con una dieta libre de histamina o por un tratamiento con antihistamínicos. La existencia de intolerancia a la histamina se ha subestimado, son necesarios estudios de provocación doble ciego, controlados con placebo para su estudio. En pacientes en los que los síntomas antes mencionados son provocados por las sustancias correspondientes y con estudio y diagnóstico de alergia negativo, la intolerancia a la  histamina debe ser considerada como un mecanismo patógeno subyacente.

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En este sitio puede acceder a dos capítulos de muestra del libro Fronteras de Alergia de la editorial Springer , uno sobre Manifestaciones clínicas que trata temas de actualización sobre la fisiopatología y perspectivas para el tratamiento futuro de la  conjuntivitis alérgica y el otro sobre reconocimiento de patógenos y nuevas informaciones sobre la inmunidad innata. Idioma: inglés.

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Treatment of congestion in upper respiratory diseases.
Eli O Meltzer Fernan Caballero, Leonard M Fromer,John H Krouse and Glenis Scadding.
Int J Gen Med. 2010; 3: 69 – 91.
PDF (403K)

La congestión, como síntoma de enfermedades del tracto respiratorio superior incluyendo la rinitis alérgica estacional y perenne, la rinosinusitis aguda y crónica y la poliposis nasal, es  causada principalmente por la inflamación de la mucosa. Aunque existen opciones efectivas de tratamiento farmacológico, ningún agente es eficaz de manera universal y las decisiones terapéuticas deben adaptarse a las preferencias de cada paciente. Los antihistamínicos H1 orales, aunque eficaces para los síntomas comunes de la rinitis alérgica, tienen poca acción descongestionante, al igual que los antagonistas de los receptores de leucotrienos. Los antihistamínicos intranasales parecen mejorar la congestión mejor que las formas orales. Los descongestionantes tópicos reducen la congestión asociada a la rinitis alérgica, pero los efectos adversos locales los hacen inadecuados para su uso a largo plazo. Los descongestionantes orales muestran cierta eficacia contra la congestión en la rinitis alérgica y el resfriado común, y pueden ser combinados con antihistamínicos orales.  Los corticosteroides intranasales tienen amplias propiedades anti-inflamatorias, siendo el tratamiento farmacológico más potente a largo plazo de la congestión asociada con la rinitis alérgica, y muestran un poco de alivio de la congestión en la rinosinusitis y la poliposis nasal. La inmunoterapia y la cirugía pueden ser utilizadas en algunos casos refractarios a la farmacoterapia.
Los pasos a seguir frente a la congestión incluyen:
1- diagnóstico de la causa (s),
2- la educación del paciente y el seguimiento,
3- la evitación de desencadenantes ambientales cuando sea posible,
4- el tratamiento farmacológico,
5- la inmunoterapia (para pacientes con rinitis alérgica ), y
6- la cirugía, en los pacientes cuya condición no es controlada con alguna de las medidas anteriores.

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Skin Barrier Function.
Peter M. Elias.
Curr Allergy Asthma Rep. 2008 July; 8(4): 299–305.
PDF (747K)

Al igual que en otras dermatosis inflamatorias, la patogénesis de la dermatitis atópica (DA) se ha atribuido en gran medida a anomalís en la inmunidad adaptativa. La disregulación de las  células T colaboradoras : Th1 y TH2, la producción de IgE, la hiperactividad de los mastocitos, las señales de las células dendríticas caracterizan esta dermatosis inflamatoria crónica y pruriginosa. La terapia se ha dirigido para atenuar la inflamación mediada por Th2 y el prurito. En este artículo se examina la evidencia de que la inflamación se produce por daños hereditarios y adquiridos a esta barrera. La Terapia basada en esta visión de la patogénesis debería hacer hincapié en los enfoques para corregir la anormalidad primaria en función de la barrera, que impulsa la inflamación y permite el acceso sin restricciones al antígeno.

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Allergen-induced airway inflammation and its therapeutic intervention.
Paul M O’Byrne.
Allergy Asthma Immunol Res. 2009 October; 1(1): 3- 9.
PDF (361K)

La  prueba de inhalación de un alérgeno ha sido útil para examinar los mecanismos de inflamación de la vía aérea alérgeno-inducidos y los cambios fisiológicos asociados, además de documentar la eficacia de drogas utilizadas para tratar el asma.  La inhalación del alérgeno por sujetos sensibilizados resulta en un broncoconstricción, que comienza entre 15-30 minutos y dura entre 1-3 horas, que puede seguirse por el desarrollo de una respuesta asmática tardía. Los Individuos que desarrollan ambas respuestas,  temprana y tardía,  tienen mayor hiperreactividad de la vía aérea, y mayor inflamación de la vía aérea inducida por alérgeno,  particularmente por esosinófilos y basófilos. Todos los tratamientos actualmente disponibles y eficaces para el  asma modifican algunos aspectos de estas respuestas :  ß2-agonistas, corticosteroides inhalados, cromonas, metillxantinas, inhibidores de leucotrienos, y el anticuerpo monoclonal  anti-IgE.