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Científicos de la Universidad de Cádiz describen mecanismos implicados en la cronificación de la infección por hepatitis C

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El estudio explica cómo una proteína de la hepatitis C determina la falta de respuesta del sistema inmunológico hacia el virus, lo que podría explicar que en el 80% de los casos la infección se cronifique.

El grupo de investigación de la Universidad de Cádiz (UCA) que dirige el profesor Francisco García Cózar ha publicado un artículo en la revista Plos One en el que describe los mecanismos implicados en la cronificación de la infección por el virus de la hepatitis C. «Al conocerse que el virus de la hepatitis C utiliza una de sus proteínas para que el sistema inmune no responda –señala el estudio–, se podrá bloquear dicho proceso y lograr que el sistema inmunológico destruya el virus para evitar la hepatitis crónica».

Según indica la Fundación Descubre, los científicos de la UCA describen en células primarias cómo una proteína del virus de la hepatitis C (HCV) determina la falta de respuesta del sistema inmunológico hacia el virus. Esto «puede explicar que en el 80 por ciento de los casos la infección se cronifique, pudiendo derivar en cirrosis y hepatocarcinoma».

La investigación se enmarca en el área de la tolerancia inmunológica, en la que el equipo de científicos «cuenta con una larga trayectoria investigadora». Cuando un linfocito encuentra el antígeno que encaja con su receptor, empieza a dividirse generando un clon para destruir el antígeno. Algunos antígenos «pertenecen al propio organismo y deben ser preservados, pues de lo contrario se desarrollan enfermedades autoinmunes». Esto es la tolerancia inmunológica, «que puede definirse como la ausencia específica de respuesta del sistema inmune frente a autoantígenos».

«En general, siempre hemos investigado la tolerancia intentando inducirla para evitar enfermedades autoinmunes o el rechazo a trasplantes, y ahora pensamos que también puede ser aprovechada por los patógenos para que se les tolere a ellos, dando lugar a infecciones crónicas», ha indicado García Cózar.

Una proteína que permite activar el NFAT

En ensayos anteriores el grupo de la UCA había identificado que la molécula NFAT «estaba implicada, cuando se activa en solitario, en los mecanismos que permiten tolerar los autoantígenos». Por otra parte, un equipo de científicos del Instituto Karolinska de Estocolmo (Suecia) «comunicó que la proteína de la cápside del virus de la Hepatitis C era capaz de activar NFAT».

La cápisde es una estructura proteica, una cubierta protectora, en cuyo interior se encuentra el material genético del virus. «En ese momento nos dimos cuenta de que esa proteína del virus HCV estaba implicada en la no respuesta del sistema inmune y planteamos la hipótesis de que la proteína activa la molécula NFAT como un mecanismo de evasión del virus, para inducir la tolerancia inmunológica», señala García Cózar.

«De un modo más concreto, los científicos gaditanos describieron en 2007 que la cápside del virus de la Hepatitis C, llamada core, induce un mecanismo de tolerancia inmunológica denominado anergia», recalca la nota de la Fundación Descubre. Se trata de un proceso que consiste en «parar funcionalmente a los linfocitos, lo cual podría explicar por qué los linfocitos de muchos pacientes infectados por HCV no pueden eliminar el virus».

Más adelante, en 2011, demostraron que las células que tienen dentro la proteína vírica, «no sólo no responden, sino que son capaz de bloquear la respuesta de otros linfocitos». Estas demostraciones se hicieron en células tumorales, «con las que resulta más fácil trabajar».

En cambio, una de las novedades del ensayo descrito en el artículo publicado en Plos One es que «por primera vez se han realizado estos experimentos con células de la sangre, células primarias no tumorales, demostrando no sólo que no responden y que pueden bloquear otros linfocitos, sino que además una única proteína viral, la cápside del virus de la hepatitis C, era capaz de provocar un fenotipo de células agotadas, que son típicas de las infecciones crónicas y de los tumores».

De este modo «se explica por qué el sistema inmune no es capaz de eliminar el virus desarrollando una infección crónica». Para introducir la proteína del virus de la Hepatitis C en células de la sangre han utilizado como vector un lentivirus derivado del virus del Sida (VIH). Los lentivirus son un tipo de retrovirus que deben su nombre al hecho de que tardan mucho tiempo en desarrollar la enfermedad.

Linfocitos humanos de biobanco

Los retrovirus en general, al entrar en la célula, generan un ADN copia e integran esa información en el genoma de la célula infectada. Los investigadores de la UCA «han introducido la información correspondiente a la proteína de la cápside de la Hepatitis C sustituyendo el genoma del VIH, por lo que las células infectadas por este virus recombinante expresarán esta proteína en vez de proteínas del VIH».

García Cozar explica que «sustituimos el genoma del lentivirus por el gen que codifica para la proteína del virus de la Hepatitis C, seguida de una proteína que emite fluorescencia verde y, por otro lado, obtuvimos linfocitos humanos de biobanco, que infectamos con los lentivirus generados».

«Las células que de este modo expresan la proteína de la cápside de HCV y que podemos seguir por emitir fluorescencia verde, mandaban a su membrana una serie de moléculas inhibidoras y eran capaces de suprimir a otra célula que tenían al lado, que no podían dividirse a pesar de que su receptor para el antígeno estaba siendo estimulado», concluye el responsable del estudio.

Fuente: Jano Online.

Diversos estudios constatan la eficacia del test de sangre en heces en la detección del cáncer de colon

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Investigadores de la Universidad del País Vasco constatan que esta prueba no se halla afectada por la toma de aspirina, el clopidogrel o anticoagulantes orales como el acenocumarol (Sintrom).

Estudios realizados por el profesor de la UPV/EHU Luis Bujanda, en colaboración con Isabel Portillo, coordinadora del cribado de cáncer de colon en el País Vasco, han demostrado la eficacia del test de sangre oculta en heces en la detección del cáncer de colon. Según recuerda un comunicado de la universidad pública vasca, el cáncer de colon es el tumor más frecuente con casi 1.800 casos nuevos al año en el País Vasco, siendo su incidencia mayor en hombres que en mujeres. Alrededor de 800 personas mueren cada año por esta enfermedad.

La edad media al diagnóstico es de 67 años. Por ello, prosigue la nota, «es tan importante el programa de cribado para las personas a partir de los 50 años». El test de sangre oculta en las heces inmunológico es la prueba utilizada en el cribado para detectar cáncer de colon en los individuos entre los 50 y 69 años en el País Vasco. Esta prueba, «sencilla y barata», permite seleccionar individuos a los que es recomendable realizar una colonoscopia con el objetivo de detectar pólipos o cáncer de colon en fases iniciales.

Bujanda y Portillo han comprobado cómo el test de sangre oculta en las heces no se halla afectado por la toma de aspirina, otros antiagregantes como el clopidogrel o por anticoagulantes orales como el acenocumarol (Sintrom). Estos datos han sido publicados en las revistas Mayo Clinic Proccedings y British Journal of Cancer.

Asimismo, han constatado que esta prueba es igual de eficaz que la colonoscopia en familiares de primer grado (padre, hermano e hijo) de pacientes que han tenido cáncer de colon con una edad superior a los 60 años.»En estos casos, se recomienda realizar la prueba de sangre oculta en las heces a partir de los 40 años cada 2 años», afirma este investigador del Instituto Biodonostia.

Fuente: Jano Online

Relacionan una proteína con el 80% de los tumores de hígado malignos

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Un estudio del Mount Sinaí en colaboración con el IDIBAPS-Hospital Clínic muestran en un modelo animal cómo el oncogén UHRF1 es capaz de generar el carcinoma hepatocelular con datos genéticos humanos.

Un estudio internacional liderado por el grupo de cáncer hepático Hospital Mount Sinai de Nueva York, en colaboración del Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (Idibaps) – Hospital Clínic de Barcelona, ha identificado vez el oncogen UHRF1 causante del carcinoma hepatocelular, un tipo de cáncer de hígado que constituye alrededor del 80% de los tumores hepáticos malignos.
La investigación, publicada en Cancer Cell, ha identificado un oncogen –la proteína responsable de transformar una célula normal en una célula maligna– en un modelo animal de pez cebra capaz de generar el carcinoma hepatocelular con datos de genes humanos, ha informado el Clínic en un comunicado.

El profesor Icrea del Grupo de Oncología Hepática del Idibaps y director del Programa de Cáncer de hígado del Mount Sinai, Josep M.Llovet, es coautor de este trabajo, en el que también participan investigadores del Hospital Brigham and Women’s de la Universidad de Harvard y de la escuela de medicina del King’s College de Londres.
La identificación de esta proteína en un cáncer con mal pronóstico supone un «importante cambio de paradigma» en el abordaje futuro de la enfermedad, y el siguiente paso será desarrollar fármacos que apunten hacia este oncogen para restablecer el epigenoma y evitar los mecanismos que desencadenan el cáncer.
El 75% de los peces que ha analizado este estudio en los que se sobreexpresó la proteína desarrollaron tumores en 20 días la primera vez, y los científicos encontraron una sobreexpresión del oncogén en el 50% de los enfermos a los que se asoció un peor pronóstico, lo que demuestra que la sobreexpresión de la proteína UHRF1 es una condición suficiente para causar cáncer.
Esta es la primera vez que se demuestra que la sobreexpresión de la proteína UHRF1 es una condición suficiente para causar cáncer, por lo que resulta de gran interés como regulador central del epigenoma del cáncer, con capacidad de incidir en el ADN y promover la proliferación de la célula cancerígena.
El carcinoma hepatocelular se diagnostica en fases avanzadas en el 40% de los casos en Occidente y en más del 70% en Asia, y la única terapia eficaz en estos estadios es un inhibidor multiquinasa que consigue una mediana de supervivencia de un año, mientras que otros seis fármacos ensayados en fase 3 durante los últimos cinco años han dado resultados negativos.
Este tipo de carcinoma es la quinta causa de cáncer en el mundo –750.000 nuevos casos al año– y la segunda causa de muerte por cáncer tras el cáncer de pulmón; actualmente hay unos 4.000 casos en España y 800 en Catalunya y, pese a las mejoras, presenta una mortalidad muy elevada.

Fuente: Jano Online

Los antidepresivos no mejoran los síntomas del trastorno de estómago

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Un nuevo estudio ha revelado que, en pacientes con gastroparesia idiopática, el uso de nortriptilina no mejora los síntomas generales del trastorno de estómago.

El uso de medicamentos antidepresivos, como la nortriptilina, no mejora los síntomas generales del trastorno de estómago en pacientes que padecen gastroparesia idiopática, una enfermedad que causa que los músculos del estómago dejen de funcionar y para la que existen, en la actualidad, pocos tratamientos eficaces y ensayos rigurosamente controlados.

Es lo que revela un nuevo estudio, publicado en la revista JAMA, centrado en analizar si el tratamiento con nortriptilina -un antidepresivo que, a menudo, es utilizado para tratar síntomas como náuseas, vómitos o dolor abdominal-, mejoraría los síntomas del trastorno. Para ello, se realizaron pruebas aleatorias en 130 pacientes con gastroparesia idiopática a los que, durante un periodo de tiempo de 15 semanas, se les suministró nortriptilina o placebo.

Los resultados demostraron que la proporción de pacientes que experimentaron una ligera mejoría sintomática no fue diferente entre los grupos de tratamiento: 15 (un 23 por ciento), en el caso del suministro de nortriptilina, y 14 (21 por ciento), de los tratados con placebo.

«Los resultados obtenidos en la investigación plantean dudas en el uso actual que se da a los antidepresivos tricíclicos como una estrategia para el tratamiento de la gastroparesia idiopática», explica Henry Parkman, autor del estudio.

Fuente: Diario Médico

Una familia proteica inhibe el desarrollo de la esteatosis

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Las proteínas AP-1 abren una nueva vía de abordaje en esta patología. En animales, previnieron la inflamación y el daño hepático.
Una de las enfermedades más prevalentes en las sociedades occidentales es la esteatosis hepática, también conocida como enfermedad del hígado graso, que afecta al 30 por ciento de la población adulta y se caracteriza por una acumulación de grasas en el hígado. La esteatosis hepática suele asociarse con una ingesta excesiva de alcohol y con la obesidad, y puede provocar insuficiencia hepática, diabetes e incluso cáncer. Hasta el momento, no existen tratamientos farmacológicos para solucionar la enfermedad.

El Grupo de Genes, Desarrollo y Enfermedad del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), liderado por Erwin Wagner, director del Programa de la Fundación BBVA-CNIO de Biología Celular del Cáncer, ha abierto nuevas vías para el abordaje de esta hepatopatía, ya que ha descubierto nuevos factores, las proteínas AP-1, críticos en el desarrollo de la esteatosis. Los resultados del trabajo, que aparecen hoy en Cell Metabolism, se han conseguido en colaboración con Johan Auwerx, de la EPFL en Lausana, Suiza.

El equipo del CNIO había observado que los hígados de los ratones obesos tenían niveles bajos de Fra1, proteína del tipo AP-1. Para conocer el porqué, los investigadores crearon ratones transgénicos que aumentaban o disminuían la producción de estas proteínas en el hígado y estudiaron sus consecuencias en la enfermedad.

«El aumento de las proteínas AP-1, como Fra1 o Fra2, fue capaz de prevenir la acumulación de grasa y la esteatosis en ratones. «Sorprendentemente, el aumento de estas proteínas en ratones con obesidad y esteatosis hizo desaparecer por completo la grasa en el hígado, además de prevenir inflamación y daño hepático», ha señalado Sebastian Hasenfuss, primer firmante del artículo.

Efectos opuestos
Los investigadores del CNIO también describen el mecanismo subyacente del efecto de estas proteínas sobre el metabolismo de las grasas. Según Wagner, «las proteínas AP-1 son reguladores maestros del metabolismo de las grasas. Estas proteínas controlan la captación en el hígado de las grasas procedentes del torrente sanguíneo».

En el artículo tambien se describe cómo otras proteínas relacionadas con Fra1, como c-Fos y JunD, ejercen efectos opuestos sobre el metabolismo de las grasas en el hígado. Los autores proponen que un desequilibrio entre el conjunto de estas proteínas podría ser clave en la patogénesis de la esteatosis. La investigación ha sido financiada por la Fundación BBVA, el Ministerio de Economía y Competitividad y el European Research Council.

Tomado de: Diario Médico.

Más fractura de cadera en celiacos con patología intestinal

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Los pacientes con enfermedad celiaca que sufren patología crónica en el intestino delgado son más propensos a fracturarse la cadera que aquéllos cuyos tejidos intestinales están en mejor estado.

Los pacientes con enfermedad celiaca que sufren patología crónica en el intestino delgado son más propensos a fracturarse la cadera que aquéllos cuyos tejidos intestinales están en mejor estado, según un estudio que se publica en Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.

Aunque el riesgo de fracturas óseas ya era conocido, los estudios clínicos realizados hasta el momento no habían determinado si podía mantenerse o agudizarse a raíz de eliminar el gluten de la dieta. La investigación, coordinada por Jonas Ludvigsson, del Instituto Karolinska de Estocolmo (Suecia), ha comprobado cómo la mucosa que recubre el tejido del intestino delgado puede sanar y, con ello, reducir el riesgo de complicaciones asociadas a la enfermedad, como las fracturas óseas. El estudio analizó muestras de tejido de 7.146 suecos detectados con enfermedad celiaca desde julio de 1969 a febrero de 2008. Se examinó el tejido intestinal para determinar el daño del tejido y se registró que el 43 por ciento tenía atrofia vellosa persistente donde el tejido intestinal no había sanado. Además, aquéllos con daño tisular persistente eran más propensos a romperse la cadera.

Tomado de: Diario Médico.

Vacuna combinada para el cáncer de páncreas

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Una nueva estrategia inmunológica incrementa de forma significativa la supervivencia en adenocarcinoma ductal.
Investigadores del Centro Integral del Cáncer Sidney Kimmel de la Universidad John Hopkins, de Baltimore, acaban de presentar el primer estudio que muestra la efectividad de la inmunoterapia en cáncer de páncreas.

Su directora, Dung T. Le, asegura que se trata de una prometedora vacuna combinada destinada a pacientes con cáncer metastásico de páncreas, una enfermedad de mal pronóstico en la que la mediana de supervivencia de 11 meses se alcanza con tratamiento de primera línea con quimioterapia Folfirinox. Sin embargo, los efectos adversos que conlleva este régimen terapéutico hacen que sólo pacientes muy seleccionados puedan beneficiarse de él.
La investigación, dada a conocer durante el pasado fin de semana en San Francisco, ha sido uno de los temas estrella del Simposio de Cánceres Gastrointestinales de la Asociación Americana de Oncología Médica (ASCO). Esta cita tiene un marcado carácter multidisciplinar que implica a otras sociedades científicas, como el Instituto Americano de Gastroenterología, o las sociedades de radioterapia oncológica y de oncología quirúrgica.

La directora del estudio ha recalcado que las tasas de supervivencia de enfermos de cáncer pancreático avanzado tratados con otros regímenes de quimioterapia son aún menores. «Cuando la enfermedad progresa a pesar de la primera línea de tratamiento, la mediana de supervivencia se queda entre cuatro y seis meses en segunda línea, y sólo entre dos y cuatro meses si el paciente es tratado en tercera línea», puntualiza Dung Le.

Estudio en fase II
El estudio ha evaluado una estrategia inmunológica innovadora que en fase II revela mejores resultados para los pacientes y mayor tolerancia que la quimioterapia en el tratamiento del adenocarcinoma ductal metastásico de páncreas. Se trata de dos vacunas distintas: la GVAX Páncreas -a base de células cancerosas pancreáticas modificadas genéticamente para segregar la proteína GM-CSF que estimula el sistema inmunitario- y la CRS-207, que es una forma de bacteria Listeria monocitogenes, también modificada para adaptarla al uso humano, y estimular la respuesta inmune contra la proteína mesotelina, que tiene alta presencia en las células cancerosas de páncreas.
«La combinación de ambas vacunas pretende estimular la respuesta inmune contra las células tumorales de páncreas, algo que hemos podido comprobar que mejora el sistema inmune innato y lo entrena para reconocer los ataques de los tumores pancreáticos», explica Dung T. Le.
Las grades diferencias en supervivencia se observan en pacientes que recibieron por lo menos dos dosis de GVAX y al menos una de CRS-207, y en los que recibieron dos o más regímenes de tratamiento con anterioridad. La experta ha dicho que para el cáncer avanzado de páncreas se están usando varios fármacos quimioterápicos, pero no hay tratamiento estándar para las terapias de segunda o tercera línea.

En el estudio han participado 90 pacientes con adenocarcinoma ductal de páncreas metastásico, la forma más común de estos cánceres, que se trataron con GVAX seguido de CRS-207 (grupo A) o sólo con GVAX (grupo B). Casi todos ellos habían sido tratados previamente con quimioterapia. La mediana de supervivencia fue significativamente mayor en el grupo de las dos vacunas (6,1 meses versus 3,9 meses). El 24 por ciento de los pacientes en el grupo A seguían vivos después de un año, frente al 12 por ciento de los del B.
Más ensayos clínicos en el horizonte

Los autores del trabajo seguirán investigando las posibilidades de la nueva estrategia inmunológica. De hecho, ya han iniciado otro estudio en fase II en el que se evaluarán tres combinaciones distintas de las dos vacunas. El equipo de Dung T. Le también explorará el uso de GVAX/CRS-207 con fármacos que actúan sobre el sistema inmune, como el anticuerpo monoclonal ipilimumab. Se analizará la utilidad de GVAX/ipilimumab como terapia de mantenimiento en pacientes con enfermedad estable tras la administración de Folfirinox.
Tomado de: Diario Medico.

Relacionan una proteína con el 80% de los tumores de hígado malignos

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Un estudio del Mount Sinaí en colaboración con el IDIBAPS-Hospital Clínic muestran en un modelo animal cómo el oncogén UHRF1 es capaz de generar el carcinoma hepatocelular con datos genéticos humanos.

Un estudio internacional liderado por el grupo de cáncer hepático Hospital Mount Sinai de Nueva York, en colaboración del Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (Idibaps) – Hospital Clínic de Barcelona, ha identificado vez el oncogen UHRF1 causante del carcinoma hepatocelular, un tipo de cáncer de hígado que constituye alrededor del 80% de los tumores hepáticos malignos.

La investigación, publicada en Cancer Cell, ha identificado un oncogen –la proteína responsable de transformar una célula normal en una célula maligna– en un modelo animal de pez cebra capaz de generar el carcinoma hepatocelular con datos de genes humanos, ha informado el Clínic en un comunicado.

El profesor Icrea del Grupo de Oncología Hepática del Idibaps y director del Programa de Cáncer de hígado del Mount Sinai, Josep M.Llovet, es coautor de este trabajo, en el que también participan investigadores del Hospital Brigham and Women’s de la Universidad de Harvard y de la escuela de medicina del King’s College de Londres.

La identificación de esta proteína en un cáncer con mal pronóstico supone un «importante cambio de paradigma» en el abordaje futuro de la enfermedad, y el siguiente paso será desarrollar fármacos que apunten hacia este oncogen para restablecer el epigenoma y evitar los mecanismos que desencadenan el cáncer.

El 75% de los peces que ha analizado este estudio en los que se sobreexpresó la proteína desarrollaron tumores en 20 días la primera vez, y los científicos encontraron una sobreexpresión del oncogén en el 50% de los enfermos a los que se asoció un peor pronóstico, lo que demuestra que la sobreexpresión de la proteína UHRF1 es una condición suficiente para causar cáncer.

Esta es la primera vez que se demuestra que la sobreexpresión de la proteína UHRF1 es una condición suficiente para causar cáncer, por lo que resulta de gran interés como regulador central del epigenoma del cáncer, con capacidad de incidir en el ADN y promover la proliferación de la célula cancerígena.

El carcinoma hepatocelular se diagnostica en fases avanzadas en el 40% de los casos en Occidente y en más del 70% en Asia, y la única terapia eficaz en estos estadios es un inhibidor multiquinasa que consigue una mediana de supervivencia de un año, mientras que otros seis fármacos ensayados en fase 3 durante los últimos cinco años han dado resultados negativos.

Este tipo de carcinoma es la quinta causa de cáncer en el mundo –750.000 nuevos casos al año– y la segunda causa de muerte por cáncer tras el cáncer de pulmón; actualmente hay unos 4.000 casos en España y 800 en Catalunya y, pese a las mejoras, presenta una mortalidad muy elevada.

Fuente: Jano Online

Logran ver en 3-D cómo el VIH actúa en el interior del intestino

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Investigadores estadounidenses observan en ‘ratones BLT’ la arquitectura tridimensional de las partes infectadas del intestino.

Un estudio ultraestructural en tres dimensiones de la infección por el virus de la inmunodeficiencia (VIH) in vivo ha revelado detalles sobre cómo el virus infecta las células inmunes en el intestino, usándolas como fábricas productoras de virus, y ha puesto de manifiesto que el VIH «se esconde» en el tejido intestinal. Los resultados de la investigación se publican en Plos Pathogens

El intestino reúne la mayor concentración de las células diana del VIH, la mayoría de las cuales son destruidas a los pocos días de la infección y antes de los recuentos de células T CD4 medibles en sangre.

Pamela Bjorkman, del Instituto Médico Howard Hughes, en Chevy Chase, Maryland, Estados Unidos, y el Instituto de Tecnología de California, en Pasadena, Estados Unidos, y sus colegas utilizaron la tomografía de electrones para un estudio de alta resolución del virus del VIH en los intestinos de ratones «humanizados», cuyo sistema inmunológico se compone en un alto grado de células humanas.

Estos expertos infectaron a estos «ratones BLT», llamados así porque tienen médula ósea, timo y células del hígado humanos, con el virus del VIH y visualizaron la arquitectura tridimensional de las partes infectadas del intestino.

Los científicos observaron cómo las partículas del virus actuaban de forma incipiente en células inmunes infectadas por el VIH. Para una célula huésped infectada, contaron 63 partículas de virus que probablemente habían sido liberadas.

El número real es casi con total seguridad mucho mayor debido a que el método sólo puede visualizar partículas de virus que rodean a la célula huésped dentro de una parte relativamente pequeña del tejido. Sin embargo, descubrieron que grupos de virus que estaban más lejos de la célula huésped eran más maduros que los más cercanos, lo que sugiere que la célula huesped libera nuevos virus en una serie de olas «semisincronizadas».

Entre las muestras, los investigadores encontraron algunas en las que los virus liberados de una célula infectada parecían directamente unirse a una célula huésped vecina, presumiblemente infectándola. Además de esas «sinapsis virológicas», también observaron partículas libres de virus que parecen haber cubierto una distancia entre la celular «madre» y la que se convertiría en su objetivo a infectar.

Estas imágenes proporcionan los primeros detalles ultraestructurales en 3D sobre la infección por el VIH y la producción de virus en un entorno que se asemeja mucho al intestino de los pacientes humanos. Algunos resultados confirman los hallazgos anteriores de experimentos in vitro de células cultivadas e infectadas en un plato de petri, pero otros son vistos por primera vez y permiten avanzar en la comprensión de cómo la infección por el VIH se propaga en la vida real. «Para mí, un hallazgo importante es que la mayoría de los eventos de transmisión viral en el tejido involucran virus libre en lugar de sinapsis virológicas», señala Bjorkman.

«Se había especulado con que la propagación del virus a través de las sinapsis era una vía importante de transmisión en el tejido, pero nuestros resultados revelan grandes grupos virales libres. Este descubrimiento ofrece la esperanza de que las posibles terapias, tales como los anticuerpos, sean capaces de acceder a los virus que infectan que no están escondidos en una sinapsis virológica», concluye.

Fuente: Jano Online

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