NotiGastro

El programa, puesto en marcha en el Hospital del Mar, genera además un ahorro en el coste por paciente de alrededor del 18%.

Hepatólogos del Hospital del Mar han desarrollado un Programa de Apoyo Multidisciplinar dirigido a pacientes con hepatitis C crónica que ha logrado aumentar en un 16% la adherencia al tratamiento. La evaluación de esta nueva estrategia de abordaje de la enfermedad se publica en Journal of Hepatology.

El Programa de Apoyo Multidisciplinar desarrollado en el Hospital del Mar fue llevado a cabo por dos hepatólogos, dos enfermeras, un farmacéutico, un psicólogo, un psiquiatra y apoyo administrativo. Las enfermeras y los hepatólogos proporcionaron información a los pacientes sobre la epidemiologia de la Hepatitis C, su evolución, diagnóstico y seguimiento, así como el tratamiento antiviral. El farmacéutico reforzó las instrucciones de los medicamentos y promovió la adherencia al tratamiento, y el psicólogo y el psiquiatra permitieron la detección termprana y el tratamiento eficaz de los trastornos psiquiátricos asociados.

«Lamentablemente, las características del tratamiento y las comorbilidades psiquiátricas son comunes en pacientes con hepatitis C y esto condiciona su adherencia al mismo, su resultado y la evolución de la enfermedad. Por ello es importante desarrollar programas específicos que eviten estos condicionantes a la efectividad del tratamiento» explica Ricard Solà, responsable del área de Hepatología del Hospital del Mar e impulsor del proyecto.

Ahorro en el coste por paciente

Según Solà, la información aportada a los pacientes acerca de la importancia del buen cumplimiento del tratamiento, así como la vigilancia estricta del equipo de apoyo multidisciplinario durante el proceso han sido los factores claves para el éxito del programa. Asimismo, añade, se ha comprobado que la utilización del Programa de Apoyo Multidisciplinar ha sido eficiente también económicamente, a nivel de coste-eficacia. Los pacientes con genotipo 1 incluidos en el programa alcanzaron la curación en el 62,5% de los casos, un 14,5% más que los tratados de forma convencional. El coste por paciente fue de 13.319 euros en el grupo multidisciplinar y de 16.184 euros en el grupo control. Además, el grupo de apoyo multidisciplinar logró un aumento significativo de los años de vida ajustados por calidad (AVAC) de 16,3 AVAC respecto a 15,8 AVAC en los controles.

«Los resultados demuestran que la aplicación de un programa de este tipo puede ayudar a individualizar el tratamiento, mejorar el manejo de los efectos secundarios así como la identificación de los factores de riesgo. Además, creemos que los buenos resultados obtenidos avalan el coste-efectividad y en definitiva, la utilidad de un Programa de Apoyo Multidisciplinar también en otras patologías con características parecidas», concluye el Dr.Solà.

Fuente: JANO.es · 13 Marzo 2014

Los microorganismos de la microbiota intestinal podrían jugar un papel importante en el desarrollo de cáncer colorrectal.

Los microorganismos de la microbiota intestinal podrían jugar un papel importante en el desarrollo de cáncer colorrectal, según revela un estudio que se publica hoy en The Journal of Experimental Medicine.

Sergio Lira y su equipo de la Facultad de Medicina Icahn en Mount Sinai, Nueva York, partieron de la constatación previa de que la genética no lo explica todo en este tipo de tumores.

En el nuevo estudio, trataron a ratones con antibióticos para destruir su microbiota. Este tratamiento previno la formación de pólipos, lo que demostraría que las bacterias son esenciales para el desarrollo tumoral inicial en este modelo murino.

Los autores creen que los microorganismos podrían atravesar el intestino hacia el tejido de la pared intestinal, induciendo la inflamación que promueve el crecimiento tumoral.

Fuente: Diario Médico  04/03/2014

El punto de estudio es que la microbiota puede iniciar el proceso inflamatorio asociado a la obesidad.

Los estudios iniciales de la relación entre obesidad y la microbiota intestinal y su genoma, microbioma, indicaron que la microbiota podía desempeñar una función importante en el metabolismo energético. Con posterioridad, se ha avanzado en estas investigaciones y se ha descubierto que además la microbiota puede iniciar el proceso inflamatorio que está asociado a la obesidad. Según ha explicado a DM Yolanda Sanz, investigadora del Consejo Superior de Investigaciones Científicas en el Instituto de Agroquímica y Tecnología de Alimentos de Valencia (IATA-CSIC), esta conexión tiene aún mayor relevancia, ya que «la inflamación asociada a la obesidad es lo que causa las patologías crónicas que  constituyen un serio problema de salud pública como el síndrome metabólico, diabetes tipo 2, ateroesclerosis o enfermedades cardiovasculares», que están contribuyendo a aumentar las tasas de morbilidad y reduciendo la esperanza de vida en nuestra sociedad.

Para Sanz, ponente en la jornada Microbioma y Obesidad, organizada por la Fundación Valenciana de Estudios Avanzados (FVEA), desde este punto de vista «el identificar a los componentes específicos de la microbiota intestinal que activan ese proceso inflamatorio es clave porque nos va a permitir identificar las dianas sobre las que tenemos que actuar para desarrollar estrategias preventivas para estas patologías».

Inmunidad innata
Ha recordado que esta relación se ha establecido sobre todo a través de estudios realizados en animales de experimentación. El ejemplo más significativo y mejor demostrado «es que las dietas ricas en grasa que conducen a la obesidad provocan una expansión de bacterias Gramnegativas, que tienen un componente en su pared celular, el lipopolisacárido (LPS), que activa la inmunidad innata y produce inflamación en el intestino. Además, este LPS pasa a circulación periférica y de ahí llega a los tejidos, influyendo e inflamando aquéllos que están implicados en el metabolismo de la glucosa, causando resistencia a insulina».

Otros estudios en animales de experimentación también indican que otros componentes bacterianos (ADN, peptidoglicano) y sus metabolitos (sulfuro de hidrógeno) pueden contribuir a la inflamación, aunque se dispone de menor información. En esta línea, otros análisis experimentales también han demostrado la posibilidad de revertir el proceso inflamatorio mediante la administración de bacterias intestinales con propiedades antiinflamatorias. Como ejemplo, Sanz ha señalado que «algunas bacterias que nosotros hemos aislado de niños lactantes sanos y que sabemos que tienen una relación negativa con el desarrollo de la obesidad, en concreto, una bifidobacteria (Bifidobacterium pseudocatenulatum CECT 7765) y un bacteroide (Bacteroides uniformis CECT 7771), revierten este proceso y reducen la inflamación a nivel intestinal y periférico y mejoran la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina». Los estudios preclínicos apuntan a que la inflamación va a ser una de las dianas fundamentales y permitirá «establecer estrategias de intervención dietéticas que sean preventivas, que es el papel fundamental de la alimentación».

Primeras pruebas
Sanz también ha matizado que «estos aspectos deben corroborarse con ensayos en humanos», resaltando que, «de hecho, las relaciones entre microbiota e inflamación asociada a la obesidad a este nivel aún no están bien establecidas». A pesar de estar en fases iniciales en nuestra especie, el equipo realiza un estudio en adolescentes con obesidad que tienen además resistencia a insulina y, por tanto, alteraciones en parámetros de inflamación.

«El futuro y los estudios a más largo plazo nos van a permitir reproducir a nivel de laboratorio el ecosistema intestinal de forma más aproximada y producir a gran escala otras bacterias intestinales que hasta ahora no se han utilizado en alimentación ni en medicina y que seguramente van a ser más efectivas aún», según Yolanda Sanz, del Consejo Superior de Investigaciones Científicas en el Instituto de Agroquímica y Tecnología de Alimentos de Valencia (IATA-CSIC). En este sentido, ha hecho hincapié en que «en el ecosistema intestinal existe una riqueza y una biodiversidad microbiana tremenda que no sabemos explotar, pero precisamente son las bacterias residentes en nuestro propio intestino las que están regulando nuestra salud».

Aplicaciones prácticas
Así, justifica que en la medida en que se identifiquen las bacterias o consorcio de bacterias que aportan beneficios, se aprenderá a cultivarlas y producirlas en laboratorio, «trasladando todos estos hallazgos en aplicaciones prácticas». Sanz ha apuntado que una vía es «utilizar consorcios de bacterias que formen un ecosistema estable y que puedan reemplazar la microbiota perjudicial de individuos con afectación de ciertas patologías o riesgo de padecerlas».

La investigadora va a coordinar un proyecto europeo del VII Programa Marco, de cinco años de duración, que integra a 30 socios internacionales «en el que se identificarán los consorcios de bacterias implicadas en el metabolismo de nutrientes, el balance energético y la obesidad y sus comorbilidades y en el comportamiento».

Fuente: Diario Médico 12/03/2014

Un nuevo estudio publicado en Cell Host & Microbe identifica una bacteria específica que aumenta o disminuye de forma anómala al desarrollarse la enfermedad.

Un estudio multiinstitucional revela que la microflora intestinal interpreta un papel importante en la respuesta inmune anómala de la enfermedad de Crohn. Además, los investigadores han identificado una bacteria específica que aumenta o disminuye de forma irregular cuando se desarrolla la enfermedad. Estos resultados, publicados en Cell Host & Microbe, sugieren cuáles de los metabolitos de la microbiota pueden ser el objetivo para tratar a los pacientes.

28 centros gastroenterológicos de Norteamérica han participado en el estudio. Los investigadores recogieron biopsias de 447 individuos con la enfermedad recién iniciada y 221 muestras de múltiples localizaciones a lo largo del tracto gastrointestinal de personas no afectadas. También validaron sus métodos en otros individuos, por lo que recogieron un total de 1.742 muestras tanto de pacientes pediátricos como adultos con la enfermedad recién iniciada o ya establecida.

El equipo de investigadores descubrió que el equilibro microbiótico se interrumpía en los pacientes con la enfermedad de Crohn, donde faltaban los microbios beneficiosos y prosperaban los patológicos. «Nuestro estudio ha identificado organismos específicos que aumentan o disminuyen de forma anómala en la enfermedad, lo que nos proporciona un punto de partida para desarrollar terapias microbióticas», explica Ramnik Xavier, autor del trabajo.

Cuando los científicos analizaron los efectos de los antibióticos, que se usan a veces para tratar los síntomas de la enfermedad crónica antes de diagnosticarla, descubrieron que este uso en los niños con la enfermedad podría ser contraproducente porque causa una pérdida de los microbios buenos y aumenta los patológicos.

Además, estudiaron distintos métodos para medir la cantidad de microbios buenos en los pacientes y descubrieron que las comunidades bacterianas en las biopsias extraídas del tejido rectal servían como un buen indicador de la enfermedad, independientemente de en qué parte del tacto gastrointestinal se produjera la inflamación. «Este hallazgo es particularmente esperanzador, ya que crea la oportunidad de utilizar un acercamiento mínimamente invasivo para recoger muestras de los pacientes para la detección precoz de la enfermedad», concluye Dirk Gerves, autor principal.

Fuente: Diario Médico 12/03/2014

Los últimos estudios en ratones sugieren que la translocación de algunas bacterias grampositivas puede influir en la respuesta a la quimioterapia.

La composición del microbioma podría tener un papel importante no sólo en el desarrollo de algunas enfermedades, sino también en la respuesta del organismo a algunos tratamientos, como podría ser el caso de la quimioterapia, según ha quedado de manifiesto durante un workshop sobre Genómica Traslacional en Biomedicina, organizado por Sergi Castellví-Bel, Meritxell Gironella, Cristina Fillat, Sílvia Beà y Lluís Hernández, del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps), que se celebra estos días en Barcelona.

Los estudios más recientes, realizados en modelos animales de ratón, han evidenciado que la translocación de unas determinadas bacterias tipo grampositivas hacia los ganglios linfáticos secundarios se asocia a un incremento de la respuesta inmune de las células Th17, lo que mejora la respuesta a la quimioterapia, según ha explicado a Diario Médico Patricia Lepage, del Grupo de Funcionalidad del Ecosistema Intestinal del Instituto Francés de Investigación sobre Agricultura(INRA, por sus siglas en francés), en Jouy-en-Josas (Francia).

«Esto se debe al reclutamiento de unas células específicas que reducen el tamaño del tumor», ha comentado la investigadora, que ha ofrecido la ponencia titulada Secuenciación de nueva generación del microbioma intestinal, durante la jornada.

La quimioterapia destruye la barrera epitelial, lo que favorece la movilidad de las bacterias de la microbiota hacía los ganglios linfáticos. Esto abre la puerta a nuevas investigaciones sobre el posible papel de las bacterias como herramienta para mejorar los resultados de otros tratamientos.

Estudios previos habían sugerido que modelos animales de ratón con cáncer de mama que recibían antibióticos -que se sabe que alteran la composición de la microbiota intestinal- mostraban una peor respuesta terapéutica a la quimioterapia.

Por otra parte, Lepage ha comentado que la metagenómica abre la puerta a la investigación con muchas bacterias cuya función se desconoce hasta ahora porque no se pueden cultivar.

Los microorganismos de la microbiota intestinal podrían jugar un papel importante en el desarrollo de cáncer colorrectal, según revela un estudio que se publica en «The Journal of Experimental Medicine».

Sergio Lira y su equipo de la Facultad de Medicina Icahn en Mount Sinai, Nueva York, partieron de la constatación previa de que la genética no lo explica todo en este tipo de tumores.

En el nuevo estudio, trataron a ratones con antibióticos para destruir su microbiota. Este tratamiento previno la formación de pólipos, lo que demostraría que las bacterias son esenciales para el desarrollo tumoral inicial en este modelo murino.

Los autores creen que los microorganismos podrían atravesar el intestino hacia el tejido de la pared intestinal, induciendo la inflamación que promueve el crecimiento tumoral.

Tomado de: Diario Médico

La disminución de las plaquetas por debajo de los niveles normales impide iniciar u obliga a suspender el tratamiento de la enfermedad.

La trombocitopenia, o disminución de las plaquetas por debajo de los niveles normales, es uno de los problemas que impide el tratamiento de la hepatitis C crónica. El hepatólogo Manuel Romero-Gómez, del Hospital de Valme en Sevilla, ha abordado las alternativas para estos pacientes en el simposio «Limitaciones en el tratamiento de los pacientes cirróticos: perspectivas actuales y futuras», organizado por GSK en el marco del XXXIX Congreso Anual de la Asociación Española para el Estudio del Hígado (AEEH).

«La trombocitopenia es una complicación muy frecuente de la enfermedad hepática crónica asociada al virus de la hepatitis C y suele correlacionarse con la gravedad de la enfermedad. Su principal problema es que representa una limitación para el tratamiento basado en peginterferón, pues este fármaco puede reducir aún más el número de plaquetas», ha explicado el doctor Javier García-Samaniego, del Hospital Carlos III de Madrid. En el momento actual, el tratamiento de cualquiera de los genotipos del virus de la hepatitis C incluye en su terapia el peginterferón.

El riesgo de hemorragia que conlleva la trombocitopenia, tanto ante complicaciones de la enfermedad, como en procedimientos invasivos, «limita la posibilidad de iniciar un tratamiento antiviral con peginterferón en pacientes con hepatitis C. En otros casos, también obliga a reducir las dosis y con ello disminuye las posibilidades de curación», ha ahondado el Dr. Romero-Gómez.

La trombocitopenia afecta a entre el 2 y el 5% de la población de pacientes con hepatitis C, según cifras del Dr. Romero-Gómez. Este porcentaje de pacientes presentaría menos de 90.000 plaquetas, que sería una cifra que impediría iniciar el tratamiento antiviral basado en peginterferón y ribavirina según la ficha técnica. «En general, la mayoría de los hepatólogos rebajamos la dosis de interferón a partir de 50.000 y suspendemos el tratamiento por debajo de 25.000», ha señalado el doctor que añade que «no son bien conocidos los factores que influyen en la bajada de plaquetas producida por el peginterferón, por lo que en unos pacientes el descenso es franco y en otros no».

Mientras no estén disponibles terapias libres de interferón, disponer de fármacos que mejoren el recuento de plaquetas ayudaría a mejorar el pronóstico de estos pacientes, «generando seguridad al hepatólogo y mejorando la eficacia de los tratamientos antivirales actuales», ha asegurado el Dr. Romero-Gómez.

Fuebte: Jano Online.

Según datos del Registro Nacional de Hipertoxicidad Hepática, entre 2010 y 2013 se contabilizaron 161 casos de hepatitis por consumo de fármacos, de los cuales 15 se debieron al consumo de estas sustancias.

El consumo de anabolizantes ilegales hace que entre un 20 y un 30 por ciento las personas que las toman desarrollen hepatitis, según ha señalado el miembro de la Asociación Española para el Estudio del Hígado (AEEH) y director del Grupo Español para el Estudio de las Hepatopatías asociadas de los Medicamentos, el doctor Raúl Andrade, en el XXXIX Congreso Anual de esta asociación.

«Aunque es imposible medir el riesgo hepático que producen los anabolizantes debido a que estos pacientes acuden al hospital cuando ya sufren un daño hepático avanzado y padecen un claro cuadro de ictericia, sí sabemos que entre un 20 ó 30 por ciento de las personas que consumen estas hormonas pueden desarrollar una hepatitis tóxica», ha explicado Andrade en la presentación de los datos del ‘Registro Nacional de Hipertoxicidad Hepática’.

Además, este Registro, que ha reportado en los últimos 20 años cerca de 900 casos de hepatotoxicidad por consumo de fármacos, ha resaltado que en los últimos tres años se han multiplicado por tres estos casos por el consumo de anabolizantes.

«Durante el periodo de 1994 hasta 2009 se reportaron al registro un total de 685 casos, de los cuales 5 fueron debidos a la toma de esteroides anabolizantes en estas indicaciones. De 2010 a 2013, hemos contabilizado 161 casos y 15 de éstos fueron debidos al consumo de estas sustancias», ha afirmado Andrade sobre el uso de estos productos, que se usan principalmente en el ámbito del fisioculturismo.

Así, este experto ha destacado la importancia de extremar la precaución con la prescripción de los medicamentos, pues un buen mecanismo de prevención puede ayudar a evitar futuros problemas en el hígado. «Hay que ser muy cautos con la prescripción de los medicamentos nuevos ya que normalmente los casos reportados de toxicidad hepática se dan al cabo de meses y años después de la comercialización del fármaco», ha dicho.

Además, ha recomendado fijarse en los síntomas cuando sepamos que el fármaco está asociado a un cierto riesgo hepático. «El diagnóstico precoz y la inmediata suspensión del tratamiento es la mejor herramienta terapéutica debido a que no disponemos aun de antídotos ni tratamientos que reviertan la toxicidad hepática», ha asegurado.

Uno de los problemas del diagnóstico de la hepatitis es que no hay un análisis concreto para su detección y los especialistas la detectan por descarte de otras enfermedades hepáticas, además de porque puede manifestarse de distintas maneras, según el doctor Andrade.

«La toxicidad hepática se manifiesta con una hepatitis que puede evolucionar en algunos casos hacia un fallo hepático agudo, en otros casos, la enfermedad puede evolucionar hacia una lesión hepática crónica e incluso irreversible. Se trata un problema que puede ser potencialmente mortal pero que a su vez es muy difícil de detectar ya que no existen indicadores específicos que, en una analítica, nos puedan señalar cuando un fármaco esta produciendo daño en un hígado», ha apuntado.

También ha expuesto que de las personas que sufren una hepatitis aguda tóxica, «al menos el 10 por ciento necesitarán un trasplante o morirán a causa de la hepatitis, cuando, por ejemplo, en el caso de las hepatitis B aguda este porcentaje es de menos del 1 por ciento».

Aún así, ha asegurado que para solventar estos problemas, están «trabajando en la investigación y el desarrollo de algoritmos que nos permitan detectar los casos de evolución fulminante de hepatitis».

Una de las acciones que ya se ha llevado a cabo para intentar reducir el número de casos de toxicidad hepática ha sido la retirada del mercado de dos productos el pasado mes de septiembre, por parte de la Agencia Española del Medicamento y productos Sanitarios (AEMPS), por suponer «un importante riesgo para la salud pública», ha indicado la AEEH.

«Se han retirado por contener metilepitiostanol, una prohormona que en el cuerpo se metaboliza dando lugar a la sustancia hormonal desoximetiltestosterona, que puede producir efectos adversos que, en función del individuo y de la duración del tratamiento, pueden ser importantes y, en ocasiones, irreversibles», ha señalado Andrade.

De este modo, esta asociación ha afirmado que hay «más de 900 drogas relacionadas con el daño hepático y es la razón más frecuente para retirar un medicamento del mercado» y que la hepatotoxicidad es «la responsable de un 5 por ciento de todos los ingresos hospitalarios y un 50 por ciento de todas las insuficiencias hepáticas agudas».

La predisposición genética influye

Según la AEEH, la mayoría de los casos de la hepatotoxicidad se debe a una predisposición genética única del individuo y estos casos se producen con una dosis de terapéutica normal y se dan en un promedio de una de cada diez mil personas que ingieren el fármaco.

Estos factores también los ha recogido Andrade, quien ha señalado que se trata de una suma compleja de factores genéticos y ambientales que alteran el proceso, ya que también puede influir la respuesta inmunológica del sujeto, la misma composición del fármaco, la propia alimentación del paciente, etc.».

Otro de los factores que puede influir en el riesgo de padecer toxicidad hepática es la edad de las personas. «Cuánto más avanzada es la edad del sujeto, más posibilidades hay de que la toxicidad se manifieste mediante un patrón del colestasis y no mediante inflamación hepática, que es más típica», ha indicado.
En cuanto a sexos, el doctor Andrade ha apuntado que es «más grave en la mujer». «Se ha visto que se ha visto que la mujer joven con la bilirrubina muy elevada y una cifra elevada de trasaminasas, es el perfil de máximo riesgo para desarrollar una evolución fulminante».

Fuente: Jano Online.

Un equipo de científicos de los Institutos Gladstone y la Universidad de California, San Francisco (UCSF), en Estados Unidos, ha descubierto una manera de transformar las células de la piel en células del hígado maduras a pleno funcionamiento que crecen por su cuenta, incluso después de ser trasplantadas en animales de laboratorio modificado para imitar la insuficiencia hepática.

El poder de la medicina regenerativa permite a los científicos transformar células de la piel en células que se parecen mucho a las células del corazón, células del páncreas e incluso las neuronas, pero hasta ahora ha sido mucho más difícil contar con un método para generar células que estén completamente maduras, un requisito previo crucial para terapias que salven vidas.

En estudios anteriores sobre la reprogramación de las células del hígado, los científicos tuvieron dificultades para obtener células hepáticas derivadas de las células madre que sobrevivan una vez que se trasplantan en el tejido hepático existente. Pero el equipo de Gladstone-UCSF encontró una manera de resolver este problema.

Descrito en la revista Nature (doi:10.1038/nature13020), el investigador de los laboratorios de Gladstone Sheng Ding y el profesor asociado de la UCSF Holger Willenbring detallan un nuevo método de reprogramación celular que transforma células de piel humana en células hepáticas que son prácticamente indistinguibles de las células que componen el tejido del hígado nativo.

Estos resultados ofrecen una nueva esperanza para los millones de personas que padecen o están en riesgo de desarrollar un fallo hepático, condición cada vez más común, que resulta en la pérdida progresiva e irreversible de la función hepática. En la actualidad, la única opción es un trasplante de hígado costoso, por lo que los científicos siempre miran a la tecnología de células madre como una alternativa potencial, pero hasta ahora no lo han conseguido.

«Estudios anteriores trataron de reprogramar células de la piel para volver de nuevo a un estado celular pluripotente para luego crecer como células del hígado», explica el doctor Ding, uno de los autores principales del informey profesor de Química Farmacéutica en la UCSF, con la que está afiliado Gladstone.

«Sin embargo, generar estas llamadas células madre pluripotentes inducidas o células iPS y luego transformarlas en células del hígado no siempre resulta en su completa transformación. Así que pensamos que, en de llevar estas células de la piel de camino de vuelta a pluripotentes, tal vez podríamos llevarlas a una fase intermedia», añade.

Esta investigación, que se realizó de forma conjunta en el Centro de Roddenberry para la Investigación de Células Madre de Gladstone y el Centro de Investigación de Medicina y Regeneración con Células Madre en la UCSF , implicó el uso de un «cóctel» de genes de reprogramación y compuestos químicos para transformar células de piel humana en células que se parecían a las del endodermo, que son células que eventualmente maduran en muchos de los principales órganos, incluyendo el hígado.

«En lugar de llevar las células de la piel de nuevo al principio, las llevamos sólo a parte del camino, creando células del endodermo», resalta el académico postdoctoral de Gladstone Saiyong Zhu, también uno de los autores principales del artículo. «Este paso nos permitió generar un gran reservorio de células que podrían más fácilmente ser inducidas a convertirse en células del hígado», añade.

A continuación, los investigadores descubrieron un conjunto de genes y compuestos que pueden transformar estas células en células hepáticas en funcionamiento y, unas pocas semanas, el equipo comenzó a notar una transformación. «Las células comenzaron a tomar la forma de las células del hígado e, incluso, empezaron a realizar las funciones normales de las células del hígado», añade otro experto de la UCSF y autor del trabajo, Milad Rezvani, quien añade que no eran células completamente maduras todavía, pero que estaban en camino.

Tras celebrar los resultados iniciales en un plato de laboratorio, los científicos quisieron ver qué sucedería en un hígado real, por lo que trasplantaron estas células del hígado en fase inicial a los hígados de ratones. Durante un periodo de nueve meses, el equipo monitorizó la función celular y su crecimiento midiendo los niveles de proteínas y genes específicos del hígado.

Dos meses después del trasplante, los investigadores vieron un aumento en los niveles de proteína de hígado humano en los ratones, lo que indicó que las células trasplantadas se estaban convirtiendo en células hepáticas maduras funcionales. Nueve meses más tarde, el crecimiento celular mostró signos de desaceleración, lo que apunta que estos expertos han encontrado los factores necesarios para regenerar con éxito el tejido hepático.

«Quedan muchas preguntas, pero el hecho de que estas células pueden crecer completamente maduras y durante meses tras el trasplante es muy prometedor», apostilla el doctor Willenbring, director asociado del Centro de Hígado de la UCSF y otro autor del trabajo. «En el futuro, nuestra técnica podría servir como una alternativa para los pacientes con insuficiencia hepática que no requieren el reemplazo del órgano completo o que no tienen acceso a un trasplante debido a que la disponibilidad de órganos de donantes es limitada», concluye.
febrero 24/2014 (EP) –

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Saiyong Zhu, Milad Rezvani, Jack Harbell, Aras N. Mattis, Holger Willenbring, Sheng Ding.Mouse liver repopulation with hepatocytes generated from human fibroblasts. Nature. 23 Feb 2014