NotiGastro

Un Taller para la Introducción de Tecnología en Gastroenterología y Cirugía de Mínimo Acceso, sesionó en nuestro centro desde el 23 al 26 de Junio. En el campo de la Gastroenterología, el taller facilita la instalación y puesta en marcha de un programa para incorporar a nuestros servicios la Impedancia Esofágica Intraluminal. Esa prueba es clave en el estudio de la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico, en aquellos cuadros clínicos atípicos, sin correlación con los resultados de los estudios endoscópicos y de motilidad previos. La Impedancia Esofágica Intraluminal se basa en la monitorización continua de la conductividad eléctrica en el esófago, mediante el empleo de electrodos situados en la longitud de una sonda. Esa técnica permite determinar los cambios que un elemento como el bolo alimentario puede producir en la conductividad eléctrica. Esa tecnología ofrece nuevas perspectivas en la exploración de la función esofágica y de la enfermedad por reflujo gastroesofágico, hasta ahora sólo cuantificable, de forma indirecta, a partir de las fluctuaciones generadas por los cambios en el pH del reflujo ácido.

Tomado de: http://www.cce.sld.cu/noticias/not012.html

En ocasión del XX Aniversario del Centro Nacional de Cirugía de Mínimo Acceso, se desarrollará del 13 al 15 de  noviembre una Jornada Científica.

A la cita que se desarrollará en la propia institución participarán profesionales de la salud del país e invitados foráneos, quienes intercambiarán acerca de los avances científico técnicos de la disciplina y se mostrarán los principales resultados obtenidos a lo largo de estos años.

La Jornada tiene como objetivo reunir a médicos, especialistas, personal de enfermería, técnicos, estudiantes, y prestigiosos investigadores, con el fin de fortalecer el desarrollo científico tecnológico, docente e investigativo, para elevar la calidad de la atención médica y mejorará los indicadores hospitalarios y de salud de la comunidad.

Los resultados asistenciales constituyen un ejemplo de cuánto puede hacerse gracias a la política sanitaria del Estado cubano y la voluntad de sus profesionales, técnicos y trabajadores en general, fuerza decidida a vencer las dificultades ante el complejo proceso que enfrenta el hospital para su reparación, donde no se ha detenido el quehacer docente, asistencial y científico.

Tomado de: Noticias. CNCMA: http://www.cce.sld.cu/noticias/not008.html

Según una investigación liderada por el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS), el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas dependiente del Instituto de Salud Carlos III (CIBEREHD) y el King’s College de Londres, los pacientes trasplantados hepáticos pueden desarrollar tolerancia a sus nuevos hígados incluso si tienen hepatitis C.

La-hepatitis-C-puede-ayudar-a-algunos-pacientes-trasplantados-a-adaptarse-a-su-nuevo-higado_image_380Contrariamente a lo que se pensaba, en los pacientes infectados por hepatitis C el virus no aumenta el riesgo de rechazo y en algunos casos puede facilitar la adaptación del sistema inmune al nuevo hígado.

El hígado es menos susceptible de ser rechazado tras un trasplante que muchos otros órganos, y los pacientes trasplantados hepáticos pueden desarrollar una «tolerancia operacional» hacia el nuevo órgano, cosa que les puede permitir abandonar los fármacos inmunosupresores sin sufrir rechazo.

Ensayos clínicos anteriores habían demostrado que es posible eliminar los inmunosupresores en pacientes estables, pero ninguno de estos ensayos previos había investigado los mecanismos mediante los que se desarrolla la tolerancia en pacientes con infección persistente por hepatitis C.

Esta nueva investigación, publicada en la revista Science Translational Medicine (DOI:10.1126/scitranslmed.3008793), explora las bases de la relación entre la hepatitis C y los órganos trasplantados, para establecer si la respuesta inmune a una infección viral tiene un efecto positivo o negativo en la tolerancia al nuevo órgano.

En los pacientes infectados por hepatitis C el virus no aumenta el riesgo de rechazo y en algunos casos puede facilitar la adaptación del sistema inmune al nuevo hígado

Se seleccionaron 34 pacientes trasplantados infectados con VHC para formar parte de un ensayo clínico en España, en el que sus fármacos inmunosupresores fueron gradualmente eliminados y se les realizó un seguimiento durante un año. La eliminación de los fármacos fue exitosa en 17 pacientes (el 50%), que mantuvieron una función hepática estable sin signos de rechazo doce meses después de finalizar su tratamiento farmacológico.

«Nuestros descubrimientos contradicen la noción previa según la cual una infección viral obstaculiza la adaptación inmunológica a un nuevo órgano. En realidad, la hepatitis C puede ayudar al cuerpo a desarrollar tolerancia al reducir la respuesta inmune dirigida contra el nuevo órgano que conduce al rechazo», afirma Alberto Sánchez Fueyo, jefe del Institute of LiverStudies en el King’s College de Londres, investigador del IDIBAPS y coautor de este estudio.

«Sin embargo, se necesitan nuevas investigaciones para comprender por qué algunos pacientes son tolerantes mientras otros rechazan el nuevo hígado, y para saber cómo la configuración genética, el tipo de infección, el grado de exposición y el tipo de órgano trasplantado influyen en la capacidad de adaptación al nuevo trasplante. También necesitamos comprender mejor si la  erradicación de la infección por hepatitis C en los pacientes trasplantados modifica su capacidad de desarrollar tolerancia», señala Sánchez Fueyo.

En la investigación, han participado también investigadores del Helmholtz Zentrum de Munich, el Hospital La Fe de Valencia, el Irsicaixa y la Universidad de Hannover.

Un gran número de afectados

El virus de la hepatitis C (VHC) afecta crónicamente a unos 200 millones de personas en todo el mundo y es responsable de un gran número de los trasplantes hepáticos que se llevan a cabo en el mundo occidental. Tras el trasplante, los pacientes desarrollan infección por VHC de nuevo, lo cual provoca hepatitis crónica en el nuevo órgano. Hasta ahora se pensaba que esta inflamación causada por el VHC dificultaría el desarrollo de tolerancia.
junio 26/2014 (SINC)

F. Bohne, M-C. Londoño, C. Benítez, R. Miquel, M. Martínez-Llordella, A. Sánchez-Fueyo, HCV-Induced Immune Responses Influence the Development of Operational Tolerance After Liver Transplantation in Humans. Sci. Transl. Med. 6, 242ra81. 25 Jun 2014.

Tomado de: Al Día, Infomed: http://www.sld.cu/servicios/aldia/view-aldia.php?idn=34758

Cuando aparecen adenomas en el colon, las mismas células del tejido producen una molécula que neutraliza su progresión. Los adenomas son el sustrato sobre el que se desarrollan los carcinomas y son muy prevalentes entre la población.

cólonEl primer paso en el desarrollo de un cáncer de colon es la formación de tumores benignos denominados adenomas. Se calcula que entre el 30% y el 50% de las personas mayores de 50 años desarrollarán alguno.

Estos adenomas o pólipos son las lesiones precancerosas que, a fuerza de acumular mutaciones genéticas a lo largo de los años, pueden derivar en un cáncer de colon.

Un equipo liderado por científicos del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), encabezados por Eduard Batlle, ha descubierto que el colon dispone de un mecanismo de seguridad para restringir la formación de adenomas y su crecimiento. El trabajo lo ha publicado la revista Nature Cell Biology (Doi: 10.1038/ncb2992 ) .

Los científicos han observado que cuando se forma un adenoma en el colon crece al mismo tiempo la producción de una molécula denominada BMP (bone morphogenetic protein). El estudio explica que la acción de BMP limita la capacidad de autorenovación de las células madre del adenoma, lo que evita que la lesión evolucione rápidamente.

«Las células del epitelio del colon reaccionan ante la presencia de estos tumores y tratan de suprimirlos o, por lo menos, tenerlos controlados a través de la ruta de BMP. Sin dicho circuito de seguridad, tendríamos muchos más pólipos que crecerían rápidamente. El cáncer de colon es una enfermedad de desarrollo lento y es posible que se deba a la existencia de este mecanismo de seguridad», describe Batlle, jefe del laboratorio de Cáncer Colorrectal en el IRB Barcelona.

¿Tenemos el mismo grado de seguridad para combatir pólipos?

Una hipótesis derivada del estudio es que no todos estamos protegidos en el mismo grado y que hay variaciones en el genoma de la población que hace que haya personas con circuitos de seguridad más robustos que otras para hacer frente a la formación de pólipos.

A partir de los 50 años someterse a las pruebas de prevención como las colonoscopias podría prevenir hasta un 80% las muertes por este tipo de cáncer

Esta hipótesis viene determinada porque los científicos han identificado la región genómica a través de la cual se controla la producción de proteína BMP, es decir, el sitio concreto donde se regula el circuito de seguridad que dispara el colon cuando detecta adenomas. Y es el mismo sitio donde se han encontrado determinadas variaciones genómicas entre la población que están asociadas a riesgo de padecer cáncer de colon. Estas variaciones genómicas se conocen por estudios poblacionales y por el escrutinio de genomas de enfermos de cáncer de colon que están disponibles en bases de datos como la del 1000 Genomes Project Data.

«Ofrecemos una explicación plausible de por qué determinadas variaciones genómicas (denominadas snip -SNP-) están asociadas a mayor riesgo de cáncer de colon, y pensamos que es porque precisamente estas variaciones tienen un impacto sobre la regulación del circuito de seguridad que nos protege de los adenomas», explican los científicos. «En todo caso, este trabajo básico permitirá hacer estudios más finos de las variaciones genómicas asociadas a cáncer de colon que caen en esta región donde se regula BMP».

Entender mejor los mecanismos que aceleran o limitan el inicio del cáncer de colon puede permitir, por ejemplo, descubrir nuevos biomarcadores para identificar mejor a la población con mayor riesgo de padecer cáncer de colon e, incluso, en qué grado de riesgo se encuentran. El cáncer colorrectal es uno de los cuatro más prevalentes junto a mama, próstata y pulmón y la incidencia mundial es de 1 600.000 casos anuales con una mortalidad del 50%. Los investigadores recuerdan que a partir de los 50 años someterse a las pruebas de prevención como las colonoscopias podría prevenir hasta un 80% las muertes por este tipo de cáncer.
junio 23/2014 (SINC)

Gavin Whissell, Elisa Montagni, Paola Martinelli, Xavier Hernando-Momblona, Marta Sevillano, Peter Jung. The transcription factor GATA6 enables self-renewal of colon adenoma stem cells by repressing BMP gene expression. Nature Cell Biology .22 Jun 2014

Tomado de: Al Día, Infomed: http://www.sld.cu/servicios/aldia/view-aldia.php?idn=34747

Dos trabajos independientes publicados en Nature Genetics secuencian los genomas de los parásitos causantes de tricuriasis, nematodos del orden de Trichurida.

La secuenciación de los genomas de los parásitos causantes de tricuriasis, que se publica hoy en la revistaNature Genetics, plantea la posibilidad de hallar nuevos tratamientos frente a esta enfermedad, que afecta a unos mil millones de personas en todo el mundo.

Los nematodos del orden de Trichurida, también conocidos como tricocéfalos, son parásitos que habitan en las células del intestino delgado. Su infección cursa con dolor abdominal, diarrea y anemia, entre otros síntomas; en niños, la tricuriasis puede causar malnutrición y comprometer el crecimiento.

Dos estudios independientes que se publican hoy aportan el retrato genético de tres especies de estas lombrices. Los investigadores confían en que servirá para obtener nuevos tratamientos contra la enfermedad inflamatoria intestinal del nematodo.

Matthew Berriman y sus colegas del Instituto Wellcome Trust Sanger, en Cambridge (Reino Unido), secuenciaron el genoma de dos de esos parásitos: Trichuris trichuraTrichuris muris, que infecta a los ratones.

El trabajo de Berriman identifica a muchos de los genes causantes de la tricuriasis, así como a 29 de los que son esenciales para la supervivencia del nematodo, y que podrían usarse para diseñar agentes antiparasitarios. El otro trabajo, coordinado por Aaron Jex, de la Universidad de Melbourne, se ha centrado en la especie que parasita a los cerdos, T. suis, en la que hallaron genes clave de la respuesta inmune.

Fuente: Diario Médico

Este fármaco incrementa la supervivencia en 8,7 meses, en comparación con los 6,6 meses de la gemcitabina sola.

El uso de paclitaxel unido a albúmina en una formulación de nanopartículas, fármaco que la farmacéutica Celgene comercializa como ‘Abraxane’, ha demostrado que su uso en combinación con gemcitabina puede mejorar en una media de 2,1 meses la supervivencia de los afectados por cáncer de páncreas.

Así se desprende de los resultados presentados en el congreso de la Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO, en sus siglas en inglés) que se celebra en Chicago (Estados Unidos), donde se han presentado datos actualizados de supervivencia global del estudio ‘Mpact’, con pacientes que no habían sido tratados previamente.

En concreto, los resultados demostraron que la combinación de paclitaxel unido a albúmina en una formulación de nanopartículas y gemcitabina mejoraba la supervivencia en 8,7 meses, en comparación con los 6,6 meses de la gemcitabina sola.

Asimismo, el análisis mostró casos de supervivencia de hasta 3,5 años en el brazo de pacientes tratados con paclitaxel unido a albúmina en una formulación de nanopartículas y gemcitabina (3% de pacientes vivos). Y las tasas de supervivencia medidas transcurridos 1 y 2 años resultaron coherentes con las obtenidas en el análisis principal.

El análisis mostró también que los efectos del tratamiento en cuanto a supervivencia global en los subgrupos previamente especificados analizados en el ensayo clínico eran similares en los diferentes subgrupos.

Concretamente, los pacientes con índice 90-100 en la escala del Performance Status del Karnofsky (KPS) experimentaron una mediana de supervivencia global superior al recibir el tratamiento con paclitaxel unido a albúmina en una formulación de nanopartículas y gemcitabina en comparación con aquellos a los que se administró únicamente gemcitabina (mediana de 9,7 meses, frente a 7,9 meses).

A la hora de actualizar los resultados del estudio, también se evaluaron los efectos pronósticos de CA19-9 y el índice neutrofilo/linfocito (NLR), y el incremento de ambos estaba asociado a una menor supervivencia.

Los efectos adversos de grado 3 fueron neutropenia, neuropatía periférica y fatiga. Y en el subgrupo que recibió paclitaxel unido a albúmina en una formulación de nanopartículas y gemcitabina, el 17% de los pacientes experimentó neuropatía periférica de grado 3 (no se produjeron casos de grado 4 el 54% sufrió neuropatía periférica de algún grado).

Fuente: Jano Online.

Investigadores del IRB Barcelona describen el mecanismo que provoca que, a partir de una metástasis de hígado, el tumor colonice el pulmón.

Un equipo de investigadores del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), liderados por Roger Gomis, investigador ICREA y jefe del grupo Control de Crecimiento y Metástasis del Cáncer en el IRB, identifica los genes que favorecen las metástasis escalonadas del cáncer de colon, que siempre se suceden de la misma manera, primero a hígado y luego a pulmón. El estudio se ha publicado en la revista Nature Cell Biology, y lo firman, junto a Gomis, los científicos Angel R. Nebreda, ICREA y titular de la Cátedra de Investigación Oncológica Fundación BBVA, y Eduard Batlle, ICREA y jefe del Laboratorio de Cáncer Colorrectal.

De los enfermos de cáncer de colon que desarrollan metástasis, el 40% desarrollan metástasis doble: primero a hígado y posteriormente a pulmón, siempre en este orden. Este patrón escalonado era conocido pero no entendido molecularmente. El estudio dirigido por Gomis desvela que la lesión metastática en el hígado es necesaria para que se produzca la metástasis posterior al pulmón, al convertirse la primera en la lanzadera que permite preparar la colonización de la segunda.

Según han descubierto los investigadores, las células metastáticas establecidas en el hígado liberan una molécula denominada PTHLH que impacta en las células de los vasos sanguíneos del pulmón, que responden a PTHLH renovándose constantemente. En el momento en que una célula tumoral se escapa del hígado para viajar hacia el pulmón, libera más PTHLH lo que estimula aún más la renovación. Esto provoca que las paredes de los vasos, antes impermeables, dejen huecos abiertos, que la célula metástatica aprovecha para atravesar y colonizar el pulmón.

“Sin la señal lanzada desde el hígado, las células tumorales jamás podrían entrar en el pulmón. Con PTHLH, las células que han colonizado el hígado tienen una herramienta que les permite actuar en la distancia y preparan el nicho para generar una nueva lesión en el pulmón. Las células tumorales ganan la capacidad de generar PTHLH cuando bajan los niveles de proteína p38”, explica Roger Gomis.

Inhibidores de p38

Actualmente se están desarrollando inhibidores de p38 para el tratamiento del cáncer de colon. “Nuestros resultados sugieren que tratar a ciertos pacientes con cáncer avanzado de colon o con metástasis ya establecida en hígado con inhibidores de p38 podría ser contraproducente porque favorecería que las células adquirieran la capacidad para colonizar el pulmón”, señala Gomis. Cabe destacar que la mayoría de los pacientes que desarrollan metástasis a hígado no lo hacen a pulmón gracias, entre otros factores, a que mantienen unos niveles adecuados de p38.

Los experimentos se han validado sobre 284 muestras clínicas de pacientes con tumores de colon en estadio II y III. Estos son los casos más relevantes clínicamente, pues son pacientes que no han desarrollado metástasis pero podrían tener las capacidades adquiridas. Además se han confirmado los resultados en líneas celulares y en modelos de ratón.

Fuente: Jano Online

La Sociedad Española de Patología Digestiva recuerda que, a largo plazo, el uso de estos medicamentos reducirá el numero de trasplantes necesarios para tratar esta enfermedad, lo que permitirá «liberar hígados para otro tipo de patologías».

Los nuevos fármacos antivirales de acción directa para el tratamiento de la hepatitis C supondrán un cambio en el trasplante de hígado en España, ya que a corto plazo evitarán la reinfección en aquellos pacientes que ya habían sido trasplantados, lo que sucedía casi en el 100% de los casos.

Así lo asegura en un comunicado la Sociedad Española de Patología Digestiva (SEPD) con motivo del congreso anual que celebra esta semana en Valencia, y en el que recuerda que a largo plazo se reducirá el numero de trasplantes necesarios para tratar esta enfermedad, lo que permitirá «liberar hígados para otro tipo de patologías».

Uno de los problemas de la hepatitis C es que, pese al tratamiento, en los pacientes con cáncer o los pacientes que han sido trasplantados se produce muy a menudo reinfección del virus del hepatitis C, siendo necesario, en algunos de los pacientes, iniciar de nuevo el proceso y realizar un nuevo trasplante, como explica el Dr. Javier Crespo, especialista de Aparaton Digestivo de dicha sociedad científica.

«En casi el 100% de los pacientes trasplantados se producía un reinfección por el virus de la hepatitis C, siendo necesario un nuevo trasplante en algunos de los pacientes reinfectados, por lo que el número de hígados trasplantados a causa del virus de la hepatitis C es muy elevado»,  defiende este experto.

Sin embargo, los nuevos antivirales de acción directa de segunda generación tienen una mejor tolerancia, permiten acortar el tiempo de tratamiento y las tasas de curación son más altas. En concreto, cuando se utilizan en combinación con los fármacos anteriores se obtienen resultados positivos en un 80% de los casos, mientras que cuando se administran junto a agentes antivirales por vía oral se puede alcanzar el 90% de eficacia en todos los grupos de pacientes.

Asimismo, en los pacientes pendientes de trasplante hepático por hepatitis C se aminora el riesgo de reinfección del injerto, lo que permite reducir el número de trasplantes hepáticos y garantiza el éxito de los realizados al no reproducirse la infección, eludiendo la necesidad de un segundo trasplante.

«Creemos que la administración de estos fármacos es prioritaria en los pacientes en lista de espera para que no se trasplante un hígado a pacientes que todavía tienen el virus C activo», explica el Dr. Crespo.

Pacientes ya trasplantados con recidiva grave

Para la SEPD deberían ser tratados los enfermos actuales ya trasplantados con recidiva grave, pues las posibilidades de curación son muy altas, aumentado su esperanza de vida y evitando también la necesidad de un nuevo trasplante. Asimismo, a medio plazo se deberían tratar los pacientes con recidivas menos graves disminuyendo el número de trasplantes por esta causa.

«La conclusión de todo ello es que los nuevos tratamientos nos permiten ‘liberar’ hígados susceptibles de trasplantes y disponer de ellos para pacientes con otras patologías hepáticas graves cambiando por completo el panorama actual del trasplante hepático», concluye este experto.

Fuente: Jano Online.

Esta entidad recuerda que el uso de los nuevos antivirales de acción directa de segunda generación presentan unas tasas de curación superiores al 90%, al tiempo que permiten reducir el tiempo de terapia y disminuir los efectos adversos.

La Asociación Española para el Estudio del Hígado (AEEH), que integra a más de 800 especialistas en el tratamiento de las enfermedades hepáticas, ha divulgado una nota en que demanda que se agilice la administración de antivirales de acción directa de segunda generación a pacientes en fase avanzada.

El Dr. Jaume Bosch, presidente de la AEEH, director científico del CIBER de Enfermedades Hepáticas y Digestivas y miembro del Servicio de Hepatología del Hospital Clínic de Barcelona, recuerda que “los nuevos medicamentos para esta patología, ya aprobados por la Agencia Europea del Medicamento o de próxima aprobación, presentan tasas de curación superiores al 90%, lo que va a permitir afrontar, en un futuro no muy lejano, la erradicación de esta enfermedad”.

Por su parte, el Dr. José Luís Calleja, secretario general de la AEEH y miembro del Servicio de Gastroenterología y Hepatología del Hospital Universitario Puerta de Hierro de Majadahonda, explica que “estos nuevos fármacos permitirán, además, reducir el tiempo del tratamiento a la mitad, disminuir sus efectos adversos y permitirán poder tratar a un mayor número de pacientes ya que, a diferencia de las otras terapias disponibles, son efectivos en los diferentes subtipos y presentan muy pocas contraindicaciones”.

Ambos expertos coinciden en que “la efectividad de estos fármacos se observará, fundamentalmente, cuando se combinen; aspecto en el que se está trabajando ahora, pues se administrará una combinación ideal para cada tipología de paciente adaptándose la combinación y el periodo de duración al tipo de virus que tenga el paciente”.

Acceso a los fármacos desigual por comunidades autónomas

La Agencia Española del Medicamento aprobó el acceso temprano a estos fármacos para tres grupos de pacientes que, por su gravedad, no pueden esperar al trámite administrativo. “Se trata de pacientes cirróticos con un alto riesgo de descompensación y muerte, pacientes en lista de espera de trasplante y pacientes trasplantados”, puntualiza el Dr. Calleja.

“Desde hace más de 2 meses», continúa el experto, «se han solicitado a través de nuestras farmacias hospitalarias el tratamiento con los nuevos antivirales en un número restringido de pacientes muy graves que cumplen los criterios de la Agencia Española del Medicamento. Sin embargo, la mayor parte de las comunidades autónomas no los están autorizando en pacientes que no pueden permitirse esperar, poniendo en riesgo sus vidas”.

“Además», remarca el Dr. Bosch, «el acceso a los tratamientos es desigual, lo que genera una situación de inequidad que resulta inaceptable desde cualquier punto de vista”.

La Sociedad Española de Trasplante Hepático (SETH) se suma a la demanda

Para el Dr. José Antonio Pons, secretario de la SETH y jefe de la Sección del Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca de Murcia, “es urgente disponer de estos medicamentos para poder tratar a los pacientes trasplantados con hepatitis C y evitar la recidiva de hepatitis C después del trasplante hepático”.

Tal como asevera este experto, “uno de los problemas más graves que aparecen en el trasplante hepático es la recidiva de hepatitis C en el injerto del paciente, que aparece en el 100% de los casos y condiciona, además, que al cabo de cinco años casi el 20% desarrolle una cirrosis. La forma de evitar estas situaciones es el tratamiento con antivirales potentes, de los que están apareciendo en la actualidad, pues los anteriores tenían efectos secundarios considerables y una baja eficacia en este aspecto”.

Además, afirma, “con la aparición de los nuevos antivirales se está demostrando que en un porcentaje muy elevado de pacientes (hasta el 70%) se está evitando que la hepatitis vuelva de nuevo al injerto”.

La AEEH solicita una Estrategia Nacional en Hepatitis C

La AEEH está trabajando en una propuesta de Estrategia Nacional de Salud con cuatro pasos de actuación piramidal: 1) Educación y concienciación social sobre las enfermedades hepáticas; 2)Formación médica; 3) Diagnóstico de pacientes, y 4)Acceso a los medicamentos.

A través de esta estrategia, que, a juicio de los expertos, “se debería acompañar de un presupuesto especial para poder ser puesta en marcha”, se pretende garantizar el acceso a los nuevos fármacos a todos los pacientes por igual, gracias a las elevadas tasas de curación que presentan. “Estos tratamientos, además, son coste-efectivos, y suponen una reducción del gasto farmacéutico derivado de otras enfermedades hepáticas”, apuntan.

Fuente: Jano Online

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