agosto 2014 Archivos

Un equipo de científicos logra reducir el tamaño del tumor utilizando un procedimiento denominado vagotomía.

Una investigación del Centro Médico de la Universidad de Columbia, en Nueva York, Estados Unidos, ha mosttrado que los nervios desempeñan un papel crítico en el crecimiento del cáncer de estómago, y que el bloqueo de las señales nerviosas mediante cirugía o toxina botulínica tipo A podría ser un tratamiento efectivo para la enfermedad. El estudio, publicado en Science Translational Medicine, ha sido realizado por el laboratorio de Timothy C. Wang, en colaboración con Duan Chen, en Noruega.
«Los científicos han observado durante mucho tiempo que los cánceres humanos y de ratón contienen muchos nervios dentro y alrededor de las células tumorales», explica el doctor Wang, profesor de Medicina en el Centro Integral del Cáncer Herbert Irving de Columbia. «Queríamos saber más sobre el papel de los nervios en la iniciación y crecimiento del cáncer, centrándonos en el cáncer de estómago.»

Así, a partir de tres modelos de ratón con cáncer de estómago, este equipo encontró que un procedimiento llamado vagotomía (sección de los nervios vagos) lograba reducir el tamaño del tumor de manera considerable. La interrupción de las conexiones nerviosas en un solo lado del estómago hizo que el cáncer siguiera creciendo únicamente por el otro lado (con los nervios intactos), proporcionando evidencia adicional de la importancia de los nervios en el crecimiento tumoral.
Posteriormente, el equipo de Wang trató de bloquear la transmisión de las señales nerviosas farmacológicamente y encontró que el ‘bótox’ era tan efectivo como la cirugía a la hora de reducir el crecimiento del cáncer de estómago. «Hemos encontrado que el bloqueo de las señales nerviosas hace que las células cancerosas sean más vulnerables, eliminando uno de los factores que regulan su crecimiento», resume Wang.
El ‘bótox’ evita que las células nerviosas liberen un neurotransmisor llamado acetilcolina. En el caso de su uso para tratamiento cosmético, por ejemplo, el bloqueo de la acetilcolina ayuda a disminuir las arrugas faciales, causando la parálisis temporal de los músculos. Debido a que la acetilcolina también estimula la división celular, el uso de ‘bótox’ para evitar la liberación de acetilcolina podría ayudar a desacelerar el crecimiento del cáncer.

Estos expertos también demostraron la eficacia de dirigirse a los nervios para el tratamiento del cáncer en pacientes humanos cuando evaluaron a 37 enfermos que tuvieron una recurrencia de cáncer de estómago muchos años después de la cirugía. De los 13 que habían sido sometidos a una vagotomía, en todos menos en uno de los casos, los tumores no se habían desarrollado en las regiones donde se habían cortado las conexiones nerviosas, mientras que en los 24 pacientes que no habían pasado por una vagotomía se vieron tumores en la misma zona del estómago.

A partir de ahora, este equipo de científicos planea investigar la efectividad del uso de la terapia dirigida al nervio en combinación con otros tratamientos para el cáncer. Los experimentos iniciales han demostrado que el bloqueo de los nervios hace que las células cancerosas sean más vulnerables a los agentes químicos. Así, el uso de ‘bótox’ en combinación con la quimioterapia en ratones aumenta las tasas de supervivencia hasta en un 35%, en comparación con la quimioterapia sola.

Una limitación de este trabajo es que se centra principalmente en las primeras etapas del cáncer de estómago. «En el futuro, nos gustaría mucho ver cómo podemos utilizar este método para dirigirnos a los nervios con el fin de detener el crecimiento de los tumores más avanzados», concluye Wang.

Fuente: Jano.es

Un estudio sobre los linfocitos intraepiteliales (LIE) podría contribuir a ampliar el conocimiento de la enfermedad inflamatoria intestinal y la enfermedad celíaca.

Una nueva investigación de la Universidad de Rockefeller, en Nueva York, Estados Unidos, arroja luz sobre el desarrollo de una clase única de células inmunes conocidas como linfocitos intraepiteliales (LIE). Los resultados, publicados este jueves enImmunity, pueden ayudar a conseguir nuevos conocimientos sobre las enfermedades inflamatorias del intestino, como la enfermedad inflamatoria intestinal y la enfermedad celíaca, así como el cáncer.
Incluso la comida elegida más cuidadosamente puede contener sorpresas, por lo que el cuerpo, para defenderse de los microbios infecciosos, virus y otros riesgos potenciales, posee un contingente específico de células inmunes que vigila dentro de la capa delgada de tejido que divide el contenido del intestino del propio cuerpo.

«IEL pueden originarse directamente en un órgano conocido como el timo o ser inducidos por otros linfocitos, totalmente maduros. Nuestra investigación ha descubierto la vía necesaria para la generación de los llamados IEL naturales e inducidos», resume el autor del estudio, Daniel Mucida, profesor asistente y jefe del Laboratorio de Inmunología de la Mucosa en Rockefeller.

«El descubrimiento de esta vía hace posible explorar exactamente cómo los IEL protegen el intestino, algo que nadie hasta ahora ha sido capaz de abordar de una manera concluyente», agrega. IEL vigila la capa de las células del epitelio intestinal, una fina frontera de unos 400 metros cuadrados que permite a los nutrientes entrar y a los desechos salir.
Casi todos los IEL pertenecen a un grupo de linfocitos (un tipo de células blancas de la sangre) conocido como células T, producidas por el timo, un órgano por debajo del esternón. Los IEL se generan de dos maneras: «naturales», que no requieren activación adicional después de que el timo las produzca, e «inducidas», fabricadas cuando dos tipos de células T maduras, las células CD4 y CD8, adquieren nuevos rasgos y se mueven en el epitelio intestinal, convirtiéndose en IEL.

Durante una respuesta inmune, las células CD4 envían señales a otras células inmunes, adquiriendo el nombre de células T ayudantes. En una investigación publicada el año pasado, Mucida y sus colegas descubrieron cómo las células CD4 pierden gran parte de su función auxiliar y adquieren características más comúnmente asociados con las células CD8 e IEL, que son menos propensas a promover la inflamación.

La nueva investigación analizó más detalladamente esta vía y se centró en dos proteínas, T-bet y Runx3, factores de transcripción que regulan la expresión de genes que se producen en altos niveles en IEL, y que se sabe que juegan un papel en el desarrollo y la función de las células T. «Utilizando ratones modificados genéticamente, junto con otras técnicas, se determinó la jerarquía entre estos dos factores de transcripción: T-bet induce la expresión de Runx3», describe uno de los primeros autores del trabajo, Bernardo Reis.

«Al exponer las células T maduras de la sangre a condiciones como las del intestino, encontramos que el ambiente intestinal en sí puede desencadenar esta interacción y dar lugar a la inducción de LIE», añade. Aunque estos IEL y la vía que conduce a ellos son cruciales para la salud intestinal, a veces, su mal funcionamiento puede contribuir a la enfermedad.

Por ejemplo, una respuesta desequilibrada de IEL al gluten puede conducir a la enfermedad celíaca y una disminución de la función de IEL también puede dejar al intestino más vulnerable a la infección. «Ahora que entendemos la vía IEL y los genes implicados, podemos diseñar estudios que exploren con más detalle la fisiología de IEL, su función protectora y su lado negativo», concluye Mucida.

Fuente: Jano.es

La Universidad de Adelaide en Australia ha realizado una investigación pionera que ha concluido que los pacientes que sufren el síndrome del colon irritable (IBS) presentan menos eficacia ante los tratamientos contra el dolor.

Un grupo de científicos de la Universidad de Adelaide, en Australia, ha descubierto que el sistema inmune no sería eficaz en pacientes con el síndrome del colon irritable (IBS), una razón importante por la que estos enfermos tienen dolores continuos. Asimismo, esta investigación, la primera en el mundo sobre este asunto, podría ayudar a explicar por qué algunos medicamentos no alivian a los enfermos de forma satisfactoria.

Este estudio publicado en Brain ,Behavior and Immunity ha encontrado diferencias entre la respuesta inmune al dolor de las personas sanas y aquellas que sufren IBS. Para ello, se tomó una muestra de cien personas, la mitad con IBS y la otra mitad sanas.

Nueva vía a tratamientos específicos
El autor principal del estudio, Patrick Hughes, del National Health and Medical Research Council ha advertido de que la causa exacta por la que se produce el dolor en los pacientes con IBS se desconoce, aunque a raíz de esta investigación pueden confirmar y detallar «información sobre la importancia del sistema inmune en esta respuesta al dolor».

Además, Hughes ha declarado que esta investigación podría conducir a tratamiento más concretos para pacientes que sufren IBS o para ayudar a tratar o prevenir el dolor que experimentan a largo plazo.

Fuente: Diario Médico.com

La alteración de las bacterias intestinales por antibióticos en la infancia podría causar cambios metabólicos en la edad adulta que aumentarían el riesgo de sufrir obesidad.

Algunos microbios presentes en el intestino protegen contra la obesidad y la diabetes. Según un estudio publicado en la revista Cell, estos microbios forman parte del metabolismo, por lo que su alteración por el consumo de antibióticos durante la infancia podría incrementar el riesgo de sufrir obesidad en la edad adulta. Este descubrimiento se ha desarrollado en ratones y está ayudando a los científicos a reconocer qué bacterias son fundamentales para la salud metabólica, un avance que puede salvar vidas, ya que podría contribuir a restaurar los niveles de microbios beneficiosos en los niños que hayan tomado antibióticos.

Desde el nacimiento, los microbios se encuentran en el intestino y la eliminación de éstos con antibióticos en una edad temprana puede tener efectos en el peso en la edad adulta. Según el principal autor del estudio, Martin Blaser del NYU Langone Medical Center, en Estados Unidos, «esto pone de manifiesto la necesidad de un uso responsable de los antibióticos durante la niñez en la práctica clínica «.

Este fenómeno se lleva advirtiendo en la ganadería desde hace décadas, ya que para aumentar el peso de los animales se utilizan pequeñas dosis de antibióticos. Blaser y su equipo pretenden descubrir el tiempo y la duración exacta en que la exposición a los antibióticos podría causar estos cambios metabólicos, de la misma forma que quieren identificar qué bacterias protegen contra los efectos potencialmente perjudiciales.

Nuevos estudios de seguimiento
Para desarrollar la investigación, los científicos suministraron a dos grupos de ratones, a crias y a madres antes de dar a luz, durante un largo periodo de tiempo penicilina en pequeñas dosis . En el primer conjunto se administró este antibiótico a ratones de cuatro semanas después del destete y en segundo lugar a las madres poco antes de parir. La exposición temprana a la penicilina llevo a una mayor obesidad en la edad adulta, así como una peor salud metabólica, sobre todo en los machos. Asimismo, también se redujeron los niveles de bacterias protectoras. En el otro experimento, se pudo observar que la exposición al medicamento durante cuatro semanas antes del nacimiento fue suficiente para desarrollar obesidad la cual se prolongó después del tratamiento con penicilina.

La conclusión fue que los microbios intestinales alterados por antibióticos causaron estos cambios metabólicos. Por ello, los investigadores están realizando estudios de seguimiento para conocer si se puede prevenir la obesidad tras la ingesta de antibióticos contra las bacterias.

Fuente: Diario Médico.com

Los microrganismo que se encuentran en el intestino ejercen una acción que permite al virus del VIH atacar al sistema inmunológico del organismo.

Los microrganismos presentes en el intestino parecen desempeñan un papel fundamental en el procedimiento mediante el cual el virus del VIH ataca con éxito desde el sistema inmunológico del organismo, según un estudio de Duke Medicine (Estados Unidos).

La investigación, publicada en Cell Host & Microbe, se basa en un estudio anterior realizado por investigadores del Instituto Duke de Vacunas Humanas (Estados Unidos), que indicaba que los anticuerpos que habían surgido originalmente para combatir el virus eran ineficaces.

Barton F. Haynes y sus colaboradores explican que los anticuerpos ineficaces que se dirigen a las regiones de la envoltura exterior del virus, llamadas gp41, mutan rápidamente haciendo que los escapes de virus se neutralicen. Además, descubrieron que el virus tiene un cómplice en este proceso: el microbioma natural en el intestino.

La flora intestinal nos mantiene sanos y ayuda al sistema inmunológico a desarrollarse y a estimular el grupo de células inmunes que mantienen controladas a las bacterias. Sin embargo, los autores indican que los anticuerpos que reaccionan a las bacterias también lo hacen en una reacción cruzada con la envoltura del VIH.

El cuerpo combate a la mayoría de las nuevas infecciones mediante el despliegue de células conocidas comonaïve B, que imprimen un recuerdo de los patógenos para que la próxima vez que se encuentre con estos microbios ya sepan cómo combatirlo. Sin embargo, los investigadores indican que cuando el VIH invade y comienza la replicación en el tracto gastrointestinal, las células naïve B no consiguen remitir su acción. Esto se produce debido a que en la región objetivo del VIH del sistema inmunológico, el área gp41 de la envoltura exterior del virus, las células B lo interpretan como una imitación molecular de antígenos bacterianos y se preparan para atacar.

Entre la muestra que cotejaron los investigadores, de las personas no infectas con el virus aislaron los anticuerpo mutados de la flora intestinal GP41 , que reaccionan de forma cruzada con bacterias intestinales. Los resultados confirmaron sus hipótesis iniciales, corroborando que los microrganismos que se encuentran en el intestino ejercen una acción que permite al VIH atacar al sistema inmunológico.

«No solo la influencia de la flora intestinal puede desarrollar el sistema inmune, sino que puede predeterminar nuestra reacción ante ciertas infecciones como el VIH», ha afirmado Haynes.

Fuente: Diario Médico.com

Los resultados de una investigación señalan que la insulina podría prevenir y proteger de los efectos tóxicos de los metabolitos del alcohol y de los ácidos grasos.

Un estudio dirigido por Jason Bruce de la Facultad de Ciencias de la Vida de la Universidad de Manchester (Reino Unido), muestra que la insulina, que normalmente produce la liberación de las células beta del páncreas, prevendría de los efectos tóxicos de los metabolitos del alcohol y de los ácidos grasos.

Bruce y su equipo explican que la diabetes produce un empeoramiento de la pancreatitis, además de suponer un alto riesgo de desarrollo de esta patología y de un fallo multiorgánico. Sin embargo, se ha demostrado que la incidencia de la pancreatitis se reduce en los pacientes con diabetes que reciben insulina. Esta investigación sugiere, por lo tanto, que la insulina podría resultar un elemento clave a la hora de proteger contra la pancreatitis, aunque no está claro aún cómo funciona esta protección. Los investigadores se decantaron por la insulina porque había sido utilizado con éxito en el tratamiento para la pancreatitis en pacientes obesos para reducir los ácidos grasos en la sangre.

El papel protector de la insulina
Este es el primer estudio que sienta las primeras bases sobre que la insulina puede prevenir y proteger contra células acinares, que es donde la pancreatitis aguda se inicia. «La insulina trabaja para restaurar los niveles de energía de las células acinares de la pancreatitis, que alimenta las bombas de calcio de la membrana de estas células. Esas bombas de calcio ayudan a restablecer el calcio celular y prevenir una muerte celular catastrófica y la autodigestión del páncreas», ha explicado Bruce.

Los resultados de este estudio sugieren que la combinación de este nu

Centro Nacional de Cirugía de Mínimo AccesoEl Centro Nacional de Cirugía de Mínimo Acceso anuncia desde su página web la convocatoria a la Primera Edición de la Maestría en Cirugía de Mínimo Acceso, que dará inicio en este mes de septiembre. La misma está dirigida a especialistas de Cirugía General, Cirugía Pediátrica, Urología, Ginecología, Imagenología, Gastroenterología y Anestesiología y Reanimación. Los interesados deben reunir un grupo de requisitos y deben entregar la documentación establecida antes del 20 de septiembre.

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