Una niña de cinco años, con una mutación en el gen IRF9, no mostró buena respuesta celular al interferón a2b, y no pudo controlar las infecciones por los virus de influenza A, parainfluenza ni sincitial respiratorio. Lea sobre el caso en Hernandez N, Melki I, Jing H, Habib T, Huang SSY, Danielson J, et al. Life-threatening influenza pneumonitis in a child with inherited IRF9 deficiency. J Exp Med August 6, 2018;215(8).
La sialilación del dominio Fc de anticuerpos contra el vih incrementa la captación de inmunocomplejos en los centros germinales. Así se reporta en Lofano G, Gorman MJ, Yousif AS, Yu WH, Fox JM, Dugast AS, et al. Antigen-specific antibody Fc glycosylation enhances humoral immunity via the recruitment of complement. Science Immunology 17 Aug 2018;3(26):eaat7796.
En la sección: Infectología, Inmunodeficiencias, vih/sida. Publicado en: .
Por varios métodos moleculares se identificaron las mutaciones responsables de inmunodeficiencia severa T+NK en cuatro pacientes, según Di Matteo G, Chiriaco M, Scarselli A, Cifaldi C, Livadiotti S, Di Cesare S, et al. JAK3 mutations in Italian patients affected by SCID: New molecular aspects of a long-known gene. Molecular Genetics & Genomic Medicine, 2018; doi 10.1002/mgg3.391.
En la sección: Inmunodeficiencias, Inmunología clínica. Publicado en: .
Canakinumab es un anticuerpo que ha mostrado resultados favorables en el tratamiento de síndromes febriles autoinflamatorios recurrentes, como la fiebre familiar mediterránea, la deficiencia de mevalonato-cinasa y el síndrome periódico asociado al factor de necrosis tumoral (TRAPS, por sus siglas en inglés). Lea los resultados de un ensayo aleatorizado publicado en De Benedetti F, Gattorno M, Anton J, Ben-Chetrit E, Frenkel J, Hoffman HM, et al. Canakinumab for the Treatment of Autoinflammatory Recurrent Fever Syndromes. N Engl J Med 2018;378:1908-1919.
En la sección: Inflamación, Inmunodeficiencias, Inmunología clínica, Inmunoterapia. Publicado en: .
– Signos de alarma para el diagnóstico de las inmunodeficiencias primarias. Una propuesta adaptada a la provincia de Cienfuegos
– Host Defense: Are we immune by chance?
– Kidney Diseases Associated with Human Immunodeficiency Virus Infection
– The immunology of hypertension
– Organ-specific lymphatic vasculature: From development to pathophysiology
En la sección: Artículos de revisión, Debates, Infectología, Inmunodeficiencias, Inmunología clínica, Inmunología en otras especialidades, vih/sida. Publicado en: .
Las mutaciones en el gen ATP6AP2, localizado en el cromosoma X, provocan un trastorno de la glicosilación de proteínas séricas y defectos de la autofagia con una reducida acidificación en los lisosomas, que se traducen en enfermedad hepática, inmunodeficiencia, cutis laxa y retardo del desarrollo psicomotor. Estos y otros detalles aparecen en Rujano MA, Cannata Serio M, Panasyuk G, Péanne R, Reunert J, Rymen D, et al. Mutations in the X-linked ATP6AP2 cause a glycosylation disorder with autophagic defects. J Exp Med 2017; DOI: 10.1084/jem.20170453.
En la sección: Inmunidad innata, Inmunodeficiencias. Publicado en: .