tumores estromales gastrointestinales

estomago-operadoCaracterización de los factores pronósticos morfológicos e inmunohistoquímicos en los tumores del estroma gastrointestinal.
Autores: Alonso Falcón B y cols.
Fuente: Acta Médica del Centro / Vol. 8 – No. 2 – 2014.
Se realizó un estudio transversal y de tipo descriptivo de los pacientes con diagnóstico de tumor del estroma gastrointestinal. La población objeto de estudio estuvo constituida por seis pacientes operados con biopsia excisional en el año 2011 en el Hospital Clínico Quirúrgico «Arnaldo Milián Castro» de la Ciudad de Santa Clara, Provincia de Villa Clara. Las muestras fueron procesadas en el Departamento de Anatomía Patológica de la misma institución y, a través de métodos morfológicos e inmunohistoquímicos, se ofrecieron diagnósticos de tumores del estroma gastrointestinal. Para caracterizar los factores pronósticos morfológicos e inmunohistoquímicos en dichas neoplasias y predecir su comportamiento biológico se determinaron los parámetros morfológicos macro y microscópicos: la talla tumoral, la localización y el índice mitótico, que mostraron que el 57.1% se comportó como alto riesgo. Se utilizó la clasificación pronóstica de Mienttinen y Lasota y la inmunohistoquímica mostró la positividad al CD117 en el 100% de los casos, el Ki67 fue de baja actividad proliferativa en el 42.1% de los tumores. La evaluación del comportamiento biológico del tumor se consideró de alto riesgo en el 57% de los pacientes estudiados.

Características Genético-Moleculares de los  Tumores Estromales Gastrointestinales (GIST)

Autores: Buleje J y colaboradores. Fuente: Rev. Gastroenterol. Perú; 2012; 32-4: 394-399. Formato pdf

Los tumores estromales gastrointestinales (GIST) son neoplasias mesenquimales que  típicamente surgen a nivel del estómago, intestino delgado, colon, y otros sitios en la cavidad abdominal y su identificación se ha incrementado por mejoras en los criterios de detección. La mayor parte de los tumores GIST son causados por mutaciones activadoras en los genes de receptores transmembranares tirosina quinasa c-KIT y receptor alpha del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFRA). Las mutaciones causales de GIST se restringen solo a ciertas regiones del gen que corresponden a importantes zonas  funcionales de c-KIT o PDGFRA. Se reporta que hasta 70% de casos de GIST se debe a mutaciones en el exón 11 del gen c-Kit que corresponde a la región yuxtamembrana del receptor. La región y el tipo de mutación determinan diferencialmente cómo se desarrolla la neoplasia, el pronóstico y su respuesta a inhibidores de las tirosina quinasas  como el Imanatib. Por tal motivo, el genotipado de KIT y PDGFRA es importante para el diagnóstico y establecimiento de la sensibilidad a los inhibidores tirosina quinasa.

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