tuboMicrobiota, infecciones gastrointestinales, inflamación de bajo grado y antibioticoterapia en el síndrome de intestino irritable. Una revisión basada en evidencias.

Autores: Schmulson M y cols. Fuente: Rev Gastroenterol Mex. 2014;79:96-134.

Un artículo en el que se examina la literatura especializada sobre el síndrome del intestino irritable y se brinda información sobre aspectos controversiales en esta entidad:  la prevalencia del síndrome de intestino irritable postinfeccioso, el papel de la sobrepoblación bacteriana, de las alteraciones en la microbiota, la inflamación de bajo grado y las indicaciones y efectividad de la antibioticoterapia.

sagaroPresentación de un caso clínico con diagnóstico de Fibrosis Hepática Congénita. Una colaboración del Profesor Eduardo Sagaró, del servicio de Gastroenterología del Hospital Pediátrico Juan Manuel Márquez.

Para saber más:

arusPresentación digital que utilizó el Profesor Enrique Arús Soler, Director del Instituto Nacional de Gastroenterología de Cuba, en conferencia impartida en el Taller sobre tratamiento de las hepatitis virales, celebrado recientemente en La Habana.

Para saber más:

logo-springerLa Biblioteca Virtual de Salud de Cuba anuncia el acceso a fuentes de información de la editorial Springer durante el resto del año 2014.

En relación con la especialidad de Gastroenterología, se han identificado 25 títulos de revistas en formato electrónico que pueden ser revisadas, a texto completo, gracias a esta posibilidad.

Esperamos que esta opción sea de utilidad para todos los usuarios del sistema de salud de Cuba.

colonChronic Constipation, Irritable Bowel Syndrome With Constipation and Constipation With Pain/Discomfort: Similarities and Differences.

Autores: Rey E, Balboa A, Mearin F. Fuente: Am J Gastroenterol 2014; 109:876–884

En este artículo se comparan aspectos clínicos y epidemiológicos de la constipación en un grupo de pacientes con o sin presencia de dolor como síntoma acompañante, o con intestino irritable.  Se encuentran diferencias asociadas a la edad y a la actividad física y se aportan elementos al conocimiento del espectro clínico de la constipación.


Este fármaco incrementa la supervivencia en 8,7 meses, en comparación con los 6,6 meses de la gemcitabina sola.

El uso de paclitaxel unido a albúmina en una formulación de nanopartículas, fármaco que la farmacéutica Celgene comercializa como ‘Abraxane’, ha demostrado que su uso en combinación con gemcitabina puede mejorar en una media de 2,1 meses la supervivencia de los afectados por cáncer de páncreas.

Así se desprende de los resultados presentados en el congreso de la Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO, en sus siglas en inglés) que se celebra en Chicago (Estados Unidos), donde se han presentado datos actualizados de supervivencia global del estudio ‘Mpact’, con pacientes que no habían sido tratados previamente.

En concreto, los resultados demostraron que la combinación de paclitaxel unido a albúmina en una formulación de nanopartículas y gemcitabina mejoraba la supervivencia en 8,7 meses, en comparación con los 6,6 meses de la gemcitabina sola.

Asimismo, el análisis mostró casos de supervivencia de hasta 3,5 años en el brazo de pacientes tratados con paclitaxel unido a albúmina en una formulación de nanopartículas y gemcitabina (3% de pacientes vivos). Y las tasas de supervivencia medidas transcurridos 1 y 2 años resultaron coherentes con las obtenidas en el análisis principal.

El análisis mostró también que los efectos del tratamiento en cuanto a supervivencia global en los subgrupos previamente especificados analizados en el ensayo clínico eran similares en los diferentes subgrupos.

Concretamente, los pacientes con índice 90-100 en la escala del Performance Status del Karnofsky (KPS) experimentaron una mediana de supervivencia global superior al recibir el tratamiento con paclitaxel unido a albúmina en una formulación de nanopartículas y gemcitabina en comparación con aquellos a los que se administró únicamente gemcitabina (mediana de 9,7 meses, frente a 7,9 meses).

A la hora de actualizar los resultados del estudio, también se evaluaron los efectos pronósticos de CA19-9 y el índice neutrofilo/linfocito (NLR), y el incremento de ambos estaba asociado a una menor supervivencia.

Los efectos adversos de grado 3 fueron neutropenia, neuropatía periférica y fatiga. Y en el subgrupo que recibió paclitaxel unido a albúmina en una formulación de nanopartículas y gemcitabina, el 17% de los pacientes experimentó neuropatía periférica de grado 3 (no se produjeron casos de grado 4 el 54% sufrió neuropatía periférica de algún grado).

Fuente: Jano Online.

Investigadores del IRB Barcelona describen el mecanismo que provoca que, a partir de una metástasis de hígado, el tumor colonice el pulmón.

Un equipo de investigadores del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), liderados por Roger Gomis, investigador ICREA y jefe del grupo Control de Crecimiento y Metástasis del Cáncer en el IRB, identifica los genes que favorecen las metástasis escalonadas del cáncer de colon, que siempre se suceden de la misma manera, primero a hígado y luego a pulmón. El estudio se ha publicado en la revista Nature Cell Biology, y lo firman, junto a Gomis, los científicos Angel R. Nebreda, ICREA y titular de la Cátedra de Investigación Oncológica Fundación BBVA, y Eduard Batlle, ICREA y jefe del Laboratorio de Cáncer Colorrectal.

De los enfermos de cáncer de colon que desarrollan metástasis, el 40% desarrollan metástasis doble: primero a hígado y posteriormente a pulmón, siempre en este orden. Este patrón escalonado era conocido pero no entendido molecularmente. El estudio dirigido por Gomis desvela que la lesión metastática en el hígado es necesaria para que se produzca la metástasis posterior al pulmón, al convertirse la primera en la lanzadera que permite preparar la colonización de la segunda.

Según han descubierto los investigadores, las células metastáticas establecidas en el hígado liberan una molécula denominada PTHLH que impacta en las células de los vasos sanguíneos del pulmón, que responden a PTHLH renovándose constantemente. En el momento en que una célula tumoral se escapa del hígado para viajar hacia el pulmón, libera más PTHLH lo que estimula aún más la renovación. Esto provoca que las paredes de los vasos, antes impermeables, dejen huecos abiertos, que la célula metástatica aprovecha para atravesar y colonizar el pulmón.

“Sin la señal lanzada desde el hígado, las células tumorales jamás podrían entrar en el pulmón. Con PTHLH, las células que han colonizado el hígado tienen una herramienta que les permite actuar en la distancia y preparan el nicho para generar una nueva lesión en el pulmón. Las células tumorales ganan la capacidad de generar PTHLH cuando bajan los niveles de proteína p38”, explica Roger Gomis.

Inhibidores de p38

Actualmente se están desarrollando inhibidores de p38 para el tratamiento del cáncer de colon. “Nuestros resultados sugieren que tratar a ciertos pacientes con cáncer avanzado de colon o con metástasis ya establecida en hígado con inhibidores de p38 podría ser contraproducente porque favorecería que las células adquirieran la capacidad para colonizar el pulmón”, señala Gomis. Cabe destacar que la mayoría de los pacientes que desarrollan metástasis a hígado no lo hacen a pulmón gracias, entre otros factores, a que mantienen unos niveles adecuados de p38.

Los experimentos se han validado sobre 284 muestras clínicas de pacientes con tumores de colon en estadio II y III. Estos son los casos más relevantes clínicamente, pues son pacientes que no han desarrollado metástasis pero podrían tener las capacidades adquiridas. Además se han confirmado los resultados en líneas celulares y en modelos de ratón.

Fuente: Jano Online

La Sociedad Española de Patología Digestiva recuerda que, a largo plazo, el uso de estos medicamentos reducirá el numero de trasplantes necesarios para tratar esta enfermedad, lo que permitirá «liberar hígados para otro tipo de patologías».

Los nuevos fármacos antivirales de acción directa para el tratamiento de la hepatitis C supondrán un cambio en el trasplante de hígado en España, ya que a corto plazo evitarán la reinfección en aquellos pacientes que ya habían sido trasplantados, lo que sucedía casi en el 100% de los casos.

Así lo asegura en un comunicado la Sociedad Española de Patología Digestiva (SEPD) con motivo del congreso anual que celebra esta semana en Valencia, y en el que recuerda que a largo plazo se reducirá el numero de trasplantes necesarios para tratar esta enfermedad, lo que permitirá «liberar hígados para otro tipo de patologías».

Uno de los problemas de la hepatitis C es que, pese al tratamiento, en los pacientes con cáncer o los pacientes que han sido trasplantados se produce muy a menudo reinfección del virus del hepatitis C, siendo necesario, en algunos de los pacientes, iniciar de nuevo el proceso y realizar un nuevo trasplante, como explica el Dr. Javier Crespo, especialista de Aparaton Digestivo de dicha sociedad científica.

«En casi el 100% de los pacientes trasplantados se producía un reinfección por el virus de la hepatitis C, siendo necesario un nuevo trasplante en algunos de los pacientes reinfectados, por lo que el número de hígados trasplantados a causa del virus de la hepatitis C es muy elevado»,  defiende este experto.

Sin embargo, los nuevos antivirales de acción directa de segunda generación tienen una mejor tolerancia, permiten acortar el tiempo de tratamiento y las tasas de curación son más altas. En concreto, cuando se utilizan en combinación con los fármacos anteriores se obtienen resultados positivos en un 80% de los casos, mientras que cuando se administran junto a agentes antivirales por vía oral se puede alcanzar el 90% de eficacia en todos los grupos de pacientes.

Asimismo, en los pacientes pendientes de trasplante hepático por hepatitis C se aminora el riesgo de reinfección del injerto, lo que permite reducir el número de trasplantes hepáticos y garantiza el éxito de los realizados al no reproducirse la infección, eludiendo la necesidad de un segundo trasplante.

«Creemos que la administración de estos fármacos es prioritaria en los pacientes en lista de espera para que no se trasplante un hígado a pacientes que todavía tienen el virus C activo», explica el Dr. Crespo.

Pacientes ya trasplantados con recidiva grave

Para la SEPD deberían ser tratados los enfermos actuales ya trasplantados con recidiva grave, pues las posibilidades de curación son muy altas, aumentado su esperanza de vida y evitando también la necesidad de un nuevo trasplante. Asimismo, a medio plazo se deberían tratar los pacientes con recidivas menos graves disminuyendo el número de trasplantes por esta causa.

«La conclusión de todo ello es que los nuevos tratamientos nos permiten ‘liberar’ hígados susceptibles de trasplantes y disponer de ellos para pacientes con otras patologías hepáticas graves cambiando por completo el panorama actual del trasplante hepático», concluye este experto.

Fuente: Jano Online.