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Jornada Científica por el XX Aniversario del CNCMA

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En ocasión del XX Aniversario del Centro Nacional de Cirugía de Mínimo Acceso, se desarrollará del 13 al 15 de  noviembre una Jornada Científica.

A la cita que se desarrollará en la propia institución participarán profesionales de la salud del país e invitados foráneos, quienes intercambiarán acerca de los avances científico técnicos de la disciplina y se mostrarán los principales resultados obtenidos a lo largo de estos años.

La Jornada tiene como objetivo reunir a médicos, especialistas, personal de enfermería, técnicos, estudiantes, y prestigiosos investigadores, con el fin de fortalecer el desarrollo científico tecnológico, docente e investigativo, para elevar la calidad de la atención médica y mejorará los indicadores hospitalarios y de salud de la comunidad.

Los resultados asistenciales constituyen un ejemplo de cuánto puede hacerse gracias a la política sanitaria del Estado cubano y la voluntad de sus profesionales, técnicos y trabajadores en general, fuerza decidida a vencer las dificultades ante el complejo proceso que enfrenta el hospital para su reparación, donde no se ha detenido el quehacer docente, asistencial y científico.

Tomado de: Noticias. CNCMA: http://www.cce.sld.cu/noticias/not008.html

El virus de la hepatitis C evita el rechazo tras un trasplante de hígado

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Según una investigación liderada por el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS), el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas dependiente del Instituto de Salud Carlos III (CIBEREHD) y el King’s College de Londres, los pacientes trasplantados hepáticos pueden desarrollar tolerancia a sus nuevos hígados incluso si tienen hepatitis C.

La-hepatitis-C-puede-ayudar-a-algunos-pacientes-trasplantados-a-adaptarse-a-su-nuevo-higado_image_380Contrariamente a lo que se pensaba, en los pacientes infectados por hepatitis C el virus no aumenta el riesgo de rechazo y en algunos casos puede facilitar la adaptación del sistema inmune al nuevo hígado.

El hígado es menos susceptible de ser rechazado tras un trasplante que muchos otros órganos, y los pacientes trasplantados hepáticos pueden desarrollar una «tolerancia operacional» hacia el nuevo órgano, cosa que les puede permitir abandonar los fármacos inmunosupresores sin sufrir rechazo.

Ensayos clínicos anteriores habían demostrado que es posible eliminar los inmunosupresores en pacientes estables, pero ninguno de estos ensayos previos había investigado los mecanismos mediante los que se desarrolla la tolerancia en pacientes con infección persistente por hepatitis C.

Esta nueva investigación, publicada en la revista Science Translational Medicine (DOI:10.1126/scitranslmed.3008793), explora las bases de la relación entre la hepatitis C y los órganos trasplantados, para establecer si la respuesta inmune a una infección viral tiene un efecto positivo o negativo en la tolerancia al nuevo órgano.

En los pacientes infectados por hepatitis C el virus no aumenta el riesgo de rechazo y en algunos casos puede facilitar la adaptación del sistema inmune al nuevo hígado

Se seleccionaron 34 pacientes trasplantados infectados con VHC para formar parte de un ensayo clínico en España, en el que sus fármacos inmunosupresores fueron gradualmente eliminados y se les realizó un seguimiento durante un año. La eliminación de los fármacos fue exitosa en 17 pacientes (el 50%), que mantuvieron una función hepática estable sin signos de rechazo doce meses después de finalizar su tratamiento farmacológico.

«Nuestros descubrimientos contradicen la noción previa según la cual una infección viral obstaculiza la adaptación inmunológica a un nuevo órgano. En realidad, la hepatitis C puede ayudar al cuerpo a desarrollar tolerancia al reducir la respuesta inmune dirigida contra el nuevo órgano que conduce al rechazo», afirma Alberto Sánchez Fueyo, jefe del Institute of LiverStudies en el King’s College de Londres, investigador del IDIBAPS y coautor de este estudio.

«Sin embargo, se necesitan nuevas investigaciones para comprender por qué algunos pacientes son tolerantes mientras otros rechazan el nuevo hígado, y para saber cómo la configuración genética, el tipo de infección, el grado de exposición y el tipo de órgano trasplantado influyen en la capacidad de adaptación al nuevo trasplante. También necesitamos comprender mejor si la  erradicación de la infección por hepatitis C en los pacientes trasplantados modifica su capacidad de desarrollar tolerancia», señala Sánchez Fueyo.

En la investigación, han participado también investigadores del Helmholtz Zentrum de Munich, el Hospital La Fe de Valencia, el Irsicaixa y la Universidad de Hannover.

Un gran número de afectados

El virus de la hepatitis C (VHC) afecta crónicamente a unos 200 millones de personas en todo el mundo y es responsable de un gran número de los trasplantes hepáticos que se llevan a cabo en el mundo occidental. Tras el trasplante, los pacientes desarrollan infección por VHC de nuevo, lo cual provoca hepatitis crónica en el nuevo órgano. Hasta ahora se pensaba que esta inflamación causada por el VHC dificultaría el desarrollo de tolerancia.
junio 26/2014 (SINC)

F. Bohne, M-C. Londoño, C. Benítez, R. Miquel, M. Martínez-Llordella, A. Sánchez-Fueyo, HCV-Induced Immune Responses Influence the Development of Operational Tolerance After Liver Transplantation in Humans. Sci. Transl. Med. 6, 242ra81. 25 Jun 2014.

Tomado de: Al Día, Infomed: http://www.sld.cu/servicios/aldia/view-aldia.php?idn=34758

El colon dispone de un mecanismo de seguridad que limita la formación de tumores

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Cuando aparecen adenomas en el colon, las mismas células del tejido producen una molécula que neutraliza su progresión. Los adenomas son el sustrato sobre el que se desarrollan los carcinomas y son muy prevalentes entre la población.

cólonEl primer paso en el desarrollo de un cáncer de colon es la formación de tumores benignos denominados adenomas. Se calcula que entre el 30% y el 50% de las personas mayores de 50 años desarrollarán alguno.

Estos adenomas o pólipos son las lesiones precancerosas que, a fuerza de acumular mutaciones genéticas a lo largo de los años, pueden derivar en un cáncer de colon.

Un equipo liderado por científicos del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), encabezados por Eduard Batlle, ha descubierto que el colon dispone de un mecanismo de seguridad para restringir la formación de adenomas y su crecimiento. El trabajo lo ha publicado la revista Nature Cell Biology (Doi: 10.1038/ncb2992 ) .

Los científicos han observado que cuando se forma un adenoma en el colon crece al mismo tiempo la producción de una molécula denominada BMP (bone morphogenetic protein). El estudio explica que la acción de BMP limita la capacidad de autorenovación de las células madre del adenoma, lo que evita que la lesión evolucione rápidamente.

«Las células del epitelio del colon reaccionan ante la presencia de estos tumores y tratan de suprimirlos o, por lo menos, tenerlos controlados a través de la ruta de BMP. Sin dicho circuito de seguridad, tendríamos muchos más pólipos que crecerían rápidamente. El cáncer de colon es una enfermedad de desarrollo lento y es posible que se deba a la existencia de este mecanismo de seguridad», describe Batlle, jefe del laboratorio de Cáncer Colorrectal en el IRB Barcelona.

¿Tenemos el mismo grado de seguridad para combatir pólipos?

Una hipótesis derivada del estudio es que no todos estamos protegidos en el mismo grado y que hay variaciones en el genoma de la población que hace que haya personas con circuitos de seguridad más robustos que otras para hacer frente a la formación de pólipos.

A partir de los 50 años someterse a las pruebas de prevención como las colonoscopias podría prevenir hasta un 80% las muertes por este tipo de cáncer

Esta hipótesis viene determinada porque los científicos han identificado la región genómica a través de la cual se controla la producción de proteína BMP, es decir, el sitio concreto donde se regula el circuito de seguridad que dispara el colon cuando detecta adenomas. Y es el mismo sitio donde se han encontrado determinadas variaciones genómicas entre la población que están asociadas a riesgo de padecer cáncer de colon. Estas variaciones genómicas se conocen por estudios poblacionales y por el escrutinio de genomas de enfermos de cáncer de colon que están disponibles en bases de datos como la del 1000 Genomes Project Data.

«Ofrecemos una explicación plausible de por qué determinadas variaciones genómicas (denominadas snip -SNP-) están asociadas a mayor riesgo de cáncer de colon, y pensamos que es porque precisamente estas variaciones tienen un impacto sobre la regulación del circuito de seguridad que nos protege de los adenomas», explican los científicos. «En todo caso, este trabajo básico permitirá hacer estudios más finos de las variaciones genómicas asociadas a cáncer de colon que caen en esta región donde se regula BMP».

Entender mejor los mecanismos que aceleran o limitan el inicio del cáncer de colon puede permitir, por ejemplo, descubrir nuevos biomarcadores para identificar mejor a la población con mayor riesgo de padecer cáncer de colon e, incluso, en qué grado de riesgo se encuentran. El cáncer colorrectal es uno de los cuatro más prevalentes junto a mama, próstata y pulmón y la incidencia mundial es de 1 600.000 casos anuales con una mortalidad del 50%. Los investigadores recuerdan que a partir de los 50 años someterse a las pruebas de prevención como las colonoscopias podría prevenir hasta un 80% las muertes por este tipo de cáncer.
junio 23/2014 (SINC)

Gavin Whissell, Elisa Montagni, Paola Martinelli, Xavier Hernando-Momblona, Marta Sevillano, Peter Jung. The transcription factor GATA6 enables self-renewal of colon adenoma stem cells by repressing BMP gene expression. Nature Cell Biology .22 Jun 2014

Tomado de: Al Día, Infomed: http://www.sld.cu/servicios/aldia/view-aldia.php?idn=34747

El genoma de la ‘lombriz’ de la tricuriasis traerá nuevos tratamientos

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Dos trabajos independientes publicados en Nature Genetics secuencian los genomas de los parásitos causantes de tricuriasis, nematodos del orden de Trichurida.

La secuenciación de los genomas de los parásitos causantes de tricuriasis, que se publica hoy en la revistaNature Genetics, plantea la posibilidad de hallar nuevos tratamientos frente a esta enfermedad, que afecta a unos mil millones de personas en todo el mundo.

Los nematodos del orden de Trichurida, también conocidos como tricocéfalos, son parásitos que habitan en las células del intestino delgado. Su infección cursa con dolor abdominal, diarrea y anemia, entre otros síntomas; en niños, la tricuriasis puede causar malnutrición y comprometer el crecimiento.

Dos estudios independientes que se publican hoy aportan el retrato genético de tres especies de estas lombrices. Los investigadores confían en que servirá para obtener nuevos tratamientos contra la enfermedad inflamatoria intestinal del nematodo.

Matthew Berriman y sus colegas del Instituto Wellcome Trust Sanger, en Cambridge (Reino Unido), secuenciaron el genoma de dos de esos parásitos: Trichuris trichura y Trichuris muris, que infecta a los ratones.

El trabajo de Berriman identifica a muchos de los genes causantes de la tricuriasis, así como a 29 de los que son esenciales para la supervivencia del nematodo, y que podrían usarse para diseñar agentes antiparasitarios. El otro trabajo, coordinado por Aaron Jex, de la Universidad de Melbourne, se ha centrado en la especie que parasita a los cerdos, T. suis, en la que hallaron genes clave de la respuesta inmune.

Fuente: Diario Médico

Microbiota y SII

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tuboMicrobiota, infecciones gastrointestinales, inflamación de bajo grado y antibioticoterapia en el síndrome de intestino irritable. Una revisión basada en evidencias.

Autores: Schmulson M y cols. Fuente: Rev Gastroenterol Mex. 2014;79:96-134.

Un artículo en el que se examina la literatura especializada sobre el síndrome del intestino irritable y se brinda información sobre aspectos controversiales en esta entidad:  la prevalencia del síndrome de intestino irritable postinfeccioso, el papel de la sobrepoblación bacteriana, de las alteraciones en la microbiota, la inflamación de bajo grado y las indicaciones y efectividad de la antibioticoterapia.

Fibrosis hepática congénita

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sagaroPresentación de un caso clínico con diagnóstico de Fibrosis Hepática Congénita. Una colaboración del Profesor Eduardo Sagaró, del servicio de Gastroenterología del Hospital Pediátrico Juan Manuel Márquez.

Para saber más:

Actualización en el tratamiento de la hepatitis C

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arusPresentación digital que utilizó el Profesor Enrique Arús Soler, Director del Instituto Nacional de Gastroenterología de Cuba, en conferencia impartida en el Taller sobre tratamiento de las hepatitis virales, celebrado recientemente en La Habana.

Para saber más:

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