pegGastroenteric tube feeding: Techniques, problems and solutions.

Autores: Blumenstein I, Yogesh M, Shastri YM, Stein J. Fuente: World J Gastroenterol. 2014; 20(26): 8505-8524.

En este artículo se revisan las indicaciones y las complicaciones más comunes que ocurren tras la colocación de sondas enterales a través de la endoscopía. El mismo parte de una revisión de la bibliografía asentada en las bases de datos de literatura médica más importantes del mundo. De manera general, se ofrecen los elementos que se consideran más importantes para el funcionamiento de estas sondas, una vez que son colocadas por los especialistas.

pancreatitisLa pancreatitis autoinmune, por su carácter de enfermedad curable, acapara constantemente la atención de la comunidad científica médica. En cuanto a la fisiopatología, la respuesta humoral y celular de los pacientes está profundamente implicada. Cada uno de los subtipos tiene particularidades clínicas y existen bien definidos los criterios para su diagnóstico. Todos estos aspectos se revisan en los artículos:

cirrosisEstudios analíticos y criterios de evolución clínico-ecográficos en pacientes cirróticos ingresados.

Autores: Rodríguez Diéguez, M y cols. Fuente: Correo Científico Médico. 2014; 18 (2).

Un trabajo que evalúa la correlación de los estudios analíticos con la evolución del paciente cirrótico. Se encontró que la hiperbilirrubinemia unida a tiempo de protrombina prolongado, y en pacientes alcohólicos el puntaje de Maddrey alterado, parecen relacionarse con una peor evolución en pacientes cirróticos ingresados, lo cual sugiere la necesidad de realizar estudios prospectivos para probar el posible uso de este puntaje en el escenario clínico.

Ningún estudio publicado correlacionaba las lesiones histológicas con esta proteína. La fiabilidad de la resonancia magnética para detectar complicaciones se acerca al 100%.

Un trabajo del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, de Valencia, ha avalado la correlación de determinadas variables e índices radiográficos y anatomopatológicos para discriminar el fenotipo de la enfermedad de Crohn y mejorar su tratamiento. Se trata del primer estudio que ha comparado los hallazgos radiológicos y los marcadores biológicos con el análisis de la pieza quirúrgica resecada, confirmando la validez de la calprotectina fecal como marcador de actividad inflamatoria -ningún estudio publicado había correlacionado el valor de la calprotectina con la cuantificación de las lesiones histológicas- y la elevada utilidad de la resonancia magnética (RM) para detectar lesiones y complicaciones. Asimismo, apoya la necesidad de utilizar esferas de calibración.

Según ha explicado a DM Salvador Pous, cirujano de la Unidad de Coloproctología y primer autor del trabajo, «la pregunta principal fue si la enterografía mediante RM y los índices radiológicos de actividad inflamatoria (índice MaRIA) que utilizábamos, junto con la introducción de secuencias de imágenes nuevas, como la captación dinámica de contraste, permitían la correcta identificación de la extensión de la enfermedad y el grado de actividad inflamatoria de las lesiones».

Estudio prospectivo
Para comprobar esa premisa, ha expuesto Pous, realizaron «un estudio prospectivo de dos años y medio de duración donde se incluyó a todos los pacientes que precisaron cirugía». En estos pacientes se determinaron biomarcadores (PCR, leucocitos, VSG y calprotectina fecal) y se realizó una enterografía por RM, con el mismo protocolo y secuencias, en los tres meses previos a la cirugía. «Para cada lesión radiológica se evaluaron sus características, su localización, MaRIA, presencia de úlceras, tipo de patrón de captación y se realizaron curvas de captación de contraste, etc., y todos estos datos se compararon con los obtenidos en la cirugía, incluida la exploración con esferas de calibración y con la anatomía patológica de la pieza quirúrgica de pared completa».

Se obtuvieron diversos resultados de gran interés. «Cerca del 9 por ciento de las lesiones se detectaron solo con esferas de calibración, pasando desapercibidas macroscópicamente. Además, la calprotectina fecal se confirmó como un excelente marcador biológico de actividad inflamatoria. Así, con una cifra de 185 µg o superior la lesión tendrá inflamación histológica en más del 90 por ciento de los casos».

La fiabilidad de la RM para detectar complicaciones alcanzó valores cercanos al cien por cien; y la probabilidad de que la enteroRM clasifique correctamente la localización de una lesión es del 90 por ciento, con una sensibilidad del 75 por ciento y una especificidad del 95,7 por ciento.

Asimismo, Pous ha apuntado que «el estudio dinámico de captación es una herramienta de gran utilidad, ya que la ausencia de curvas de captación con patrón inflamatorio es patognomónica de fibrosis histológica». El estudio ha mostrado que «es necesario modificar los valores de corte establecidos para el índice de MaRIA al estudiar lesiones de intestino delgado estableciendo el punto de corte en 16 para inflamación moderada o grave y en 20 para grave. Proponemos MaRIA-small«.
Captación
Otra parte muy interesante del trabajo es que se han comparado los tipos de curvas obtenidos en el estudio dinámico de captación en cada lesión con el estudio histológico de la pared completa de esa lesión.

«Esto no se ha descrito antes. La prueba es muy útil para identificar a pacientes en los que la lesión es fibrosa y, por lo tanto, se beneficiarían del tratamiento endoscópico con dilataciones, stent o cirugía y en los que mantener una escalada terapéutica podría conllevar el empeoramiento de la calidad de vida y bienestar del paciente aumentando la posibilidad de complicaciones y efectos secundarios de la medicación y encareciendo el gasto sanitario», según ha destacado Pous.

Fuente: Diario Médico.

Los niveles de riesgo de la enfermedad celiaca son más elevados en niños que presentan un grupo determinado de genes llamados HLA.

Según un estudio publicado en New England Journal of Medicine, más de un cuarto de los niños con dos copias de una variante de alto riesgo en un grupo específico de genes desarrollan un síntoma temprano de enfermedad celiaca, llamado autoinmunidad de la enfermedad celiaca a los cinco años. El estudio ha sido realizado por investigadores del The Environmental Determinants of Diabetes in Youth consortium, TEDDY, (EE.UU., Alemania y Suecia).

El estudio realizó un seguimiento a 6.403 niños recién nacidos con alguno de los dos grupos de genes de alto riesgo llamados HLA que son importantes en la función inmunitaria (HLA-DR3-DQ2 o HLA-DR4-DQ8) para ver quién desarrollaría la enfermedad. Tras cinco años, 291 niños desarrollaron la enfermedad celiaca, mientras que 786 desarrollaron autoinmunidad de la enfermedad celiaca.

Los investigadores encontraron que los niños con dos copias de HLA-DR3-DQ2 presentaban el mayor riesgo de desarrollo de la enfermedad a los cinco años. De este grupo, el 26 por ciento desarrolló autoinmunidad de la enfermedad celiaca y el 12 por ciento enfermedad celiaca. En aquellos con una copia de HLA-DR3-DQ2 , los riesgos de autoinmunidad de la enfermedad celiaca y enfermedad celiaca a los cinco años eran 11 y tres por ciento, respectivamente. El 90 por ciento de pacientes con enfermedad celiaca presentaban HLA-DR3-DQ2 .

«Observando estos genes de los niños, podemos identificar quiénes presentan el riesgo más elevado de enfermedad celiaca y sus padres y los asistentes sanitarios pueden supervisarlos para detectar la enfermedad rápidamente», explica Beena Akolkar, del TEDDY.

El equipo de investigación observó que los niveles de autoinmunidad de la enfermedad celiaca en Suecia eran el doble que en Estados Unidos. «Sabíamos desde hace tiempo que Suecia tiene una incidencia elevada de enfermedad celiaca, pero no conocemos todavía el motivo», explica Daniel Agardh, de la Universidad de Lund (Suecia).

Fuente: Diario Médico.

La enfermedad de Crohn podría estar relacionada con un perfil de expresión genética específico y una comunidad microbiana, según las últimas investigaciones sobre esta patología publicadas en Journal of Clinical investigation.

Un nuevo estudio publicado en Journal of Clinical Investigation ha identificado un perfil de expresión genético específico y una comunidad microbiana asociada con la enfermedad de Crohn. Lee Denson y sus colaboradores del Cincinnati Children´s Hospital Medical Center compararon el intestino de pacientes sanos con los de pacientes pediátricos con la enfermedad de Crohn.

Los pacientes con esta enfermedad tenían alterada la expresión de dos genes, DUOX2APOA1, así como una comunidad microbiana distinta. Además, la expresión APOA1 y una abundancia microbiana podrían ser utilizadas para la predicción de resultados clínicos en los pacientes con la enfermedad de Crohn.

La enfermedad de Crohn y otras patologías inflamatorias intestinales pueden ser dolorosas y debilitantes. En la actualidad no existe una cura conocida para estas enfermedades aunque los síntomas pueden ser tratados. Se han realizado multitud de estudios sobre que el desarrollo de las enfermedades inflamatorias intestinales se produce como resultado de una composición genética individual, la flora intestinal e interacciones ambientales, pero aún, no se conoce cómo estos factores promueven estas enfermedades.

Fuente: Diario Médico.

Investigadores españoles, británicos y estadounidenses descifran el mecanismo por el cual dos proteínas, al juntarse, favorecen la reproducción de las células tumorales en tumores hepáticos y de colon.

Un nuevo estudio ha descifrado el mecanismo mediante el cual se unen dos proteínas, MAT alfa 2 y MAT beta, que al juntarse favorecen la reproducción de las células tumorales en los cánceres de hígado y colon.

El hallazgo, llevado a cabo en el centro vasco de investigación en biociencias CIC bioGUNE, la Universidad de Liverpool y la Facultad de Medicina Keck de la Universidad del Sur de California, USC-UCLA (EE UU), abre la puerta a la investigación sobre fármacos que actúen sobre la unión de estas proteínas, lo cual podría inhibir el crecimiento de las células cancerígenas.

La función que cumplen las proteínas dentro de la célula está determinada por su forma. Ya se conocían las estructuras de MAT alfa 2 y MAT beta pero no se sabía mediante qué mecanismo se unen. Saber qué parte de sus respectivas estructuras se puede bloquear para evitar que las proteínas se unan entre sí es muy importante, porque al juntarse ambas, se incrementa la producción de una molécula llamada SAMe, que participa en el crecimiento descontrolado de las células de los tumores.

“Han pasado muchos años desde que se entendió qué proteínas producen SAMe y cómo los niveles de esta molécula afectan al crecimiento de las células cancerígenas hasta que hemos visto que el complejo MAT alfa 2 y MAT beta es una posible diana terapéutica”, ha declarado la investigadora de CIC bioGUNE Adriana Rojas, responsable de este estudio.

Diana terapéutica

Las proteínas MAT alfa 2 y MAT beta solo se sobreexpresan en personas adultas cuando padecen un tumor, por lo que constituyen una diana terapéutica excelente, ya que podría abrir la puerta a la creación de fármacos que actúen exclusivamente bloqueando las regiones que permiten la unión de ambas. El hipotético tratamiento inhibiría el desarrollo del tumor y tendría la ventaja añadida de que no produciría ningún daño al organismo.

Esta investigación se ha llevado a cabo mediante la técnica de cristalografía de rayos X, en la cual se utilizan cristales de proteína para determinar su estructura tridimensional.

Fuente: Jano Online

Investigadores del IDIBAPS encuentran una mutación oncogénica en células progenitoras cuyo bloqueo frena la progresión de este tipo de cáncer hepático.

En los últimos años, la investigación contra el cáncer ha centrado parte de sus esfuerzos en la identificación de mutaciones en genes involucrados en el desarrollo del tumor. Aun así, los mecanismos moleculares que contribuyen a la progresión de la enfermedad siguen sin conocerse en profundidad. Ahora, un grupo internacional de investigadores liderado por el Dr. Nabeel Bardesy, de la Universidad de Harvard, propone como mecanismo de actuación una mutación en la enzima IDH (isocitrato deshidrogenasa) que se da en las células progenitoras del hígado y que provoca la progresión del colangiocarcinoma, un tipo de cáncer hepático. Los resultados de la investigación se publican en Nature.

En el estudio también han colaborado el Dr. Josep M. Llovet, profesor ICREA del Grupo de Oncología Hepática del Institut D’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), profesor del Departamento de Medicina de la Universidad de Barcelona (UB) y director del Liver Cancer Program en la Ichan School of Medicine at Mount Sinai (New York), y la Dra. Daniela Sia y Helena Cornella, miembros del mismo grupo.

El colangiocarcinoma intrahepático (ICC de sus siglas en inglés) es la segunda neoplasia maligna primaria más frecuente del hígado y representa el 10% de los cánceres hepáticos (alrededor de 70.000 casos anuales a nivel mundial). Se trata de un tipo de tumor difícil de detectar en estadíos iniciales, lo que supone que sólo un 30% de los pacientes puede ser operado, y para el que no existe ninguna terapia molecular.

Este trabajo revela que la mutación en IDH, presente en el 25% de los ICC, hace que las células progenitoras del hígado en vez de diferenciarse en hepatocitos, proliferen y se conviertan en colangiocitos, las células epiteliales del conducto biliar, que es donde se genera este tipo de cáncer. Por otro lado, han descubierto que se trata de una mutación oncogénica, es decir, que por sí sola produce el tumor y que, en combinación con mutaciones en el gen Kras, hace que la enfermedad sea mucho más agresiva.

En la investigación también ha colaborado la empresa biotech Agios Pharmaceuticals, que ha desarrollado un fármaco que actúa bloqueando de forma selectiva la forma mutada de IDH con lo es posible frenar la progresión de la enfermedad, tal y como se desprende del análisis de diferentes marcadores moleculares implicados en el mecanismo propuesto.

Tomado de: Jano Online.

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