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Relacionan una proteína con el 80% de los tumores de hígado malignos

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Un estudio del Mount Sinaí en colaboración con el IDIBAPS-Hospital Clínic muestran en un modelo animal cómo el oncogén UHRF1 es capaz de generar el carcinoma hepatocelular con datos genéticos humanos.

Un estudio internacional liderado por el grupo de cáncer hepático Hospital Mount Sinai de Nueva York, en colaboración del Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (Idibaps) – Hospital Clínic de Barcelona, ha identificado vez el oncogen UHRF1 causante del carcinoma hepatocelular, un tipo de cáncer de hígado que constituye alrededor del 80% de los tumores hepáticos malignos.

La investigación, publicada en Cancer Cell, ha identificado un oncogen –la proteína responsable de transformar una célula normal en una célula maligna– en un modelo animal de pez cebra capaz de generar el carcinoma hepatocelular con datos de genes humanos, ha informado el Clínic en un comunicado.

El profesor Icrea del Grupo de Oncología Hepática del Idibaps y director del Programa de Cáncer de hígado del Mount Sinai, Josep M.Llovet, es coautor de este trabajo, en el que también participan investigadores del Hospital Brigham and Women’s de la Universidad de Harvard y de la escuela de medicina del King’s College de Londres.

La identificación de esta proteína en un cáncer con mal pronóstico supone un «importante cambio de paradigma» en el abordaje futuro de la enfermedad, y el siguiente paso será desarrollar fármacos que apunten hacia este oncogen para restablecer el epigenoma y evitar los mecanismos que desencadenan el cáncer.

El 75% de los peces que ha analizado este estudio en los que se sobreexpresó la proteína desarrollaron tumores en 20 días la primera vez, y los científicos encontraron una sobreexpresión del oncogén en el 50% de los enfermos a los que se asoció un peor pronóstico, lo que demuestra que la sobreexpresión de la proteína UHRF1 es una condición suficiente para causar cáncer.

Esta es la primera vez que se demuestra que la sobreexpresión de la proteína UHRF1 es una condición suficiente para causar cáncer, por lo que resulta de gran interés como regulador central del epigenoma del cáncer, con capacidad de incidir en el ADN y promover la proliferación de la célula cancerígena.

El carcinoma hepatocelular se diagnostica en fases avanzadas en el 40% de los casos en Occidente y en más del 70% en Asia, y la única terapia eficaz en estos estadios es un inhibidor multiquinasa que consigue una mediana de supervivencia de un año, mientras que otros seis fármacos ensayados en fase 3 durante los últimos cinco años han dado resultados negativos.

Este tipo de carcinoma es la quinta causa de cáncer en el mundo –750.000 nuevos casos al año– y la segunda causa de muerte por cáncer tras el cáncer de pulmón; actualmente hay unos 4.000 casos en España y 800 en Catalunya y, pese a las mejoras, presenta una mortalidad muy elevada.

Fuente: Jano Online

Logran ver en 3-D cómo el VIH actúa en el interior del intestino

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Investigadores estadounidenses observan en ‘ratones BLT’ la arquitectura tridimensional de las partes infectadas del intestino.

Un estudio ultraestructural en tres dimensiones de la infección por el virus de la inmunodeficiencia (VIH) in vivo ha revelado detalles sobre cómo el virus infecta las células inmunes en el intestino, usándolas como fábricas productoras de virus, y ha puesto de manifiesto que el VIH «se esconde» en el tejido intestinal. Los resultados de la investigación se publican en Plos Pathogens

El intestino reúne la mayor concentración de las células diana del VIH, la mayoría de las cuales son destruidas a los pocos días de la infección y antes de los recuentos de células T CD4 medibles en sangre.

Pamela Bjorkman, del Instituto Médico Howard Hughes, en Chevy Chase, Maryland, Estados Unidos, y el Instituto de Tecnología de California, en Pasadena, Estados Unidos, y sus colegas utilizaron la tomografía de electrones para un estudio de alta resolución del virus del VIH en los intestinos de ratones «humanizados», cuyo sistema inmunológico se compone en un alto grado de células humanas.

Estos expertos infectaron a estos «ratones BLT», llamados así porque tienen médula ósea, timo y células del hígado humanos, con el virus del VIH y visualizaron la arquitectura tridimensional de las partes infectadas del intestino.

Los científicos observaron cómo las partículas del virus actuaban de forma incipiente en células inmunes infectadas por el VIH. Para una célula huésped infectada, contaron 63 partículas de virus que probablemente habían sido liberadas.

El número real es casi con total seguridad mucho mayor debido a que el método sólo puede visualizar partículas de virus que rodean a la célula huésped dentro de una parte relativamente pequeña del tejido. Sin embargo, descubrieron que grupos de virus que estaban más lejos de la célula huésped eran más maduros que los más cercanos, lo que sugiere que la célula huesped libera nuevos virus en una serie de olas «semisincronizadas».

Entre las muestras, los investigadores encontraron algunas en las que los virus liberados de una célula infectada parecían directamente unirse a una célula huésped vecina, presumiblemente infectándola. Además de esas «sinapsis virológicas», también observaron partículas libres de virus que parecen haber cubierto una distancia entre la celular «madre» y la que se convertiría en su objetivo a infectar.

Estas imágenes proporcionan los primeros detalles ultraestructurales en 3D sobre la infección por el VIH y la producción de virus en un entorno que se asemeja mucho al intestino de los pacientes humanos. Algunos resultados confirman los hallazgos anteriores de experimentos in vitro de células cultivadas e infectadas en un plato de petri, pero otros son vistos por primera vez y permiten avanzar en la comprensión de cómo la infección por el VIH se propaga en la vida real. «Para mí, un hallazgo importante es que la mayoría de los eventos de transmisión viral en el tejido involucran virus libre en lugar de sinapsis virológicas», señala Bjorkman.

«Se había especulado con que la propagación del virus a través de las sinapsis era una vía importante de transmisión en el tejido, pero nuestros resultados revelan grandes grupos virales libres. Este descubrimiento ofrece la esperanza de que las posibles terapias, tales como los anticuerpos, sean capaces de acceder a los virus que infectan que no están escondidos en una sinapsis virológica», concluye.

Fuente: Jano Online

Investigadores españoles identifican un mecanismo que pospone la muerte del paciente por fallo hepático agudo

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Un estudio liderado por el Centro de Investigación Príncipe Felipe, en España, describe cómo el bloqueo del receptor NMDA mediante antagonistas específicos como la memantina o MK-801, permite prolongar la supervivencia en espera de un órgano.

El laboratorio de Neurobiología del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) de Valencia ha identificado los mecanismos que conducen al aumento de la presión intracraneal y, de resultas de ello, a la muerte, y cómo prevenirlos o retrasarlos ante un fallo hepático agudo.
Este departamento, dirigido por Vicente Felipo, ya había logrado demostrar que el fallo hepático agudo conduce a una activación excesiva del receptor NMDA en el cerebro, que aumenta la presión intracraneal y contribuye al proceso que conduce a la muerte. Ahora han comprobado que puede prolongarse la supervivencia del paciente a partir del bloqueo dichos receptores mediante antagonistas específicos como la memantina o MK-801. La investigación se publica en Neuromolecular Medicine.
El estudio se ha realizado en colaboración con el Instituto de Investigación Sanitaria INCLIVA, el Mossakowski Medical Research Centre de Varsovia, el Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols de Madrid, el Departamento de Patología de la Universidad de Valencia y el Servicio de Nefrología y el Laboratorio del Hospital Clínico de Valencia.
En el fallo hepático agudo se produce una necrosis masiva de las células del hígado, que ya no pueden ejercer la función de eliminar sustancias tóxicas, entre las cuales se encuentra el amonio. Al no ser eliminado en el hígado, los niveles de amonio aumentan en sangre (hiperamonemia) y en el cerebro, alterando así la función cerebral.
El aumento de amonio en el cerebro activa los receptores NMDA, lo que conduce a alteraciones en el flujo sanguíneo y a un aumento del lactato cerebral que contribuyen al aumento de la presión intracraneal y al proceso que conduce a la muerte. El bloqueo de los receptores NMDA en cerebro con antagonistas específicos previene o retrasa estas alteraciones y la muerte.
Por otra parte, estos antagonistas también ejercen un efecto protector a nivel renal, ya que retrasan el daño renal inducido por el fallo hepático agudo, preservando la filtración glomerular y prolongando la eliminación de amonio por la orina.
Prolonga la supervivencia a la espera de un hígado
Este doble efecto protector a nivel cerebral y renal permite prolongar la supervivencia y puede permitir salvar la vida de pacientes con fallo hepático agudo severo proporcionando un valioso tiempo adicional que permita la llegada de un hígado adecuado para el trasplante.
por otra parte, el hígado es el único órgano capaz de regenerarse por sí mismo tras un fallo hepático no letal. En situaciones de fallo hepático más leve, los antagonistas del receptor NMDA pueden aumentar directamente la supervivencia de los pacientes proporcionando el tiempo suficiente para que se regenere su hígado.

Fuente: Jano Online.

Los síntomas del cáncer de páncreas impiden a la mitad de los pacientes desarrollar sus actividades cotidianas

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En una encuesta realizada en EEUU por Celgene y la Red de Acción contra el Cáncer de Páncreas, los afectados declaraon sentirse aturdidos (37%), aterrados/ansiosos (24,5%) y devastados/desolados (16,3%) al recibir el diagnóstico.

El 46% de los pacientes con cáncer de páncreas declara que los síntomas de la enfermedad le han impedido desarrollar las actividades de su vida cotidiana. Así lo revela la encuesta ‘Cáncer de Páncreas: Aprendiendo de las experiencias’, realizada en 2013 por la Red de Acción contra el Cáncer de Páncreas y Celgene a más de 400 pacientes y cuidadores en EEUU.

El cáncer de páncreas es uno de los carcinomas que más muertes genera (en la Unión Europea representa la cuarta causa de muerte asociada al cáncer en hombres y mujeres) y la tasa de supervivencia a 5 años es del 6% en Estados Unidos. La rapidez a la hora de actuar resulta fundamental para el buen pronóstico de la enfermedad. Sin embargo, según los datos obtenidos, transcurre una media de 2,4 meses desde que se manifiestan los primeros síntomas hasta que se diagnostica la enfermedad. Estos meses pueden ser cruciales para el paciente, ya que el diagnóstico del cáncer de páncreas suele darse en estadios muy avanzados y se estima que los pacientes con enfermedad avanzada o metastásica tienen una esperanza de vida de aproximadamente 3 meses desde el momento del diagnóstico.

Además, el trabajo refleja la situación que viven los pacientes con cáncer de páncreas que no han respondido con éxito al tratamiento. Así, sólo el 19% de los pacientes diagnosticados ha considerado con su médico la posibilidad de participar en un ensayo clínico para el cáncer de páncreas una vez que se les diagnostica la enfermedad o antes de recibir su primer tratamiento.

“Esperamos que estos resultados ayuden a incrementar la concienciación sobre esta devastadora enfermedad, propiciando un diálogo precoz entre pacientes y médicos sobre las opciones terapéuticas y su posible participación en ensayos clínicos”, explica Jean-Pierre Bizzari, vicepresidente Ejecutivo de la Unidad de Hematología y Oncología de Celgene. Además, ha añadido que “resulta satisfactorio poder colaborar con la Red de Acción contra el Cáncer de Páncreas en este importante proyecto que tiene por objetivo mejorar el acceso a los recursos y fomentar la comunicación entre el paciente y el profesional sanitario”.

Opciones tras el fracaso del tratamiento

Únicamente el 4% de los encuestados reconoce que ellos o sus familiares han recibido información por parte de su médico sobre la posibilidad de participar en un ensayo clínico cuando el tratamiento en primera línea no ha resultado satisfactorio. Además, otro 4% de las personas consultadas ha revelado que se encontró en esta misma situación tras el fracaso de un segundo o posteriores tratamientos.

La Red de Acción contra el Cáncer de Páncreas ha declarado enero como “el mes de la concienciación nacional sobre los ensayos clínicos en cáncer de páncreas” y anima a todos los pacientes a considerar su participación en ensayos clínicos cuando estén contemplando las diferentes opciones de tratamiento para la enfermedad.

Otros datos de interés

• El diagnóstico del cáncer de páncreas es complicado debido a que los síntomas son muy comunes y pueden llegar a atribuirse a otras enfermedades. La mayoría de los encuestados afirmó que visitó a diversos especialistas, pero que normalmente es el gastroenterólogo quien realizó el diagnóstico.i La encuesta muestra la posibilidad de que sean precisamente los gastroenterólogos y otros especialistas quienes adviertan al paciente y al profesional de enfermería de que existen tratamientos alternativos, informándoles de la posibilidad de participar en ensayos clínicos.

• El 92,2% de los encuestados experimentó síntomas propios del cáncer de páncreas que le motivaron a acudir a la consulta del médico.

• Los síntomas, que fueron experimentados durante dos meses o más antes del diagnóstico, eran fatiga, dolor abdominal agudo y dolor extendido por la espalda.

• Los pacientes sufrieron tanto emocionalmente por el shock que supone haber sido diagnosticados, como físicamente por la fatiga severa, el dolor y las náuseas causadas por la enfermedad o por su tratamiento. Además, los pacientes declararon sentirse aturdidos (37%), aterrados/ansiosos (24,5%) y devastados/desolados (16,3%) al recibir el diagnóstico.

Fuente: Jano Online.

Descubren una proteína clave para que los pacientes de cáncer hepático respondan a la quimioterapia

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Investigadores de la Universidad de Salamanca han encontrado la explicación por la que el fármaco sorafenib ofrece resultados positivos en algunos pacientes de cáncer hepático, mientras que se muestra ineficaz para otros.
Investigadores de la Universidad de Salamanca han descubierto una proteína clave para que los pacientes con cáncer hepático respondan a la quimioterapia. En concreto, los investigadores han encontrado la explicación por la que el fármaco sorafenib ofrece resultados positivos en algunos pacientes de cáncer hepático, mientras que se muestra ineficaz para otros. Una diferencia que, según los investigadores, se debe a que la proteína ‘OCT1’ actúa como puerta de entrada del fármaco en las células tumorales, de manera que los enfermos con niveles bajos de esta sustancia no responden al tratamiento.
A raíz de este descubrimiento, publicado en la revista Hepatology y recogido por la plataforma Sinc, sería posible saber con antelación si la terapia va a ser adecuada para un paciente o si es mejor buscar una alternativa. Para corroborar estos resultados, los científicos salmantinos van a realizar un amplio estudio con la participación de varios hospitales europeos.
Habitualmente, el cáncer de hígado se detecta muy tarde, de manera que la cirugía queda descartada como solución y la radioterapia tampoco funciona. En general, los agentes quimioterápicos tampoco son demasiado eficaces con excepción del sorafenib, pero sólo en algunos grupos de pacientes, según ha comprobado el Laboratorio de Hepatología Experimental y Vectorización de Fármacos (HEVEFARM), que dirige José Juan García Marín.
«La mayoría de los pacientes tienen bajo nivel de expresión de la proteína OCT1, que es la puerta de entrada de este fármaco a las células tumorales, lo cual podría explicar el fracaso de un fármaco que resulta efectivo para otros tumores», ha explicado una de las investigadoras del grupo, Rocío Rodríguez Macías.
Además, prosigue, entre un 40 por ciento y un 50 por ciento de los pacientes presenta variantes genéticas anormales del gen que codifica para esta proteína, lo cual hace que las proteínas no cumplan su función. Es decir, que al margen de que los niveles de OCT1 sean mayores o menores, el hecho de que esta proteína esté alterada hace que el fármaco no pueda penetrar en la célula tumoral.
Con estos elementos, los especialistas pueden saber con antelación si el tratamiento va a funcionar. «Si vemos que OCT1 está poco expresada o alterada, el paciente no sería un buen candidato para la terapia, estaría perdiendo tiempo que podría aprovechar en buscar otra opción terapéutica», ha apostillado Rodríguez Macías. En el caso contrario, los oncólogos contarían con una baza importante para apostar por esta vía.
Por el momento, el estudio se ha realizado en el ámbito de la biología molecular, con cultivos celulares. El siguiente paso es confirmar los resultados con muestras de pacientes, y para ello la Universidad de Salamanca cuenta con el respaldo de especialistas del hospital universitario de Würzburg (Alemania), que coordinarán la recogida de muestras de cerca de una veintena de centros hospitalarios europeos y que serán remitidas a la ciudad española para su análisis.
De hecho, en una primera fase se esperan recoger muestras de al menos un centenar de pacientes, de los cuales aproximadamente la mitad corresponderían a hepatocarcinomas tratados con sorafenib y con alguna variante inactivante de OCT1, y la otra mitad sin dichas variantes.
«Queremos ver si los niveles de expresión de esta proteína y de estas alteraciones genéticas se correlacionan con la respuesta que han tenido a la terapia», ha recalcado la investigadora, quien espera recibir las primeras muestras en febrero y no descarta que finalmente el estudio sea aún más amplio.

Fuente: Jano Online.

La quínoa podría ser un grano seguro para las personas que sufren de enfermedad celíaca

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Un pequeño estudio no halló efectos nocivos de su consumo, aunque se necesitan estudios a mayor plazo, señalan los expertos.
El grano quínoa parece seguro para las personas que sufren de enfermedad celíaca, sugiere un nuevo estudio británico.
Las personas con enfermedad celíaca sufren de una respuesta inmunitaria en el intestino delgado cuando comen gluten, una proteína que se halla en los granos, como el trigo, la cebada y el centeno. Con frecuencia se recomienda a la quínoa como parte de una dieta libre de gluten, pero investigaciones anteriores en el laboratorio habían sugerido que quizá no fuera bueno para los pacientes de enfermedad celíaca.
Para ayudar a resolver el asunto, los investigadores añadieron 50 gramos (poco menos de dos onzas) al día a las dietas libre de gluten de 19 pacientes celíacos durante seis semanas. Los participantes podían elegir libremente cómo cocinar la quínoa. Los investigadores controlaron la salud de los participantes a través de pruebas de la sangre, el hígado y los riñones.
Los pacientes toleraron bien la quínoa, y el grano no empeoró su afección, según los hallazgos, que aparecen en la edición del 21 de enero de la revista The American Journal of Gastroenterology.
«Es importante anotar que se necesitan más estudios para determinar los efectos a largo plazo del consumo de quínoa en las personas con enfermedad celíaca», anotó en un comunicado de prensa de la revista el autor del estudio, el Dr. Victor Zevallos, del departamento de gastroenterología del Colegio del Rey en Londres, Inglaterra.
«Los datos clínicos [de este estudio] sugieren que los pacientes de enfermedad celíaca pueden tolerar con seguridad un consumo diario de quínoa (50 gramos)», concluyó Zevallos.

Tomado de: Noticias de salud, MedlinePlus.

Expertos coinciden en que el uso de probióticos y prebióticos mejora la salud intestinal

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Diveros estudios certifican que su efecto no se limita a patologías digestivas, según destacan los participantes en el V Workshop ‘Probióticos, prebióticos y salud: evidencia científica’, que tuvo lugar en España.

Expertos reunidos  en Valencia en el V Workshop “Probióticos, Prebióticos y Salud. Evidencia Científica” han coincidido en destacar la importancia que está adquiriendo la administración de probióticos y prebióticos como tratamiento coadyuvante o complementario, para la mejora del bienestar y la calidad de vida, no sólo en patologías digestivas o gastrointestinales.
La reunión, organizada por la Sociedad Española de Probióticos y Prebióticos (SEPyP), ha contado con la participación de unos 300 especialistas de distintas áreas. Entre ellos, algunas de las máximas autoridades en este campo como Francisco Guarner, gastroenterólogo del Hospital Vall d’Hebrón (Barcelona) y presidente de SEPyP, que junto a Guillermo Álvarez Calatayud, del Hospital Gregorio Marañón (Madrid), han puesto de relieve que la eficacia de probióticos y prebióticos en gastroenterología hay que añadir nuevas patologías e indicaciones.
En relación con la salud intestinal están contrastados, han señalado, efectos beneficiosos en distintos tipos de diarreas (aguda infecciosa, por antibióticos, del viajero, etc.), en la prevención de la enterocolitis necrotizante del prematuro, en trastornos funcionales digestivos (síndrome del intestino irritable, cólico del lactante), en procesos inflamatorios (pouchitis, colitis ulcerosa), en infección por Helicobacter pylori o en intolerancia a la lactosa.
Sobre nuevas indicaciones o patologías, Álvarez Calatayud ha destacado que ya son significativos los estudios que apuntan que la modificación de la microbiota o micromedioambiente intestinal, a través del empleo de probióticos y prebióticos, puede favorecer las expectativas en enfermedades como la celiquía, la fibrosis quística, la obesidad, los procesos cardiovasculares, la prevención del cáncer o trastornos del comportamiento como el autismo, mejorando la sintomatología digestiva y, por tanto, la calidad de vida de estos pacientes.
Trasplantes
Según los expertos presentes en la presente edición del Workshop de SEPyP, estas aplicaciones irán a más ya que en base a los resultados que se están obteniendo con trasplantes de microbiota fecal en la diarrea recurrente por Clostridium difficile, se habla ya de nuevas expectativas para otras enfermedades así como de la posibilidad de trasplantes a medida con las comunidades bacterianas que se precisen para mejorar carencias asociadas a cada tipo de disfunción.
Como muestra de la entidad que está adquiriendo este campo desde el punto de vista científico y clínico, el doctor Álvarez Calatayud ha destacado que en apenas una década se ha pasado de 175 revisiones científicas a 1.118. Asimismo, en el año 2000 eran 78 los estudios sobre la microbiota intestinal, mientras que en 2013 ya sumaban
La ultra-secuenciación de alto rendimiento y la bio-informática están permitiendo descifrar el universo microbiano que convive con el hombre a través del intestino.
Mecanismos implicados
Las razones del potencial terapéutico de estos microorganismos se debe a que los probióticos y los prebióticos son “los instrumentos que actualmente tenemos para mejorar la calidad y el funcionamiento de la microbiota intestinal, integrada por las comunidades microbianas que viven en el intestino. Hay ya mucha experiencia y evidencia de su eficacia en distintas situaciones, no solamente para prevenir y combatir la enfermedad (gastroenteritis, infecciones comunes, trastornos del hábito intestinal), sino también para mejorar nuestro bienestar (salud intestinal)”, ha explicado Francisco Guarner.
La microbiota intestinal es, según Guarner, como un órgano más de nuestro cuerpo, comparable al hígado, pero constituido por células que tienen un genoma distinto al humano, y por tanto, aportan recursos bioquímicos y metabólicos que las células humanas no tienen. Otro papel clave de las comunidades bacterianas que constituyen la microbiota es la de ser el principal instructor del sistema inmunitario, hasta el punto de que “para desarrollar una inmunidad saludable, es más importante tener una microbiota diversa y variada, que haber pasado muchas infecciones”, ha añadido el especialista.
Antibióticos
La importancia funcional de la microbiota tiene efectos incluso sobre los antibióticos, tal y como recoge la investigación presentada por Andrés Moya, del Centro Superior de Investigación en Salud Pública de la Consellería de Sanidad de la Generalitat Valenciana (CSISP-FISABIO). Este experto ha expuesto un trabajo sobre la acción de los antibióticos en la microbiota del intestino, cuyos resultados ponen de manifiesto que la interacción entre ecología microbiota del intestino y el hospedador humano es “mucho mayor de lo que pensábamos”. Entre otras observaciones, ha explicado que como reacción a los antibióticos, la microbiota activa sistemas que disminuyen sus efectos. Otras de sus acciones son la atenuación del metabolismo energético y la capacidad de metabolizar ácidos biliares, colesterol, hormonas y vitaminas.
Enfermedades del hígado
En el encuentro también ha intervenido el hepatólogo Germán Soriano, del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau (Barcelona), quien ha explicado que los probióticos y prebióticos pueden ser útiles para evitar la progresión de las enfermedades hepáticas y prevenir las complicaciones de la cirrosis, también en encefalopatía hepática, un problema importante, ya que afecta a entre el 30 y el 80% de los pacientes con cirrosis y se asocia a peor pronóstico, deterioro en la calidad de vida y mayor incidencia de encefalopatía aguda.
Aunque cada vez hay más evidencias a favor de la eficacia de diversos probióticos y prebióticos en este campo de la hepatología, el experto ha señalado que son precisos más estudios para definir claramente sus indicaciones. Además la mayoría de los publicados se han realizado en la India y deben ser confirmados en otras poblaciones, como la occidental.
Se trata de un campo tan amplio, que según Andrés Moya, cualquier tratamiento coadyuvante con probióticos o prebióticos dirigido a restaurar la salud en una patología o un grupo de edad determinado, incidiendo sobre los microorganismos clave, va a constituir líneas futuras de investigación. En este futuro, ha añadido Eduard Cabré, del Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, deberá potenciarse el estudio de los efectos específicos de cada especie probiótica (o cócteles de especies) en un determinado contexto clínico, de forma que “habría que abandonar afirmaciones del estilo «los probióticos son eficaces en la situación clínica X» y sustituirla por «el probiótico A es eficaz en la situación clinica X», porque lo que se demuestre con un probiótico no es en modo alguno extrapolable al resto de especies probióticas”.

Con información de Jano Online

Los antidepresivos no mejoran los síntomas del trastorno de estómago.

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Un nuevo estudio ha revelado que, en pacientes con gastroparesia idiopática, el uso de nortriptilina no mejora los síntomas generales del trastorno de estómago.

El uso de medicamentos antidepresivos, como la nortriptilina, no mejora los síntomas generales del trastorno de estómago en pacientes que padecen gastroparesia idiopática, una enfermedad que causa que los músculos del estómago dejen de funcionar y para la que existen, en la actualidad, pocos tratamientos eficaces y ensayos rigurosamente controlados.

Es lo que revela un nuevo estudio, publicado en la revista JAMA, centrado en analizar si el tratamiento con nortriptilina -un antidepresivo que, a menudo, es utilizado para tratar síntomas como náuseas, vómitos o dolor abdominal-, mejoraría los síntomas del trastorno. Para ello, se realizaron pruebas aleatorias en 130 pacientes con gastroparesia idiopática a los que, durante un periodo de tiempo de 15 semanas, se les suministró nortriptilina o placebo.

Los resultados demostraron que la proporción de pacientes que experimentaron una ligera mejoría sintomática no fue diferente entre los grupos de tratamiento: 15 (un 23 por ciento), en el caso del suministro de nortriptilina, y 14 (21 por ciento), de los tratados con placebo.

«Los resultados obtenidos en la investigación plantean dudas en el uso actual que se da a los antidepresivos tricíclicos como una estrategia para el tratamiento de la gastroparesia idiopática», explica Henry Parkman, autor del estudio

Fuente: Diario Médico.

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