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Un equipo de científicos logra reducir el tamaño del tumor utilizando un procedimiento denominado vagotomía.

Una investigación del Centro Médico de la Universidad de Columbia, en Nueva York, Estados Unidos, ha mosttrado que los nervios desempeñan un papel crítico en el crecimiento del cáncer de estómago, y que el bloqueo de las señales nerviosas mediante cirugía o toxina botulínica tipo A podría ser un tratamiento efectivo para la enfermedad. El estudio, publicado en Science Translational Medicine, ha sido realizado por el laboratorio de Timothy C. Wang, en colaboración con Duan Chen, en Noruega.
«Los científicos han observado durante mucho tiempo que los cánceres humanos y de ratón contienen muchos nervios dentro y alrededor de las células tumorales», explica el doctor Wang, profesor de Medicina en el Centro Integral del Cáncer Herbert Irving de Columbia. «Queríamos saber más sobre el papel de los nervios en la iniciación y crecimiento del cáncer, centrándonos en el cáncer de estómago.»

Así, a partir de tres modelos de ratón con cáncer de estómago, este equipo encontró que un procedimiento llamado vagotomía (sección de los nervios vagos) lograba reducir el tamaño del tumor de manera considerable. La interrupción de las conexiones nerviosas en un solo lado del estómago hizo que el cáncer siguiera creciendo únicamente por el otro lado (con los nervios intactos), proporcionando evidencia adicional de la importancia de los nervios en el crecimiento tumoral.
Posteriormente, el equipo de Wang trató de bloquear la transmisión de las señales nerviosas farmacológicamente y encontró que el ‘bótox’ era tan efectivo como la cirugía a la hora de reducir el crecimiento del cáncer de estómago. «Hemos encontrado que el bloqueo de las señales nerviosas hace que las células cancerosas sean más vulnerables, eliminando uno de los factores que regulan su crecimiento», resume Wang.
El ‘bótox’ evita que las células nerviosas liberen un neurotransmisor llamado acetilcolina. En el caso de su uso para tratamiento cosmético, por ejemplo, el bloqueo de la acetilcolina ayuda a disminuir las arrugas faciales, causando la parálisis temporal de los músculos. Debido a que la acetilcolina también estimula la división celular, el uso de ‘bótox’ para evitar la liberación de acetilcolina podría ayudar a desacelerar el crecimiento del cáncer.

Estos expertos también demostraron la eficacia de dirigirse a los nervios para el tratamiento del cáncer en pacientes humanos cuando evaluaron a 37 enfermos que tuvieron una recurrencia de cáncer de estómago muchos años después de la cirugía. De los 13 que habían sido sometidos a una vagotomía, en todos menos en uno de los casos, los tumores no se habían desarrollado en las regiones donde se habían cortado las conexiones nerviosas, mientras que en los 24 pacientes que no habían pasado por una vagotomía se vieron tumores en la misma zona del estómago.

A partir de ahora, este equipo de científicos planea investigar la efectividad del uso de la terapia dirigida al nervio en combinación con otros tratamientos para el cáncer. Los experimentos iniciales han demostrado que el bloqueo de los nervios hace que las células cancerosas sean más vulnerables a los agentes químicos. Así, el uso de ‘bótox’ en combinación con la quimioterapia en ratones aumenta las tasas de supervivencia hasta en un 35%, en comparación con la quimioterapia sola.

Una limitación de este trabajo es que se centra principalmente en las primeras etapas del cáncer de estómago. «En el futuro, nos gustaría mucho ver cómo podemos utilizar este método para dirigirnos a los nervios con el fin de detener el crecimiento de los tumores más avanzados», concluye Wang.

Fuente: Jano.es

El agente, conocido como crAss-phage, se encarga de regular la población de las bacterias intestinales más comunes, los ‘bacterioidetes’, para así garantizar que ninguna prolifere.

Científicos de la Universidad de Radboud, en Holanda, y de la Universidad Estatal de San Diego, en Estados Unidos, han descubierto un virus presente en los intestinos de más de la mitad de la población mundial que podría desempeñar un papel clave en el funcionamiento de la flora bacteriana, al luchar contra muchos de los microorganismos que habitan en su interior.
El hallazgo de dicho virus, conocido como crAss-phage, ha sido descrito en la revista Nature y sus descubridores aseguran que es «vital para mantener el organismo sano», como ha explicado Bas Dutilh, uno de los autores del estudio pertenecientes al centro europeo.
El virus, según han visto, se encarga de controlar la población de las bacterias intestinales más comunes (bacterioidetes) para así garantizar que ninguna prolifere. Cuando esto sucede, crAss-phage se multiplica y las infecta.
Este tipo de bacterias están relacionadas con numerosas enfermedades como la obesidad, la diabetes o el cáncer del colon, por lo que controlarlas «podría tener un impacto en la incidencia de estas enfermedades», ha asegurado Dutilh en declaraciones a la BBC recogidas por Europa Press.
Tras realizar análisis de muestras por todo el mundo, los investigadores han encontrado evidencias de CrAss-phage en personas de Estados Unidos, Europa o Corea del Norte, lo que lo convierte en uno de los virus más prevalentes en el organismo humano.
De hecho, su hallazgo contradiría una investigación de 2010 que había concluido que cada persona tenía una composición viral única en los intestinos. «Hasta ahora no había nada que indicara que un mismo virus podía habitar normalmente en tantas personas», ha admitido Dutilh.

Tomado de: Jano.es

Tomar los fármacos reductores del colesterol se vinculó con una reducción del 29 por ciento en el riesgo de morir del cáncer en un estudio.

Las estatinas, unos medicamentos para reducir el colesterol muy utilizados, también podrían mejorar la supervivencia al cáncer de colon, según un nuevo estudio de Reino Unido.

Una investigación inicial halló que, en general, los pacientes de cáncer de colon que tomaban estatinas como Lipitor y Zocor experimentaban una reducción del 29 por ciento en el riesgo de morir del cáncer que los que no las tomaban. Tomar los fármacos durante más de un año redujo el riesgo aún más, señaló Chris Cardwell, de la Universidad de la Reina en Belfast, quien llevó a cabo el estudio.

Aunque esto parezca una excelente noticia para los 136,000 estadounidenses diagnosticados cada año con cáncer de colon o rectal, Cardwell ofreció una advertencia. «Se trata de hallazgos de una investigación preliminar, que deben ser observados en otros estudios observacionales», señaló. Y después de eso, se necesitan ensayos aleatorios en que los pacientes no sepan si reciben el fármaco o un placebo. «Solo tras unos ensayos aleatorios controlados se pueden realizar recomendaciones a los pacientes», comentó.

Pero un experto expresó una opinión distinta. «Definitivamente recomiendo preguntar al médico [sobre las estatinas]», planteó el Dr. Cy Stein, jefe de oncología médica y terapias experimentales del Centro Oncológico Integral City of Hope en Duarte, California, que no participó en el estudio.

Los investigadores dijeron que este es el mayor proyecto hasta la fecha que ha estudiado el uso de estatinas en los pacientes de cáncer colorrectal.

El estudio, que aparece en la edición del 4 de agosto de la revista Journal of Clinical Oncology, observó información sobre más de 7,600 pacientes con un cáncer colorrectal recién diagnosticado. En algunos casos, el cáncer se había propagado a los ganglios linfáticos cercanos. En promedio, los investigadores tuvieron antecedentes de los pacientes de cinco años, lo que incluía los expedientes de las recetas y los certificados de defunción.

Casi 1,650 pacientes murieron de cáncer colorrectal durante el periodo del estudio, de 1998 a 2009. Entre los pacientes que usaron estatinas durante más de un año, el riesgo de muerte por cáncer de colon se redujo en un 36 por ciento. Y entre los que tomaron estatinas durante menos de un año, el riesgo se redujo en un 21 por ciento. En general, el uso de estatinas se asoció con una reducción del 29 por ciento en las probabilidades de un paciente de morir por el cáncer, halló el estudio.

Los investigadores también encontraron una reducción del 25 por ciento en el riesgo de muerte por todas las causas entre los usuarios de estatinas en el estudio. Pero la asociación vista en el estudio no prueba causalidad.

Otros estudios han hallado un ligero beneficio en la supervivencia de los pacientes de cáncer de colon que tomaban estatinas, pero esos estudios eran pequeños.

Al mejorar los niveles de colesterol, las estatinas pueden ralentizar la formación de placas en las arterias que van al corazón. No se sabe exactamente de qué forma podrían reducir el riesgo de muerte por cáncer de colon, apuntaron los investigadores. Pero basándose en otras investigaciones especularon que las estatinas podrían evitar que las células normales se conviertan en células cancerosas, o que podrían matar a las células cancerosas.

Una vocera de la Sociedad Americana de Oncología Clínica (American Society of Clinical Oncology) afirmó que los resultados son «alentadores». Pero es demasiado pronto para recetar estatinas a los pacientes de cáncer de colon para reducir sus probabilidades de morir de la enfermedad, añadió la Dra. Smitha Krishnamurthi en un comunicado de prensa de la revista. También anotó que primero se necesita un ensayo aleatorio sobre las estatinas como terapia para el cáncer.

Stein concurrió en la necesidad de un ensayo clínico para estudiar mejor el efecto de las estatinas sobre el cáncer de colon. Pero mientras tanto, planteó, los pacientes de cáncer de colon pueden al menos discutir los riesgos y los beneficios de las estatinas con el médico.

Según la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de EE. UU., los usuarios deben estar al tanto de ciertos riesgos. Incluyen dolores musculares, la posibilidad de un azúcar en sangre más alta, y en raras ocasiones, lesiones del hígado.

Tomado de: Notocias de Salud, MedlinePlus.

La prueba podría usarse además de los métodos actuales para mejorar la detección

Analizar la composición del grupo de bacterias intestinales de las personas, lo que también se conoce como microbioma intestinal, puede ayudar a mejorar la identificación de las que están en riesgo o que ya tienen cáncer de colon, según un estudio reciente.

Los investigadores recolectaron muestras de heces de 30 personas sanas, 30 personas con pólipos intestinales precancerosos y 30 personas con un cáncer de colon o rectal avanzado para evaluar la composición de sus microbiomas intestinales.

Cada grupo tenían un microbioma con una composición distinta, según el estudio, que aparece en la edición del 7 de agosto de la revista Cancer Prevention Research.

«Si nuestros resultados son confirmados en unos grupos más grandes de personas, añadir el análisis del microbioma intestinal a otras pruebas fecales podría proveer una forma mejorada y no invasiva de detectar el cáncer colorrectal», señaló en un comunicado de prensa de la revista el autor del estudio, Patrick Schloss, profesor asociado del departamento de microbiología e inmunología de la Universidad de Michigan.

Añadir el análisis de los microbiomas intestinales a la evaluación de la edad y la raza, que son factores de riesgo conocidos para los pólipos precancerosos, condujo a una mejora de 4.5 veces en la predicción de los pólipos precancerosos, hallaron los investigadores. Agregar el análisis de los microbiomas intestinales a la evaluación de la edad, la raza y el índice de masa corporal, que son factores de riesgo conocidos del cáncer colorrectal, condujo a una mejora de más de cinco veces en la predicción de la enfermedad.

Los investigadores también hallaron que el análisis de los microbiomas intestinales era mejor que las pruebas de sangre oculta en heces (un tipo de prueba de una muestra de heces) para distinguir a las personas con pólipos precancerosos de las que tienen un cáncer invasivo.

Evaluar el índice de masa corporal (una medida que se basa en la estatura y el peso), los resultados de la prueba de sangre oculta en heces y el microbioma intestinal en conjunto resultó incluso más efectivo para distinguir a los pacientes con pólipos precancerosos de los que tenían un cáncer de colon y rectal invasivo, reveló el estudio.

«Nuestros datos muestran que el análisis del microbioma intestinal tiene el potencial de ser una nueva herramienta para evaluar el cáncer colorrectal de forma no invasiva», comentó Schloss. «No creemos que esto reemplace en algún momento a los otros métodos de evaluación del cáncer colorrectal, sino que más bien lo consideramos como complementario».

Fuente: Noticias de Salud, MedlinePlus

La hepatectomía laparoscópica y abierta comparten los mismos resultados en el corto plazo en algunos pacientes, según reveló un estudio de un equipo de cirujanos de Kaiser Permanente de Los Angeles.

El estudio de casos y controles publicado en JAMA Surgery no permitió detectar diferencias significativas en la duración de la cirugía, las transfusiones periquirúrgicas, la internación, la tasa de reinternación o la mortalidad/morbilidad a 30 días.

«Observaba que los pacientes con una hepatectomía laparoscópica seguían teniendo complicaciones pulmonares importantes, así que decidí estudiarlo», comentó por e-mail el autor principal, doctor L. Andrew DiFronzo.

Con su equipo estudió a 104 pacientes con una hepatectomía parcial abierta (52) o laparoscópica (52) debido a una enfermedad maligna o benigna que realizó DiFronzo. En los últimos años del estudio, utilizó más la técnica laparoscópica.

Un investigador emparejó a los pacientes a ciegas por el tamaño de la resección hepática, el diagnóstico prequirúrgico, el sexo y la edad. El índice de masa corporal era más alto en los pacientes operados por vía laparoscópica que en el grupo tratado con cirugía abierta (29,5 versus 26,3 kg/m2), pero la demografía, las características tumorales y las variables operativas eran similares entre los grupos. Por lo menos el 75 por ciento de los casos de los dos grupos eran malignos.

La cirugía laparoscópica duró 219 minutos y la cirugía abierta demoró 198 minutos (p=0,16). Pero la pérdida de sangre fue mayor con la técnica convencional (387 versus 237 mL; p=0,049), aunque no varió significativamente entre los grupos la cantidad de pacientes que necesitaron una transfusión (10 versus 2 por ciento, respectivamente; p=0,7)

«Aunque la diferencia clínica de 150 mL no fue tan grande en nuestro estudio, quizás en otro subgrupo de pacientes, uno con hepatectomías mayores, podría surgir una diferencia importante en la pérdida de sangre», dijo DiFronzo.

La reinternación no varió entre los grupos (8 por ciento con la cirugía laparoscópica y 10 por ciento con la cirugía abierta). Tampoco varió el tiempo de internación (cinco días con la cirugía laparoscópica y seis días con la cirugía abierta) o el número de complicaciones graves (8 por ciento en ambos grupos), la morbilidad a 30 días (42 por ciento con la cirugía laparoscópica y 37 por ciento con la cirugía abierta) y la mortalidad a 30 días (2 y 4 por ciento, respectivamente).

En un comentario invitado, el doctor Thomas R. Biehl, del Centro Médico Mason de Virginia, Seattle, elogió el estudio, pero señaló que los autores no pudieron eliminar el sesgo por el proceso de emparejamiento de los participantes.

«Biehl está en lo cierto con su observación de que hicimos todo lo posible para reducir el sesgo, pero al final nuestro lo padece», dijo DiFronzo. «Después de nuestro trabajo, me siento algo menos inclinado a recomendar la cirugía laparoscópica porque los datos son un poco menos convincentes.»

Aun así, aún la utiliza en pacientes muy bien seleccionados y espera que los próximos estudios expliquen las ventajas de ese enfoque quirúrgico.

Fuente: intramed.net

Hacer dieta a una edad temprana podría preparar el terreno para unos hábitos de salud nocivos, incluso trastornos alimentarios, según una investigación reciente.

Unas encuestas de mujeres en edad universitaria, llevada a cabo entre 1982 y 2012, también halló un vínculo entre las dietas tempranas y una obesidad y un abuso del alcohol posteriores.

«Mientras más joven era una mujer cuando comenzó a hacer dieta, más propensa era [más adelante] a utilizar conductas extremas para controlar el peso, como vomitar o el mal uso de laxantes», apuntó la investigadora del estudio, Lauren Holland, candidata doctoral en psicología clínica de la Universidad Estatal de Florida, en Tallahassee.

«También era más propensa a usar mal el alcohol y a tener sobrepeso o ser obesa cuando llegaba a la treintena», comentó Holland.

Los hallazgos serán presentados esta semana en la reunión anual de la Sociedad para el Estudio de la Conducta Ingestiva (Society for the Study of Ingestive Behavior), en Seattle. Los estudios presentados en reuniones médicas por lo general se consideran como preliminares hasta que se publiquen en una revista revisada por profesionales.

En 1982, 1992, 2002 y 2012, los investigadores preguntaron a mujeres jóvenes, con una edad promedio de casi 20 años, sobre sus conductas de dieta. En total, más de 2,100 estudiantes universitarias respondieron a las preguntas iniciales. Y más de 1,300 respondieron a las preguntas de seguimiento una década más tarde.

Se preguntó a las participantes si hacían dieta, con qué frecuencia, cuándo habían comenzado y qué estrategias utilizaban, como un plan bajo en grasa o bajo en calorías.

La buena noticia es que la realización de dietas declinó ligeramente, y la edad promedio del inicio de las dietas aumentó levemente, apuntó Holland. En 1982 era de 14.6 años, y para 2012 era de 15.4 años.

Pero en cada uno de los cuatro grupos «teníamos algunas incluso de cinco años», lamentó Holland. Pero esto fue poco común.

En general, cuando se les cuestionó inicialmente, las mujeres jóvenes no tenían sobrepeso.

Los investigadores hallaron un vínculo, no una relación causal directa, entre las dietas tempranas y unos resultados negativos posteriores.

«No podemos decir de forma definitiva que hacer dieta provoque un trastorno alimentario», aclaró Holland. Y los investigadores no calcularon el alcance de los riesgos específicos. Pero el hallazgo concuerda con los resultados de otros estudios, dijo.

Los investigadores tomaron en cuenta el peso de las mujeres al inicio del estudio, y si usaban estrategias extremas de control de peso en ese momento. También incluyeron el consumo de alcohol al inicio del estudio.

Muchos factores, como la genética, tienen que ver con los trastornos de la alimentación, apuntó Holland. Si la madre hace dieta o los amigos de un niño hace dieta, eso aumenta las probabilidades de dieta, explicó.

Otras investigaciones hallaron que los jóvenes obesos que pierden una cantidad significativa de peso se arriesgan a contraer trastornos alimentarios. Una teoría sugiere que se obsesionan con su alimentación.

Pero no todo el que hace una dieta en la juventud contrae un trastorno alimentario, apuntó el Dr. Metee Comkornruecha, especialista en medicina adolescente del Hospital Pediátrico de Miami, en Florida, que no participó en el estudio.

Sospecha que los que contraen un trastorno alimentario podrían tener otros problemas, como ansiedad o trastorno obsesivo compulsivo.

Holland dijo que no incluyeron la ansiedad ni otros problemas psicológicos al inicio del estudio.

Comkornruecha afirmó que el mensaje del estudio es que no se debe disuadir a los jóvenes con sobrepeso de intentar perderlo, pero hay que animarlos a perderlo de forma sensata, si deben hacerlo. Aconseja a los jóvenes con sobrepeso y a sus padres que «no se enfoquen en intentar perder peso rápidamente».

También, hay que evitar obsesionarse con un peso «ideal», comentó Comkornruecha. «Aunque quizá haya un peso ideal, por lo general se trata de un rango de peso ideal», aseguró.

A Holland le gustaría que los padres y las campañas de salud pública fomenten conductas que aumenten el bienestar. Esto significa aumentar la actividad física, reducir el «tiempo de pantalla» frente a la televisión y las computadoras, y comer una dieta rica en frutas y verduras.

Elegir bien a los amigos también puede ayudar, aseguró.

Dado que los pares influyen sobre las conductas de los niños y los adolescentes, lo mejor es juntarse con amigos que no se enfoquen en las dietas, sobre todo las dietas extremas, planteó.

Fuente: Intramed.net

Un estudio muestra en ratones cómo el tratamiento con antibióticos o una dieta baja en carbohidratos reducen significativamente estos tumores.

El cáncer colorrectal ha sido vinculado a las dietas occidentales ricas en carbohidratos pero los mecanismos subyacentes no estaban muy claros. Ahora, un estudio publicado en la revista Cell muestra, en ratones genéticamente predispuestos al cáncer colorrectal, que los microbios del intestino metabolizan los carbohidratos de la dieta, haciendo que las células intestinales proliferen y formen tumores.

El tratamiento con antibióticos o una dieta baja en carbohidratos reducen significativamente los tumores en estos ratones, lo que sugiere que estas sencillas intervenciones pueden prevenir un tipo común de cáncer colorrectal en humanos. «Dado que el cáncer colorrectal hereditario se asocia con el desarrollo de tumores agresivos y rápidos, es fundamental entender cómo los principales factores ambientales, como los microbios y la dieta, interactúan con factores genéticos que potencialmente afectan a la progresión de la enfermedad», afirma el autor principal del estudio, Alberto Martin, de la Universidad de Toronto, en Canadá.

«Nuestro estudio proporciona nuevos conocimientos sobre esta cuestión al mostrar que las bacterias del intestino interactúan con una dieta rica en carbohidratos para estimular un tipo frecuente de cáncer de colon hereditario», agrega este experto.

Los hidratos de carbono representan alrededor de la mitad de la ingesta diaria de calorías de los adultos que llevan una dieta de estilo occidental y estudios anteriores han relacionado las dietas ricas en carbohidratos con el cáncer colorrectal en humanos. Este tipo de cáncer también se asocia con frecuencia con mutaciones en un gen supresor de tumores denominado APC, así como con el gen MSH2, que desempeña un papel crítico en la reparación de daños en el ADN.

Sin embargo, no ha estado claro por qué las mutaciones que afectan a la vía de reparación del ADN son mucho más comunes en el cáncer colorrectal en comparación con otros tipos de cáncer. Como los microbios del intestino también contribuyen al desarrollo del cáncer colorrectal, Martin y su equipo sospechan que podrían interactuar con la dieta para explicar cómo las mutaciones podrían causar este tipo de cáncer.

Para explorar esta cuestión, Martin y sus colaboradores utilizaron ratones que tenían mutaciones en APC y MSH2 y, por lo tanto, estaban predispuestos a desarrollar cáncer colorrectal. El tratamiento con antibióticos o una dieta baja en carbohidratos redujo la proliferación celular, así como el número de tumores en el intestino delgado y colon de estos ratones.

Estos dos tratamientos también disminuyeron los niveles de ciertos microbios intestinales que metabolizan los hidratos de carbono para producir un ácido graso llamado butirato. Cuando los investigadores elevaron los niveles de butirato en los roedores tratados con antibióticos, la proliferación celular y el número de tumores aumentó en el intestino delgado.

Tomados en conjunto, los resultados sugieren que los metabolitos derivados de hidratos de carbono producidos por microbios intestinales conducen a la proliferación celular anormal y el desarrollo de tumores en ratones predispuestos genéticamente al cáncer colorrectal.

«Al proporcionar un vínculo directo entre la genética y los microbios del intestino, nuestros resultados sugieren que una dieta baja en hidratos de carbono, así como alteraciones en la comunidad microbiana intestinal, podría ser beneficiosa para aquellos individuos que están genéticamente predispuestos al cáncer colorrectal», concluye Martin.

Fuente: JANO.es · 18 Julio 201

Un estudio constata cómo el uso de tesamoralina propicia una reducción modesta pero estadísticamente significativa de la grasa hepática.

En un estudio preliminar, pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) con exceso de grasa abdominal que recibieron el análogo del factor de liberación de la hormona del crecimiento tesamorelina durante 6 meses experimentaron reducciones moderadas de grasa en el hígado, según un estudio publicado en JAMA.

Los pacientes infectados con VIH muestran una alta prevalencia de la enfermedad del hígado graso no alcohólico, estimada en un 30-40%. El descubrimiento de una posible reducción de esta condición se hace público coincidiendo con la Conferencia Internacional sobre el sida, que arranca este domingo en Melbourne, Australia.

La enfermedad hepática grasa no alcohólica puede progresar a enfermedad hepática terminal y cáncer de hígado. Actualmente, no existen estrategias farmacológicas aprobadas para reducir la grasa del hígado. La tesamorelina se dirige específicamente a la reducción de grasa abdominal, pero sus efectos en la grasa del hígado se desconocen, según la información de respaldo del artículo.

Takara L. Stanley, del Hospital General de Massachusetts y la Escuela Médica de Harvard, Boston, en Estados Unidos, y sus colegas asignaron al azar a 50 hombres y mujeres infectados por el VIH tratados con antirretrovirales y acumulación de grasa abdominal para recibir tesamorelina (28) o placebo (22) todos los días por vía subcutánea durante seis meses.

Los científicos constataron una reducción modesta pero estadísticamente significativa en la grasa hepática con tesamorelina en comparación con el placebo. Entre otros resultados, encontraron también una disminución significativa en la grasa abdominal: un descenso medio de 9,9 por ciento con tesamorelina frente a 6,6% con el placebo.

«La disminución de la grasa en el hígado en este estudio sugiere que las estrategias para reducir la adiposidad visceral merecen más investigación en los pacientes infectados por VIH con hígado graso no alcohólico, una condición para la cual no existen tratamientos. Es importante destacar que esta patología se asocia con adiposidad visceral y otras anormalidades metabólicas en el VIH», escriben los autores.

Fuente: JANO.es · 21 Julio 2014

El tratamiento mediante antirretrovirales de pacientes con VIH coinfectados con el virus de la hepatitis C no sólo se dirige al VIH sino que también reduce la replicación del VHC.

La terapia de pacientes con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) coinfectados con el virus de la hepatitis C (VHC) mediante antirretrovirales no sólo se dirige al VIH, sino que también reduce la replicación del VHC, según concluye una investigación liderada por la Universidad de Cincinnati (UC), en Estados Unidos, y cuyos resultados se publican en Science Translational Medicine.

Hasta ahora, a los médicos que tratan a pacientes coinfectados les preocupaba que la terapia antirretroviral contra el VIH pudiera dañar el hígado, en detrimento de la salud del paciente, dice Kenneth Sherman, profesor de Medicina y director de la División de Enfermedades Digestivas en la Facultad de Medicina de la UC.

La literatura en la primera década del siglo XXI parecía abonar esa hipótesis, lo que hizo que Sherman y un equipo de investigadores de la Universidad de California, Estados Unidos, analizaran durante 2 años a 17 pacientes coinfectados con el VIH y la hepatitis C. Los enfermos recibieron terapias de fármacos antirretrovirales contra el VIH ya aprobados y se sometieron a una evaluación frecuente y toma de muestras de sangre con vistas a detectar pequeños cambios en los virus y la respuesta inmune.

En un subconjunto de los pacientes se observó un aumento inicial en la enzima alanina aminotransferasa (ALT, por sus siglas en inglés) sérica, un marcador de lesión hepática durante las primeras 16 semanas, pero a los 18 meses se vio que la carga viral del VHC volvió a los niveles que se esperan en un paciente infectado por el VHC pero sin el VIH, dice Sherman.

«La caída de los niveles de carga viral del VHC fue una gran sorpresa», reconoce el profesor Sherman. En Estados Unidos, entre 200.000 y 300.000 personas padecen coinfección por VHC y VIH, cifra que, en lo que respecta a todo el mundo, se sitúa entre los 4 y 8 millones de individuos.

«Existe una compleja interacción de los efectos biológicos cuando los pacientes están infectados con el VIH y el virus de la hepatitis C -relata Sherman-. La respuesta inicial al tratamiento del VIH consiste en un aumento transitorio en la replicación viral del VHC y la evidencia de lesión hepática. Sin embargo, con el tiempo, la supresión del VIH lleva a la reducción de la replicación del VHC».

«Este proceso es altamente modulado por una regulación a la baja de la familia de genes que responden al interferón», detalla el director del estudio. «Los resultados sugieren que la supresión del VIH con medicamentos antirretrovirales tiene un papel importante en el tratamiento de pacientes con infección por VHC y VIH y apoyan la idea de que en los enfermos con infección temprana por VHC/VIH, la terapia del VIH ininterrumpida es una parte fundamental de la prevención de la enfermedad hepática», concluye.

Fuente: JANO.es · 24 Julio 2014

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