La cirrosis hepática es la tercera causa de muerte alrededor del mundo que es atribuible al consumo de alcohol. Más del 80% de los consumidores crónicos de alcohol desarrollan esteatosis y entre el 20% al 40% presentan otras complicaciones como fibrosis, hepatitis alcohólica y cirrosis.
Sin embargo, no todos los individuos con consumo crónico de alcohol desarrollan cirrosis, en parte debido al componente genético de cada individuo.
El grado de actividad de las enzimas que metabolizan el alcohol está influenciado por polimorfismos presentes en los genes que codifican para estas enzimas, y corresponde a uno de los factores determinantes para el desarrollo de una hepatopatía terminal en respuesta al consumo de alcohol.
Entre las enzimas implicadas en el metabolismo del alcohol están la alcohol deshidrogenasa (ADH), el citocromo P450 2E1 (CYP2E1) y la acetaldehído deshidrogenasa (ALDH), de las cuales se ha reportado que la mayor actividad de ADH y CYP2E1 y la menor actividad de ALDH pueden conferir riesgo en algunas poblaciones por la acumulación de acetaldehído, el cual es tóxico para el organismo. Estos elementos son revisados de manera actualizada en el presente artículo.
Alcohol, cirrosis y predisposición genética.
Fuente: Rev Col Gastroenterol vol.31 no.1 Bogotá Jan./Mar. 2016.
Autores: Mónica Marcela Gaviria C y cols.
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