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Aumentar la tasa de realización de pruebas de cáncer de colon de las personas mayores hasta un 80 por ciento para el 2018 llevaría a 21,000 menos muertes por este cáncer cada año en Estados Unidos en 2030, según un estudio reciente.

El cáncer de colon es una de las causas principales de muerte por cáncer en Estados Unidos. Sin embargo, en 2013, solamente el 58 por ciento de los adultos estadounidenses de 50 a 75 años de edad realizaron las pruebas recomendadas para ello, dijeron los autores del estudio. Ver más…

Hace 50 años que «JAMA» publicó «A new antigen in leukemia sera» (J Am Med Assoc 1965; 191: 541-546), de Blumberg BS, Alter HJ, Visnich S, un artículo sobre el HBsAg, el antígeno Australia que supuso un antes y un después para las hepatitis víricas, según Miquel Bruguera, que leyó ese artículo justo al acabar la carrera y posteriormente, como hepatólogo (y referencia internacional en biopsia hepática), ha sido testigo de todo lo que ha permitido aquel hallazgo.

«A raíz del descubrimiento se dispuso de un sistema de identificación de infectados por el VHB, se cambió la política de aceptación de donantes de sangre y se eliminó la hepatitis postransfusional, se caracterizó el VHB y se desarrolló una vacuna, se dispuso de tratamientos para el VHB, se redujo la incidencia del carcinoma hepatocelular y se orientaron los estudios para la identificación del VHA, VHD, VHC y VHE», explica a Diario Médico tras elaborar una recopilación de la evolución del saber sobre la enfermedad para la Real Academia de Medicina de Cataluña, de la que es miembro.

El HBsAg (antígeno de superficie de la hepatitis B), descubierto por Baruch Blumberg, consta de una glucoproteína que se inserta en la superficie del VHB y cuando se detecta en el torrente sanguíneo indica infección actual de hepatitis B aguda y crónica.

Según Bruguera, antes de eso se habían descrito casos de ictericia y epidemias de ictericia (Hipócrates, Papa Zacarías), como la primera en España, en la isla de Menorca, en 1751.

En la literatura médica previa a la descripción del antígeno Australia hay teorías sobre la patogenia de las ictericias epidémicas (Virchow 1864, Mc Donald 1908), dudas sobre la existencia de la ictericia catarral (Hans Eppinger) y descripciones de ictericia en diabéticos (Clínica de Diabetes de Goteburg, 1925) y en vacunados contra la fiebre amarilla (Findlay GM, MacCallum FO, 1937; Sawyer WA, 1944). Pero fue en la Segunda Guerra Mundial cuando los estados mayores de los ejércitos estadounidense y británico mostraron su preocupación y decidieron impulsar estudios sobre la transmisión. Así se iniciaron experimentos -«de dudosa moralidad», apunta Bruguera- como el de transmisión de hepatitis administrando extractos de heces o aspirado duodenal de pacientes con hepatitis a voluntarios (Mac Callum FO, Bradley WH, 1944).

Por el buen camino Pero lo que orientó a la medicina por el buen camino para el conocimiento y control de las hepatitis virales fue el antígeno Australia: «Blumberg buscaba algún polimorfismo de las lipoproteínas que comportaba una predisposición genética a determinadas enfermedades, examinando la presencia de anticuerpos contra proteínas en los multitransfundidos; y H.J. Alter pretendía investigar si las reacciones transfusionales febriles no relacionadas con los grupos sanguíneos eran debidas en los sujetos multitransfundidos a anticuerpos contra proteínas de los donantes», relata Bruguera.

Estudios de prevalencia Tras su artículo en «JAMA» se sucedieron los estudios de prevalencia y de asociación con otras enfermedades (London WT, 1969; Prince AM, 1968-1970; Dane DS, 1970). En 1967 (JAMA 1970) se realizó el primer estudio de hepatitis transfusional en pacientes cardiacos operados, en los que se registró una incidencia de más del 30 %, lo que permitió concluir que el mayor riesgo de hepatitis era recibir sangre de donantes retribuidos y/o con antígeno Australia. A partir de ahí se cribaron los donantes mediante la determinación del antígeno.

Otros estudios, igualmente de «dudosa moralidad», en referencia a los de la Escuela Willowbrook de Nueva York para niños con retraso mental, un centro en el que la hepatitis era endémica, sirvieron, entre otras cosas, para que Krugman y su equipo (JAMA 1967) describieran dos tipos distintos de hepatitis. Posteriormente, un virólogo de MSD logró una vacuna de la hepatitis B; Chiron Corporation consiguió una vacuna recombinante antihepatitis B; Robert Purcell, Albert Kapikian y Stephen Feinstone identificaron el virus de la hepatitis A (Science, 1973); se reconoció la hepatitis no A no B; se descubrió el VHC, y se confirmó que el VHC es el Vhnanb.

En materia de recursos terapéuticos, el interferón, que se utilizó antes de que se describiera el VHC, fue sustituido por interferón recombinante, ribavirina, inhibidores de la proteasa, simeprevir, boceprevir, telaprevir, sofosbuvir, daclatasvir y, pronto, nuevos fármacos antivirales de acción directa contra el virus de la hepatitis C de segunda generación que se están aprobando en Estados Unidos y Europa. «Ahora tenemos vacunas para el VHA y VHB y pronto para el VHE; tratamiento eficaz para el VHB y el VHC, y podemos actuar sobre los mecanismos de transmisión de los virus de las hepatitis. Pero falta un mapa preciso de la seroprevalencia en España y planes de prevención de la transmisión tanto entre personas con prácticas de riesgo como en hospitales».

Bruguera criticó la semana pasada lo aprobado por el Ministerio de Sanidad para el VHC porque no se ha tenido en cuenta que hay pocos hepatólogos, no hay un registro de pacientes y no se ha elaborado un reglamento sobre qué enfermos tienen que tener prioridad. Premio Nobel para el descubridor

El 28 de julio fue instituido en 2010 como el Día Mundial de las Hepatitis Virales por el cumpleaños del descubridor del agente etiológico de la hepatitis B (antígeno Australia), Baruch Samuel Blumberg, premio Nobel de Medicina de 1976.

Blumberg extrajo de datos epidemiológicos aparentemente inconexos una inusual reacción entre el suero de individuos politransfundidos y el de un aborigen australiano. En ensayos de inmunodifusión doble de Outcherlony observó una banda de precipitación que se teñía de rojo con azocarmín (para visualizar proteínas) y no con colorantes para lípidos. marzo 12/2015 (Diario Médico).

Tomado de: Al Día, Infomed: http://www.sld.cu/?iwp_post=2015%2F03%2F13%2F%20El%20ant%C3%ADgeno%20Australia%3A%20un%20antes%20y%20un%20despu%C3%A9s%20para%20las%20hepatitis%20v%C3%ADricas%2F1640502&iwp_ids=16_40502&blog=1_aldia

Los beneficios son mayores para los que comen pescado, señalan los investigadores.
Una dieta vegetariana podría reducir el riesgo de cáncer colorrectal en un 20 por ciento, halla un estudio reciente.

Para los vegetarianos que comen pescado, el vínculo protector fue incluso más firme, comentaron los investigadores.

El cáncer colorrectal es la segunda causa principal de muerte por cáncer en Estados Unidos. Los esfuerzos de detección, que incluyen la colonoscopia, han ayudado a salvar muchas vidas al detectar pólipos precancerosos, apuntó el investigador líder del estudio, el Dr. Michael Orlich.

«Pero es incluso mejor prevenir la formación de cánceres en primer lugar. Es lo que llamamos prevención primaria», dijo Orlich, que es profesor asistente de medicina preventiva de la Universidad de Loma Linda, en California. «La dieta es en potencia un método importante para reducir el riesgo de contraer cáncer colorrectal».

El nuevo estudio, en que participaron más de 77,000 adultos, halló que las personas que consumen una dieta vegetariana saludable tienen un riesgo de cáncer de colon y rectal más bajo que las no vegetarianas, dijo Orlich.

«Nuestros vegetarianos no solo comían menos carne que los no vegetarianos, sino también menos dulces, refrigerios, granos refinados y bebidas con calorías», comentó. Y comían más frutas, verduras, granos integrales, habichuelas y frutos secos, añadió.

Evidencias anteriores han vinculado comer carnes rojas y procesadas con un riesgo más alto de cáncer colorrectal, y consumir alimentos ricos en fibra con un riesgo más bajo, apuntó Orlich.

Sin embargo, el Dr. Alfred Neugut, profesor de epidemiología del Centro Médico de la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York, dijo que nadie ha identificado con certeza el motivo de que una dieta vegetariana pudiera reducir el riesgo de cáncer de colon.

No se sabe si es algo de las verduras que resulta protector, o si algo de la carne es nocivo, planteó.

Los estudios sobre la dieta solo pueden mostrar una asociación entre el cáncer y la dieta, y no una relación causal, dijo Neugut. «Ese es el problema con los estudios dietéticos sobre el cáncer. No sabemos exactamente cuál es la conexión», lamentó.

Neugut dijo que una dieta vegetariana podría ser señal de otras conductas saludables, como hacer ejercicio y no fumar, lo que podría también reducir el riesgo de cáncer.

La investigación de Orlich, publicada en la edición en línea del 9 de marzo de la revista JAMA Internal Medicine, incluyó datos sobre casi 77,000 hombres y mujeres registrados en el Estudio de la salud adventista 2. Tras siete años de seguimiento, se identificaron 380 casos de cáncer de colon y 110 casos de cáncer colorrectal.

«Más o menos la mitad de la población de nuestro estudio se clasificó como no vegetariana, que se definió como comer carne al menos semanalmente», dijo.

Los demás participantes se dividieron en cuatro grupos: los semi vegetarianos, que comían carne menos de una vez por semana; los vegetarianos que comían pescado y mariscos, pero evitaban las demás carnes; los lacto-ovo-vegetarianos, que evitaban la carne pero comían huevos y/o lácteos; y los veganos, que evitaban todas las carnes, los huevos y los lácteos, explicó Orlich.

«Todos los vegetarianos, en conjunto, presentaban una reducción del 22 por ciento en el riesgo de contraer cáncer colorrectal, en comparación con los no vegetarianos», dijo. En términos de los cánceres individuales, eso equivalió a un riesgo un 19 por ciento más bajo de cáncer de colon y a un riesgo un 29 por ciento más bajo de cáncer rectal, hallaron los investigadores.

Los vegetarianos que comían pescado disfrutaban de una reducción del 43 por ciento en los cánceres colorrectales, en comparación con los no vegetarianos. Entre los veganos y los lacto-ovo-vegetarianos, el riesgo se redujo de un 16 a un 18 por ciento, mientras que los semi vegetarianos tenían un riesgo un 8 por ciento más bajo, según los hallazgos del estudio.

El Dr. David Bernstein, gastroenterólogo del Hospital de la Universidad de North Shore en Manhasset, Nueva York, dijo que se necesita investigación adicional, pero que es probable que comer más verdura sea bueno, al igual que limitar la carne roja.

«Hay que hacer todo en moderación, pero este estudio es algo que la gente debe tomarse en serio», dijo Bernstein.
Fuente: Noticias de Salud, MedlinePlus: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_151402.html

La nueva inmunización ofrece casi 5 años de protección, dicen los expertos.

Una nueva vacuna para la hepatitis E protege del virus durante al menos 4.5 años, según unos investigadores chinos.
Aunque la hepatitis E es relativamente rara en Estados Unidos, es la causa principal de problemas hepáticos graves en los países en desarrollo. La hepatitis E se propaga a través del agua contaminada y del contacto entre las personas, dijeron los investigadores.
«La licencia de la vacuna de la hepatitis E la consiguió China en 2011 y es la única vacuna de la hepatitis E del mundo», dijo el investigador principal, el Dr. Ning-Shao Xia, profesor del departamento de biología de la Universidad de Xiamen.

Lo que no se sabía era cuánto tiempo sigue ofreciendo protección la vacuna contra la hepatitis E, dijeron los investigadores.

«La hepatitis E es una de las causas más comunes de la hepatitis aguda. En las zonas con una mala higiene se producen brotes de vez en cuando. La hepatitis E es la enfermedad más amenazante para las mujeres embarazadas en las zonas pobres», dijo Xia.
Pero Xia señaló que estos hallazgos muestran que la hepatitis E es ahora una enfermedad que se puede prevenir con una vacuna.
El informe aparece en la edición del 5 de marzo de la revista New England Journal of Medicine.
Cada año aproximadamente 20 millones de personas se contagian con la hepatitis E, según la Organización Mundial de la Salud. De ellas, más de 3 millones llegarán a tener hepatitis E aguda y casi 57,000 morirán.

Aunque no es común en Estados Unidos, las infecciones con la hepatitis E se producen más frecuentemente en lugares como Bangladesh, India, Pakistán, México y partes de África y China, dijo el Dr. John Ward, director de la división de hepatitis viral de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU. y coautor de un editorial que acompaña al estudio en la revista.
La hepatitis E se propaga en zonas donde la higiene es deficiente. «Muchas personas enferman por este virus, pero solamente entre el 1 y el 3 por ciento fallecen por ello, excepto [en el caso de] las mujeres embarazadas» dijo Ward. «Las mujeres embarazadas tienen aproximadamente una probabilidad entre cinco de fallecer. No hay un tratamiento para la hepatitis E».
La hepatitis E puede llevar a la insuficiencia hepática y a la muerte, añadió.
Según Ward, la buena noticia es que «ahora tenemos una vacuna contra la hepatitis E que puede proteger a las personas durante un largo periodo de tiempo».
Ward añadió que la vacuna es segura y efectiva. El próximo paso es decidir quién debería vacunarse y cómo financiarlo. «No sabemos el precio de la vacuna y su capacidad para ser producida en grandes cantidades», dijo.
Un lugar donde la vacuna es necesaria es en los campos de refugiados, donde se producen a menudo brotes de hepatitis E, dijo Ward. «Se puede tener en cuenta esta vacuna de la forma más inmediata en estas situaciones de crisis humanitarias», dijo.
La hepatitis E se presenta generalmente en Estados Unidos en viajeros que llegan de zonas donde es altamente endémica, dijo Ward. Una forma de hepatitis E circula en Europa y en Estados Unidos, pero no provoca enfermedades graves, dijo. Por ende, los estadounidenses no son candidatos para la vacuna, añadió.
Para realizar el estudio, el equipo de Xia asignó aleatoriamente a más de 56,000 personas sanas, de 16 a 65 años, a que recibieran tres inyecciones de la vacuna de la hepatitis E. Al mismo tiempo, se inyectó la vacuna de la hepatitis B a una cantidad parecida de personas adultas (el grupo de «control»).
Durante los 4.5 años de seguimiento, 60 personas contrajeron la hepatitis E. Siete de ellas habían recibido la vacuna de la hepatitis E, y en 53 de los casos se trató de personas a las que les habían vacunado contra la hepatitis B, hallaron los investigadores.
Casi un 90 por ciento de los que recibieron tres dosis de la vacuna de la hepatitis E mantuvieron los anticuerpos contra el virus durante al menos 4.5 años, dijeron los autores del estudio. 

FUENTES: Ning-Shao Xia, M.D., professor, department of biology, Xiamen University, China; John Ward, director, division of viral hepatitis, U.S. Centers for Disease Control and Prevention; March 5, 2015, New England Journal of Medicine

Tomado de: Noticias de salud, MedlinePlus.

Desde el nacimiento, millones de bacterias empiezan a colonizar nuestro intestino. Desempeñan un papel fundamental para mantener la salud física pero, además, podrían tener mucho que decir en la personalidad. Modifican el estado emocional, influyen sobre la memoria, el estado de ansiedad e incluso serían clave a la hora de elegir compañía sexual, como apuntan estudios con animales.

No es de extrañar que haya una comunicación continua entre los intestinos y el cerebro, al igual que muchas sensaciones y estados mentales se reflejan en nuestras tripas. / Imagen: Fotolia (derivada)

Podría ser un thriller psicológico, pero es real: dentro de ti hay una legión de millones de seres diminutos capaces de influir en tu mente sin que te des ni cuenta. Poco a poco la ciencia está desmontando la visión antropocéntrica de un ser humano autosuficiente, con control total sobre sus funciones mentales. No vivimos solos. Millones de bacterias no patógenas nos acompañan desde que nacemos y sin ellas nada sería igual. Juntas forman nuestra microbiota.

Se sabe que son imprescindibles para desarrollar unas buenas defensas y para la digestión de ciertos alimentos. Pero, además, son capaces de comunicarse con el cerebro. Influyen sobre el comportamiento social del individuo y sobre la elección de pareja, pueden modificar la memoria, el aprendizaje, el estado de ansiedad y el depresivo.

Toda nuestra piel se encuentra recubierta por estas bacterias, pero donde más se acumulan es en el intestino. Como si de una gran megalópolis de microorganismos se tratara, varios millones de ellos viven en el cálido y confortable interior de nuestro tubo digestivo.

Bacterias que enamoran

“Cada vez hay más evidencias de que la microbiota está implicada en ciertas conductas sociales como, por ejemplo, el reconocimiento de parentesco y el comportamiento reproductivo”, explica a Sinc la investigadora de la Universidad de Liverpool (UK) Zenobia Lewis.

Se sospecha que las bacterias de nuestras axilas influyen a la hora de elegir compañero de cama

Sus estudios con moscas revelan hasta qué punto los microorganismos intestinales pueden influir en la elección de pareja. La mosca es capaz de identificar miembros de su familia por la composición de su flora y así evitar la endogamia. “En los insectos, este efecto de la microbiota intestinal parece estar relacionado con la producción de feromonas. Lo que se come afecta las bacterias del estómago y, por tanto, al olor del hospedador. Para muchos animales, el olor es clave a la hora de decidir aparearse con otro individuo”, explica Lewis.

En definitiva, una mosca solo aceptará reproducirse con otra si su microbiota exhala el olor adecuado.

Este fenómeno no es exclusivo de insectos. Otros estudios han demostrado efectos similares en primates. Según Lewis, “ni siquiera los humanos parecen ser inmunes a los efectos de la microbiota. ¡Se sospecha que las bacterias de nuestras axilas influyen a la hora de elegir compañero de cama!”.

Las consecuencias de elegir la pareja sexual dependiendo qué microorganismos vivan dentro de él pueden, a largo plazo, determinar el curso de la evolución, propiciando la aparición de varias especies donde antes solo había una.

El grupo del investigador Pacheco López, en la Universidad Autónoma Metropolitana de México, también estudia cómo los microorganismos que se alojan en las tripas pueden modificar el comportamiento social. Él opina que se debería considerar al ser humano como un organismo complejo, que no puede actuar de manera independiente de sus compañeros más próximos.

Dime qué bacterias tienes y te diré quién eres

Que las bacterias desempeñen un papel a la hora de elegir con quién tener descendencia ya es bastante sorprendente. Pero, además, envían señales al cerebro que pueden modular los niveles de ansiedad, el humor, el aprendizaje o el dolor que siente el hospedador. También se las ha relacionado con enfermedades como el autismo o la esclerosis múltiple.

“Hay evidencias –asegura Lewis- de que las bacterias del intestino influyen en la memoria y el comportamiento en ratones. Además, se ha visto que la microbiota está implicada en los niveles de ansiedad”.

Se ha relacionado a las bacterias con el autismo y la esclerosis múltiple

Algunos estudios demuestran que la respuesta al estrés en ratones que se han criado totalmente libres de microorganismos es anormalmente alta. Estos animales rinden peor en pruebas de memoria sencillas.

Otra manera de investigar el efecto de estos huéspedes del tubo digestivo es colonizar roedores poseedores de una cepa con la microbiota propia de otra. Para ello, se extraen las bacterias de las heces de un donante y se introducen en un receptor. El resultado es que el comportamiento del ratón cambia y se vuelve similar al del donante.

El cerebro y la microbiota se cartean

Pero no hace falta un trasplante de heces para modificar la microbiota del intestino. Los probióticos son turistas bacterianos: organismos vivos que se administran desde el exterior y que pueden producir un beneficio para el hospedador. Si se conociesen las especies bacterianas adecuadas, sería posible administrar cócteles de probióticos para mejorar el estado de ánimo y el estrés en personas con ciertas patologías.

Es más, la manera más sencilla de modificar la población de bacterias es la alimentación. Desde la niñez, la dieta que sigamos puede favorecer el crecimiento de unos u otros microorganismos.

Así, esta legión de pequeños huéspedes se está colocando en el punto de mira para el desarrollo de terapias contra enfermedades neuropsicológicas. Pero, aunque cada vez está más claro que las condiciones del cerebro pueden ser modificadas al modular la microbiota intestinal, como indica el investigador John Cryan, de la Universidad de Cork (Irlanda), “que esto dé lugar a terapias basadas en microorganismos aún es solo una posibilidad tentadora que merece la pena investigar”.

Nuestra legión de microorganismos está en el punto de mira para el desarrollo de terapias contra enfermedades neuropsicológicas

Los mensajes de los microorganismos llegan al cerebro a través de moléculas que activan el nervio vago [que lleva información de nuestros órganos internos al cerebro] o actúan sobre el sistema inmunitario. Ambos canales sirven para trasladar la información al sistema nervioso central.

Y esta mensajería es correspondida. Desde el cerebro también se envía información que modifica la composición de la microbiota. Situaciones estresantes en la niñez pueden variar el microbioma de por vida, así como en un adulto el estrés crónico. Por ejemplo, un ratón que ha sido separado de su madre tres horas diarias durante los primeros doce días de vida tiene una microbiota diferente que uno que no ha sufrido este trauma.

Mariposas en el estómago

Pero lo cierto es que no es de extrañar que haya una comunicación continua entre los intestinos y el cerebro, al igual que muchas sensaciones o estados mentales se reflejan en nuestras tripas. Sentimos mariposas en el estómago cuando nos enamoramos, se nos cierra si estamos nerviosos y, a veces, toca hacer de tripas corazón para tomar la decisión adecuada.

Los sentimientos se reflejan en el tubo digestivo, y viceversa: su estado se refleja en nuestro ánimo. Porque en el intestino hay una red de varios cientos de millones de neuronas que actúan de manera independiente del cerebro. Este entramado de células nerviosas intestinales está en contacto íntimo con la mayor población de microorganismos del cuerpo humano, unos 100 billones de bacterias, y se le ha llegado a llamar ‘el segundo cerebro’.

Fuente: Intramed.net

Un estudio con ratones sugiere que los cambios podrían aumentar el riesgo de enfermedades intestinales y de síndrome metabólico.

Un ingrediente común de muchos alimentos procesados podría aumentar el riesgo de enfermedad intestinal inflamatoria (EII) y de síndrome metabólico, sugiere un nuevo estudio con ratones.

Los emulsionantes se utilizan para mejorar la textura de la comida y para prolongar su duración. En experimentos con ratones, los investigadores encontraron que los emulsionantes pueden alterar la conformación de las poblaciones bacterianas en el tracto digestivo.

Esto puede conducir a una inflamación que podría contribuir al desarrollo de la EII y del síndrome metabólico, dijeron los investigadores.

La EII, que incluye a la enfermedad de Crohn y a la colitis ulcerativa, afecta a millones de personas y con frecuencia resulta grave y debilitadora, según los investigadores. El síndrome metabólico es un conjunto de afecciones relacionadas con la obesidad que pueden conducir a la diabetes, y además a enfermedades del corazón y/o del hígado.

Pero es importante anotar que este estudio se realizó con ratones, y la investigación realizada con los roedores no siempre resulta equivalente en los humanos. El estudio no se diseñó para mostrar si los emulsionantes podrían o no provocar problemas de salud en los humanos.

El estudio aparece en la edición del 25 de febrero de la revista Nature.

Ha habido aumentos marcados en las tasas de EII y síndrome metabólicos desde mediados del siglo XX, anotaron los autores del estudio.

«Una característica clave de estas plagas modernas es la alteración de la microbiota intestinal en una forma que fomenta la inflamación», señaló en un comunicado de prensa de la Universidad Estatal de Georgia el colíder del estudio, Andrew Gewirtz, del Instituto de Ciencias Biomédicas de la universidad.

Benoit Chassaing, colíder del estudio que también trabaja en el Instituto de Ciencias Biomédicas, añadió que «el aumento dramático en estas enfermedades ha ocurrido a pesar de una genética humana constante, lo que sugiere que el factor ambiental desempeña un rol fundamental».

Chassaing explicó que «la comida interactúa de forma íntima con la microbiota [del tracto intestinal], así que consideramos que las adiciones modernas a los alimentos podrían quizá hacer que las bacterias intestinales fomenten más la inflamación».

Los investigadores diseñan ahora experimentos para determinar la forma en que los emulsionantes afectan a las personas.

«No estamos en desacuerdo con la suposición común de que comer en exceso es una causa central de obesidad y síndrome metabólico», dijo Gewirtz. «En lugar de ello, nuestros hallazgos refuerzan el concepto sugerido por trabajos anteriores de que la inflamación de bajo grado que resulta de la microbiota alterada puede ser una causa subyacente de comer en exceso».

FUENTE:Intramed.net

La enfermedad gastrointestinal por lo general retrasa el crecimiento y los aumentos de peso.
Revisar los problemas del crecimiento en los niños podría ayudar a identificar a los que sufren de enfermedad celíaca, según un estudio reciente.

La enfermedad celíaca es un trastorno autoinmune en que el organismo tiene una reacción inmunitaria ante un componente del trigo llamado gluten, lo que lleva a daños en el intestino delgado. Según la Celiac Disease Foundation, la enfermedad afecta a alrededor de 1 de cada 100 personas en todo el mundo.

La enfermedad celíaca es típicamente difícil de diagnosticar. Conduce a «una estatura baja, poco aumento de peso y poco crecimiento, y no se ha diagnosticado lo suficiente en los niños», comentó una experta, la Dra. Gina Sam, directora del Centro de Motilidad Gastrointestinal de Mount Sinai, en la ciudad de Nueva York.

El nuevo estudio fue liderado por el Dr. Antti Saari de la Universidad del Este de Finlandia. Su equipo siguió el crecimiento de 177 niños desde que nacieron hasta que fueron diagnosticados con enfermedad celíaca.

Los investigadores hallaron que evaluar cinco diferencias relacionadas con la estatura y el peso en el crecimiento de los niños podría ser un medio efectivo de detectar a los que sufren de enfermedad celíaca. Usar las cinco medidas en conjunto fue más efectivo que usar una sola, anotó el equipo de Saari.

En comparación con los niños en la población general, las chicas con enfermedad celíaca eran más bajitas dos años antes de su diagnóstico, mientras que los chicos eran más bajitos un año antes de su diagnóstico, según el estudio, que aparece en la edición en línea del 2 de marzo de la revista JAMA Pediatrics.

«No crecer bien sigue siendo una característica temprana y común en los pacientes de enfermedad celíaca, y una referencia actualizada del crecimiento y un programa de monitorización del crecimiento bien establecido podrían facilitar el diagnóstico temprano de la enfermedad celíaca», escribió el equipo de investigación.

Sam afirmó que la investigación es «importante», y se mostró de acuerdo en que seguir el crecimiento podría «ayudarnos a diagnosticar antes a los niños pequeños con enfermedad celíaca».

El Dr. Michael Joseph Pettei es jefe de la división de gastroenterología del Centro Médico Pediátrico Cohen en New Hyde Park, Nueva York. Dijo que el nuevo estudio «amplía la asociación bien conocida entre que los niños no crezcan bien y la enfermedad celíaca».

Pettei cree que el estudio «enfatiza la importancia de las consultas pediátricas regulares de atención de niño sano prestando una atención cuidadosa y sofisticada a los cambios sutiles en el peso y la estatura».
FUENTES: Gina Sam, M.D., M.P.H., director of the Gastrointestinal Motility Center at Mount Sinai, New York City; Michael Joseph Pettei, M.D., chief, division of gastroenterology, Cohen Children’s Medical Center, New Hyde Park, N.Y.; JAMA Pediatrics.
Tomado de: Intramed.net

Una innovadora técnica de diagnóstico, basada en tecnología de secuenciación masiva, permite identificar de forma precisa los genotipos conocidos del virus de la hepatitis C (VHC) así como sus respectivos subtipos, lo que permitirá identificar mejor a los pacientes que son candidatos a los diferentes tipos de tratamientos y, de esta forma, optimizar las terapias disponibles, según ha explicado a Diario Médico Joan Ignasi Esteban Mur, responsable clínico del Servicio de Medicina Interna y la Unidad de Hepatología del Hospital Universitario Valle de Hebrón.

Los resultados de esta nueva metodología, fruto de la colaboración entre científicos del Valle de Hebrón Instituto de Investigación (VHIR), el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CiberEHD), los laboratorios Roche y la compañía de informática ABL, con el apoyo del Centro para el Desarrollo Tecnológico Industrial (CDTI) del Ministerio de Economía y Competitividad, se publican en la «Journal of Clinical Microbiology».

El estudio recoge datos de 82 pacientes con el VHC genotipo 1 y compara los resultados de esta nueva tecnología utilizando la plataforma de secuenciación masiva 454 de Roche Diagnostics, con las dos técnicas principales disponibles en la mayoría de laboratorios de diagnóstico, que son el Versant HCV genotype 2.0 y el Real-time HCV Genotype II.

Infecciones mixtas Los dos mecanismos disponibles hasta ahora están basados en técnicas de amplificación con sondas y métodos de hibridación, por lo que solo podían identificar los genotipos principales y unos pocos subtipos de este virus, además de que no podían detectar las infecciones mixtas.

Según la evidencia obtenida hasta ahora, la nueva técnica de secuenciación masiva se ha mostrado eficaz para identificar, por primera vez, las infecciones con más de un subtipo viral, así como la variabilidad y las mutaciones de resistencia que haya podido desarrollar el paciente.

El genotipo 1 de la hepatitis C es el más frecuente en el mundo. Se estima que en España un 70 % de los enfermos presentan el subtipo 1B, «pero hay otro 30 % que tiene genotipos y subtipos diferentes».

Según la evidencia actual, los nuevos fármacos para esta infección, como el sofosbuvir y el simeprevir, han conseguido unas tasas de curación cercanas al 90 %, lo que ha permitido prescindir del interferón, que se asocia a diversos efectos adversos.

Según los científicos del VHIR, identificar el genotipo y el subtipo es esencial para elegir la terapia más adecuada en cada caso, ya que mientras que todos los pacientes con el genotipo 5 se curan con el tratamiento estándar de interferón, los pacientes con el genotipo 4 requieren un tratamiento más agresivo añadiendo un inhibidor específico. febrero 26/2015 (Diario Médico)

Un compuesto químico presente en el té verde podría desencadenar un ciclo que mata las células de cáncer oral, dejando intactas a las sanas, explica hoy un artículo de la revista Noticias de la Ciencia y la Tecnología.
Estudios anteriores mostraron que la sustancia conocida como EGCG, presente en el té verde, mató células tumorales sin dañar a las normales, pero los investigadores no entendían las razones para esta capacidad de ataque tan selectiva.

El equipo del profesor de la Universidad Estatal de Pensilvania, en Estados Unidos Joshua Lambert descubrió que el EGCG puede activar un proceso en las mitocondrias de las células malignas que lleva a la muerte celular.

El EGCG reacciona de forma dañina con las mitocondrias, empezando un ciclo que causa más problemas hasta el punto de provocar la autodestrucción de la célula mediante la muerte celular programada.

La investigación considera que el EGCG ocasiona la formación de especies reactivas del oxígeno en las células cancerosas; a partir de estas colusiones podrían generarse tratamientos no solo para el cáncer bucal, sino también para otros tipos.

Entre los hombres mayores de 40 años el riesgo de sufrir cáncer en la boca es más alto, que en otros grupos etáreos; además, cuentan como factor de riesgo fumar, consumir alcohol o exponerse al sol excesivamente.

Fuente: Prensa Latina. Boletín de Ciencia y Técnica.