El diagnóstico de la ERGE se basa en la combinación de síntomas clínicos, hallazgos endoscópicos y cambios histológicos. En este estudio se señalan las diferencias entre la endoscopia estándar de luz blanca y la técnica NBI en la evaluación de la unión escamo columnar. Se confirma el valor de la biopsia y el incremento del rendimiento diagnóstico cuando esta resulta bien dirigida.
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Con el incremento de la resistencia a los antimicrobianos, el éxito del tratamiento de la triple terapia estándar ha disminuido a niveles inaceptables. Por lo tanto, han surgido varios regímenes de tratamiento para curar la infección por Helicobacter pylori. Nuevos conceptos y esquemas para el tratamiento de primera y segunda línea. La introducción de otros antibióticos como el levofloxacino. El tratamiento de tercera línea basado en la susceptibilidad antibiótica. Los esqumas basados en Furazolidona o levofloxacino. Todos estos elementos se presentan en el artículo A new look at anti-Helicobacter pylori therapy
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Ulcerative Colitis
Artículo en el que se revisan los conceptos actuales en la fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento de la colitis ulcerosa en los momentos actuales.
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¿Si no hay ácido no hay pirosis? Nuevos mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad por reflujo gastroesofágico.
El papel del reflujo ácido está bien establecido en la patogénesis de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Estudios recientes sugieren que en pacientes tratados con inhibidores de la bomba de protones, el reflujo no ácido (compuesto por contenido gástrico alcalinizado), la hipersensibilidad esofágica, la disfunción motora del esófago y la comorbilidad psicológica puede causar síntomas persistentes de ERGE. Novedosos conceptos de los posibles mecanismos patogénicos que producen pirosis como el reflujo no ácido y otros mecanismos, y sus tratamientos potenciales para este tipo de reflujo se describen y exploran en esta revisión. (Artículo en formato pdf, 1,20 mb)
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Pancreatitis en niños (artículo en formato pdf, 20, kb)
La pancreatitis aguda (PA) en niños es generalmente causada por infecciones virales, traumatismos o medicamentos. Es provocada por la autodigestión del páncreas por sus propios productos de secreción. Para documentar la pancreatitis, determinar su severidad e identificar posibles complicaciones, se requieren imágenes radiológicas, analgesia, líquidos endovenosos, reposo pancreático, y monitorización de las posibles complicaciones. También resulta importante verificar el estado nutricional del niño en su primer ataque de PA. La realimentación en niños con
PA no siempre es fácil debido a que presentan alteración de su vaciamiento gástrico, íleo, diarrea, aspiración del contenido intestinal y síndrome compartimental. En PA, el manejo quirúrgico se limita a la debridación de
la necrosis pancreática infectada y de la colecistectomía para prevenir la pancreatitis recurrente por cálculos. En niños, no son útiles los criterios de Ranson, sin embargo, el Midwest Multicenter Pancreatic Study Group
desarrolló un puntaje que incluye siete factores de severidad. Las complicaciones tempranas encierran el colapso cardiovascular y la falla respiratoria, la falla orgánica multisistémica y hasta la muerte.
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Con el objetivo de investigar la eficacia y seguridad de sedación con propofol para la CPRE se realizó un metanálisis que midió laduración del procedimiento, el tiempo de recuperación, la incidencia de hipotensión e hipoxia. Se concluyó que la sedación con Propofol durante la CPRE lleva a menor tiempo de recuperación sin un aumento de efectos secundarios cardiopulmonares y que sus efectos son suficientes para realizar el proceder.
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Los anticuerpos Antitransglutaminasa (anti-tTG) son sintetizados en el intestino y su presencia parece tener valor para predecir una futura enfermedad celíaca (EC). En el ensayo clínico Cryptic genetic gluten intolerance revealed by intestinal antitransglutaminase antibodies and response to gluten-free diet se investiga si la presencia de estos anticuerpos en la mucosa intestinal representa una etapa temprana de la intolerancia del gluten incluso en ausencia de daño intestinal. Parece ser que este hallazgo podrá tener importantes aplicaciones en el diagnóstico y la terapéutica de la EC.
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Debido a la pobre concordancia entre la endoscopía y la histología, la biopsia gástrica sigue siendo el patrón de oro para el diagnóstico de gastritis crónica. La atrofia es el marcador actual de progresión de gastritis crónica. El sistema de cromoendoscopía virtual, permite una mejor observación de la mucosa gástrica. En el artículo Gastritis crónica atrófica: concordancia endoscópica, histológica, lesiones asociadas y aplicación de la cromoendoscopia virtual se realizó una evaluación de la concordancia entre el sistema de clasificación endoscópica de Kimura-Takemoto y el sistema histológico OLGA, utilizando la cromoendoscopia virtual, que ayudó notablemente a mejorar la correlación entre ambas pruebas.
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Cuando se realiza una endoscopia, ahora resulta más fácil observar pruebas indirectas de la presencia de una infección por Helicobacter pylori, dado el avance de nuevos métodos, incluyendo la ampliación de las imágenes de banda estrecha o la endomicroscopía confocal. Otras pruebas se han desarrollado o mejorados sus técnicas. Estos elementos se tratan en el artículo Diagnosis of Helicobacter pylori.
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