2015 Archivos

paul_langerhans_1878Paul Langerhans nació en Berlín el 25 de julio de 1847. Hijo y hermano de médicos, comenzó la carrera de medicina en 1865 en la Universidad de Jena, en donde fue discípulo del gran morfólogo Ernst Haeckel. Prosiguió sus estudios en la Universidad de Berlín, contando entre sus profesores a Julius Cohnheim y a Rudolf Virchow, en cuyo laboratorio del Instituto de Patología comenzó a trabajar y con quien trabó una gran amistad.

En 1870 viajó a Egipto, Palestina y Siria en donde, sin duda bajo la influencia de Virchow, realizó diversas observaciones antropológicas. Tras servir como médico en el ejército alemán durante la Guerra Franco-Prusiana, fue nombrado prosector de Patología en la Universidad de Freiburg im Breisgau, donde más tarde alcanzó el grado de profesor asociado. Una grave tuberculosis pulmonar interrumpió su carrera docente en 1874. Viajó por Suiza, Italia y Alemania buscando la curación de su dolencia y finalmente se asentó en Madeira, cuyo clima templado mejoró su salud. Allí ejerció la medicina y realizó interesantes estudios de zoología marina.

El 20 de julio de 1888 murió víctima de una infección renal.

Los trabajos de investigación de Langerhans se centraron en el estudio de la histología, campo en el que aplicó con éxito las nuevas técnicas de tinción. Cuando aún era estudiante de medicina en el laboratorio de Virchow trabajó sobre la inervación de la piel. En su trabajo Ueber die Nerven der Mensclichen Haut, publicado en 1868 en el Vircow’s Archiv, describió las terminaciones nerviosas situadas en el estrato de Malpighi de la epidermis, así como el stratum granulosum del mismo, conocido más tarde como estrato de Langerhans

Junto con F.A. Hoffmann y también en el laboratorio de Virchow, llevó a cabo otra importante investigación sobre el sistema macrófago, siendo pionero en el estudio del sistema retículoendotelial, concepto acuñado por Aschoff. Durante sus tiempos de estudiante realizó asimismo su descubrimiento más conocido, los islotes pancreáticos que llevan su nombre. Entre el verano de 1867 y el otoño de 1868 realizó investigaciones sobre la estructura del páncreas, tema de su tesis de doctorado que presentó al año siguiente bajo el título de Beiträge zur mikroskopichen Anatomie der Bauchspeicheldruse. En su experimentación utilizó sobre todo conejos a los que inyectaba un colorante (azul de Prusia) en el conducto pancreático para visualizar las ramificaciones y la estructura del sistema excretor. Así descubrió las células glandulares que secretan las enzimas digestivas pancreáticas. Distinguió varios tipos celulares, entre éstos unas células pequeñas, poligonales, sin gránulos, que tenían el aspecto de manchas diseminadas en el interior del parénquima. Las describió con estas palabras: «…células pequeñas, de contenido prácticamente homogéneo y de forma poligonal, con núcleo redondeado sin nucleolo y unidas siempre de dos en dos o formando pequeños grupos».

Langerhans admitió que ignoraba la función de estas células. En 1893, el histólogo francés G.E. Laguesse afirmó que quizá fabricaran algún producto de secreción interna y las denominó «Islotes de Langerhans». Treinta años más tarde, este epónimo dio lugar al término «insulina», la hormona por ellos secretada y aislada por vez primera por F.G. Banting y Ch. Best en 1921.

Fuente: Wikipendia en Español: http://es.wikipedia.org/wiki/Paul_Langerhans.

Un compuesto químico presente en el té verde podría desencadenar un ciclo que mata las células de cáncer oral, dejando intactas a las sanas, explica hoy un artículo de la revista Noticias de la Ciencia y la Tecnología.
Estudios anteriores mostraron que la sustancia conocida como EGCG, presente en el té verde, mató células tumorales sin dañar a las normales, pero los investigadores no entendían las razones para esta capacidad de ataque tan selectiva.

El equipo del profesor de la Universidad Estatal de Pensilvania, en Estados Unidos Joshua Lambert descubrió que el EGCG puede activar un proceso en las mitocondrias de las células malignas que lleva a la muerte celular.

El EGCG reacciona de forma dañina con las mitocondrias, empezando un ciclo que causa más problemas hasta el punto de provocar la autodestrucción de la célula mediante la muerte celular programada.

La investigación considera que el EGCG ocasiona la formación de especies reactivas del oxígeno en las células cancerosas; a partir de estas colusiones podrían generarse tratamientos no solo para el cáncer bucal, sino también para otros tipos.

Entre los hombres mayores de 40 años el riesgo de sufrir cáncer en la boca es más alto, que en otros grupos etáreos; además, cuentan como factor de riesgo fumar, consumir alcohol o exponerse al sol excesivamente.

Fuente: Prensa Latina. Boletín de Ciencia y Técnica.

Una innovadora técnica de diagnóstico, basada en tecnología de secuenciación masiva, permite identificar de forma precisa los genotipos conocidos del virus de la hepatitis C (VHC) así como sus respectivos subtipos, lo que permitirá identificar mejor a los pacientes que son candidatos a los diferentes tipos de tratamientos y, de esta forma, optimizar las terapias disponibles, según ha explicado a Diario Médico Joan Ignasi Esteban Mur, responsable clínico del Servicio de Medicina Interna y la Unidad de Hepatología del Hospital Universitario Valle de Hebrón.

Los resultados de esta nueva metodología, fruto de la colaboración entre científicos del Valle de Hebrón Instituto de Investigación (VHIR), el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CiberEHD), los laboratorios Roche y la compañía de informática ABL, con el apoyo del Centro para el Desarrollo Tecnológico Industrial (CDTI) del Ministerio de Economía y Competitividad, se publican en la «Journal of Clinical Microbiology».

El estudio recoge datos de 82 pacientes con el VHC genotipo 1 y compara los resultados de esta nueva tecnología utilizando la plataforma de secuenciación masiva 454 de Roche Diagnostics, con las dos técnicas principales disponibles en la mayoría de laboratorios de diagnóstico, que son el Versant HCV genotype 2.0 y el Real-time HCV Genotype II.

Infecciones mixtas Los dos mecanismos disponibles hasta ahora están basados en técnicas de amplificación con sondas y métodos de hibridación, por lo que solo podían identificar los genotipos principales y unos pocos subtipos de este virus, además de que no podían detectar las infecciones mixtas.

Según la evidencia obtenida hasta ahora, la nueva técnica de secuenciación masiva se ha mostrado eficaz para identificar, por primera vez, las infecciones con más de un subtipo viral, así como la variabilidad y las mutaciones de resistencia que haya podido desarrollar el paciente.

El genotipo 1 de la hepatitis C es el más frecuente en el mundo. Se estima que en España un 70 % de los enfermos presentan el subtipo 1B, «pero hay otro 30 % que tiene genotipos y subtipos diferentes».

Según la evidencia actual, los nuevos fármacos para esta infección, como el sofosbuvir y el simeprevir, han conseguido unas tasas de curación cercanas al 90 %, lo que ha permitido prescindir del interferón, que se asocia a diversos efectos adversos.

Según los científicos del VHIR, identificar el genotipo y el subtipo es esencial para elegir la terapia más adecuada en cada caso, ya que mientras que todos los pacientes con el genotipo 5 se curan con el tratamiento estándar de interferón, los pacientes con el genotipo 4 requieren un tratamiento más agresivo añadiendo un inhibidor específico. febrero 26/2015 (Diario Médico)

La enfermedad gastrointestinal por lo general retrasa el crecimiento y los aumentos de peso.
Revisar los problemas del crecimiento en los niños podría ayudar a identificar a los que sufren de enfermedad celíaca, según un estudio reciente.

La enfermedad celíaca es un trastorno autoinmune en que el organismo tiene una reacción inmunitaria ante un componente del trigo llamado gluten, lo que lleva a daños en el intestino delgado. Según la Celiac Disease Foundation, la enfermedad afecta a alrededor de 1 de cada 100 personas en todo el mundo.

La enfermedad celíaca es típicamente difícil de diagnosticar. Conduce a «una estatura baja, poco aumento de peso y poco crecimiento, y no se ha diagnosticado lo suficiente en los niños», comentó una experta, la Dra. Gina Sam, directora del Centro de Motilidad Gastrointestinal de Mount Sinai, en la ciudad de Nueva York.

El nuevo estudio fue liderado por el Dr. Antti Saari de la Universidad del Este de Finlandia. Su equipo siguió el crecimiento de 177 niños desde que nacieron hasta que fueron diagnosticados con enfermedad celíaca.

Los investigadores hallaron que evaluar cinco diferencias relacionadas con la estatura y el peso en el crecimiento de los niños podría ser un medio efectivo de detectar a los que sufren de enfermedad celíaca. Usar las cinco medidas en conjunto fue más efectivo que usar una sola, anotó el equipo de Saari.

En comparación con los niños en la población general, las chicas con enfermedad celíaca eran más bajitas dos años antes de su diagnóstico, mientras que los chicos eran más bajitos un año antes de su diagnóstico, según el estudio, que aparece en la edición en línea del 2 de marzo de la revista JAMA Pediatrics.

«No crecer bien sigue siendo una característica temprana y común en los pacientes de enfermedad celíaca, y una referencia actualizada del crecimiento y un programa de monitorización del crecimiento bien establecido podrían facilitar el diagnóstico temprano de la enfermedad celíaca», escribió el equipo de investigación.

Sam afirmó que la investigación es «importante», y se mostró de acuerdo en que seguir el crecimiento podría «ayudarnos a diagnosticar antes a los niños pequeños con enfermedad celíaca».

El Dr. Michael Joseph Pettei es jefe de la división de gastroenterología del Centro Médico Pediátrico Cohen en New Hyde Park, Nueva York. Dijo que el nuevo estudio «amplía la asociación bien conocida entre que los niños no crezcan bien y la enfermedad celíaca».

Pettei cree que el estudio «enfatiza la importancia de las consultas pediátricas regulares de atención de niño sano prestando una atención cuidadosa y sofisticada a los cambios sutiles en el peso y la estatura».
FUENTES: Gina Sam, M.D., M.P.H., director of the Gastrointestinal Motility Center at Mount Sinai, New York City; Michael Joseph Pettei, M.D., chief, division of gastroenterology, Cohen Children’s Medical Center, New Hyde Park, N.Y.; JAMA Pediatrics.
Tomado de: Intramed.net

Un estudio con ratones sugiere que los cambios podrían aumentar el riesgo de enfermedades intestinales y de síndrome metabólico.

Un ingrediente común de muchos alimentos procesados podría aumentar el riesgo de enfermedad intestinal inflamatoria (EII) y de síndrome metabólico, sugiere un nuevo estudio con ratones.

Los emulsionantes se utilizan para mejorar la textura de la comida y para prolongar su duración. En experimentos con ratones, los investigadores encontraron que los emulsionantes pueden alterar la conformación de las poblaciones bacterianas en el tracto digestivo.

Esto puede conducir a una inflamación que podría contribuir al desarrollo de la EII y del síndrome metabólico, dijeron los investigadores.

La EII, que incluye a la enfermedad de Crohn y a la colitis ulcerativa, afecta a millones de personas y con frecuencia resulta grave y debilitadora, según los investigadores. El síndrome metabólico es un conjunto de afecciones relacionadas con la obesidad que pueden conducir a la diabetes, y además a enfermedades del corazón y/o del hígado.

Pero es importante anotar que este estudio se realizó con ratones, y la investigación realizada con los roedores no siempre resulta equivalente en los humanos. El estudio no se diseñó para mostrar si los emulsionantes podrían o no provocar problemas de salud en los humanos.

El estudio aparece en la edición del 25 de febrero de la revista Nature.

Ha habido aumentos marcados en las tasas de EII y síndrome metabólicos desde mediados del siglo XX, anotaron los autores del estudio.

«Una característica clave de estas plagas modernas es la alteración de la microbiota intestinal en una forma que fomenta la inflamación», señaló en un comunicado de prensa de la Universidad Estatal de Georgia el colíder del estudio, Andrew Gewirtz, del Instituto de Ciencias Biomédicas de la universidad.

Benoit Chassaing, colíder del estudio que también trabaja en el Instituto de Ciencias Biomédicas, añadió que «el aumento dramático en estas enfermedades ha ocurrido a pesar de una genética humana constante, lo que sugiere que el factor ambiental desempeña un rol fundamental».

Chassaing explicó que «la comida interactúa de forma íntima con la microbiota [del tracto intestinal], así que consideramos que las adiciones modernas a los alimentos podrían quizá hacer que las bacterias intestinales fomenten más la inflamación».

Los investigadores diseñan ahora experimentos para determinar la forma en que los emulsionantes afectan a las personas.

«No estamos en desacuerdo con la suposición común de que comer en exceso es una causa central de obesidad y síndrome metabólico», dijo Gewirtz. «En lugar de ello, nuestros hallazgos refuerzan el concepto sugerido por trabajos anteriores de que la inflamación de bajo grado que resulta de la microbiota alterada puede ser una causa subyacente de comer en exceso».

FUENTE:Intramed.net

Desde el nacimiento, millones de bacterias empiezan a colonizar nuestro intestino. Desempeñan un papel fundamental para mantener la salud física pero, además, podrían tener mucho que decir en la personalidad. Modifican el estado emocional, influyen sobre la memoria, el estado de ansiedad e incluso serían clave a la hora de elegir compañía sexual, como apuntan estudios con animales.

No es de extrañar que haya una comunicación continua entre los intestinos y el cerebro, al igual que muchas sensaciones y estados mentales se reflejan en nuestras tripas. / Imagen: Fotolia (derivada)

Podría ser un thriller psicológico, pero es real: dentro de ti hay una legión de millones de seres diminutos capaces de influir en tu mente sin que te des ni cuenta. Poco a poco la ciencia está desmontando la visión antropocéntrica de un ser humano autosuficiente, con control total sobre sus funciones mentales. No vivimos solos. Millones de bacterias no patógenas nos acompañan desde que nacemos y sin ellas nada sería igual. Juntas forman nuestra microbiota.

Se sabe que son imprescindibles para desarrollar unas buenas defensas y para la digestión de ciertos alimentos. Pero, además, son capaces de comunicarse con el cerebro. Influyen sobre el comportamiento social del individuo y sobre la elección de pareja, pueden modificar la memoria, el aprendizaje, el estado de ansiedad y el depresivo.

Toda nuestra piel se encuentra recubierta por estas bacterias, pero donde más se acumulan es en el intestino. Como si de una gran megalópolis de microorganismos se tratara, varios millones de ellos viven en el cálido y confortable interior de nuestro tubo digestivo.

Bacterias que enamoran

“Cada vez hay más evidencias de que la microbiota está implicada en ciertas conductas sociales como, por ejemplo, el reconocimiento de parentesco y el comportamiento reproductivo”, explica a Sinc la investigadora de la Universidad de Liverpool (UK) Zenobia Lewis.

Se sospecha que las bacterias de nuestras axilas influyen a la hora de elegir compañero de cama

Sus estudios con moscas revelan hasta qué punto los microorganismos intestinales pueden influir en la elección de pareja. La mosca es capaz de identificar miembros de su familia por la composición de su flora y así evitar la endogamia. “En los insectos, este efecto de la microbiota intestinal parece estar relacionado con la producción de feromonas. Lo que se come afecta las bacterias del estómago y, por tanto, al olor del hospedador. Para muchos animales, el olor es clave a la hora de decidir aparearse con otro individuo”, explica Lewis.

En definitiva, una mosca solo aceptará reproducirse con otra si su microbiota exhala el olor adecuado.

Este fenómeno no es exclusivo de insectos. Otros estudios han demostrado efectos similares en primates. Según Lewis, “ni siquiera los humanos parecen ser inmunes a los efectos de la microbiota. ¡Se sospecha que las bacterias de nuestras axilas influyen a la hora de elegir compañero de cama!”.

Las consecuencias de elegir la pareja sexual dependiendo qué microorganismos vivan dentro de él pueden, a largo plazo, determinar el curso de la evolución, propiciando la aparición de varias especies donde antes solo había una.

El grupo del investigador Pacheco López, en la Universidad Autónoma Metropolitana de México, también estudia cómo los microorganismos que se alojan en las tripas pueden modificar el comportamiento social. Él opina que se debería considerar al ser humano como un organismo complejo, que no puede actuar de manera independiente de sus compañeros más próximos.

Dime qué bacterias tienes y te diré quién eres

Que las bacterias desempeñen un papel a la hora de elegir con quién tener descendencia ya es bastante sorprendente. Pero, además, envían señales al cerebro que pueden modular los niveles de ansiedad, el humor, el aprendizaje o el dolor que siente el hospedador. También se las ha relacionado con enfermedades como el autismo o la esclerosis múltiple.

“Hay evidencias –asegura Lewis- de que las bacterias del intestino influyen en la memoria y el comportamiento en ratones. Además, se ha visto que la microbiota está implicada en los niveles de ansiedad”.

Se ha relacionado a las bacterias con el autismo y la esclerosis múltiple

Algunos estudios demuestran que la respuesta al estrés en ratones que se han criado totalmente libres de microorganismos es anormalmente alta. Estos animales rinden peor en pruebas de memoria sencillas.

Otra manera de investigar el efecto de estos huéspedes del tubo digestivo es colonizar roedores poseedores de una cepa con la microbiota propia de otra. Para ello, se extraen las bacterias de las heces de un donante y se introducen en un receptor. El resultado es que el comportamiento del ratón cambia y se vuelve similar al del donante.

El cerebro y la microbiota se cartean

Pero no hace falta un trasplante de heces para modificar la microbiota del intestino. Los probióticos son turistas bacterianos: organismos vivos que se administran desde el exterior y que pueden producir un beneficio para el hospedador. Si se conociesen las especies bacterianas adecuadas, sería posible administrar cócteles de probióticos para mejorar el estado de ánimo y el estrés en personas con ciertas patologías.

Es más, la manera más sencilla de modificar la población de bacterias es la alimentación. Desde la niñez, la dieta que sigamos puede favorecer el crecimiento de unos u otros microorganismos.

Así, esta legión de pequeños huéspedes se está colocando en el punto de mira para el desarrollo de terapias contra enfermedades neuropsicológicas. Pero, aunque cada vez está más claro que las condiciones del cerebro pueden ser modificadas al modular la microbiota intestinal, como indica el investigador John Cryan, de la Universidad de Cork (Irlanda), “que esto dé lugar a terapias basadas en microorganismos aún es solo una posibilidad tentadora que merece la pena investigar”.

Nuestra legión de microorganismos está en el punto de mira para el desarrollo de terapias contra enfermedades neuropsicológicas

Los mensajes de los microorganismos llegan al cerebro a través de moléculas que activan el nervio vago [que lleva información de nuestros órganos internos al cerebro] o actúan sobre el sistema inmunitario. Ambos canales sirven para trasladar la información al sistema nervioso central.

Y esta mensajería es correspondida. Desde el cerebro también se envía información que modifica la composición de la microbiota. Situaciones estresantes en la niñez pueden variar el microbioma de por vida, así como en un adulto el estrés crónico. Por ejemplo, un ratón que ha sido separado de su madre tres horas diarias durante los primeros doce días de vida tiene una microbiota diferente que uno que no ha sufrido este trauma.

Mariposas en el estómago

Pero lo cierto es que no es de extrañar que haya una comunicación continua entre los intestinos y el cerebro, al igual que muchas sensaciones o estados mentales se reflejan en nuestras tripas. Sentimos mariposas en el estómago cuando nos enamoramos, se nos cierra si estamos nerviosos y, a veces, toca hacer de tripas corazón para tomar la decisión adecuada.

Los sentimientos se reflejan en el tubo digestivo, y viceversa: su estado se refleja en nuestro ánimo. Porque en el intestino hay una red de varios cientos de millones de neuronas que actúan de manera independiente del cerebro. Este entramado de células nerviosas intestinales está en contacto íntimo con la mayor población de microorganismos del cuerpo humano, unos 100 billones de bacterias, y se le ha llegado a llamar ‘el segundo cerebro’.

Fuente: Intramed.net

La nueva inmunización ofrece casi 5 años de protección, dicen los expertos.

Una nueva vacuna para la hepatitis E protege del virus durante al menos 4.5 años, según unos investigadores chinos.
Aunque la hepatitis E es relativamente rara en Estados Unidos, es la causa principal de problemas hepáticos graves en los países en desarrollo. La hepatitis E se propaga a través del agua contaminada y del contacto entre las personas, dijeron los investigadores.
«La licencia de la vacuna de la hepatitis E la consiguió China en 2011 y es la única vacuna de la hepatitis E del mundo», dijo el investigador principal, el Dr. Ning-Shao Xia, profesor del departamento de biología de la Universidad de Xiamen.

Lo que no se sabía era cuánto tiempo sigue ofreciendo protección la vacuna contra la hepatitis E, dijeron los investigadores.

«La hepatitis E es una de las causas más comunes de la hepatitis aguda. En las zonas con una mala higiene se producen brotes de vez en cuando. La hepatitis E es la enfermedad más amenazante para las mujeres embarazadas en las zonas pobres», dijo Xia.
Pero Xia señaló que estos hallazgos muestran que la hepatitis E es ahora una enfermedad que se puede prevenir con una vacuna.
El informe aparece en la edición del 5 de marzo de la revista New England Journal of Medicine.
Cada año aproximadamente 20 millones de personas se contagian con la hepatitis E, según la Organización Mundial de la Salud. De ellas, más de 3 millones llegarán a tener hepatitis E aguda y casi 57,000 morirán.

Aunque no es común en Estados Unidos, las infecciones con la hepatitis E se producen más frecuentemente en lugares como Bangladesh, India, Pakistán, México y partes de África y China, dijo el Dr. John Ward, director de la división de hepatitis viral de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU. y coautor de un editorial que acompaña al estudio en la revista.
La hepatitis E se propaga en zonas donde la higiene es deficiente. «Muchas personas enferman por este virus, pero solamente entre el 1 y el 3 por ciento fallecen por ello, excepto [en el caso de] las mujeres embarazadas» dijo Ward. «Las mujeres embarazadas tienen aproximadamente una probabilidad entre cinco de fallecer. No hay un tratamiento para la hepatitis E».
La hepatitis E puede llevar a la insuficiencia hepática y a la muerte, añadió.
Según Ward, la buena noticia es que «ahora tenemos una vacuna contra la hepatitis E que puede proteger a las personas durante un largo periodo de tiempo».
Ward añadió que la vacuna es segura y efectiva. El próximo paso es decidir quién debería vacunarse y cómo financiarlo. «No sabemos el precio de la vacuna y su capacidad para ser producida en grandes cantidades», dijo.
Un lugar donde la vacuna es necesaria es en los campos de refugiados, donde se producen a menudo brotes de hepatitis E, dijo Ward. «Se puede tener en cuenta esta vacuna de la forma más inmediata en estas situaciones de crisis humanitarias», dijo.
La hepatitis E se presenta generalmente en Estados Unidos en viajeros que llegan de zonas donde es altamente endémica, dijo Ward. Una forma de hepatitis E circula en Europa y en Estados Unidos, pero no provoca enfermedades graves, dijo. Por ende, los estadounidenses no son candidatos para la vacuna, añadió.
Para realizar el estudio, el equipo de Xia asignó aleatoriamente a más de 56,000 personas sanas, de 16 a 65 años, a que recibieran tres inyecciones de la vacuna de la hepatitis E. Al mismo tiempo, se inyectó la vacuna de la hepatitis B a una cantidad parecida de personas adultas (el grupo de «control»).
Durante los 4.5 años de seguimiento, 60 personas contrajeron la hepatitis E. Siete de ellas habían recibido la vacuna de la hepatitis E, y en 53 de los casos se trató de personas a las que les habían vacunado contra la hepatitis B, hallaron los investigadores.
Casi un 90 por ciento de los que recibieron tres dosis de la vacuna de la hepatitis E mantuvieron los anticuerpos contra el virus durante al menos 4.5 años, dijeron los autores del estudio. 

FUENTES: Ning-Shao Xia, M.D., professor, department of biology, Xiamen University, China; John Ward, director, division of viral hepatitis, U.S. Centers for Disease Control and Prevention; March 5, 2015, New England Journal of Medicine

Tomado de: Noticias de salud, MedlinePlus.

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