Nuevas hipótesis sobre la patogenia de la Enfermedad Inflamatoria del Intestino, basados en la teoría bacterias-proteasa-moco-barrera y el papel de la sacarina como factor causal, a través de la inhibición de las bacterias intestinales, la inactivación de proteasas digestivas y la digestión de la capa mucosa.  El autor especula acerca de la posibilidad de que la Colitis ulcerosa y la Enfermedad de Crohn son en realidad formas de presentación de una misma afección, en lugar de dos enfermedades diferentes. Ambos son causados por un debilitamiento en la barrera intestinal y sólo se diferencian en que la CU es debida principalmente a la mayor infiltración de bacterias intestinales con la formación de abscesos de la cripta, mientras que la Enfermedad de Crohn se debe a la mayor infiltración de antígenos y partículas en la luz intestinal, la concentración  de los macrófagos y formación de granulomas. Estos elementos se detallan en el artículo Etiology of inflammatory bowel disease: A unified hypothesis.