La modificación selectiva de nanopartículas puede tener efectos proinflamatorios sobre monocitos y macrófagos humanos, a partir de la regulación epigenética de la expresión génica. Con ello puede modularse la respuesta de los mecanismos innatos al reto bacteriano siguiente, que los autores del estudio llaman inducción de memoria innata: Italiani P, Boraschi D. Induction of Innate Immune Memory by Engineered Nanoparticles: A Hypothesis That May Become True. Front. Immunol., 26 June 2017; https://doi.org/10.3389/fimmu.2017.00734
Mutaciones que provocan pérdida de función del receptor del complemento CD55 (también conocido como decay accelerating factor), con hiperactivación de ese sistema plasmático, es el defecto molecular del síndrome CHAPLE, que cursa además con trombosis angiopática y enteropatía perdedora de proteínas. Así aparece en Ozen A, Comrie WA, Ardy RC, Domínguez C, Dalgic B, Beser OF, et al. CD55 Deficiency, Early-Onset Protein-Losing Enteropathy, and Thrombosis. N Engl J Med 2017;377:52-61.
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Un biochip cuantifica el número de neutrófilos y los niveles de CD64 en estas células, con una muestra de tan solo 10 µL de sangre, sin necesidad de procesamiento manual. Consulte el reporte en Hassan U, Ghonge T, Reddy Jr. B, Patel M, Rappleye M, Taneja I, et al. A point-of-care microfluidic biochip for quantification of CD64 expression from whole blood for sepsis stratification. Nature Communications 2017;8er:15949.
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El ADN extracelular de doble cadena y la producción de NETs (del inglés neutrophil extracellular traps) parecen relacionarse con la respuesta patológica en un modelo animal de asma inducida por rinovirus. Lea los detalles en Toussaint M, Jackson DJ, Swieboda D, Guedán A, Tsourouktsoglou TD, Ching YM, et al. Host DNA released by NETosis promotes rhinovirus-induced type-2 allergic asthma exacerbation. Nature Medicine 2017; doi:10.1038/nm.4332.
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Los resultados de un ensayo clínico fase 3 con una formulación subcutánea del inhibidor de C1 para el angioedema hereditario son presentados en Longhurst H, Cicardi M, Craig T, Bork K, Grattan C, Baker J, et al. Prevention of Hereditary Angioedema Attacks with a Subcutaneous C1 Inhibitor. N Engl J Med 2017;376:1131-1140.
Un anticuerpo monoclonal que bloquea las citocinas IL-23 y -12 mejoró las lesiones inflamatorias de un paciente con deficiencia tipo 1 de adhesión leucocitaria, de acuerdo con Moutsopoulos NM, Zerbe CS, Wild T, Dutzan N, Brenchley L, DiPasquale G, et al. Interleukin-12 and Interleukin-23 Blockade in Leukocyte Adhesion Deficiency Type 1. N Engl J Med 2017;376:1141-1146.
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La participación de las NETs (del inglés neutrophil extracellular traps) en procesos inflamatorios relacionados con la autoinmunidad, la coagulación y el cáncer es el tema de la siguiente revisión: Jorch SK, Kubes P. An emerging role for neutrophil extracellular traps in noninfectious disease. Nature Medicine 2017;23:279–287.
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