La producción de IL-10, la activación de fibroblastos y la estimulación del depósito de colágeno son acciones de los macrófagos cardiacos que participan en la patogenia de la disfunción diastólica. Las posibilidades terapéuticas también son presentadas en Hulsmans M, Sager HB, Roh JD, Valero-Muñoz M, Houstis NE, Iwamoto Y, et al. Cardiac macrophages promote diastolic dysfunction. J Exp Med 2018;215(2):423.
El complemento puede ser parte de los mecanismos efectores de la respuesta inmune antitumoral, pero en el microambiente del tejido maligno puede suprimir la inmunidad. Desde el punto de vista clínico, se evaluaron biomarcadores relacionados con el complemento, mientras que sus inhibidores pudieran ser parte de las terapias. Así se lee en Reis ES, Mastellos DC, Ricklin D, Mantovani A, Lambris JD. Complement in cancer: untangling an intricate relationship. Nature Reviews Immunology 2018;18:5–18.
En la sección: Artículos de revisión, Inmunidad innata, Inmunidad tumoral. Publicado en: . 
La aplicación de técnicas imaginológicas 3D en el fémur de ratones ha revelado la heterogeneidad de las células vasculares y perivasculares, los subtipos de células neurales que inervan la médula y el hueso, así como la diversidad celular del estroma de la médula ósea. Estos y otros detalles aparecen en Coutu DL, Kokkaliaris KD, Kunz l, Schroeder T. Three-dimensional map of nonhematopoietic bone and bone-marrow cells and molecules. Nature Biotechnology 2017;35:1202–1210.
En la sección: Avances, Inmunidad innata, Inmunología básica, Ontogenia, Tecnologías. Publicado en: .
Estudios en fibroblastos humanos y en modelos animales han mostrado que la IL-11 es el principal mediador de la actividad pro-fibrótica inducida por TGFß1. la inhibición de IL-11 podría ser una diana terapéutica potencial para las enfermedades fibrótica, según se lee en Schafer S, Viswanathan S, Widjaja AA, Lim WW, Moreno-Moral A, DeLaughter DM, et al. IL-11 is a crucial determinant of cardiovascular fibrosis. Nature 2017;552:110–115.
En la sección: Inflamación, Inmunidad innata, Inmunología en otras especialidades. Publicado en: .
Las mutaciones en el gen ATP6AP2, localizado en el cromosoma X, provocan un trastorno de la glicosilación de proteínas séricas y defectos de la autofagia con una reducida acidificación en los lisosomas, que se traducen en enfermedad hepática, inmunodeficiencia, cutis laxa y retardo del desarrollo psicomotor. Estos y otros detalles aparecen en Rujano MA, Cannata Serio M, Panasyuk G, Péanne R, Reunert J, Rymen D, et al. Mutations in the X-linked ATP6AP2 cause a glycosylation disorder with autophagic defects. J Exp Med 2017; DOI: 10.1084/jem.20170453.
En la sección: Inmunidad innata, Inmunodeficiencias. Publicado en: .
– Barrier-tissue macrophages: functional adaptation to environmental challenges
– Péptidos antimicrobianos: potencialidades terapéuticas
– Core Concept: Tissue resident memory cells emerging as key player in health and disease
– Early T cell receptor signals globally modulate ligand:receptor affinities during antigen discrimination
– Redefining thymus medulla specialization for central tolerance
– Maternal IgG immune complexes induce food allergen–specific tolerance in offspring
– Host resistance to endotoxic shock requires the neuroendocrine regulation of group 1 innate lymphoid cells
En la sección: Artículos de revisión, Infectología, Inflamación, Inmunidad innata, Inmunología básica, Inmunología de la reproducción, Linfocitos T, Neuroinmunología, Ontogenia. Publicado en: .
