metástasis

Investigadores del IDIS controlan la diseminación de las células metastásicas en ratones mejorando el pronóstico.

Un grupo del Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS) ha logrado controlar en ratones la diseminación de las células metastásicas mejorando el pronóstico del cáncer. La Fundación Barrié, que financia el proyecto, la Fundación Ramón Domínguez, el ServicioGallego de Salud (Sergas) y la Universidad de Santiago de Compostela han solicitado ya la patente del sistema para Europa a la Oficina de Patentes del Reino Unido. Ampliar…

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Un consorcio de investigación del País Vasco (norte de España) consiguió frenar el desarrollo del cáncer de colon y su metástasis en el hígado en un modelo experimental con ratones, mediante el uso de moléculas sintéticas.
El estudio, publicado en la revista norteamericana Journal of Medicinal Chemistry (doi: 10.1021/jm3016848), abre la posibilidad a un futuro desarrollo de variantes de estas moléculas con propiedades farmacológicas para su ensayo en el ámbito clínico, según un
comunicado del grupo de trabajo.
En ese consorcio de investigación participan el Centro de Investigación Corporativa (CIC) bioGUNE, la Universidad del País Vasco, la empresa Ikerchem y el Instituto de Genética y Biología Molecular y Celular (IGBMC) de Estrasburgo (Francia), entre otros.
Las conclusiones del trabajo podrían «abrir una nueva vía para el tratamiento futuro de dichas patologías», mediante la generación «de unas moléculas que interfieren en la adhesión de las células tumorales con otras células del organismo».
De esta forma, explicaron los investigadores, las nuevas moléculas frenan tanto el crecimiento del tumor como la diseminación de las células tumorales y su proliferación en otros órganos.
El estudio está basado en un trabajo previo de investigadores de la Universidad del País Vasco que habían descrito una serie de moléculas que reducían la metástasis del melanoma (una variedad grave del cáncer de piel) en ratones.
El cáncer es la segunda causa de mortalidad humana, y su incidencia se incrementa con la edad.
En la actualidad, el 90 % de las muertes por cáncer se dan por la reaparición del tumor original en otro lugar del cuerpo, por un proceso conocido como metástasis.
El cáncer de colon no es de los de mayor índice de mortalidad, pero suele desarrollar metástasis en el hígado, que sí lo es.
febrero 14/2013  (EFE).-
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
San Sebastián E, Zimmerman T, Zubia A, Vara Y, Martin E, Sirockin F.Design, synthesis, and functional evaluation of leukocyte function associated antigen-1 antagonists in early and late stages of cancer development.J Med Chem. 2013 Feb 14;56(3):735-47.

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 Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge  (Idibell), en Barcelona, informaron de que han desarrollado  una tecnología que predice la metástasis en cáncer de mama. Esta nueva técnica recibe el nombre de «microespectroscopía de  Raman» y permite identificar el fenotipo metastásico de las células  de cáncer de mama a partir de su perfil lipídico. 
Según explicó la coordinadora del estudio y miembro del grupo Claves  Biológicas del Fenotipo Invasivo y Metastásico de Idibell, Angels  Sierra, el análisis se basa en la caracterización del componente  lipídico de las células, que es indicativo de su malignidad. Este  fenómeno ha permitido desarrollar un clasificador para discriminar  las células con capacidad para inducir metástasis.
La caracterización de los lípidos asociados a malignidad, continuó  Sierra, ha sido posible gracias al desarrollo tecnológico de la  espectroscopia de Raman junto a la versatilidad que ofrecen los  modelos experimentales de cáncer de mama.
Asimismo, agregó que «hemos analizado los componentes principales  y,  parcialmente, los menos discriminantes para evaluar el perfil  diferente de la composición lipídica de las células del cáncer de  mama. Generamos un modelo de clasificación que segregó células  metastásicas y no metastásicas y pudimos comprobar que el algoritmo  para la discriminación de la capacidad metastásica es un primer paso  hacia la estratificación de las células de cáncer de mama utilizando  esta herramienta rápida y sin reactivo».
Mediante este análisis citológico, los investigadores han encontrado  una correlación entre la activación de la lipogénesis (la reacción  química que da lugar a los ácidos grasos en un organismo) y la  cantidad de lípidos saturados en las células metastásicas que  indicaría un peor pronóstico de la enfermedad y una menor  supervivencia.
La investigadora concluyó que «los resultados de este proceso  sientan las bases para introducir esta nueva técnica en el diagnóstico  citológico de rutina, que podría hacerse extensivo en un futuro al  diagnóstico de otros tumores».
octubre 19/2012 (Diario Salud)

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Un estudio coordinado por Manel Esteller, del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge, en Barcelona, y que se publica en The Journal of Pathology ha identificado un mecanismo que explica cómo las células tumorales se escapan desde su lugar original a los ganglios linfáticos.
La investigación ha permitido descubrir que las células tumorales metastásicas que crecen en los ganglios linfáticos de los pacientes con melanoma y tumores de cabeza y cuello pierden la actividad de la proteína caderina-11.
La función normal de dicha proteína es actuar como el ancla de un barco para fijar las células en una posición concreta y evitar que se muevan. La inactivación del gen de la caderina-11 provoca que se pierda esa fijación y que las células tumorales propaguen a órganos y estructuras vecinas, como los ganglios linfáticos.
La aparición de metástasis es la responsable del 90 % de muertes en pacientes con cáncer. De manera, que entender los mecanismos responsables de este proceso es uno de los objetivos máximos de la investigación del cáncer. El proceso de metástasis consiste en una serie de pasos encadenados donde el tumor primario invade tejidos vecinos y acaba diseminando por todo el organismo.
Uno de los primeros tejidos que sufren la metástasis son los ganglios linfáticos que rodean al tumor.
El estudio también propone que el proceso puede ser reversible ya que, en modelos in vitro e in vivo, la recuperación de la actividad de la caderina-11 causó enlentecimiento del crecimiento tumoral y disminución de la capacidad de generar metástasis.
Esta posibilidad necesita más estudios que se plasmen en ensayos clínicos internacionales, pero es un punto de partida prometedor en el análisis de la biología de la metástasis y de cómo actuar terapéuticamente en esta área.
Marzo 12/2012 (Diario Médico)

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Investigadores de la UAB y del CSIC sintetizan una molécula que activa de manera eficiente y controlada la respuesta inmunológica contra la proliferación de tumores.
Un tipo de glóbulos blancos, los linfocitos iNKT (de «Natural Killer T Cells»), combaten las infecciones y los tumores liberando unas proteínas, las citoquinas, que activan la respuesta inmune tras recibir la señal de ‘alerta’ de unos receptores específicos.
Hace años que los científicos tratan de forzar esta respuesta de manera artificial, para lo cual vienen empleando un glicolípido llamado alfa-galactosiceramida, derivado de una molécula aislada en las esponjas marinas «Agelas mauritianus».
El glicolípido, en efecto, se acopla a los receptores y desencadena la respuesta inmunológica; no obstante, en los resultados de los ensayos clínicos no han sido del todo satisfactorios debido, fundamentalmente, a que el glicolípido es demasiado potente, activa los glóbulos blancos de manera desenfrenada y desata una ‘tormenta’ incontrolada de citoquinas que, si bien no afecta a la salud del paciente, carece de actividad antitumoral apreciable y de utilidad terapéutica.
Investigadores del Instituto de Biotecnología y Biomedicina de la UAB, liderados por el profesor Raúl Castaño, en colaboración con el investigador del Instituto de Química Avanzada del CSIC Amadeu Llebaria, y con la participación de científicos del Instituto de Salud Carlos III, de la University of Southern California (EEUU), y de La Jolla Institute for Allergy and Immunology (EEUU), han diseñado y sintetizado una molécula muy similar a la alfa-galactosiceramida, pero con pequeños cambios en su estructura que modifican su comportamiento.
La molécula, llamada HS44, se asocia muy bien con los receptores de los linfocitos iNKT, pero se disocia más rápidamente. Esto reduce su potencia y permite que active de manera eficiente y controlada la respuesta inmunológica. La HS44 ha sido probada en ratones a los que se ha transferido un melanoma agresivo que desarrolla metástasis en los pulmones.
Los resultados, publicados en The Journal of Immunology, demuestran que esta molécula inhibe la metástasis en los pulmones y reduce la posibilidad de que se estimule una respuesta autoinmune perjudicial para el organismo; así, según la vía de administración, puede provocar una respuesta inmunitaria adecuada para el tratamiento de infecciones microbianas como adyuvante en las vacunas.
Febrero 29/2012 (JANO)

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Científicos holandeses han comprobado que la pérdida de un receptor celular de dependencia (que controla la muerte o supervivencia de las células) promueve la metástasis en un tipo de cáncer de mama en ratones, según recoge la revista británica Nature .
Un equipo del Instituto del Cáncer de Holanda estudió el papel de este receptor, codificado en el gen DCC, en la evolución de estos tumores mamarios en ratones y concluyó que su existencia supone un impedimento a la expansión de la enfermedad a otros tejidos, al actuar como supresor de las células tumorales.
Estudios anteriores ya habían adelantado que el DCC (cáncer colorrectal suprimido, según sus siglas en inglés) podría proteger al organismo de la aparición del cáncer, al inducir a las células cancerígenas a su autodestrucción.
Este gen participa en la muerte celular (apoptosis) de varios tipos de cáncer además del colorrectal, un proceso en el que participan los receptores de dependencia, cuya función es similar a la de un centinela: evaluar el estado de las células y notificarles que deben iniciar su autodestrucción si existe alguna anormalidad.
El equipo holandés estudió la evolución de ratones con cáncer de mama modificados genéticamente para que carecieran de ese gen.
Así, comprobaron que el proceso de autodestrucción de las células tumorales de estos roedores empeoraba al mismo tiempo que mejoraba la supervivencia de las mismas.
Según el bioquímico y director del Instituto del Cáncer de Holanda, Anton Berns, la pérdida de este gen no afecta al desarrollo del tumor primario pero sí que facilita su metástasis, es decir, su aparición en otros tejidos.
Febrero 23/2012 (Diario Salud)

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