En la sección: Artículos de revisión, Autoinmunidad, Infectología, Inflamación, Inmunidad innata, Inmunología en otras especialidades. Publicado en: . 
Los niveles de la proteína C reactiva (PCR) en el suero son un factor de riesgo para la degeneración macular relacionadas con la edad. El papel del sistema de complemento, la PCR y las potenciales terapias para la enfermedad son discutidas en Chirco KR, Potempa LA. C-Reactive Protein As a Mediator of Complement Activation and Inflammatory Signaling in Age-Related Macular Degeneration. Front Immunol. 2018 Mar 15;9:539.
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La producción de IL-10, la activación de fibroblastos y la estimulación del depósito de colágeno son acciones de los macrófagos cardiacos que participan en la patogenia de la disfunción diastólica. Las posibilidades terapéuticas también son presentadas en Hulsmans M, Sager HB, Roh JD, Valero-Muñoz M, Houstis NE, Iwamoto Y, et al. Cardiac macrophages promote diastolic dysfunction. J Exp Med 2018;215(2):423.
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El complemento puede ser parte de los mecanismos efectores de la respuesta inmune antitumoral, pero en el microambiente del tejido maligno puede suprimir la inmunidad. Desde el punto de vista clínico, se evaluaron biomarcadores relacionados con el complemento, mientras que sus inhibidores pudieran ser parte de las terapias. Así se lee en Reis ES, Mastellos DC, Ricklin D, Mantovani A, Lambris JD. Complement in cancer: untangling an intricate relationship. Nature Reviews Immunology 2018;18:5–18.
En la sección: Artículos de revisión, Inmunidad innata, Inmunidad tumoral. Publicado en: .
La aplicación de técnicas imaginológicas 3D en el fémur de ratones ha revelado la heterogeneidad de las células vasculares y perivasculares, los subtipos de células neurales que inervan la médula y el hueso, así como la diversidad celular del estroma de la médula ósea. Estos y otros detalles aparecen en Coutu DL, Kokkaliaris KD, Kunz l, Schroeder T. Three-dimensional map of nonhematopoietic bone and bone-marrow cells and molecules. Nature Biotechnology 2017;35:1202–1210.
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Estudios en fibroblastos humanos y en modelos animales han mostrado que la IL-11 es el principal mediador de la actividad pro-fibrótica inducida por TGFß1. la inhibición de IL-11 podría ser una diana terapéutica potencial para las enfermedades fibrótica, según se lee en Schafer S, Viswanathan S, Widjaja AA, Lim WW, Moreno-Moral A, DeLaughter DM, et al. IL-11 is a crucial determinant of cardiovascular fibrosis. Nature 2017;552:110–115.
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