La Administración de Fármacos y Alimentos de Estados Unidos (FDA) aprobó una nueva píldora “del día después” bajo receta médica, que previene un embarazo hasta cinco días después de tener relaciones sexuales.
La FDA destacó en un comunicado que la píldora “Ella”, elaborada por la empresa HRA Pharma, es un “anticonceptivo de emergencia” que ayuda a evitar el embarazo en caso de que se hayan mantenido relaciones sexuales sin protección o de que falle otro método anticonceptivo.
A manera de comparación, “Plan B”, elaborado por Teva Pharmaceuticals, es el método anticonceptivo de emergencia de mayor uso en Estados Unidos y se vende sin receta médica para mujeres mayores de 17 años. Sin embargo, “Plan B” comienza a perder su eficacia en un plazo de tres días después del acto sexual. El nuevo fármaco “no está pensado para uso rutinario como anticonceptivo”, advirtió la FDA, que regula todos los alimentos y fármacos del país.
Según explicó la FDA, “Ella”, que contiene progesterona, funciona principalmente al inhibir o demorar la ovulación. Desde mayo de 2009, esta tableta ha estado disponible en Europa bajo la marca “EllaOne”, indicó la agencia federal. Con esta decisión anunciada la píldora saldrá a la venta bajo receta médica en Estados Unidos, previsiblemente a finales de este año.
Un comité encargado de asuntos de salud reproductiva discutió la eficacia y seguridad del nuevo anticonceptivo -en junio pasado- y determinó que la empresa farmacéutica presentó suficientes datos sobre su seguridad como anticonceptivo de emergencia, según la FDA.
Los efectos secundarios más comunes registrados durante pruebas clínicas incluyeron dolor de cabeza, náusea, dolor abdominal, dolor menstrual, fatiga y mareo. Las mujeres embarazadas o lactantes no deberían utilizar este producto y la empresa HRA Pharma, con sede en París, incluirá en el envase información sobre los riesgos y beneficios del uso de “Ella”, reportaron.
(EFE)
En: Actualidades. 
Los médicos podrían controlar la enfermedad en el riñón y proteger a los pacientes buscando proteínas en la orina, reportaron investigadores.
Los pacientes con los mayores niveles de proteína, o albuminuria, tenían al menos un riesgo cinco veces mayor de desarrollar lesión aguda del riñón, dijeron en Journal of the American Society of Nephrology.
El simple y económico test permitiría vigilar la aparición de la enfermedad y mejorar el método actual, llamado índice de filtrado glomerular estimado, dijo el equipo de la Johns Hopkins University, en Baltimore.
La insuficiencia renal aguda, que es común cuando las personas se encuentran en el hospital, aparece en el 1,6% de todos los pacientes internados y ocurre cuando los riñones pierden repentinamente la habilidad de filtrar los residuos de la sangre.
La enfermedad puede ser reversible si el paciente es sano, pero a menudo conduce a la enfermedad renal crónica y a una falla que necesita diálisis o trasplante.
“Es potencialmente reversible, pero no siempre. Y la razón por la cual nos preocupamos tanto por la insuficiencia renal aguda es por el pronóstico poco alentador y si preocupante en el futuro que, pone a las personas en mayor riesgo de muerte y de sufrir enfermedad renal crónica”, dijo el doctor Morgan Grams, que trabajó en el estudio.
Junto a su equipo Grams, estudió a 11 200 pacientes a través de sus registros médicos. A todos se les realizó el test de albuminuria como parte del tratamiento.
Los investigadores detectaron que hasta niveles bajos de la proteína indicaban que un paciente desarrollaría la enfermedad.
La insuficiencia renal puede emerger cuando los pacientes reciben medicación o líquidos de contraste intravenoso para hacer visibles sus órganos durante una tomografía computadorizada o procedimientos en las arterias coronarias.
Casi 30 millones de estadounidenses, o el 10% de la población, sufren enfermedad renal crónica, de acuerdo a la Sociedad de Nefrología. Más de 100 000 personas son diagnosticadas con insuficiencia por año, con la diabetes mellitus como la causa más común.
Los médicos tienen una forma clara de medir los factores de riesgo para la enfermedad crónica. Examinan los niveles de creatinina sérica, un subproducto de la destrucción muscular, en la sangre y ajustan ciertos factores de riesgo demográficos, como la edad, el género y la etnia.
“Esto deja afuera a toda una población de personas que están en riesgo de insuficiencia renal aguda”, dijo Grams.
También podría existir una conexión genética. Científicos de Decode Genetics, en Islandia, hallaron una asociación entre una simple variación de letra en el código genético y las concentraciones de la creatinina sérica, la proteína que indica la presencia de la enfermedad renal crónica.
El hallazgo podría conducir a mejores formas de tratar y prevenir la enfermedad renal, escribieron los expertos en la revista de la Biblioteca Pública de Ciencias, PLoS Genetics.
(Reuters)
Un gen que parece proteger a las personas de la enfermedad del sueño en África también podría hacer a los afroamericanos cuatro veces más propensos a desarrollar problemas renales, reportaron investigadores estadounidenses y belgas.
Los resultados ayudarían a entender por qué las personas negras en Estados Unidos tienen mucha más probabilidad de sufrir enfermedades renales, lo que podría conducir a nuevos tratamientos o medidas preventivas. Más del 30% de los afroamericanos portan al menos una copia de las riesgosas secuencias genéticas, y las personas con dos copias tienen al menos diez veces más riesgo que el normal de contraer la afección. El gen involucrado se llama APOL1, reportaron los expertos en la revista Science.
El doctor Martin Pollak, de la Escuela de Medicina de Harvard y el Centro Médico Beth Israel Deaconess Medical, y su equipo de la Universidad Libre de Bruxelles, en Bélgica, usaron datos del Proyecto del Genoma, que secuencia los mapas genéticos de personas en todo el mundo. El equipo halló dos variantes del APOL1, llamadas G1 y G2, que elevaban el riesgo de dos tipos de enfermedades renales graves.
“Tanto el G1 como el G2 cambiaron el código de la secuencia de APOL1″, destacó Pollak en un comunicado. “Nuevos análisis revelaron que estas mismas variantes genéticas conferían inmunidad humana contra el parásito responsable de la enfermedad del sueño”, agregó.
Los resultados son paralelos a otra condición que es más común en los negros: la enfermedad de células falciformes. Las personas con una copia del gen de célula falciforme parecen ser menos propensas a contraer paludismo, pero las que tienen dos versiones desarrollan glóbulos rojos deformes y tienen una serie de síntomas que a menudo son mortales.
Test de laboratorio mostraron que la proteína APOL1 creada por las versiones G1 y G2 del gen eliminaba el Trypanosoma brucei rhodesiense, que causa la enfermedad del sueño africana.
La enfermedad renal afecta a alrededor de 500 000 personas en Estados Unidos y cada vez es más común. La hipertensión arterial es una causa común, y la incidencia de la condición es cuatro veces mayor entre los afroamericanos que en las personas de origen europeo. “Nos entusiasmó que aparentemente nuestros resultados relacionaron la enfermedad renal en Estados Unidos con la evolución humana y la infección parasitaria en África”, puntualizó Pollak.
“Esperamos que estos nuevos resultados no sólo nos permitan mejorar nuestro conocimiento sobre los mecanismos subyacentes de la insuficiencia renal, sino también desarrollar nuevas formas de tratar la tripanosomiasis y la enfermedad renal”, enfatizó.
(Reuters)
Se le hará entrega de un ejemplar del libro Hipertensión Arterial en la Atención primaria de Salud del Dr. Jorge P. Alfonzo Guerras, de la editorial Ciencias Médicas, a todos los nefrólogos del país, que se entregarán a través de las universidades de ciencas médicas de sus respectivas provincias.
Relación de nefrólogos por provincia:
Pinar del Río 23
Provincia Habana 15
Ciudad Habana 168
Matanzas 22
Villa Clara 26
Cien fuegos 11
Santi Spíritus 21
Ciego de Ávila 16
Camagüey 22
Las Tunas 15
Holguín 37
Granma 20
Santiago de Cuba 53
Guantánamo 9
Isla de la Juventud 2
Nefrólogos pediatras 67
Para más información comuníquese con el Dr. Alfonzo en el Instituto de nefrología.
Telf. 8813968
e-mail. docimef@infomed.sld.cu
En: Actualidades.
El Profesor Dr. C. Ernesto Barber Gutiérrez (1934-2005), nació en Camajuani, provincia de Villa Clara, de procedencia humilde. Tuvo una vasta vida profesional. Profesor Titular y Especialista de Segundo Grado en Fisiología. Fue nombrado Profesor de Mérito de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana en 2002.
Fue uno de los docentes fundadores del Instituto de Ciencias Básicas y Preclínicas “Victoria de Girón”, en el año 1963. Desde muy joven asumió en este centro la responsabilidad de impartir docencia en la disciplina de Fisiología, mientras transcurría su formación en esta Especialidad en el Centro Nacional de Investigaciones Científicas (CNIC).
Desde esa misma época fue nombrado como Responsable del Laboratorio de Fisiología Renal del ICBP “Victoria de Girón”, el cual fundó y desarrolló, lo que derivó en un amplio trabajo de investigación que hicieron de este lugar un pilar del trabajo investigativo de ese centro, reconocido nacional e internacionalmente.
De su actividad científica emanaron múltiples líneas e hipótesis de investigación que han servido durante todos estos años como base del trabajo de ciencia e innovación tecnológica, a numerosas generaciones de estudiantes de Ciencias Médicas y postgraduados de diferentes especialidades biomédicas, formados allí.
El profesor Ernesto Barber fue el creador de las hipótesis del papel de la hipertrofia tubular proximal en la patogénesis de la hipertensión arterial y del papel del sistema renina-angiotensina en el desarrollo de la hipertrofia renal compensatoria a la uninefrectomía, en ratas. Inició y dirigió el estudio preclínico sobre el efecto del ozono, administrado por vía rectal e intraperitoneal, sobre la morfofunción renal.
Además fue el creador del modelo de ratas hipertensas por hipertrofia tubular proximal. Desarrolló múltiples modelos fisiopatológicos en ratas para la investigación preclínica como: insuficiencia renal, glomerulonefritis, isquemia-reperfusión renal, entre otros.
ALGUNAS REFERENCIAS DE TRABAJOS PUBLICADOS
Efectos de la nefrectomía unilateral sobre la glándula tiroides/Effects of unilateral nephrectomy on the thyroid gland. 1985; 4(3):340-8.
Estudio morfológico de riñones de ratas tratadas con propanolol. Rev Cub Invest Biomed. 1985; 4(1):58-65.
Efectos de la supresión del propanolol sobre la presión arterial y el riñón. Rev Cub Invest Biomed. 1985; 4(1):48-57.
Prevención de la injuria renal por inducción de tolerancia por el ozono en ratas sometidas a isquemia caliente. Mediators of inflamation Vol 8 p-37-41
Estudio de variables morfofuncionales renales en jóvenes en estado prehipertensivo arterial primario. Rev Cub Invest Biomed. 1996. Vol. 15 No. 1.
Efectos hemodinámicos de la supresión del propranolol en ratas. Rev Cub Invest Biomed 1996; 15(2):86-90.
Estudio de variables morfofuncionales renales en jóvenes con hipertensión arterial primaria. Rev Cub Invest Biomed 1996; 15(1):38-42.
Prevention of renal injury after induction of ozone tolerance in rats submitted to warm ischaemia», Mediators of Inflammation. 1999; 8:37-41
Volemia y excreción urinaria en ratas hipertensas tratadas con nifedipina o diuréticos. Rev Cub Invest Biomed. 2001; 20(2)
El sistema renina-angiotensina y el riñón en la fisiopatología de la hipertensión arterial esencial. Rev Cub. Invest Biomed 2003; 22(3): 192-198.
Participación tubular renal en la génesis de la hipertensión Arterial primaria. Rev Cub Invest Biomed 2003; 22(4):217-25
Ozone biological response in kidneys of rats submitted to warm ischemia», Ozone Sci. & Eng., 2003; 25(3):233-240
Ozonoterapia en la glomerulonefritis tóxica experimental por adriamicina», Revista Cub de Investigaciones Biomédicas. 2004; 23(3):139-143
Ozone therapy on rats submitted to subtotal nephrectomy: Role of antioxidant system. Mediat. Inflamm. 2005; 4, 221-227
Hipertensión arterial experimental por medio del uso de un bloqueador competitivo de angiotensina II. Rev Cub Invest Bioméd 2006; 25(1)
Comportamiento del volumen sanguíneo corporal en ratas con hipertrofia tubular proximal. Hipertens riesgo vasc. 2009; 26(2):88-89
Fuente: Expediente Científico-Pedagógico. Departamento de Cuadros. Universidad de Ciencias Médicas de La Habana.
En: Actualidades.
Datos generales
• Paciente: M.G.C.
• Edad: 43 años
• Sexo: Masculino Raza: Blanca
• Ingreso INNEF: 12/02/10 Sala: S-5
• Egreso:09/03/10
Antecedentes
APP: Espondilolistesis cervical
APF: HTA (padre, fallecido)
Hábitos Tóxicos:
Café (2 tazas/día)
Operaciones, transfusiones y traumatismos
Operaciones: Reparación de espondilolistesis cervical (1999)
Historia de la enfermedad actual
MI: “Debilidad muscular”
HEA: Aproximadamente 4 años debuta con cuadros de cólico renal y hematuria, diagnosticándose por esa fecha una enfermedad litiásica renal con evidencias imageneológicas de nefrocalcinosis. Ha expulsado 3 litiasis. Por esa fecha debutó con HTA recibiendo tto con Enalapril 20 mg/día, con control tensional pobre. Desde hace un año comenzó con polidipsia, poliuria y “decaimiento manifiesto”, con incapacidad para caminar con eventuales caídas al suelo, además temblor y calambres musculares. Durante los episodios de “decaimiento” el paciente tenía incapacidad para realizar sus tareas habituales.
Datos positivos al examen físico
SOMA: Debilidad muscular manifiesta e hiporreflexia osteotendinosa
TCS: No edemas
TA- 150/105 mmHg
Peso: 53 Kg
Talla: 174 cm
SC: 1.63 m2SC
IMC: 17.5 kg/m2
Fondo de ojo. Normal
Hemoquímica
Glicemia: 5.5 mmol/l
Creatinina: 0.71mg/dl
Urea: 5.8 mmol/l
Colesterol: 4.68 mmol/l
Triglicéridos: 0.88 mmol/l
Proteínas totales: 88.9 g/l
Albúmina: 41.7 g/l
TGP: 24 U/l
TGO: 18 U/l
FA: 82 U/l
Coagulograma normal y grupo sanguíneo O +
Conteo de Addis de 8 h y cultivo
P- 0.19 mg/min, cultivo negativo
Hemograma con diferencial
L- 6.2x 109/l
P-0.74, L-0.14, M-0.7, E-0.3, B-0.2
Hb- 136 g/l
VCM- 89 fl (80-97)
HCM- 29.2 pg (26.5-33.5)
CHCM- 327 g/l (315-350)
Pt- 230 x 109/l
Eritrosedimentación: 36 mm/h
Estudios virales. Todos negativos
Ecocardiograma. Normal
EKG. Dentro de los parámetros normales
Ecografía renal y suprarrenal
RD: Mide 127 x 44mm, parénquima de 11 mm. Ecogenicidad del parénquima aumentada así como la del seno. Múltiples litiasis. Ligera dilatación calicial
RI: Mide 133 x 62 mm, parénquima de 12 mm. Ecogenicidad del parénquima aumentada así como la del seno. Múltiples litiasis. Ligera dilatación calicial.
Se visualiza la suprarrenal izquierda que mide 15 x 12 mm hipoecoica.
Ecografía renal y suprarrenal izquierda. Se observa suprarrenal
aumentada de tamaño
Estudio funcional renal
Crs- 0.98 mg/dl ClCr- 84.26 ml/min/1.73m2SC
Flujo urinario: 2.89 ml/mto (Vol: 4162 ml/día)
Ac Úrico – 4.01 mg/dl Exc AU- 557.2 mg/día
Ca- 9.7 mg/dl Ca2+-4.52 mg/dl Exc Ca-239.1 mg/d
P- 3.59 mg/dl Mg2+-2.1 mg/dl
pH urinario- 7 Test de Cistina (-)
Osmolalidad urinaria- 220 mOsmol/kg Na+-75, K+-14.4, Cl– 81.8 mEq/l
Osmolalidad plasmática- 284 mOsmol/kg Na+-143, K+-1.8, HCO3– 38.9, Cl– 100 mEq/l, pH- 7.52
Brecha aniónica: 4.1mEq/l
Determinaciones hormonales
Aldosterona plasmática (AP) por RIA en condiciones basales:
3459 pmol/l (VN- 83-983 pmol/l)
Actividad de renina plasmática (ARP), y Relación AP/ARP
No disponible
PTH plasmática 41.8 pg/ml
GG renal Tc99MAG-3. Estudio que muestra dilatación no obstructiva
Prueba de tolerancia a la glucosa. Normal
TAC multicortes. Suprarrenal izquierda aumentada de tamaño (16,6 x 25,4). apreciándose un engrosamiento nodular de la glándula suprarrenal izquierda, la cual conserva su forma, la lesión nodular mide aproximadamente 13 x 18 x19 mm y muestra densidades de 10-25 UH.
Diagnóstico Hiperaldosteronismo por adenoma de suprerrenal
Tratamiento y evolución pre-quirúrgica
Restricción de sodio en la dieta
Alimentos ricos en K+
Espironolactona 200 mg/día
Tratamiento quirúrgico: Suprarrenalectomía izquierda laparoscópica
Evolución post-quirúrgica
Sangramiento post-quirúrgico cuantioso con shock hipovolémico Hto- 0.13 vol%
Ecografía de urgencia: Hemoperitoneo, con hematoma infradiafragmático izquierdo y en excavación pélvica de gran volumen. Abundante sangre libre en cavidad
Reintervención inmediata (laparascópica), hallándose un vaso sangrante gastroesplénico. Vol sangre ≈ 3400 ml
Reacción post-transfusional con habones cutáneos y hemoglobinuria
Ingreso en UCI por 72 horas
Evolución post-egreso
Aldosterona plasmática: 247 pmol/l
TA sistólica 100-110 TA diastólica 70-85 mmHg
K+ plasmático 4-4.2 mEq/l
Na+ 140 – 142 mEq/l
HCO3- 24 – 26.2 mEq/l
Dieta con contenido de sal normal
En: Actualidades.
