proteínas

Científicos del Departamento de Virología Molecular y Terapia Génica de la Universidad de Lovaina (Bélgica), en colaboración con la Universidad de Basilea (Suiza), han descubierto que una proteína clave en la propagación del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) podría desempeñar a su vez una función similar en el desarrollo de un tipo de leucemia agresiva.

Este estudio, publicado en la revista Leukemia, ofrece la posibilidad de que, en un futuro, ambas enfermedades se puedan frenar con los mismos inhibidores.

Estos expertos han observado que existen mutaciones en ciertas proteínas que provocan cambios en los nodos de la red y, según se ha comprobado, algunos nodos podrían jugar un papel fundamental tanto en la propagación del VIH como en el desarrollo del cáncer.

La proteína LEDGF7p75 ya ha demostrado ser un nodo importante para la propagación del VIH, al ver que es utilizada por el virus para anclarse al ADN de la célula. Además, esta proteína desempeña un papel similar en el desarrollo de ciertos tipos de leucemia, como un subtipo de una proteína muy agresiva que se detecta en niños con menos de un año de edad. Por otro lado, los inhibidores más potentes bloquean la interacción entre el VIH y la proteína impidiendo su propagación al ADN.

Según Jan de Rijck, uno de los autores del estudio, en esta investigación se muestra cómo las estrategias que se han utilizado previamente para inhibir el VIH inhiben este tipo de leucemia agresiva en células y en modelos animales.
febrero 6/2013 (Diario Médico)

S Juge1, J Demeulemeester2, R Gijsbers, F Christ, Z Debyser,J Schwaller, et. al. Impairing MLL-fusion gene-mediated transformation by dissecting critical interactions with the lens epithelium-derived growth factor (LEDGF/p75). Leukemia 2013.

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Un grupo de científicos australianos descubrieron que la proteína conocida como ELF5 hace que los tumores vinculados al cáncer de mama sean más agresivos y resistentes a los tratamientos, informan medios locales.

Chris Ormandy, profesor asociado del Instituto Garvan de Sídney, explicó a la emisora australiana ABC que los tratamientos para eliminar o reducir los tumores cancerígenos en las mamas pierden eficiencia ante elevados niveles de la proteína ELF5.

«Desafortunadamente un gran número de mujeres, aproximadamente la mitad de ellas, experimentan en cierto momento una insensibilidad a los tratamientos anti-estrógenos y ven el tumor crecer», señaló el responsable de esta investigación publicada en el portal científico PLOS Biology (doi:10.1371/journal.pbio.1001461).

El científico australiano consideró que su descubrimiento ofrecerá nuevas opciones tanto en materia preventiva como para mejorar los tratamientos anti-estrógenos que ataquen el ELF5, aunque el desarrollo de estos medicamentos aún es lejano.
diciembre 28/2012 (EFE).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Maria Kalyuga, David Gallego-Ortega, Heather J. Lee, Daniel L. Roden, Mark J. Cowley, Christopher J. Ormandy. ELF5 Suppresses Estrogen Sensitivity and Underpins the Acquisition of Antiestrogen Resistance in Luminal Breast Cancer. PLOS Biology 27

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Una proteína conocida como galectina-3 puede identificar personas con alto riesgo de fallo cardiaco, según una investigación que publicó la Journal of the American College. Este trabajo se basó en un estudio anterior, «Estudio Cardiaco Framingham», que comenzó en 1948.
La medida de los niveles de galectina-3 en sangre, asociada recientemente con la fibrosis cardiaca, ofrecería una nueva vía para identificar a personas con alto riesgo que se beneficiarían de tratamientos para prevenir el fallo cardiaco. La pronta identificación de las personas predispuestas podría permitir aplicar tratamientos antes de que el fallo cardiaco se desarrolle y ayudar a que estas vivan más tiempo y con una mayor actividad.
Los niveles de galectina-3 fueron medidos entre 1996 y 1998 como parte de un examen rutinario de 3353 participantes, 53 % mujeres, del «Estudio cardiaco Framingham» sobre descendencia. En el momento de la medida, la edad promedio de los individuos era de 59 años. Durante un seguimiento medio de 11 años, 166 participantes (5,1 %) tuvo un primer episodio de fallo cardiaco.  Entre el 25 % de las personas con altos niveles de galactina (entre 15,4 a 52,1 nanogramos por mililitros) la tasa anual de fallo cardiaco fue de 12 por cada 1000 personas en comparación con 3 por cada 1000 personas del 25 % de los participantes con niveles más bajos de la proteína (de 3,9 a 12 nanogramos por mililitro).
A pesar de los prometedores resultados, se necesitan más estudios para determinar si los medicamentos útiles en fibrosis cardiaca como espironolactona, u otros fármacos podrían ser beneficiosos para pacientes sanos con tasas elevadas de galectina-3.
septiembre 4/2012 (Diario Médico)
Jennifer E. Ho, Chunyu Liu, Asya Lyass, Paul Courchesne,Michael J. Pencina, Ramachandran S. Vasan, et. al. Galectin-3, a Marker of Cardiac Fibrosis, Predicts Incident Heart Failure in the Community. J Am Coll Cardiol., 2012. doi:10.1016/j.jacc.2012.04.053.

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El científico brasileño Pedro Hirata afirmó que el descubrimiento de la acción de la proteína STI1, que sirve de protección a las neuronas, podría ser usada en un futuro para combatir el mal de Alzheimer.
«Identificamos una acción benéfica que puede convertirse en un tratamiento», apuntó Hirata al sitio web G1, el portal de noticias de la Globo.
Hirata es uno de los autores del estudio que identificó la proteína y que fue publicado en la Journal of Neurochemistry.
De acuerdo con el investigador, el estudio determinó las interacciones químicas de la STI1, una de las responsables de conectar la neurona a otras sustancias que quedan en la superficie y por ello recibe el nombre de conectante.
Añade que encima de las neuronas está otra proteína llamada prion, que funciona como receptor de sustancias del ambiente externo, mientras las conectantes establecen el enlace entre el prion y la neurona.
Tras referir que existen diferentes tipos de conectantes y cada uno provoca un efecto diferente, el grupo de investigadores halló que la STI1 protege las neuronas y tiene un rol importante en la formación de la memoria.
Hirata sostuvo que la idea es que un tratamiento futuro, que requiere ser desarrollado en laboratorio, utilice la STI1 para blindar las neuronas, proteína que además ocuparía los espacios de conexión, dificultando la interacción de las tóxinas con las células.
«Esperamos conseguir esos dos efectos con la proteína STI1?, subrayó el investigador brasileño, según el G1.
El mal de Alzheimer es una enfermedad degenerativa, actualmente incurable, común en personas mayores de 60 años.
julio 17/2012  (PL)

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Investigadores del Laboratorio de Biología Molecular del Cáncer del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) de Valencia identificaron una proteína que ofrece la posibilidad de actuar como importante diana terapéutica para tratar casos de cáncer de mama de difícil curación. Así lo explicó el exinvestigador jefe del Laboratorio de Biología Molecular y expresidente del Comité de Empresa del CIPF, Rafael Pulido. Ampliar…

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Una investigación en la que han participado científicos españoles ha permitido descubrir cómo se regula la hipertrofia cardíaca, un aumento de peso del corazón que puede conducir a la insuficiencia cardíaca.
El estudio, coordinado por el grupo del Dr. Stuart Cook del Medical Research Council de Londres y por el Dr. Daniel Sanchis del IRBLLEIDA-Universidad de Lleida, y que ha contado con la colaboración de investigadores del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), la UAB y la Plataforma de Investigación Aplicada en Animal de Laboratorio del Parc Científic Barcelona (PRAAL-PCB), ha identificado la proteína que se encarga del mantenimiento de la forma y la función del corazón, lo que la convierte en responsable de la regulación de la hipertrofia cardíaca.
Hasta ahora se desconocían los mecanismos reguladores de dicha enfermedad, es decir, qué induce y cómo se produce el engrosamiento del corazón, sobre todo cuando no guarda relación con el aumento de la presión arterial. El hallazgo del equipo dirigido por Cook y Sanchis, y cuyos resultados se publican en Nature, abre las puertas a que la proteína identificada (cuyo nombre es EndoG) se utilice como diana terapéutica para el análisis y pronóstico de enfermedades del corazón.
Uno de los principales problemas de las dolencias del corazón es que las células cardíacas (cardiomicitos) no se regeneran. Estas células se van formando durante la vida embrionaria y dejan de proliferar poco después de nacer. A partir de ese instante, se siguen desarrollando pero no crecen en número. Cuando los cardiomiocitos mueren (debido, por ejemplo, a un infarto), no es posible regenerar la parte afectada, que nunca más vuelve a funcionar.
Por esta razón, y aparte del camino iniciado por la medicina regenerativa, muchos investigadores centran sus esfuerzos en entender cómo enferma el corazón, cómo evitar que estas células cardíacas mueran, cómo intervenir en esta destrucción celular y cómo prolongar la vida de estas células al máximo.
El descubrimiento del grupo de investigadores se ha centrado en los fenómenos de destrucción de las células cardíacas. Éstas, curiosamente, no experimentan el mismo proceso biológico de destrucción que otras células del organismo, lo que llamamos apoptosis, sino un proceso muy diferente. Lo explica el Dr. Daniel Sanchís: «Este hecho tiene lógica si tenemos en cuenta que el corazón intenta dotarse de mecanismos que lo protejan de la muerte celular; por tanto, poco después de nacer hay un silenciamiento génico que frena los mecanismos de apoptosis; es como si se cerrara el interruptor».
«Sabíamos que en el corazón abunda la proteína endoG», prosigue el Dr. Sanchis, «lo que nos sugería la posibiliad de esta proteína pudiera tener una función importante en el funcionamiento del corazón». «Los análisis genéticos llevados a cabo por los colaboradores ingleses», continúa, «permitieron descubrir que aquellos corazones de modelos animales de hipertrofia no tienen EndoG».
«El análisis microscópico del corazón de los ratones deficientes en EndoG nos permitió identificar que el tejido cardíaco estaba dañado, por lo que podía haber alteraciones metabólicas», añade el Dr. Xavier Cañas, responsable de la PRAAL-PCB. El estudio concluyó que, en animales de laboratorio, la falta de EndoG en el corazón altera el metabolismo de este órgano, disminuyendo su capacidad para generar la energía suficiente para el bombeo. Este fenómeno se acompaña de un aumento de los radicales libres que, a la postre, acaban por resultar en hipertrofia.
La hipertrofia cardíaca es un mecanismo fundamental de adaptación del corazón al aumento del trabajo cardíaco producido por circunstancias normales (como el entrenamiento físico) o patológicas (como la hipertensión arterial). Sin embargo, la hipertrofia puede darse en ausencia de estos estímulos, causando la muerte de las células cardíacas y el aumento de fibras de colágeno, lo que puede comprometer la función del corazón y favorecer la aparición de insuficiencia cardíaca, un cuadro clínico grave caracterizado por sensación de falta de aire durante el esfuerzo (o el reposo, en los casos más graves) y edemas.
La insuficiencia cardíaca (IC) es una de las principales causas de mortalidad e incapacidad en el mundo y supone un problema social de primera magnitud. La investigación de los mecanismos que conducen a la aparición de IC y las formas de prevenirla y tratarla constituye una prioridad sanitaria y científica.
Octubre 9/2011 (JANO.es)

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