proteínas

Una dieta con mucha carne y quesos puede ser tan dañina como el fumar, pero un consumo moderado de proteínas es saludable después de los 65 años de edad, según un estudio que publicó la revista Cell Metabolism (10.1016/j.cmet.2014.02.006).

Los investigadores hicieron un seguimiento de la dieta y las condiciones de salud de una amplia muestra de adultos durante dos décadas, y encontraron que el consumo continuado de proteínas animales hace que una persona tenga cuatro veces más probabilidades de morir de cáncer que alguien con una dieta baja en proteínas.

Esto es un riesgo de mortalidad por cáncer comparable al que corre una persona que fuma.

«Existe la noción equivocada de que, porque todos comemos, es fácil y simple entender la nutrición», señaló el autor principal del estudio, Valter Longo, profesor de la Escuela de Gerontología y director del Instituto de Longevidad de la Universidad del Sur de California.

El consumo excesivo de proteína no sólo aparece vinculado a un incremento sustancial en la mortalidad por cáncer sino que las personas de edad mediana que comen mucha proteína de origen animal, incluidas carnes, leche y queso, son más susceptibles a una muerte temprana en general, según esta investigación.

De hecho los amantes de la dieta con alto contenido de proteínas fueron un 74 % más propensos a morir dentro del período del estudio que sus pares que consumían menos proteínas. También fueron varias veces más propensos a morir como consecuencia de la diabetes.

El asunto de cuánta proteína debe incluirse en una dieta saludable ha sido controvertido por mucho tiempo, agitado ocasionalmente por la popularidad de las dietas con alto contenido proteínico como las de las marcas Paleo y Atkins.

El estudio de la USC encontró que la adultez no es una fase monolítica de la vida ya que la biología cambia a medida que las personas envejecen.

La proteína controla la hormona del crecimiento IGF-I que ayuda en la etapa de crecimiento del cuerpo pero se ha vinculado con la susceptibilidad al cáncer. Los niveles de IGF-I caen sustancialmente después de los 65 años de edad y eso contribuye a un debilitamiento y pérdida de músculo.

El estudio llevó a la conclusión de que, si bien la ingesta elevada de proteínas puede ser dañina en la edad media, una dieta con niveles moderados o altos de proteína después de los 65 años de edad puede hacer que las personas sean menos susceptibles a las enfermedades.

Un aspecto importante del estudio es que los investigadores determinaron que las proteínas procedentes de plantas, tales como los frijoles, no parecen tener los mismos efectos sobre la mortalidad que tienen las proteínas de origen animal.

«La mayoría de la gente en Estados Unidos come casi el doble de las proteínas que deberían ingerir y quizá el mejor cambio sería bajar la ingesta diaria de todas las proteínas pero especialmente las de origen animal», señaló Longo.

Las conclusiones de este estudio sustentan las recomendaciones de varias agencias de salud según las cuales un consumo saludable es de unos 0,8 gramos de proteína por kilogramo de peso corporal cada día en la edad mediana.

Por ejemplo, una persona que pesa 59 kilogramos debería consumir cada día entre 45 y 50 gramos de proteína por día con una preferencia por las proteínas de origen vegetal, como las legumbres.

Los investigadores califican como dieta con alto contenido de proteínas una en la cual al menos el 20 % de las calorías provienen de proteínas, incluidas las proteínas de origen vegetal o animal.

Una dieta moderada incluye del 10 al 19 % de calorías provenientes de proteína, y una dieta baja es la que incluye menos del 10 % de proteína.
marzo 4/2014 (EFE).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Morgan E. Levine, Jorge A. Suarez, Sebastian Brandhorst, Priya Balasubramanian, Chia-Wei Cheng, Valter D. Longo.Low Protein Intake Is Associated with a Major Reduction in IGF-1, Cancer, and Overall Mortality in the 65 and Younger but Not Older Population. Cell Metabolism, Volume 19, Issue 3, 407-417, 4 Mar 2014

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Investigadores han estudiado en los últimos años el efecto de una proteína denominada conexina 43, que consigue frenar la proliferación del glioma, el tumor cerebral más frecuente, gracias a que hace disminuir el oncogén c-Src en células madre de glioma.

La conexina 43 es fundamental para que los astrocitos se comuniquen entre sí, pero se ha comprobado que cuando hay un tumor cerebral, dejan de trabajar de manera cooperativa debido a la desaparición de la proteína y, por lo tanto, de su forma de comunicación.

Los investigadores descubrieron que la conexina 43 interactuaba con la proteína c-Src, que tiene unas funciones muy importantes en la proliferación de las células, ya que se trata de un oncogén, es decir, ayuda a convertir una célula normal en tumoral. De alguna forma, la conexina 43 consigue modular la proliferación de las células tumorales y ahora se ha hallado que sólo una pequeña parte interactúa con c-Src, y ello parece ser suficiente para disminuir la proliferación celular y, por tanto, el tumor.

Sin embargo, es inviable aplicar la proteína completa como herramienta terapéutica, así que los investigadores han logrado diseñar un péptido, es decir, una molécula formada por varios aminoácidos, que reproduce el efecto de la proteína, haciendo disminuir a c-Src y, a su vez, la proliferación de células tumorales.
febrero 17/2014 (Neurologia.com)

Gangoso E, Thirant C, Chneiweiss H, Medina JM, Tabernero A.A cell-penetrating peptide based on the interaction between c-Src and connexin43 reverses glioma stem cell phenotype.Cell Death and Disease 5, e1023;23 Ene 2014, doi:10.1038/cddis.2013.560

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Inhibición de la proteína BRD4 erradicaría el tumor maligno de la vaina del nervio periférico

Un nuevo estudio, publicado en Cell Reports ( doi: 10.1016/j.celrep.2013.12.001.), revela que un tipo de cáncer muy raro y mortal llamado tumor maligno de la vaina del nervio periférico (MPNST en sus siglas en inglés) puede ser completamente erradicado inhibiendo la acción de la proteína BRD4.

«Este estudio identifica un potencial nuevo objetivo terapéutico para combatir el MPNST, un tipo de cáncer incurable que, normalmente, es fatal», explica Lu Le, profesor de Dermatología en el Centro Médico UT Southwestern (EEUU). «Los descubrimientos también proporcionan una visión importante sobre lo que causa el desarrollo de este tumor».

La mitad de los casos de MPNST se dan en pacientes con un trastorno genético denominado neurofibromatosis tipo 1. El tratamiento más común es la extirpación, pero debido a su localización muchas veces es imposible. Además, la radio y la quimioterapia no suelen ser muy efectivas, por lo que la tasa de supervivencia de cinco años en estos pacientes es del 50 %.

Estudiando los cambios en las células cuando evolucionaron en células cancerosas de MPNST, los investigadores pudieron determinar que la expresión de BRD4, un bromodominio que se une al ADN para regular la activación de los genes, está en unos niveles altos inusuales en las células cancerosas.

Esto está causado por la proteína BCL-2 que evita la muerte de estas células. Sin embargo, cuando los investigadores inhibieron la proteína BRD4 en los ratones, tanto genética como farmacológicamente al administrar un componente llamado JQ1, el tumor disminuyó.

«Estos tratamientos suprimieron el crecimiento del tumor y provocaron la muerte de las células. Por eso, la inhibición de la BRD4 es muy efectiva contra el MPNST y puede representar un cambio de paradigma en la terapia para estos pacientes», dice Le.

Además, el tipo de medicamento utilizado en los experimentos está siendo evaluado ya en ensayos clínicos en fase uno y dos para tratar la leucemia y un subtipo de cáncer de pulmón. Por su parte, la UT Southwetern está trabajando con una farmacéutica para desarrollar un inhibidor de BRD4 para realizar un ensayo clínico con pacientes con MPNST.
diciembre 27/2013 (Diario Médico)

Patel AJ, Liao CP, Chen Z, Liu C, Wang Y, Le LQ.BET Bromodomain Inhibition Triggers Apoptosis of NF1-Associated Malignant Peripheral Nerve Sheath Tumors through Bim Induction.Cell Rep. 2013 Dic 26.

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Dos trabajos publicados por expertos de la Universidad de Sevilla en las revistas Molecular Cell y Genes & Development muestran una nueva proteína que controla la formación de híbridos de ARN-ADN. El hallazgo abre nuevas vías para entender los mecanismos celulares de la inestabilidad genética y el origen de los tumores.

El grupo de la Universidad de Sevilla (US) dirigido por Andrés Aguilera, catedrático de Genética en el Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER), ha demostrado que el ARN promueve la condensación de los cromosomas cuando se entrelaza con el ADN formando híbridos de ADN-ARN.

El ARN promueve la condensación de los cromosomas cuando se entrelaza con el ADN formando híbridos de ADN-ARN

A su vez, los expertos han identificado una proteína que se une al ARN y evita la formación de dichos híbridos. Ambos trabajos, publicados este mes en la prestigiosas revistas Molecular Cell y Genes & Development, abren nuevas vías de investigación sobre el origen de los tumores.

En el primer trabajo, los investigadores demuestran que en levaduras, nematodos y células tumorales humanas, los híbridos de ADN-ARN modifican la cromatina imprimiendo en el cromosoma una marca epigenética.

Esta marca, que consiste en modificaciones químicas de las histonas, los ladrillos que protegen y empaquetan las fibras de ADN, contribuye a que los cromosomas pierdan estabilidad acumulando mutaciones y aberraciones cromosómicas, como ocurre en las células tumorales.

En el segundo trabajo, en colaboración con Sergio Moreno del Instituto de Biología Funcional y Genómica del CSIC en Salamanca, los autores demuestran que la inactivación de una proteína de unión al ARN, Npl3, en levaduras provoca acumulación de híbridos de ARN-ADN, inestabilidad genética e hipersensibilidad a agentes antitumorales como la trabectedina.

El descubrimiento de este nuevo papel de los híbridos de ADN-ARN en la estructura y estabilidad de los cromosomas abren así nuevas formas para entender los mecanismos celulares de la inestabilidad genética y el origen de los tumores. Los trabajos constituyen parte de las tesis doctorales de Maikel Castellano-Pozo y José María Santos-Pereira en la Universidad de Sevilla.
noviembre 18/2013 (SINC)
José M. Santos-Pereira,Ana B. Herrero,María L. García-Rubio,Antonio Marín,Sergio Moreno,Andrés Aguilera.The Npl3 hnRNP prevents R-loop-mediated transcription–replication conflicts and genome instability.3 Genes & Dev. 2013 Nov 15. 27: 2445-2458. doi:10.1101/gad.229880.11

Castellano-Pozo M, Santos-Pereira JM, Rondón AG, Barroso S, Andújar E, Pérez-Alegre M, García-Muse T, Aguilera A.R Loops Are Linked to Histone H3 S10 Phosphorylation and Chromatin Condensation. Molecular Cell, Volume 52, Issue 4, 583-590, 07 Nov 2013. doi:10.1016/j.molcel.2013.10.006

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Científicos chinos desarrollaron un nuevo método para la detección del cáncer a través de una gota de sangre, en la cual miden la concentración de una proteína celular que es superior en las personas que padecen esta enfermedad.

La investigación en la Universidad Tsinghua fue realizada por un equipo liderado por Luo Yongzhang, que identificó la proteína 90 alfa (Hsp90 alfa) como única para convertirse en un indicador biológico novedoso y preparó un kit para uso clínico.

Los niveles en ese medidor aumentan en dependencia de la progresión del cáncer y se ha convertido en un útil acercamiento para el monitoreo de ese mal y en una eficiente evaluación, explicó Luo.

Aunque en 2011 el Instituto Nacional de Cáncer de Estados Unidos presentó una lista de 31 marcadores biológicos a nivel mundial para diagnosticar tumores cancerígenos, todos fueron hallados fuera de China, por lo cual la Hsp90 alfa es la primera descubierta por científicos de este país.

La validación de la Hsp90 alfa tiene como base estudios científicos de Luo y sus colegas desde 2009.

Ellos reportaron entonces los mecanismos de secreción de proteínas por células tumorales y revelaron por primera vez la diferencia entre las versiones intracelulares y extracelulares de las mismas.

Luego de avanzar en sus estudios, Luo y su equipo colaboraron con la compañía biotecnológica Protgen Ltd para desarrollar un Kit de Detección Cuantitativa para el Hsp90 Alfa.

La cantidad de proteínas en las células de un paciente de cáncer superan las existentes en las de una persona sana, precisaron los expertos.
noviembre 20/2013 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Lu XA, Wang X, Zhuo W, Jia L, Jiang Y, Fu Y, Luo Y.The regulatory mechanism of a client kinase controlling its own release from Hsp90 chaperone machinery through phosphorylation.Biochem J. 2013 Oct 14

Una proteína cuya producción se incrementa mediante el ejercicio físico de resistencia, como correr, nadar o pedalear en una bicicleta, ha sido aislada y administrada a ratones que no hacían ejercicio físico, y el resultado ha sido la activación de genes que promueven la salud cerebral y estimulan el crecimiento de nuevas sinapsis, necesarias para el aprendizaje y la memoria.

Los llamativos resultados de esta investigación, realizada por el equipo de Bruce Spiegelman, Christiane Wrann y Michael E. Greenberg, del Instituto Oncológico Dana-Farber en Boston, dependiente de la Universidad de Harvard, en Estados Unidos, ayudan a explicar la capacidad que el ejercicio físico del tipo descrito tiene para mejorar la función cognitiva, particularmente en personas de edad avanzada.

Si la proteína puede ser obtenida en una forma estable e incluirse en un medicamento que resulte seguro y práctico de administrar a pacientes humanos, ello podría permitir la aplicación de mejores terapias contra la degeneración cognitiva en las personas ancianas y frenar los daños causados por enfermedades neurodegenerativas como la de alzhéimer y la de párkinson, según los investigadores.

Lo más notable es, sin duda, el hecho de que esta sustancia natural pueda ser administrada en el torrente sanguíneo y con ello se logren los mismos efectos sobre el cerebro que se consiguen mediante los ejercicios físicos de resistencia.

En una investigación anterior, el grupo de Spiegelman comprobó que la proteína, llamada FNDC5, es producida al esforzar los músculos, como sucede al correr, nadar o pedalear en una bicicleta, y se libera en el torrente sanguíneo en forma de una variante llamada irisina.

El incremento de FNDC5 estimula a su vez la expresión de una proteína, la que se conoce como Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro (BDNF por sus siglas en inglés), que es esencial para la creación de nuevas sinapsis en el hipocampo, una región cerebral esencial para la memoria y el aprendizaje, y más específicamente en el giro dentado, una parte del hipocampo.
octubre 1/2013 (Diario Salud)

Wrann CD, White JP, Salogiannnis J, Laznik-Bogoslavski D, Wu J, Spiegelman BM.Exercise Induces Hippocampal BDNF through a PGC-1a/FNDC5 Pathway.Cell Metab. 2013 Oct 8. doi:10.1016/j.cmet.2013.09.008

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