octubre 2011 Archivos

Científicos franceses lograron producir células beta (ß) pancreáticas humanas capaces de segregar insulina informó aquí el Instituto Nacional de la Salud y la Investigación Médica (INSERM).
Desde hace más de 30 años los expertos intentaban obtenerlas en el laboratorio para estudiarlas y comprender su funcionamiento, señaló el texto.
El ataque y luego la destrucción por el organismo de las células beta productoras de insulina conduce a la diabetes de tipo 1 y la perturbación de su funcionamiento induce a una diabetes de tipo 2, explicó el INSERM.
Los investigadores consiguieron obtener varias líneas de células, de propiedades moleculares y funcionales muy próximas a la de una ß de un humano adulto, capaces de restaurar un control de la glicemia en ratones diabéticos.
El INSERM explicó que gracias a este descubrimiento, numerosos equipos de estudio podrán trabajar con estas ß tan esperadas e intentar conocer mejor sus propiedades y su disfunción o destrucción observadas en las diabetes de tipo 1 y 2. Agregó que estas células permitirán también buscar nuevas moléculas que regulen la proliferación y la función de ß humanas o utilizarse como modelos preclínicos de terapia de la enfermedad.
Aunque quedan aún algunas etapas por traspasar antes de lograr con estas células un verdadero tratamiento para los diabéticos, estos trabajos representan una base sólida para la definición de nuevas aproximaciones terapéuticas, concluyó el INSERM. Septiembre 28/2011 París, (PL)

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Investigadores de la Universidad de Michigan descubrieron señales sutiles de daño cardiaco en electrocardiogramas, que podrían ayudar a identificar con anticipación a los pacientes con riesgo de morir pronto.
Los resultados de un estudio, que se publican en la revista Science Traslational Medicine, otorgan nuevos elementos a los médicos para detectar este riesgo y otorgar un tratamiento anticipado a sus pacientes cardiacos con el que pueden salvarles la vida.
En Estados Unidos cerca de un millón de personas registran ataques cardiacos cada año, y en ciertos grupos de edad más de uno de cada cuatro individuos que sobreviven al ataque inicial mueren por complicaciones dentro de un año, según la Asociación Cardiaca Estadounidense.
En el estudio, participaron especialistas del Instituto Tecnológico de Massachussets, la Escuela de Medicina de Harvard y el Hospital Brigham and Womens de Boston.
Los investigadores usaron técnicas de exploración de datos para analizar los Ecos continuos de 24 horas de cuatro mil 557 pacientes que habían sufrido ataques cardiacos.
Además, determinaron que algunas señales registradas en los electrocardiogramas de muchos pacientes que murieron por causas cardiovasculares, contenían patrones erráticos similares que hasta ahora se habían desechado como ruido o no se detectaban.
«En el  ruido  hay información oculta, y es casi invisible debido al enorme volumen de datos», dijo Cesan Syed, profesor de la UM y autor principal del estudio.
Indicó que «usando avanzadas técnicas de computación podemos separar lo que es realmente  ruido  de lo que es, en realidad, un comportamiento anormal que nos indica cuán inestable es el corazón».
Los médicos recetan en la actualidad tratamientos más agresivos después de un ataque cardiaco sobre la base de factores como la salud general del paciente, su historial médico, resultados de varios análisis de sangre y un ecocardiograma.
El ecocardiograma es un examen diferente al electrocardiograma, que se basa en el ultrasonido para obtener una imagen del corazón y medir cuánta sangre bombea en cada palpitación.
«Los métodos actuales que determinan cuáles víctimas de ataques cardiacos necesitan los tratamientos más agresivos pueden identificar los grupos de pacientes con alto riesgo de complicaciones, pero no aciertan en más del 70 % de las muertes», apuntó el especialista.
Benjamín Scirica, cardiólogo del Hospital Brigham and Women s que también participó en el estudio, consideró que la medición actual es burda y no logra identificar un buen número de pacientes que tienen los corazones más enfermos.
Durante los meses siguientes a un ataque cardiaco los pacientes son vulnerables a la muerte repentina debido a irregularidades en el ritmo del corazón, lo que puede evitarse con medicamentos o defibriladores implantados que administran descargas eléctricas.
«Actualmente es difícil determinar quién necesita esos medicamentos o el defibrilador antes de que sea demasiado tarde», precisó.
El electrocardiograma, una de las herramientas más antiguas en cardiología, mantiene una vigilia junto al paciente de ataque cardiaco internado en el hospital, pero para los médicos es complicado determinar predictores de resultado más importantes en sus grabaciones.
Los médicos, observan estos datos en «instantáneas» que duran unos pocos segundos, debido a la imposibilidad para estudiar los datos recolectados en 72 horas de electrocardiograma, es por eso que se enfocan en pequeñas porciones.
Syed y sus colegas desarrollaron nuevas formas para examinar los datos y encontrar anormalidades, llamadas ‘biomarcadores computacionales’, que señalan defectos en el músculo cardiaco y el sistema nervioso y que evolucionan con el tiempo.
Esos biomarcadores son: la «variabilidad morfológica», que es el grado de variación sutil en la forma de los latidos del corazón aparentemente normales a lo largo de periodos prolongados.
Así como los «motivos del ritmo cardiaco», que son secuencias específicas de cambio del ritmo cardiaco, y reflejan si el corazón responde como debe a las señales del sistema nervioso.
El tercer biomarcador es el «desajuste simbólico», que mide la diferencia de la señal del electrocardiograma de largo plazo de un paciente comparada con la de otros pacientes con historiales clínicos similares.
Los investigadores usaron las señales para comprobar quiénes estaban vivos un año después del ataque cardiaco y encontraron que las personas con al menos una de las anormalidades tenían de dos a tres veces más probabilidades de morir dentro de los 12 meses.
Al agregar las tres técnicas a las actuales herramientas de evaluación que emplean los médicos, se logró predecir 50 por ciento más muertes con menos positivos falsos.
«Esto representa decenas de miles de pacientes para los cuales los médicos podrían recetar un tratamiento preventivo eficaz sobre la base de una evaluación más individualizada de su riesgo de complicaciones», agregó Syed.
Las nuevas técnicas usan datos que ya se recolectan de manera rutinaria durante las visitas al hospital, de tal forma que su puesta en práctica no aumentará los costos ni representa una carga adicional para los pacientes o quienes cuidan de su salud. Septiembre 28/2011 Chicago, (Notimex).

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La citisina, un extracto herbáceo comercializado por primera vez en Bulgaria en 1964, puede brindar a los fumadores una asistencia de bajo costo para poder dejar el tabaquismo, según reveló el primer estudio amplio moderno sobre el fármaco.
En una prueba sobre 740 voluntarios, publicada en New England Journal of Medicine, el 8,4 % de los que recibieron citisina durante 25 días permanecieron sin fumar por un año, comparado con el 2,4 % de los integrantes del grupo que recibió placebo.
Esa tasa de éxito es comparable a la de tratamientos con parches de nicotina y otros medicamentos para dejar de fumar como la vareniclina (Chantix) y bupropion (Zyban), dijo el autor del estudio, Robert West, del University College de Londres. Chantix es comercializado por Pfizer Inc y Zyban por GlaxoSmithKline.
El producto de origen herbáceo cuesta mucho menos: un mes de píldoras de citisina, que en Europa central y oriental se venden como Tabex, cuesta unos 15 dólares en Polonia y 6 dólares en Rusia.
Los parches de nicotina y las píldoras para dejar de fumar suelen venderse a más de 100 dólares por tratamiento, según el país.
«Este es un uso sin licencia. En teoría cualquiera puede cultivar esto. Las píldoras pueden fabricarse por prácticamente nada», dijo West. El fármaco no está aprobado en Estados Unidos, Japón ni Europa occidental.
El tabaquismo causa la muerte de unas 5 millones de personas por año en todo el mundo y el 95 % de quienes intentan abandonar el hábito sin ayuda fracasan. La mayoría no puede costear algunos medicamentos que se consideran efectivos.
Aunque algunos estudios previos sugerían que la citisina puede ayudar a abandonar el cigarrillo, no eran concluyentes.
«La citisina ha estado esperando en las sombras en lo que respecta al control del tabaco durante mucho tiempo», dijo Thomas Glynn, director de control internacional del cáncer de la Sociedad Estadounidense del Cáncer, que no participó del estudio.
«Nunca antes se había realizado un estudio amplio y bien hecho. Este no es definitivo, pero es un estudio inicial para la citisina», añadió.
Dado que el precio es mucho menor al de otros tratamientos, «esto será clave en países de bajos ingresos donde las compañías de tabaco están focalizando gran parte de su esfuerzo en la actualidad», expresó Glynn. «Esto puede hacer una diferencia real en la salud pública», agregó. Septiembre 29/2011(Medlineplus)

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Más de 2 millones de personas mueren cada año  en el mundo a causa de enfermedades causadas por la contaminación del aire,  según un estudio publicado recientemente por la Organización Mundial de la  Salud (OMS).
De esos 2 millones, 1,3 millones mueren a causa de la contaminación en las  ciudades, que afecta tanto a los países desarrollados como a los país pobres, las principales fuentes de combustión son: las centrales eléctricas y los vehículos motorizados.
Para la doctora Neira, si los países «controlan y administran el medio  ambiente correctamente, podemos reducir considerablemente la cantidad de  personas que sufren enfermedades respiratorias, cardiacas y de cáncer del  pulmón».
«Muchos países carecen de reglamentación sobre la calidad del aire y cuando  tienen, las normas nacionales y su aplicación varían considerablemente», agregó.
Las primeras causas de la contaminación de aire son los medios de  transporte, la industria, la utilización de biomasa o de carbón en las cocinas  y en la calefacción, así como las centrales eléctricas que funcionan con carbón.
Según la OMS, los efectos más graves de la contaminación del aire se  observan en las personas que ya están enfermas, los niños y las personas de  más edad.
Para luchar contra la contaminación del aire, la OMS recomienda el  desarrollo de los transportes públicos, la promoción de la marcha y la  bicicleta, así como la construcción de centrales que utilizan combustibles  distintos al carbón.
La compilación de datos publicada por la OMS es sin embargo incompleta,  reveló la organización internacional, pues carece de las cifras de muchos  países, como Rusia y algunos países africanos. Septiembre 26/2011 (AFP)

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El éxito del tratamiento, patentado por el CSIC, radica en que el sistema inmunológico queda «entrenado» para luchar contra las partículas del virus y las células infectadas de forma duradera. Un ensayo clínico en fase I ha demostrado la eficacia inmunitaria del candidato MVA-B a vacuna preventiva contra el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). El 90% de los voluntarios sometidos al compuesto, elaborado y patentado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha desarrollado una respuesta inmune al virus y el 85% de ellos la ha mantenido durante, al menos, un año. Su seguridad y eficacia son descritas en las revistas vaccine y Journal of Virology. En 2008, la MVA-B se reveló eficaz en ratones y macacos frente al virus de la inmunodeficiencia del simio (SIV), un hallazgo que motivó la ejecución del ensayo clínico en 30 voluntarios sanos, dirigido por el Hospital Clínic de Barcelona y en el que también participó el Gregorio Marañón de Madrid. La respuesta inmunológica obtenida en humanos abre la puerta a otro ensayo clínico en fase I con voluntarios infectados por el VIH; en esta ocasión, para comprobar su eficacia como vacuna terapéutica. El éxito del tratamiento se basa en que el sistema inmunológico queda «entrenado» para responder a las partículas del virus y células infectadas de forma duradera. El investigador en el Centro Nacional de Biotecnología del CSIC Mariano Esteban, responsable del desarrollo del compuesto, explica que «MVA-B ha demostrado ser tan o más potente que las vacunas actualmente en estudio». En lo relativo a la seguridad de MVA-B, «los efectos secundarios que se han producido son los que cabe esperar en cualquier tipo de vacunación, principalmente de tipo local en la zona de inyección», asegura el responsable del equipo del Hospital Gregorio Marañón, el doctor Juan Carlos López Bernaldo de Quirós. Y añade: «No ha existido ningún efecto adverso que haya comprometido la salud de los voluntarios». «Los resultados deben ser tomados con cautela, ya que el tratamiento sólo se ha probado en 30 voluntarios y, aunque estimula una respuesta potente en la mayoría de los casos, es pronto para predecir si las defensas inducidas prevendrán la infección», matiza el doctor responsable del equipo de investigación del Clínic, Felipe García. En 1999, el equipo de investigación de Esteban comenzó a trabajar en el desarrollo y preclínica de MVA-B, que recibe su nombre de su composición a partir del virus Vaccinia Modificado de Ankara (MVA). Se trata de un virus atenuado que se usó para erradicar la viruela y que sirve de modelo en la investigación de múltiples vacunas. La B procede del subtipo de VIH al que pretende combatir, el más prevalente en Europa. El desarrollo de la MVA-B se basa en la introducción de cuatro genes del VIH (Gag, Pol, Nef y Env) en la secuencia genética de vaccinia. Un sistema inmunitario sano reacciona frente al MVA, y los genes de VIH insertados en su ADN no son capaces de infectar a seres humanos, lo que garantiza la seguridad del ensayo clínico.
Un total de 24 voluntarios recibió el tratamiento con MVA-B, mientras que los otros seis recibieron un placebo, según un proceso de doble ciego. La vacuna se administró en tres dosis por vía intramuscular en las semanas 0, 4 y 16, desde el inicio, y sus efectos se evaluaron en sangre periférica hasta la semana 48, cuando concluyó el ensayo. La inoculación de la vacuna en un voluntario sano pretende entrenar su sistema inmunológico para detectar y combatir esos componentes del virus. Según Esteban, «es como si le enseñáramos una foto del VIH para que sea capaz de reconocerlo si se lo encuentra en el futuro». Las células principales de este experimento, los linfocitos T y B, vendrián a ser los centinelas encargados de detectar las sustancias extrañas que se introducen en el organismo y enviar la alarma para su destrucción. «Nuestro organismo está repleto de linfocitos, cada uno programado para luchar contra un patógeno diferente», comenta Esteban. Por ello, «es necesario someterlos a un entrenamiento cuando se trata de un patógeno al que no pueden vencer de forma natural, como es el VIH», añade. Los linfocitos B son los responsables de la respuesta inmunológica humoral, cuya producción de anticuerpos actúa sobre las partículas del VIH antes de que penetren e infecten una célula. Se anclan a su estructura superficial y la bloquean. Los análisis de sangre en la semana 48 del tratamiento revelan que el 72,7% de los voluntarios tratados mantienen anticuerpos específicos contra el VIH. Por su parte, los linfocitos T controlan la respuesta inmunológica celular, encargada de detectar y destruir a las células infectadas con VIH. Para comprobar su respuesta defensiva frente a la vacuna, se midió su producción de la proteína inmunitaria interferón gamma. Los análisis realizados en la semana 48 del tratamiento, 32 semanas después de la última inoculación de la vacuna, revelan que dicha producción por parte de los linfocitos T CD4+ y CD8+ del grupo vacunado es del 38,5% y 69,2% respectivamente, frente al 0% del grupo control. A parte del interferón gamma, la presencia de un patógeno en el organismo produce otras proteínas inmunitarias (citoquinas y quimiocinas), cada una de las cuales tiende a atacar al enemigo por un frente distinto. Cuando la acción defensiva de los linfocitos T es capaz de generar varias de estas proteínas, dicha acción es conocida como polifuncional. El investigador del CSIC, Mariano Esteban, destaca: «La importancia de la polifuncionalidad radica en la capacidad de los patógenos para desarrollar resistencia a los ataques del sistema inmunitario; a mayor polifuncionalidad, menor resistencia». El espectro defensivo de acción de los linfocitos T sometidos a la vacuna se midió en función de su producción de otras tres proteínas inmunitarias. Los resultados indican que la vacuna genera hasta 15 tipos de poblaciones diferentes de linfocitos T CD4+ y CD8+. De ellas, el 25% de las CD4+ y el 45% de las CD8+ son capaces de producir dos o más proteínas inmunitarias diferentes, lo que demuestra su polifuncionalidad. Para que una vacuna sea verdaderamente efectiva, aparte de fortalecer la capacidad defensiva del sistema inmunitario, ha de generar en él una respuesta duradera contra futuros ataques. Para ello, el organismo debe ser capaz de mantener un nivel básico de linfocitos T de memoria. Dichos linfocitos, generados a raíz de un primer ataque por parte de un patógeno, vienen a ser «soldados veteranos» que pueden circular durante años por el organismo preparados para responder ante una nueva incursión del enemigo. Los análisis en los individuos vacunados en la semana 48 revelan que más del 50% de los linfocitos T CD4+ y CD8+ eran de efecto memoria. Este dato concuerda con el 85% de los pacientes que mantuvo su respuesta inmunitaria en este punto del ensayo. Esteban asegura: «El perfil inmunitario de MVA-B satisface, en principio, los requerimientos de una prometedora vacuna contra el VIH, como inducción de anticuerpos y activación de las células clave en defensa contra patógenos como son los linfocitos T CD4 y CD8». Así, la respuesta inmune inducida por la vacuna podría mantener controlada la infección, ya que «si el virus penetra en el organismo e intenta expresarse en una célula, el sistema inmunitario estará preparado para inactivar el virus y destruir la célula infectada», añade. Según el investigador del CSIC, «para poder comercializarse, el cóctel genético debe superar aún todas las pruebas de futuros ensayos clínicos en fase II y III». Septiembre 28/2011 (JANO)

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Se sabía que el sistema inmunológico era crucial en la formación de placas arterioscleróticas, pero hasta ahora se ignoraba qué señales guiaban a las células a la pared arterial.
Investigadores españoles han descubierto una de las señales que atraen y guían a las células del sistema inmunológico a la pared arterial para formar las placas que provocan la arteriosclerosis, enfermedad que causa unas 130 000 muertes al año en España.
El aumento de los niveles de colesterol en sangre (hipercolesterolemia) es uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de arteriosclerosis, enfermedad inflamatoria crónica consistente en un endurecimiento progresivo de las arterias de mediano y gran calibre, causando un estrechamiento de las mismas que puede resultar en la oclusión del vaso e impedir el flujo de sangre, lo que, a su vez, puede dar lugar a un infarto de miocardio cuando el corazón se resiente o a un ictus cuando afecta al cerebro, pudiendo en ambos casos incapacitar al paciente o causar su muerte de forma fulminante.
Se sabía que el sistema inmunológico desempeñaba un papel importante en la formación de las placas arterioscleróticas (placas de colesterol), pero hasta ahora se desconocía cuáles eran las señales que atraen y guían a las células del sistema inmunológico a la pared arterial para formar esas placas arterioscleróticas.
Tres grupos de investigación de la Red de Investigación Cardiovascular (RECAVA), perteneciente al Instituto de Salud Carlos III del Ministerio de Ciencia e Innovación, han desarrollado conjuntamente un estudio científico coordinado por el Dr. José Martínez, del Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC) de Barcelona, destinado a encontrar alguna de estas señales.
La investigación se llevó a cabo en 107 individuos aparentemente sanos que se sometieron a un examen ultrasonográfico de las arterias carótidas para detectar la enfermedad en sus fases más tempranas (arteriosclerosis subclínica). Los científicos de RECAVA observaron cómo los niveles de colesterol en sangre, iguales o mayores a 240 mg/dL, se asociaban con una mayor producción de una molécula llamada CCL20.
La CCL20 es quimioatrayente, es decir, atrae y provoca que entren en funcionamiento los linfocitos T, células del sistema inmunológico que provocan la inflamación de la pared de los vasos sanguíneos.
Los investigadores de RECAVA han conseguido demostrar también que las arterias de pacientes con arteriosclerosis sintetizan y liberan CCL20 y que esta molécula es producida sobre todo por las células musculares de las arterias como respuesta a una elevación de las LDL, el llamado colesterol malo.
Intervención de la proteína NFkappaB
La investigación de RECAVA constituye el primer estudio científico que describe un aumento temprano de la CCL20 en pacientes con mayor riesgo cardiovascular y que analiza el mecanismo molecular a través del cual las LDL estimulan su producción. Por ello ha merecido la publicación en el último número de la revista Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, de la American Heart Association.
En esta investigación han participado científicos que desarrollan su actividad en el Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC) y el Hospital de Sant Pau de Barcelona, el Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) y la Clínica Universitaria de Navarra y la Fundación Jiménez Díaz (FJD) de Madrid.
El estudio describe igualmente que en el proceso interviene NFkappaB, una proteína típica de las reacciones inflamatorias, que en este caso se activa por un componente de las LDL cuyo contenido aumenta cuando éstas se oxidan (ácido lisofosfatídico o LPA).
Lo más importante para los pacientes es que el LPA actúa a través de receptores específicos cuyo bloqueo farmacológico reduce la respuesta de las células musculares a las LDL.
Esto significa que la CCL20 podría ser útil como biomarcador de evolución de enfermedad cardiovascular, pero sobre todo podría abrir un nuevo frente de tratamientos pioneros basados en que esta molécula pueda frenar la participación del sistema inmune en la arteriosclerosis y de ese modo retrasar el desarrollo de la enfermedad, particularmente en pacientes de alto riesgo con hipercolesterolemia.
Octubre 1/2011 (Diario Salud)

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