cáncer

Muchas personas subestiman el estilo de vida como factor importante en el desarrollo de enfermedades oncológicas. En menos de dos décadas y en todo el planeta, la Organización Mundial de la Salud prevé un incremento del 75 % de las enfermedades oncológicas. Las causas principales en los países occidentales son unos hábitos de vida insanos. No obstante, parece que tienen más peso algunas creencias sin evidencia científica que el riesgo de conductas que son responsabilidad de la propia persona, como la alimentación inadecuada, el hábito tabáquico y el sobrepeso. En este artículo se describen mitos y realidades y ciertas polémicas, aún en investigación, relacionadas con el desarrollo de cáncer.
Las falsas creencias sobre las causas del cáncer están muy extendidas, mientras que se ignoran factores reales de riesgo. Así lo asegura un estudio presentado en el reciente congreso de la Sociedad Europea de Oncología Médica (ESMO). Ni llevar ropa interior apretada ni recibir un golpe en el pecho causan enfermedad oncológica. Sin embargo, la obesidad, el alcohol o la exposición excesiva al sol sí son peligrosos. Los datos de la investigación provienen de una encuesta realizada en Irlanda entre 748 personas.
Según los científicos, estos trabajos ponen de relieve que un gran porcentaje de la población no tienen asumida la propia responsabilidad en la prevención del cáncer, es decir, en la importancia de cambiar formas y hábitos de vida insanos y mantenerlos en el tiempo. Inciden en que hay que tener en cuenta esta desinformación mediante campañas de promoción de la salud que subrayen que la dieta y el estilo de vida, incluido fumar, influyen de forma conjunta entre el 90 % y el 95 % de las enfermedades oncológicas.
Desmontando falsas creencias sobre el cáncer
Muchas falsas creencias no se sostienen en ningún estudio científico, ni nada tienen que ver con la realidad. Una de las ideas es que el cáncer es sinónimo de muerte. Aunque, en global, aumenta el número de afectados por un cáncer, el porcentaje de supervivientes aumenta a pasos agigantados gracias a la mejora de los tratamientos y, sobre todo, a un mejor diagnóstico precoz, clave para superar la enfermedad.
En el estudio irlandés, más del 25 % de los encuestados pensaba que más de la mitad son genéticos y un 15 % creía que no se puede modificar el riesgo de sufrirlos a lo largo de la vida. Sin embargo, la realidad es que solo entre un 5 % y el 10 % de todos los cánceres son hereditarios, según su localización. Los científicos insisten también en que los golpes en las mamas o el empleo de sujetadores con varillas no provocan cáncer de mama.
Algunos pacientes utilizan plantas, como tratamiento complementario, con la esperanza de curarse del cáncer. No obstante, ningún estudio hasta el momento ha hallado planta, mezcla de ellas o complementos curativos.
Otros mitos citados en el estudio europeo son el empleo de aerosoles o las dietas «detox» (que utilizan la desintoxicación para limpiar el organismo, perder peso y mejorar el metabolismo) como método de prevención. Hasta un 27 % de los encuestados cree que estas dietas pueden ayudar a prevenir el cáncer y otro 64 % pone su confianza en el consumo de alimentos orgánicos, pese a que no hay estudios científicos que constaten esa relación.
Realidades en el desarrollo de cáncer
Por el contrario, seguir unos hábitos de vida saludables puede evitar hasta un 40 % de todos los cánceres. Estos hábitos son fundamentales para evitar el desarrollo de esta enfermedad:
– Alimentarse bien. En la investigación de la ESMO se constata el desconocimiento que hay sobre el hecho de que el consumo excesivo de carne roja influye en la aparición del cáncer. Aunque un alto porcentaje de entrevistados es consciente de que el abuso de la sal o el consumo de carne procesada son factores de riesgo, un 27 % desconoce la relación entre la enfermedad y las carnes rojas (la Sociedad Española de Nutrición Comunitaria recomienda la introducción en la dieta de este tipo de cárnico solo de 2 a 3 veces al mes).
– Un estudio de 2010, llevado a cabo por la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) junto con la Asociación Española de Dietistas-Nutricionistas (AEDN), ya señalaba el bajo conocimiento acerca del peso de la alimentación en el desarrollo de la enfermedad oncológica: alrededor de un 40 % de los entrevistados no supo indicar ningún alimento o bebida que pudiera influir en el proceso del cáncer o prevenirlo.
– Descansar y hacer ejercicio. Según los resultados de la ESMO, la población no ha entendido la importancia de los hábitos de vida en la prevención del cáncer. Un estilo de vida activo y mantenerse en el peso adecuado durante toda la vida puede ayudar a prevenir casi el 50 % de los casos, según un estudio de 2011 del Cancer Research UK. Las niñas que pesan mucho al nacer, las mujeres que tienen una menstruación temprana, que toman píldoras anticonceptivas o las que han sido madres más allá de los 35 años tienen más probabilidades de desarrollar un cáncer de mama, según datos de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM).
– Dejar de fumar. Se ha verificado que dejar de fumar ayuda a disminuir la incidencia de enfermedad y reduce el riesgo de recurrencia, sobre todo, en las personas con un carcinoma de pulmón en etapa inicial.
Relaciones controvertidas con el cáncer
Además de las creencias sobre el cáncer, hay ciertas polémicas que aún están en estudio y que habrá que esperar varios años para comprobar si tienen alguna relación con el desarrollo de la enfermedad:
– El empleo de teléfonos móviles. El uso generalizado de teléfonos móviles ha disparado las alarmas sobre su posible influencia en el desarrollo sobre todo de tumores cerebrales. También se han publicado diversas investigaciones relacionadas con resultados dispares pero aspectos en común: fueron realizadas sobre personas a quienes ya se les había diagnosticado un tumor y por medio de encuestas. En estos casos, las respuestas pueden exagerarse o distorsionarse por el conocimiento de la enfermedad. Los estudios más alarmantes citan muy bajos incrementos en el riesgo de cáncer, por lo que los expertos indican que no se puede afirmar que se trate de un solo factor.
– El consumo de comida modificada de manera genética. No hay evidencia actual de que los alimentos transgénicos puedan aumentar el riesgo de cáncer. Y es, no obstante, esta falta de certeza científica la que ha provocado que muchos expertos duden sobre su seguridad. A esto se le suma el hecho de que esta comida está disponible desde hace poco tiempo, por lo que los efectos a largo plazo aún se desconocen. Hay muchas investigaciones en marcha que tienen el objetivo de afirmar que su consumo sea seguro, para brindar a los consumidores, tranquilidad y confianza.
diciembre 10/2012 (Diario Salud)

En: Noticias #

Científicos del Centro Oncológico de la Universidad Johns Hopkins Kimmel, en EEUU, han combinado la capacidad de detectar el ADN del cáncer en la sangre con la tecnología de secuenciación del genoma en una prueba que podría ser utilizada para el diagnóstico de cáncer, controlar la recidiva de la patología en los pacientes y detectar el cáncer residual después de la cirugía.
«Este enfoque utiliza la secuenciación del genoma para detectar el ADN del tumor circulante en la sangre, proporcionando un método sensible que se puede utilizar para detectar y vigilar el cáncer», dice Victor Velculescu, profesor de Oncología y codirector del Programa de Biología del Cáncer en la Universidad Johns Hopkins.
El estudio que describe el nuevo enfoque aparece en la última edición de Science Translational Medicine ( DOI:10.1126/scitranslmed.3004742 ). Para desarrollar la prueba, los científicos tomaron muestras de sangre de la parte final del colon, de pacientes con cáncer de mama y de individuos sanos y analizaron el ADN presente en la sangre.
Los investigadores aplicaron la tecnología de secuenciación del genoma del ADN que se encuentra en las muestras de sangre, lo que les permitió comparar las secuencias de los pacientes con cáncer con los de personas sanas. Posteriormente buscaron signos de cáncer en el ADN: reordenamientos profundos de los cromosomas o cambios en el número de cromosomas que se producen sólo en las células tumorales.
No se hallaron cambios cromosómicos específicos del cáncer en la sangre de los individuos sanos, pero los investigadores encontraron varias alteraciones específicas del cáncer en la sangre en los siete pacientes con cáncer de colon, y tres pacientes con cáncer de mama. Usando enfoques bioinformáticos especializados, fueron capaces de detectar estas alteraciones en una pequeña fracción de las millones de secuencias de ADN contenidas en la muestra de sangre.
«Esta es una confirmación del principio de que la secuenciación del genoma para identificar alteraciones cromosómicas puede ser una herramienta útil en la detección de ADN del cáncer directamente en la sangre y, potencialmente, de otros fluidos corporales», dice Rebecca Leary, profesora de posdoctorado en la Universidad Johns Hopkins. «Pero serán necesarios ensayos clínicos más grandes para determinar las mejores aplicaciones de este enfoque».
Los autores también señalan que puede haber menos ADN circulante en etapas tempranas del cáncer y, por lo tanto, serían más difíciles de detectar sin una secuenciación más extensa. Como los costes de secuenciación disminuyen, los investigadores esperan que el diagnóstico de cáncer en estadio temprano pueda ser más factible en un futuro.
noviembre 28/2012 (Diario Médico)
Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.
Rebecca J. Leary, Mark Sausen, Isaac Kinde, Nickolas Papadopoulos, John D. Carpten, David Craig.Detection of Chromosomal Alterations in the Circulation of Cancer Patients with Whole-Genome Sequencing.Sci Transl Med 28 Nov 2012 4:162ra154

Predecir cómo la aterosclerosis, la osteoporosis o el cáncer progresarán o responderán a los medicamentos en cada paciente de manera individual es difícil. En un reciente estudio los investigadores dieron un nuevo paso hacia esa meta desarrollando una técnica capaz de predecir, a partir de una muestra de sangre, la cantidad de catepsinas –enzimas que degradan proteínas y que aceleran estas enfermedades- que una persona pueda producir.
Esta información específica del paciente puede ser útil en el desarrollo de enfoques personalizados para tratar estas enfermedades destructoras de tejidos.
«Registramos una variabilidad significativa en la cantidad de catepsinas producidas por las muestras de sangre colectadas en individuos sanos que pudieran indicar que el enfoque de un cantidad se ajusta a todos para la administración de inhibidores de catepsinas pudiera no ser la mejor estrategia para todos los pacientes con estas condiciones» dijo Manu Platt, profesor asistente en el Wallace H. Coulter Department of Biomedical Engineering at Georgia Tech and Emory University.
El estudio fue publicado en línea en octubre de 2012 en la revista Integrative Biology.
Platt y colaboradores colectaron muestras de sangre de 14 individuos sanos, extrajeron los monocitos y los estimularon con ciertas moléculas para convertirlas en macrófagos u osteoclastos. Con esto, los investigadores recrearon lo que ocurre en el organismo –los monocitos reciben estas señales a partir del tejido dañado, abandonan la sangre y se convierten en macrófagos u osteoclastos que se sabe contribuyen a los cambios tisulares que ocurren en la aterosclerosis, el cáncer y la osteoporosis.
A partir de lo anterior los investigadores desarrollaron un modelo que emplea diferentes señales de quinasas del paciente colectadas a partir de los macrófagos u osteoclastos para predecir la actividad específica en los pacientes de cuatro catepsinas: K, L, S y V.
«Las quinasas son enzimas que integran los estímulos de diferentes señales solubles, celulares y físicas para generar respuestas celulares específicas» explicó Platt. «Empleando enfoques de sistemas biológicos para relacionar señales y respuestas de diferenciación celular a través de la integración de señales a nivel de quinasas, fuimos capaces de predecir matemáticamente cantidades relativas de actividad de catepsinas y distinguir qué donantes de sangre mostraban mayor actividad de catepsinas comparados con el resto».
La previsibilidad para todas las catepsinas varió de 90 a 95 % para ambos, macrófagos y osteoclastos, a pesar de existir un rango en el nivel de cada catepsina en las muestras de sangre analizadas.
«Estamos muy satisfechos con los resultados porque nuestro modelo alcanzó un nivel de predicción muy alto desde la simple extracción de sangre y superó el reto de incorporar las señales complejas y desconocidas de los fondos genéticos y bioquímicos únicos de cada paciente», dijo Platt.
Según Platt, el siguiente paso será evaluar la capacidad del modelo para predecir la actividad catepsina usando muestras de sangre de individuos con las enfermedades de interés: aterosclerosis, osteoporosis o cáncer.
«Nuestro objetivo final es la creación de una técnica que informe al médico si el caso de una persona con cáncer u otra enfermedad destructiva del tejido va a ser muy agresivo a partir del momento en que la persona es diagnosticada, lo que permitirá al clínico elaborar y comenzar el mejor plan de tratamiento personalizado de inmediato», agregó Platt.
noviembre 19/2012 (Eurekalert)
Keon-Young Park, Weiwei A. Li and Manu O. Platt. Patient specific proteolytic activity of monocyte-derived macrophages and osteoclasts predicted with temporal kinase activation states during differentiation. Integr. Biol., 2012, DOI: 10.1039/C2IB20197F.

En: Noticias #

Un investigador del laboratorio Cold Spring Harbor de Nueva York, Adrian Krainer, identificó una molécula que induce la apoptosis (muerte) de células tumorales, publicó la revista especializada Open Biology.
El científico descubrió durante ensayos de laboratorio con células de glioblastoma, un cáncer cerebral, que un oligonucleótido antidentido (ASO) pueden hacer que las células causen su propia muerte.
Los oligonucleótidos antisentido (ASO) pertenecen a un nuevo grupo de drogas que reducen de manera segura y con gran efectividad los niveles de ácido ribonucleico mensajero (ARNm) específicos.
Las células del tumor causan una mutación del gen PK-M, el cual comienza a producir una proteína que estimula el rápido crecimiento del cáncer.
Pero la molécula identificada hace que las células malignas se comporten como las normales y se «suiciden».
Krainer espera que a partir de esta molécula sea posible desarrollar nuevos medicamentos contra el cáncer.
No obstante, aclaró que el estudio se encuentra aún en una fase muy preliminar y es necesario probar estos resultados en ratones.
noviembre 4/2012 (PL)
Zhenxun Wang, Hyun Yong Jeon, Frank Rigo,  C. Frank Bennett, Adrian R. Krainer. Manipulation of PK-M mutually exclusive alternative splicing by antisense oligonucleotides. Open Biol.. 2012 2:120133; doi:10.1098/rsob.120133.

En: Noticias #

Científicos estadounidenses han descubierto una molécula que obliga a las células cancerígenas a comportarse como las sanas, lo que incluye su propia muerte cuando tienen algún problema, según estudio publicado.
El hallazgo podría servir como base para una nueva terapia contra el cáncer, según explicó a Efe el genetista Adrian Krainer, del laboratorio «Cold Spring Harbor» de Nueva York, y autor principal del artículo que publica la revista científica Open Biology (doi:10.1098/rsob.120133), de la Royal Society de Londres.
Los investigadores, que basaron su estudio en un tumor cerebral, descubrieron que las células cancerígenas provocan una mutación en el gen PK-M, que comienza a producir una proteína que estimula su crecimiento, a una velocidad mucho mayor que las sanas.
«Aparentemente, para que un tumor prolifere y sobreviva necesita una gran cantidad de esta proteína» que está presente sólo en las células cancerígenas, apuntó el investigador.
En el artículo publicado, Krainer presenta una molécula con la que ha logrado detener la producción de esta proteína perjudicial en un glioblastoma -un tumor cerebral-, y ha conseguido que sus células malignas vuelvan a comportarse según los patrones de una célula sana.
Esto significa también que las células del tumor volvieron a respetar la apoptosis o muerte celular programada, un proceso por el que las células con problemas provocan su propia muerte.
El científico confía en que esta molécula sirva de base para nuevos tratamientos contra todo tipo de cánceres, pero reconoce que la investigación se encuentra en una fase muy temprana y aún es necesario medir su eficacia en ratones vivos y evaluar posibles efectos secundarios.
octubre 31/2012 (EFE).-
Nota: Los lectores del dominio «sld.cu» acceden al texto completo a través de Hinari.
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.
Zhenxun Wang, Hyun Yong Jeon, Frank Rigo, C. Frank Bennett, Adrian R. Krainer. Manipulation of PK-M mutually exclusive alternative splicing by antisense oligonucleotides. Open Biol.2046-2441  31 Oct 2012.

Los niveles en plasma de la proneurotensina están asociados con el desarrollo de diabetes, enfermedad cardiovascular y mortalidad total, y cáncer de mama en mujeres durante el seguimiento a largo plazo. Esta es la conclusión de un estudio que se publica recientemente en The Journal of the American Medical Association.
La neurotensina, un péptido aminoácido expresado fundamentalmente en el sistema nervioso central y el tracto gastrointestinal, regula tanto la saciedad como el crecimiento del tumor de mama a nivel experimental, pero poco se conoce sobre su papel en el desarrollo del cáncer de mama o de la enfermedad cardiometabólica en humanos. La proneurotensina es precursora de la hormona neurotensina.
El coordinador del estudio, Olle Melander, de la Universidad de Lund, en Malmo (Suecia), ha llevado a cabo este trabajo para evaluar si una concentración en plasma en ayunas de proneurotensina está asociada con el futuro riesgo de diabetes, enfermedad cardiovascular, cáncer de mama y muerte. La proneurotensina medida en plasma procedía de 4632 participantes en ayunas de la población del Estudio de Cáncer y Dieta de Malmo, examinada entre 1991 y 1994.
En mujeres
“Exclusivamente en mujeres, la proneurotensina se relacionó con la incidencia de diabetes, la enfermedad cardiovascular, el cáncer de mama, la mortalidad total y la mortalidad cardiovascular”, han señalado los autores del trabajo.
Los científicos han comentado que la elevación de la proneurotensina varios años antes del inicio de la enfermedad indica que la proneuroneurotensina podría ser un marcador de susceptibilidad a enfermedad subyacente más que una expresión de enfermedad subclínica.
octubre 9/2012 (Diario Médico)
Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo del artículo a través de Hinari.
Olle Melander, Alan S. Maisel, Peter Almgren, Jonas Manjer, Mattias Belting, Bo Hedblad, et. al. Plasma Proneurotensin and Incidence of Diabetes, Cardiovascular Disease, Breast Cancer, and Mortality. JAMA. 2012;308(14):1469-1475. doi:10.1001/jama.2012.12998

En: Noticias #

Las personas que padecen enfermedades mentales graves, como esquizofrenia, trastorno bipolar o depresión incapacitante, parecen ser 2,6 veces más propensas a desarrollar cáncer en comparación con la población general.
Un estudio analizó los datos de 3317 adultos de 42-43 años con esquizofrenia o trastorno bipolar, entre 1994 y 2004, para determinar la incidencia y tipos de cáncer en esta muestra en comparación con la población general estadounidense. Los pacientes con esquizofrenia eran 4,5 veces más propensas a desarrollar cáncer de pulmón, 3,5 veces más propensas a desarrollar cáncer colorrectal y casi tres veces más propensas a desarrollar cáncer de mama. Las personas con trastorno bipolar experimentaban un riesgo similar. No hubo diferencias raciales en los que desarrollaron cáncer en este grupo.
Aproximadamente un 5 % de la población de Estados Unidos padece una enfermedad mental grave, y este grupo es conocido por tener de dos a tres veces más probabilidades de morir prematuramente en relación con las personas que no presentan trastornos psiquiátricos incapacitantes.
septiembre 6/2012 (Neurología.com)
McGinty EE, Zhang Y, Guallar E, Ford DE, Steinwachs D, Dixon LB, et al. Cancer Incidence in a Sample of Maryland Residents With Serious Mental Illness. Psychiatric Services 2012; doi: 10.1176/appi.ps.201100169.

En: Noticias #