Los niños con alergia al maní y a los frutos secos tienen  mayor propensión que otros niños para tener alergia al ajonjolí. En el mundo aumentan cada vez más las alergias alimentarias y en los Estados Unidos las alergias al ajonjolí y al coco son cada vez más comunes. Por eso la doctora Wanda Phipatanaku y su equipo del Hospital de niños de Boston quisieron investigar si había una relación entre estas alergias alimentarias, como las producidas por el maní y los frutos secos y las provocadas por las semillas de ajonjolí y los cocos. Los investigadores comprobaron que los niños con alergias al maní  y frutos secos son propensos a sufrir alergia al ajonjolí pero no al coco. El ajonjolí o sésamo tiene gran contenido de calcio y es ampliamente utilizado en la elaboración de alimentos, especialmente dulces.

Fuente: Todo alergias.

Etiquetas: alergia, alergias alimentarias, maní, frutos secos, niños, semillas, ajonjolí

Future forms of immunotherapy
Thomas B. Casale, effrey R. Stokes.
J Allergy Clin Immunol 2011;127:8-15.

Las enfermedades respiratorias alérgicas afectan aproximadamente al 15 % de la población de los EUA. La inmunoterapia con alergeno ha sido una opción de tratamiento para enfermedades como la rinitis alérgica, asma alérgica, y en la alergia al veneno de insectos en los últimos 100 años. Durante los primeros 75 años, la inmunoterapia subcutánea convencional no cambió mucho. Sin embargo, los últimos 25 años han sido de crecimiento notable en el desarrollo de alternativas a la inmunoterapia subcutánea convencional. La adición de omalizumab, un ac anti IgE, ofrece el potencial para aumentar la seguridad y la eficacia.

A new look at the pathogenesis of asthma
Stephen T. Holgate, Hasan S. Arshad, Graham C. Roberts, Peter H. Howarth, Philipp Thurner,† and Donna E. Davies.
Clin Sci (Lond). 2009 December 23; 118(Pt 7): 439–450.

El asma es un trastorno inflamatorio de las vías respiratorias que tiene fuerte asociación con la sensibilización alérgica.  La enfermedad se caracteriza por una respuesta de células T polarizada Th-2 (Thelper 2), pero en general la terapia dirigida a este componente de la enfermedad ha sido decepcionante y la mayoría todavía depende de los broncodilatadores y corticosteroides en lugar de tratar los mecanismos subyacentes de la enfermedad. Con los resultados decepcionantes de los tratamientos dirigidos a citoquinas de Th2 o de manipulación de las células T, ha llegado el momento de reevaluar la dirección de la investigación en esta enfermedad.  Un defecto en la función de barrera y una deterioro de la respuesta  inmune innata a la infección viral puede proporcionar el sustrato para que tenga lugar la sensibilización alérgica. Una vez sensibilizados, la exposición repetida al alergeno conducirá a la persistencia de la enfermedad. Estos mecanismos también podrían utilizarse para explicar la remodelación de la pared  de las vías respiratorias y la susceptibilidad de los pulmones asmáticos a exacerbaciones provocadas por los virus respiratorios, la contaminación del aire y la exposición a alergenos biologicamente activos. La variable activación de esta unidad, trófica, epitelio y mesénquima, también podría conducir  a la aparición de diferentes fenotipos de asma y a un enfoque más específico para el tratamiento de estos. También plantea la posibilidad de desarrollar tratamientos que aumenten la resistencia del pulmón para el medio ambiente inhalado, en lugar de concentrar todos los esfuerzos en tratar de suprimir la inflamación, una vez que se ha establecido.
Palabras clave: alérgeno, asma, infección por virus, inflamación, remodelación, células T,

Susceptibilidad genética a los efectos respiratorios de la contaminación del aire.
Genetic susceptibility to the respiratory effects of air pollution
I A Yang, K M Fong, P V Zimmerman,S T Holgate, J W Holloway.
Postgrad Med J 2009;85:428-436.

Existe una gran variación entre los individuos en su respuesta a los contaminantes del aire. Esta revisión resume las pruebas existentes de que los factores genéticos  influyen en los mecanismos de lesión pulmonar, causada por los contaminantes del aire.  Estudios de asociación genética han comparado los efectos adversos de los contaminantes del aire entre sujetos con genotipos específicos en genes biológicamente relevantes. Estudios en humanos sobre exposición al ozono, polimorfismos en genes de estrés oxidativo, modifican los síntomas respiratorios, la función pulmonar, los biomarcadores y el riesgo del asma. Una prioridad actual, además de evitar la exposición de las personas más susceptibles, es identificar claramente los agentes preventivos más efectivos y seguros para las personas que son genéticamente susceptibles a los efectos adversos de la contaminación del aire (por ejemplo, los antioxidantes que se tomarán durante los niveles de ozono altos).