Skin Barrier Function.
Peter M. Elias.
Curr Allergy Asthma Rep. 2008 July; 8(4): 299–305.
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Al igual que en otras dermatosis inflamatorias, la patogénesis de la dermatitis atópica (DA) se ha atribuido en gran medida a anomalís en la inmunidad adaptativa. La disregulación de las células T colaboradoras : Th1 y TH2, la producción de IgE, la hiperactividad de los mastocitos, las señales de las células dendríticas caracterizan esta dermatosis inflamatoria crónica y pruriginosa. La terapia se ha dirigido para atenuar la inflamación mediada por Th2 y el prurito. En este artículo se examina la evidencia de que la inflamación se produce por daños hereditarios y adquiridos a esta barrera. La Terapia basada en esta visión de la patogénesis debería hacer hincapié en los enfoques para corregir la anormalidad primaria en función de la barrera, que impulsa la inflamación y permite el acceso sin restricciones al antígeno.
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