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Identifican proteína que facilita las metástasis

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Un grupo de investigadores brasileños identificó una proteína cuya acción facilita que personas con cáncer sufran metástasis, es decir la transferencia de la enfermedad a otros órganos.

La proteína analizada reduce la adhesión y la interacción entre las células tumorales, por lo que incentiva a las células cancerígenas a liberarse y a migrar hacia otros órganos o tejidos, informó la Fundación de Apoyo a la Investigación en el Estado de Sao Paulo (Fapesp), la fundación que financió el estudio.

El importante papel de la proteína conocida como ARHGAP21 en la separación de las células cancerígenas fue identificado por científicos del Centro de Hematología y Hemoterapia de la Universidad de Campinas (Unicamp) y del Instituto Nacional de Ciencia y Tecnología de Sangre (INCT Sangre).Los resultados del estudio fueron destacados en un artículo publicado en la última edición de The Journal of Biological Chemistry (doi:10.1074/jbc.M112.432716 ), revista científica de la Sociedad Estadounidense de Bioquímica y Biología Molecular.Según los autores del artículo, el descubrimiento permite pensar en el desarrollo de técnicas para inactivar estas proteínas en las células tumorales y, consecuentemente, reducir la posibilidad de metástasis.

«El gran problema de un tumor es la metástasis. Si logramos bloquearla (la acción de la proteína), será posible evitar la migración de células cancerígenas hacia otros órganos y aumentar la posibilidad de cura», según Karin Spat Albino Barcellos, investigadora de la Unicamp y coordinadora del estudio.

La secuencia genética de la ARHGAP21 ya había sido descifrada por investigadores brasileños pero aún se desconocía su papel en la metástasis.Las nuevas investigaciones permitieron establecer que la ARHGAP21 tiene acción sobre las Rho-GTPases, un grupo de cerca de veinte proteínas que regula el movimiento, la adhesión, la migración y la diferenciación de las células.

«Vimos que las Rho-GTPases necesitan de la ARHGAP21 durante la formación de la adhesión célula-célula, y que la ARHGAP21 participa de este proceso al ubicarse en las junturas celulares», según Barcellos.El proceso fue comprobado en experimentos en laboratorio que simulan la transición de células tumorales desde tejidos epiteliales hacia tejidos mesenquimales.

El experimento en laboratorio demostró que es posible bloquear la transición de las células tumorales mediante técnicas para inactivar la proteína.»Pero aún no sabemos si es posible inactivar la proteína en humanos porque ella debe ejercer muchas otras funciones, incluso benéficas, en las células», según la investigadora.
abril 15/2013 (Xinhua)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Karin S. A. Barcellos, Carolina L. Bigarella, Mark V. Wagner, Karla P. Vieira, Mariana Lazarini, Peter R. Langford. ARHGAP21 Protein, a New Partner of α-Tubulin Involved in Cell-Cell Adhesion Formation and Essential for Epithelial-Mesenchymal Transition. J. Biol. Chem. 2013 288: 2179-2189.

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Identifican proteína que protege a mujeres de infecciones sexuales

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Científicos australianos identificaron una proteína en el tracto reproductivo femenino que protege a las mujeres de algunas enfermedades de transmisión sexual (ETS), como la chlamydia y el virus del herpes simple.

El estudio, dirigido por Paul Hertzog del Instituto de Investigación Médica Monash, Australia, comprobó que la proteína interferón epsilon (IFNe) desempeña un importante papel en la protección de las féminas contra algunas infecciones vaginales.

Según los especialistas, la IFNe sigue normas distintas a las proteínas inmunomoduladoras normales que se activan y nos protegen frente a una infección solo después de que estemos expuestos a un virus o una bacteria.

En este caso, la IFNe, que está regulada por las hormonas, varía sus niveles durante el ciclo menstrual y se inactiva en el embarazo y la menopausia, interviniendo esta variación en las respuestas inmunes femeninas.Este descubrimiento podría ser potencialmente utilizado para el tratamiento de ETS y para determinar la predisposición de las mujeres a ser infectadas, publicó la revista Science(doi: 10.1126/science.1233321).

Por el momento, los científicos comenzarán estudios clínicos y analizarán sus aplicaciones a otras enfermedades como el cáncer, los trastornos del aparato reproductor femenino, la endometriosis y la enfermedad inflamatoria pélvica.
marzo1/2013 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Fung KY, Mangan NE, Cumming H, Horvat JC, Mayall JR, Stifter SA.Interferon-ε protects the female reproductive tract from viral and bacterial infection.Science. 2013 Mar 1;339(6123):1088-92.

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Identifican proteína que protege a neuronas de ictus cerebrales

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Investigadores de la Universidad de Oxford descifraron el origen de una capacidad innata del cerebro para mantener sus neuronas vivas y protegerse del daño producido por un accidente cerebrovascular.
Después de experimentar con ratas de laboratorio, los científicos identificaron el primer ejemplo de que el cerebro tiene integrada su propia defensa neuronal, llamada neuroprotección endógena.
En el estudio, los especialistas encontraron que la producción de una proteína llamada hamartina permite a las células cerebrales sobrevivir aunque les falte oxígeno y glucosa.
Los expertos analizaron varias partes del hipocampo de los roedores y demostraron que ante un ictus cerebral, las neuronas mueren en las zonas donde falta dicha proteína.
Si bloqueamos la hamartina, las neuronas mueren cuando el flujo sanguíneo se detiene, pero si la estimulamos, las células sobreviven, señaló el líder de la investigación, Alastair Buchan.
Los analistas identificaron también la ruta biológica a través de la cual esa proteína permite a las células nerviosas enfrentar daños cuando no reciben energía y oxígeno.
Según los especialistas, conocer el mecanismo natural que conduce a la neuroprotección abre la posibilidad de desarrollar fármacos que imiten el efecto de la hamartina.
El estudio, publicado en la revista Nature Medicine (doi: 10.1038/nm.3097), sugiere que este hallazgo podría ayudar en el tratamiento para los accidentes cerebrovasculares y en la prevención de otras enfermedades neurodegenerativas.
Desde hace décadas los científicos buscan medicamentos que ayuden a las neuronas a enfrentar traumatismos cerebrales y a recuperarse después.
febrero 25/2013  (PL)
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
Papadakis M, Hadley G, Xilouri M, Hoyte LC, Nagel S, Buchan AM.Tsc1 (hamartin) confers neuroprotection against ischemia by inducing autophagy.Nat Med. 2013 Feb 24.

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Una proteína clave en la propagación del VIH tiene la misma función en un tipo de leucemia

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Científicos del Departamento de Virología Molecular y Terapia Génica de la Universidad de Lovaina (Bélgica), en colaboración con la Universidad de Basilea (Suiza), han descubierto que una proteína clave en la propagación del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) podría desempeñar a su vez una función similar en el desarrollo de un tipo de leucemia agresiva.

Este estudio, publicado en la revista Leukemia, ofrece la posibilidad de que, en un futuro, ambas enfermedades se puedan frenar con los mismos inhibidores.

Estos expertos han observado que existen mutaciones en ciertas proteínas que provocan cambios en los nodos de la red y, según se ha comprobado, algunos nodos podrían jugar un papel fundamental tanto en la propagación del VIH como en el desarrollo del cáncer.

La proteína LEDGF7p75 ya ha demostrado ser un nodo importante para la propagación del VIH, al ver que es utilizada por el virus para anclarse al ADN de la célula. Además, esta proteína desempeña un papel similar en el desarrollo de ciertos tipos de leucemia, como un subtipo de una proteína muy agresiva que se detecta en niños con menos de un año de edad. Por otro lado, los inhibidores más potentes bloquean la interacción entre el VIH y la proteína impidiendo su propagación al ADN.

Según Jan de Rijck, uno de los autores del estudio, en esta investigación se muestra cómo las estrategias que se han utilizado previamente para inhibir el VIH inhiben este tipo de leucemia agresiva en células y en modelos animales.
febrero 6/2013 (Diario Médico)

S Juge1, J Demeulemeester2, R Gijsbers, F Christ, Z Debyser,J Schwaller, et. al. Impairing MLL-fusion gene-mediated transformation by dissecting critical interactions with the lens epithelium-derived growth factor (LEDGF/p75). Leukemia 2013.

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Descubren una proteína que hace más agresivo el cáncer de mama

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Un grupo de científicos australianos descubrieron que la proteína conocida como ELF5 hace que los tumores vinculados al cáncer de mama sean más agresivos y resistentes a los tratamientos, informan medios locales.

Chris Ormandy, profesor asociado del Instituto Garvan de Sídney, explicó a la emisora australiana ABC que los tratamientos para eliminar o reducir los tumores cancerígenos en las mamas pierden eficiencia ante elevados niveles de la proteína ELF5.

«Desafortunadamente un gran número de mujeres, aproximadamente la mitad de ellas, experimentan en cierto momento una insensibilidad a los tratamientos anti-estrógenos y ven el tumor crecer», señaló el responsable de esta investigación publicada en el portal científico PLOS Biology (doi:10.1371/journal.pbio.1001461).

El científico australiano consideró que su descubrimiento ofrecerá nuevas opciones tanto en materia preventiva como para mejorar los tratamientos anti-estrógenos que ataquen el ELF5, aunque el desarrollo de estos medicamentos aún es lejano.
diciembre 28/2012 (EFE).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Maria Kalyuga, David Gallego-Ortega, Heather J. Lee, Daniel L. Roden, Mark J. Cowley, Christopher J. Ormandy. ELF5 Suppresses Estrogen Sensitivity and Underpins the Acquisition of Antiestrogen Resistance in Luminal Breast Cancer. PLOS Biology 27

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Relacionan proteína con riesgo de fallo cardiaco

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Una proteína conocida como galectina-3 puede identificar personas con alto riesgo de fallo cardiaco, según una investigación que publicó la Journal of the American College. Este trabajo se basó en un estudio anterior, «Estudio Cardiaco Framingham», que comenzó en 1948.
La medida de los niveles de galectina-3 en sangre, asociada recientemente con la fibrosis cardiaca, ofrecería una nueva vía para identificar a personas con alto riesgo que se beneficiarían de tratamientos para prevenir el fallo cardiaco. La pronta identificación de las personas predispuestas podría permitir aplicar tratamientos antes de que el fallo cardiaco se desarrolle y ayudar a que estas vivan más tiempo y con una mayor actividad.
Los niveles de galectina-3 fueron medidos entre 1996 y 1998 como parte de un examen rutinario de 3353 participantes, 53 % mujeres, del «Estudio cardiaco Framingham» sobre descendencia. En el momento de la medida, la edad promedio de los individuos era de 59 años. Durante un seguimiento medio de 11 años, 166 participantes (5,1 %) tuvo un primer episodio de fallo cardiaco.  Entre el 25 % de las personas con altos niveles de galactina (entre 15,4 a 52,1 nanogramos por mililitros) la tasa anual de fallo cardiaco fue de 12 por cada 1000 personas en comparación con 3 por cada 1000 personas del 25 % de los participantes con niveles más bajos de la proteína (de 3,9 a 12 nanogramos por mililitro).
A pesar de los prometedores resultados, se necesitan más estudios para determinar si los medicamentos útiles en fibrosis cardiaca como espironolactona, u otros fármacos podrían ser beneficiosos para pacientes sanos con tasas elevadas de galectina-3.
septiembre 4/2012 (Diario Médico)
Jennifer E. Ho, Chunyu Liu, Asya Lyass, Paul Courchesne,Michael J. Pencina, Ramachandran S. Vasan, et. al. Galectin-3, a Marker of Cardiac Fibrosis, Predicts Incident Heart Failure in the Community. J Am Coll Cardiol., 2012. doi:10.1016/j.jacc.2012.04.053.

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Científicos brasileños hallan proteína que puede combatir el alzhéimer

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El científico brasileño Pedro Hirata afirmó que el descubrimiento de la acción de la proteína STI1, que sirve de protección a las neuronas, podría ser usada en un futuro para combatir el mal de Alzheimer.
«Identificamos una acción benéfica que puede convertirse en un tratamiento», apuntó Hirata al sitio web G1, el portal de noticias de la Globo.
Hirata es uno de los autores del estudio que identificó la proteína y que fue publicado en la Journal of Neurochemistry.
De acuerdo con el investigador, el estudio determinó las interacciones químicas de la STI1, una de las responsables de conectar la neurona a otras sustancias que quedan en la superficie y por ello recibe el nombre de conectante.
Añade que encima de las neuronas está otra proteína llamada prion, que funciona como receptor de sustancias del ambiente externo, mientras las conectantes establecen el enlace entre el prion y la neurona.
Tras referir que existen diferentes tipos de conectantes y cada uno provoca un efecto diferente, el grupo de investigadores halló que la STI1 protege las neuronas y tiene un rol importante en la formación de la memoria.
Hirata sostuvo que la idea es que un tratamiento futuro, que requiere ser desarrollado en laboratorio, utilice la STI1 para blindar las neuronas, proteína que además ocuparía los espacios de conexión, dificultando la interacción de las tóxinas con las células.
«Esperamos conseguir esos dos efectos con la proteína STI1?, subrayó el investigador brasileño, según el G1.
El mal de Alzheimer es una enfermedad degenerativa, actualmente incurable, común en personas mayores de 60 años.
julio 17/2012  (PL)

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