sistema inmunológico

El virus de Zika podría ser especialmente hábil para atrincherarse en partes del cuerpo que están protegidas del sistema inmune, lo que dificultaría su combate y posiblemente extendería el marco de tiempo en el que podría transmitirse, dijeron expertos sanitarios de Estados Unidos. Investigadores reportaron que el virus de Zika puede ser detectado en el semen 62 días después de que una persona es infectada, lo que se sumaría a la evidencia sobre la presencia del virus en el tejido cerebral de bebés, la placenta y el líquido amniótico. Ver más…

Cuando el ébola entra en el cuerpo humano su objetivo es atacar a las células del sistema inmunológico, que intenta protegerse generando anticuerpos. El virus se replica con agresividad y rapidez afectando a órganos vitales y desequilibrando el sistema sanguíneo.
El doctor Carlos Urquiza, especialista en emergencias de la Cruz Roja Española, organización que atiende un centro de tratamiento de ébola en Sierra Leona, ha explicado a EFE cómo evoluciona la enfermedad en las personas.
1.- Tras el contagio del virus a través de fluidos (sangre, sudor, semen…) se produce un periodo de incubación entre 2 y 21 días. Se ha comprobado que el virus tiende a aparecer en dos periodos: entre el cuarto y el sexto día y entre el décimo y el decimoséptimo.
2.- Una vez que el virus entra en el organismo su objetivo es atacar a las células que conforman el sistema inmunológico.
3.- Los primeros síntomas son similares a una gripe: dolores de cabeza, de garganta, musculares y de articulaciones.
4.- Aparece la fiebre y la fatiga extrema.
5.- Según aumenta la carga viral, se incrementan los síntomas. Llegan las diarreas, los vómitos y el dolor de estómago.
6.- El virus circula rápidamente por la sangre, coloniza el sistema sanguíneo, y penetra en algunos órganos, el hígado suele ser uno de los primeros. Después ataca a los riñones y los pulmones que también son órganos diana.
7. – El sistema inmunológico reacciona y se produce una subida de los glóbulos blancos o leucocitos y aumentan las plaquetas, destruyendo los glóbulos rojos y provocando hemorragias internas.
8.- Se produce un deterioro en la composición de la sangre y un desequilibrio de líquidos que afecta a riñones, hígado y al intercambio de oxígeno en los pulmones.
9.- Si el paciente tiene un sistema inmunitario débil (a causa de la edad o que sufra alguna patología) se agrava la enfermedad.
10.- Hay un periodo entre siete y diez días en los que se evidencia si el sistema inmunológico pueden vencer al germen. En un sistema sanitario desarrollado con medidas adecuadas se intenta ir revirtiendo los ataques puntuales del virus.
10.- Las terapias tratan de ganar tiempo para que el cuerpo pueda generar anticuerpos y tenga la oportunidad de luchar. Por eso, a los afectados se les administra suero de personas que han superado la enfermedad del ébola.
11.- A mayor cantidad de virus, menor tiempo para generar los anticuerpos necesarios. El virus se propaga rápidamente.
12.- El desenlace se produce a causa de un fallo multiorgánico.
13.- Si el paciente sobrevive su sistema inmune eliminará el virus del organismo a través de la sangre, orina y heces. Sin embargo, el semen puede transmitir el virus entre 60 y 90 días más.
14.- Sobrevivir al ébola significa ser inmune al subtipo de virus (existen cinco clases) que ha atacado. Es como si el afectado se hubiera vacunado.
octubre 17/2014 (Diario Salud)

Una proteína del virus de ébola inhabilita el sistema natural de defensa de las células lo que abre la senda para la infección de la enfermedad mortal, según informó un equipo de científicos en la revista Cell Host & Microbe (doi.org/10.1016/j.chom.2014.07.008).
«Durante mucho tiempo hemos sabido que la infección con el virus del ébola obstruye una importante molécula de inmunidad llamada interferon», señaló Gaya Amarasinghe, de la Escuela de Medicina de la Universidad Washington.
«Ahora que conocemos cómo el virus de ébola impide la respuesta de inmunidad, podemos orientar el desarrollo de nuevos tratamientos», añadió.
La investigación se llevó a cabo en colaboración con la Escuela Icahn de Medicina en Mount Sinai, en Nueva York, y el Centro Médico Sudoeste de la Universidad de Texas.
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, en el brote de ébola que afecta a Guinea Conakry, Liberia, Nigeria y Sierra Leona hasta el 11 de agosto se habían documentado 1848 casos y 1013 muertes.
La enfermedad, antes conocida como fiebre hemorrágica ébola, es un mal grave, con una tasa de mortalidad del 90 %. La infección se transmite por contacto directo con la sangre, los fluidos corporales y tejidos de animales o personas infectadas.
Los investigadores identificaron la proteína como VP24 y señalaron que opera impidiendo que la transcripción del factor STAT1, el portador del mensaje antiviral del interferon, ingrese al núcleo de la célula y ponga en marcha la respuesta de inmunidad.
Esa transcripción ocurre por vía de un subconjunto de transportadores nucleares conocidos como carioferinas alfa (KPNA, por su sigla en inglés).
Como parte de una respuesta rápida, la célula normalmente permite una «vía de acceso de emergencia» del STAT1 al núcleo celular.
«Normalmente el interferon hace que el STT1 entre al núcleo de la célula, donde activa los genes para cientos de proteínas que se suman a la respuesta contra el virus», apuntó Daisy Leung, de la Escuela de Medicina de la Universidad Washington.
«Pero cuando la VP24 está adosada al STAT1 no puede ingresar en el núcleo», agregó.
La proteína VP24, señalaron los científicos, en lugar de bloquear toda las transferencias nucleares se las arregla para obstruir la vía de acceso de emergencia del STAT1.
«Este estudio, junto con observaciones previas, indica que los diferentes virus pueden explotar regiones críticas de los transportadores KPNA para realzar la replicación viral», apuntó el artículo.
«Al atacar el sitio de enlace de las KPNA, que es crucial para el reconocimiento del STAT1 y la transferencia al núcleo, el virus del ébola inhabilita la señal antiviral celular intrínseca y con ello facilita la replicación viral sin impacto en el transporte normal de carga celular», añadió.
Esta comprensión del método que usa el virus del ébola para paralizar el mecanismo de defensa celular proporciona el marco de referencia para compuestos farmacéuticos que «resensibilicen el virus de ébola al interferon, concluyó.
agosto 13/2014 (EFE)
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
Wei Xu,Megan R. Edwards,Dominika M. Borek,Alicia R. Feagins,Anuradha Mittal.Ebola Virus VP24 Targets a Unique NLS Binding Site on Karyopherin Alpha 5 to Selectively Compete with Nuclear Import of Phosphorylated STAT1.Cell Host & Microbe.Volume 16, Issue 2, p187–200, 13 Agot 2014
Más: OMS reporta 128 nuevos casos de ébola, 56 muertes
La Organización Mundial de la Salud (OMS) informó el miércoles 128 nuevos casos de ébola y 56 muertes por la enfermedad en África Occidental en dos días al 11 de agosto, elevando la cantidad de víctimas fatales por el virus a 1069.
Desde que el brote fue identificado en marzo se han registrado un total de 1975 casos confirmados, probables y supuestos de ébola en Guinea, Liberia, Sierra Leona y Nigeria, dijo la agencia de salud de Naciones Unidas en un comunicado.
agosto 13/2014 (Reuters)

Los recién nacidos son más susceptibles a las infecciones, los cual probablemente se debe a su sistema inmunitario inmaduro y sin experiencia. El trastorno peligroso más frecuente en los recién nacidos y los lactantes son las infecciones de las vías respiratorias bajas causadas por virus, sobre todo el virus virus sicitial respiratorio (RSV). Un estudio publicado en PLOS Pathogens ( DOI: 10.1371/journal.ppat.1003934 ) muestra cómo el sistema inmunitario de los los pulmones durante las primeras etapas de la vida es diferente del de los niños mayores y los adultos.

En condiciones ideales, los recién nacidos podrían protegerse contra el RSV mediante vacunación, pero se sabe que el sistema inmunitario en las primeras etapas de la vida es menos reactivo a las vacunas «habituales». Barney Graham y sus colaboradores del National Institute of Allergy and Infectious Diseases, de Estados Unidos, están investigando el funcionamiento del sistema inmunitario en edad temprana con el propósito de desarrollar vacunas eficaces para recién nacidos y lactantes.

La respuesta inmunitaria a la infección por el virus en el pulmón comprende células inmunitarias móviles llamadas células dendríticas (CD). Después del contacto con un virus intruso, las células dendríticas se desplazan hacia los ganglios linfáticos adyacentes donde activan otro tipo de célula inmunitaria, los linfocitos T CD8+, y de esta manera coordinan un ataque masivo y específico contra el virus en todo el organismo. Graham y sus colaboradores estudiaron el comportamiento de estas células dendríticas pulmonares en ratones recién nacidos y lo compararon con el de las células de animales de mayor edad.

Descubrieron que las respuestas de las células dendríticas pulmonares después de una infección por RSV experimentaban cambios considerables durante las primeras semanas de vida. Uno de los dos subgrupos activos de células de adultos estaba presente en bajas cifras y se hallaban funcionalmente limitados en ratones recién nacidos. El segundo subgrupo, llamados células dendríticas CD103+, está presente en cifras similares en recién nacidos y adultos después de la infección por el virus. Luego de la migración a los ganglios linfáticos, las células dendríticas CD103+ inician respuestas de linfocitos T CD8+. Sin embargo, cuando interactúan las células CD103+ y los linfocitos T CD8+, los resultados de la misma interacción son muy diferentes en los ratones de mayor edad.

Dependiendo de la edad de los ratones en el momento de la infección por RSV, las células dendríticas CD103 activan diferentes subgrupos de linfocitos T CD8+. Esto parece indicar que las células dendríticas de los recién nacidos captan, digieren y presentan partes de un virus intruso a las demás células inmunitarias de una manera fundamentalmente diferente a lo observado en los adultos. Además, los investigadores descubrieron que las células dendríticas CD103+ de ratones recién nacidos tienen mucho menor expresión de dos moléculas «estimuladoras» decisivas (llamadas CD80 y CD86) en su superficie. Estas moléculas estimuladoras interactúan directamente con una contraparte (llamada CD8) en los linfocitos T CD8+ y al hacerlo intensifican la respuesta inmunitaria, algo que está gravemente alterado en los ratones recién nacidos. El amortiguamiento de la estimulación mediada por CD28 en ratones adultos demostró que el apoyo coestimulador limitado de las células dendríticas neonatales mediado por CD28 puede constituir un mecanismo por el cual las células dendríticas de recién nacidos y adultos induzcan a respuestas de linfocitos T CD8+ distintivas.

«Una mejor comprensión de las deficiencias de la inmunidad en una etapa temprana servirá de guía para los enfoques en las vacunas que inducen a respuestas inmunitarias que evitan la enfermedad en lactantes» dicen los investigadores. «Nuestros datos parecen indicar que el eje CD80/CD86-CD28 puede aprovecharse para crear vacunas pediátricas que promuevan la generación de respuestas inmunitarias de «tipo adulto».
febrero 19/2014 (Medcenter.com)

Tracy J. Ruckwardt, Allison M. W. Malloy, Kaitlyn M. Morabito, Barney S. Graham. Quantitative and Qualitative Deficits in Neonatal Lung-Migratory Dendritic Cells Impact the Generation of the CD8 T Cell Response. PLoS Pathogens; 10 (2): e1003934.Feb 13 2014

Las personas que sucumben a infecciones respiratorias y sufren lesión pulmonar pueden estar padeciendo una enfermedad genética infrecuente, revelaron investigadores.

La enfermedad tal vez ayude a explicar la debilidad del sistema inmunitario en un grupo de pacientes que hasta ahora ha desconcertado a muchos médicos.

El descubrimiento provino de una investigación realizada en personas con inmunodeficiencia.

Investigadores de la Universidad de Cambridge descubrieron una mutación genética única que afectaba a 17 pacientes, quienes padecían infecciones respiratorias graves y eran vulnerables a la lesión pulmonar.

La enfermedad se ha denominado síndrome de PI3K activada (APDS). La PI3K es una enzima que debe regular a las células inmunitarias, pero en pacientes con el síndrome está constantemente activa e interfiere en la capacidad del sistema inmunitario para proteger contra la infección.

Los hallazgos fueron comunicados anoche en Science (DOI:10.1126/science.1243292 ).

Ya se han investigado fármacos para atacar la enzima y en la actualidad se están valorando como un tratamiento de la leucemia. Esto podría significar un tratamiento de la enfermedad genética que ya está disponible.

El investigador Dr. Sergey Nejentsev, de la Universidad de Cambridge, dijo: «Los pacientes con esta mutación tienen un defecto en las células inmunitarias, de manera que su protección de las infecciones es débil e ineficiente».

Añadió: «Una prueba genética simple puede decirnos si el paciente tiene o no la mutación. Creemos que se identificarán ahora a muchos más pacientes con APDS en todo el mundo».

La investigadora posdoctoral Alison Condliffe dijo: «Estamos muy entusiasmados ante la perspectiva de utilizar estos fármacos para ayudar a los pacientes con APDS. Consideramos que pueden restablecer las funciones de las células inmunitarias y de esta manera reducir las infecciones y evitar el daño pulmonar».
octubre /21 /2013 (Mecenter.com)

Angulo I, Vadas O, Garçon F, Banham-Hall E, Plagnol V, Nejentsev S.Phosphoinositide 3-Kinase δ Gene Mutation Predisposes to Respiratory Infection and Airway Damage.Science 17 de oct de 2013.