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Proteína vinculada al mal de Alzheimer encuentra el camino para infectar el cerebro

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Científicos estadounidenses han descubierto que la proteína beta-amiloide que contiene el tejido cerebral y que está relacionada con el mal de Alzheimer, puede lanzarse al cerebro aunque sea inyectada en otra parte del cuerpo, según un estudio que publica la revista Science.
La investigación se ha hecho con ratones pero este descubrimiento abre una vía para intentar comprender el desarrollo de la enfermedad. Investigadores del departamento de Neurología celular del Heartie-Insitute for Clinical Brain Reseach de la Universidad de T binger han demostrado que el beta-amiloide también puede afectar al cerebro aunque se introduzca desde fuera de la corteza cerebral.
Según experimento hecho con ratones, de un grupo de animales sanos a los que se les inyectó la proteína beta-amiloide, varios desarrollaron los síntomas de la enfermedad de Alzheimer en meses posteriores.
Todavía no está claro cómo es que el beta-amiloide inyectado provocó la enfermedad, pero los autores creen que existen mecanismos que permiten el transporte del beta-amiloide de los tejidos periféricos al cerebro.
Washington, octubre 24/2010 (EFE)

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Guías sobre la enfermedad de alzhéimer apuntan a diagnóstico temprano

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Expertos en enfermedad de alzhéimer proponen nuevos criterios para diagnosticar esta forma de demencia y así poder detectarla en estadio temprano, lo que colocaría a más pacientes en tratamiento o se desarrollarían ensayos clínicos de nuevos medicamentos.
Un grupo internacional de expertos indicó que las nuevas guías revisarían la definición de la enfermedad para tener en cuenta los desarrollos científicos recientes, incluido el uso de biomarcadores o señales biológicas, que pueden mostrar si una persona corre riesgo antes de experimentar síntomas. Esta etapa preclínica, que puede desarrollarse diez años antes de que aparezca la demencia, es ampliamente considerada como el mejor momento para intervenir.
Estudios recientes demostraron que los controles cerebrales, los análisis del líquido cefalorraquídeo y otras pruebas pueden ayudar a predecir quién desarrollará la afección lo que es crucial para los investigadores y los laboratorios que intentan generar nuevos tratamientos. «Es muy importante para nosotros pasar de la vieja forma de ver la afección a una nueva que incorpore la importancia de los biomarcadores», precisó Bruno Dubois, del Hospital Salpetriere de Francia.
«No hay más motivos para esperar hasta que los pacientes hayan desarrollado completamente la demencia», añadió Dubois, quien dirige el Grupo Internacional de Trabajo para la Investigación de Nuevos Criterios de Diagnóstico de la Enfermedad de Alzhéimer.
La condición, que es la forma más común de demencia, es una enfermedad cerebral letal que provoca que las personas pierdan gradualmente la memoria y la capacidad de razonar y cuidarse por sí mismas. La enfermedad afecta a más de 26 millones de personas en todo el mundo y por el momento no existe cura.
Un informe -del mes pasado- reveló que los costos mundiales para lidiar con la demencia alcanzarán los 604 000 millones de dólares en el 2010, más del 1% del Producto Interno Bruto global. Esta cifra aumentará a medida que la cantidad de pacientes con la condición se triplique para el 2050.
Actualmente, solo un examen pos-mortem puede confirmar fehacientemente que una persona padecía la enfermedad. En un artículo publicado en la revista The Lancet, el equipo de Dubois destacó que la afección debería definirse como un síndrome clínico-biológico para permitir que el diagnóstico se haga a partir de biomarcadores en pacientes vivos y en estadios más tempranos.
Londres, octubre 13/2010 (Reuters)

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Descubren proteína clave para detener enfermedad de Alzheimer

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Investigadores del Centro Médico de la Universidad Rush de Chicago identificaron una proteína que puede ser clave para detener el Alzheimer, la causa más común de demencia entre los adultos mayores y que afecta a casi 5,3 millones de estadunidenses.
La institución informó este jueves a través de un reporte que la proteína localizada se denomina Sphingomyelinase Neutral(N-SMase), que al activarse puede causar una cadena de reacciones en las células que lleva a la muerte neuronal, así como a la pérdida de memoria.
La investigación, financiada por los Institutos Nacionales de Salud y la Asociación de Alzheimer, indica que la proteína puede ser sometida a un método terapéutico, el cual potencialmente llevaría a una nueva forma de prevenir la progresión de la enfermedad.
Hay múltiples neurotóxicos que causan la enfermedad y que convergen en la Sphingomyelinase Neutral, lo que puede causar la pérdida neuronal en el cerebro del paciente que padece Alzheimer, aseguró Kalipada Pahan, principal investigador del estudio.
Añadió que si podemos parar la activación de la proteína podemos ser hábiles para frenar la pérdida de memoria y la progresión de la enfermedad.
Explicó que en el cerebro de un paciente con Alzheimer hay dos estructuras celulares anormales llamadas placas y nudos neurofibrilares que son los principales sospechosos del daño, así como de matar células nerviosas, aunque otras células cerebrales como la astroglia y microglia no mueren.
«Esas dos células cerebrales se activan y juegan un papel dominante en la destrucción de neuronas. Sin embargo, los mecanismos moleculares por los cuales se activan las células también pueden matar neuronas y han sido mal entendidos hasta ahora», precisó.
El Beta-amiloide, que es un fragmento de la proteína depositada en el cerebro de los pacientes que padecen Alzheimer, causa la activación de células gliales, o esenciales, en tanto que las placas neuríticas se componen principalmente de agregados del beta-amiloide.
Cuando las células nerviosas sanas en el cerebro se exponen al Beta-amiloide, exhiben un número de cambios característicos de la enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores determinaron que el Sphingomyelinase Neutral es accionado por la activación de las neuronas y el beta-amiloide.
Sin embargo, cuando el proceso es inhibido, usando un pequeño inhibidor de la molécula y un inhibidor químico, las neuronas activadas y el amiloide beta no pueden matar neuronas.
Los expertos probaron los dos inhibidores usando las neuronas humanas en un modelo del ratón y uno de cultivo celular.
Entender cómo trabaja el proceso de la enfermedad es importante en la identificación de acercamientos eficaces para proteger el cerebro y frenar la progresión del Alzheimer, indicó el especialista.
Los resultados de este estudio son muy prometedores y nuestro paso siguiente es traducirlos a la clínica, dijo Pahan.
Si podemos desarrollar y probar una medicación clínica que pueda apuntar al Sphingomyelinase Neutral, podemos parar la pérdida de memoria en pacientes que padecen Alzheimer’, concluyó.
De acuerdo con el estudio, el Alzheimer es una enfermedad irreversible y progresiva que destruye lentamente entre otras la memoria y la habilidad de pensamiento.
Chicago, septiembre 26 (Notimex)

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Incidencia de enfermedad de Alzheimer se duplicará en los próximos años

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El número de enfermos de Alzheimer y otras demencias similares se duplicará en los próximos veinte años, pasando de 35,6 millones actuales a 65,7 millones en 2030, según un estudio difundido con motivo del «Día Mundial del Alzheimer 2010».
La asociación Alzheimers Disease International (ADI), que reúne a 73 asociaciones de distintas partes del mundo, afirma que dicho número habrá de triplicarse en los próximos 40 años. Así, los enfermos serían 115,4 millones en 2050. El costo de la enfermedad de Alzheimer y de las otras demencias representará en 2010 el 1% del producto interior bruto (PIB) mundial, o sea, 604 000 millones de dólares, estimaron los expertos.
Según expertos del King’s College de Londres y del Karolinska Institutet de Suecia, que compilaron los datos más recientes del estudio, los fondos dedicados al Alzheimer tendrían que multiplicarse por 15 para brindar a quienes sufren la afección un financiamiento comparable al de los pacientes con enfermedades cardiovasculares y por 30 para igualar el financiamiento para quienes padecen cáncer.
La enfermedad de Alzheimer y las otras demencias similares aquejan a 0,5% de la población mundial. La condición afecta la memoria, la conducta y es incurable. El riesgo de tener la enfermedad aumenta con la edad: se duplica cada cinco años a partir de 65 años y llega a 50% a los 85 años.
Según la ADI, los gobiernos tendrían que dar mayor importancia a la condición al confeccionar sus políticas de salud. A nivel mundial, debería ser una de las prioridades de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y figurar en la agenda de los encuentros del G8 y del G20, considera ADI.
«La enfermedad de Alzheimer y otras demencias similares constituyen la mayor crisis de salud y social del siglo XXI», declaró Daisy Acosta, presidenta de ADI. «Los gobiernos del mundo están muy mal preparados para los trastornos económicos y sociales que va a causar esta enfermedad», agregó.
Londres, septiembre 22/2010 (AFP)

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Declaran «Día Mundial del Alzhéimer»

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«¿Tiene alzhéimer o qué le pasa?» Cuando alguien olvida algo importante, muchas veces se hacen este tipo de bromas. Pero a quienes conocen esta enfermedad incurable, así como sus terribles consecuencias y su rápido desarrollo, la sonrisa se les borra rápido de la cara.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Federación Internacional de Alzhéimer declararon el 21 de septiembre «Día Mundial del Alzhéimer», con el propósito de dar a conocer la enfermedad y difundir información al respecto.
En todo el mundo, más de 35 millones de personas sufren esta afección incurable, que causa una degeneración del cerebro por lo que el paciente pierde la memoria, sufre un deterioro intelectual y un cambio de la personalidad. La cifra de enfermos aumenta de manera drástica. «Lamentablemente, nuestra sociedad no está bien preparada para la enorme magnitud y la creciente dimensión del problema», dijo el renombrado neurólogo alemán Gereon Fink.
Los científicos calculan que 115 millones de personas desarrollarán algún tipo de demencia para el 2050. No existen medicamentos para curar la condición, pero a veces los remedios ayudan a demorar la aparición de los síntomas. Sin embargo, los medicamentos «antidemencia» solo ayudan cuando se tiene un diagnóstico temprano. Y justo en la detección precoz de la enfermedad es donde existen fallas, destacaron.
La enfermedad de alzhéimer causa la muerte continua de las neuronas. Los recuerdos se borran, la personalidad cambia. Los enfermos pierden la orientación temporal y espacial, se vuelven inactivos, desvalidos y necesitan ayuda las 24 horas del día. Los pacientes con demencia no pueden apelar a conocimientos anteriores, muchas de las cosas aprendidas simplemente desaparecen, también la «propia biografía».
Para los familiares supone una gran carga tener que ocuparse y cuidar a una persona con la enfermedad. Muchos especialistas recalcan la importancia de brindar apoyo y capacitación a los cuidadores, porque es una condición que afecta al grupo familiar. Según el geriatra panameño Viterbo Osorio, el 20% de las personas que cuidan en sus hogares a un paciente con la afección cancelan sus citas médicas, mientras que el 36% toma fármacos para dormir y el 34% ingiere tranquilizantes. Además, el 51% admite que tiene depresión.
Debido a que la enfermedad no tiene cura, la detección temprana adquiere una importancia especial. «Muchos estudios han demostrado que un alto nivel de formación actúa como protector, al igual que mantener al cerebro en actividad», explicó Fink.
La diabetes mellitus y las enfermedades metabólicas son considerados factores de riesgo. El «deporte y la actividad física regular juegan un rol importante en la prevención de la enfermedad de alzhéimer», recalcó el experto alemán.
Colonia, Alemania, septiembre 20/2010 (dpa)

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Investigan si una biopsia de piel puede servir para diagnosticar el alzheimer

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Un grupo de investigadores españoles, liderado por Miguel Calero, del Instituto de Salud Carlos III, trata de averiguar si una biopsia de piel puede convertirse en una herramienta de diagnóstico precoz del alzheimer, una enfermedad que en España afecta a 430 000 personas.
Esta es una de las líneas de investigación que se llevan a cabo en la Fundación CIEN (Centro de Investigación de Enfermedades Neurológicas) y que se presentará en el VII Simposio Internacional «Avances en la Enfermedad de Alzheimer», que se celebrará el 21 de septiembre, coincidiendo con el día mundial de esta dolencia.
El objetivo principal del proyecto de Calero, financiado en parte por la Fundación Reina Sofía, es analizar las alteraciones moleculares periféricas -distintas a las manifestadas en el cerebro- asociadas al alzheimer mediante biopsias de piel en pacientes y personas sanas.
En este sentido, Calero explicó que la enfermedad de Alzheimer es una dolencia del sistema nervioso central y recordó que es complicado acceder al cerebro, de ahí esta investigación en curso.
Las células cutáneas comparten la misma dotación genética y están sometidas a los mismos factores bioquímicos que las del sistema nervioso central, pudiendo padecer alteraciones comunes, según concretó.
Los cambios moleculares asociados a esta dolencia que experimenten las células cutáneas podrían servir como biomarcadores de la enfermedad, incluso en etapas iniciales, y como elementos para evaluar su evolución y la respuesta del paciente a las diferentes terapias.
De confirmarse, la biopsia se convertiría en una herramienta diagnóstica mínimamente invasiva, sencilla y económica.
Calero señaló que el proyecto, que comenzó en octubre del 2008, está en fase exploratoria y aún son necesarios estudios más amplios para confirmarlo, si bien dijo ser optimista.
El progresivo envejecimiento de la población en las sociedades occidentales, «especialmente significativo» en España, hace que las previsiones de los expertos apunten a que el número de casos diagnosticados de alzheimer en el mundo aumente en torno al 75% en los próximos 25 años si esta tendencia se mantiene.
De ser así, según los expertos, se situaría como la enfermedad del siglo XXI y uno de los principales retos biomédicos.
Avanzar en el conocimiento de esta enfermedad podría, además, ser la clave para reducir el gasto social y sanitario, ha indicado Pablo Martínez, coordinador de la jornada del 21 de septiembre y que será presidida por la Reina.
En España, en el 2010, los gastos relacionados con demencias -610 000 personas padecen en España algún tipo de demencia- ascienden aproximadamente a 14 000 millones de euros anuales (unos 17 920 millones de dólares).
Las asociaciones de afectados estiman que son necesarios 30 000 euros al año (38 400 dólares) para mantener bien a un enfermo de alzheimer.
En este sentido, la colaboración público-privada y el esfuerzo en investigación y desarrollo resultan claves, de ahí que una posible reducción en los presupuestos estatales en investigación podría poner en «peligro» todos los proyectos de la Fundación CIEN, según el doctor Martínez.
Emilio Marmaneu, de la Confederación Española de Asociaciones de Familiares y Enfermos de alzheimer, insistió en la importancia del diagnóstico precoz y en realizar un «screening» (búsqueda sistematizada de casos en una población), como en el cáncer de mama o próstata, lo que, según los expertos, es aún «irrealizable».
Abogó, además, por un plan nacional de la enfermedad de Alzheimer, lo que se está negociando con los grupos parlamentarios. Madrid, septiembre 16/2010 (EFE)

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Gen fallido provoca aumento de proteínas en el Alzheimer

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Un mecanismo del cerebro que actúa como una planta de reciclaje de proteínas tóxicas se descontrola en las personas que tienen una mutación genética ligada a la enfermedad de Alzheimer, dijeron investigadores estadounidenses recientemente.
Los expertos afirmaron que el gen presinilina 1, que está vinculado con el desarrollo inicial de la enfermedad, tiene un rol importante en la digestión de proteínas tóxicas.
En las personas con mutaciones relacionadas al Alzheimer, este proceso es defectuoso. Arreglarlo podría ayudar a prevenir la generación de toxinas en el cerebro antes de que hagan daño.
“Esta es basura celular. Si la fábrica recicladora está rota o cerrada, la basura se acumula en las calles”, dijo el doctor Ralph Nixon, investigador del Centro Médico Langone de la New York University. “En este caso, se acumula en las células y finalmente las elimina”, afirmó.
Este nuevo conocimiento sobre el rol de un gen tan próximo a la enfermedad puede ofrecer un nuevo enfoque al desarrollo de fármacos.
Hasta el momento, los investigadores se centraron en limpiar las proteínas que se acumulan cuando este mecanismo cerebral se descontrola.
Estos cúmulos de proteína beta amiloide son considerados una señal del Alzheimer, pero los fármacos que remueven las proteínas hasta ahora no lograron controlar el gradual deterioro del pensamiento y la memoria que acompaña a la enfermedad.
“Hemos ignorado otras características que podrían ser esenciales para tratar la condición. Básicamente hemos investigado un único enfoque, que es eliminar la proteína amiloide del cerebro”, dijo Nixon.
Para el estudio, su equipo hizo experimentos en ratones genéticamente manipulados para desarrollar Alzheimer y en células de la piel de personas con la enfermedad por mutación del gen presenilina. En ambos casos, el mecanismo para limpiar las proteínas dañadas estaba muy averiado.
“Si se inhibe este proceso de limpieza con fármacos que bloquean las enzimas digestivas, se pueden producir manifestaciones similares”, dijo Nixon.
Manipular genéticamente el sistema para que las enzimas funcionen de forma más eficiente puede mejorar los síntomas del Alzheimer en ratones, agregó.
El Gobierno, las aseguradoras privadas y personas individuales gastan 172 000 millones de dólares por año en tratar a los enfermos de Alzheimer, el tipo más común de demencia que afecta a 26 millones de personas en todo el mundo.
Chicago, junio 13/2010 (Reuters)

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