Cuanto más alta es una mujer tras la menopausia, mayor es su riesgo de desarrollar cáncer, según un estudio publicado en Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. La altura se relacionó con los cánceres de mama, colon, endometrio, riñón, ovario, recto, y de la tiroides, así como con el mieloma múltiple y melanoma, unas asociaciones que no cambiaron incluso después de ajustar por factores que influyen en estos tipos de cáncer. Ampliar…
. 
Investigadores de la Universidad de California, San Diego, en Estados Unidos, proponen un nuevo enfoque llamado estratificación basada en la red (NBS) para identificar subtipos de cáncer por cómo las mutaciones afectan a las redes o sistemas genéticos compartidos en lugar de por las mutaciones singulares de cada paciente, según publica Nature Methods.
Los tumores del cáncer casi nunca comparten las mismas mutaciones genéticas exactas, un hecho que ha confundido a los esfuerzos científicos a la hora de clasificar mejor los tipos de cáncer y desarrollar tratamientos más específicos y eficaces.
«La subtipificación es el paso más básico hacia la meta de la medicina personalizada», afirmó el investigador principal Trey Ideker, jefe de la división de Genética en la Escuela de Medicina de la Universidad de California, San Diego, y profesor en los Departamentos de Medicina y Bioingeniería del mismo centro universitario.
«En base a los datos del paciente, los enfermos son colocados en subtipos con tratamientos asociados. Por ejemplo, un subtipo de cáncer se sabe que responde bien al medicamento A, pero no a la droga B. Sin subtipos, cada paciente tiene el mismo aspecto, por definición, y no se sabe cómo tratar de manera diferente», explicó.
Los recientes avances en el conocimiento y la tecnología han hecho que sea más fácil (y menos costoso) secuenciar genomas individuales, especialmente en el tratamiento del cáncer, que es fundamentalmente una enfermedad de los genes.
Pero los genes son «tremendamente heterogéneos», matizó Ideker. Los genes mutados, influenciados por otros factores, causan enfermedades como el cáncer, una enfermedad que es genéticamente única en cada paciente, un hecho que puede afectar a la eficacia y los resultados del tratamiento clínico.
«Cuando nos fijamos en los datos de los pacientes a nivel de genes, todo el mundo se ve diferente», subrayó Ideker. » Pero si nos fijamos en las redes y los sistemas biológicos afectados, parecen agrupaciones. No hay genes mutados en el mismo lugar, pero las mutaciones aparecen en las mismas vías genéticas», matizó este experto.
En concreto, los científicos observaron mutaciones somáticas, presentes en los tumores, pero no en los tejidos sanos, en datos de pacientes con cáncer de pulmón, útero y ovario compilados por el Atlas del Genoma del Cáncer, un continuo programa de los Institutos Nacionales de Salud estadounidenses para recopilar y catalogar la genomas de miles de pacientes con cáncer.
Ideker dijo que el enfoque de NBS tiene utilidad clínica inmediata. La secuenciación del genoma de pacientes con cáncer se está convirtiendo rápidamente en una parte estándar del diagnóstico, por lo que, según este científico, los médicos pueden utilizar NBS para adaptar mejor un tratamiento con el subtipo de cáncer y, según los resultados del tratamiento, llevar las conclusiones de vuelta a la base de datos para refinar y mejorar las terapias del cáncer de forma que sean lo más personalizadas posible para los propios individuos.
septiembre 20/2013 (DiarioSalud.net)
Hofree M, Shen JP, Carter H, Gross A, Ideker T. Network-based stratification of tumor mutations. Nat Methods. 2013 Sep 15. doi: 10.1038/nmeth.2651.
En: Noticias
.
Expertos canadienses descubrieron las causas de que el mieloma múltiple, cáncer incurable de la médula ósea, evade persistentemente el tratamiento inicial.
Esta terapia puede mantener la enfermedad a raya solo durante algunos años.
Publicado por la revista especializada Cancer cell, el estudio asegura que la razón es la resistencia intrínseca que se encuentra en las células progenitoras inmaduras las cuales son la causa fundamental de la enfermedad y la recaída.
Los expertos refieren que la investigación demuestra que las células progenitoras no se ven afectadas por la terapia principal que utiliza un fármaco inhibidor de la proteasoma para eliminar las células plasmáticas que componen la mayor parte del tumor.
Las células progenitoras proliferan y maduran para reiniciar el proceso de la enfermedad, incluso en pacientes en los que el cáncer parecía haber remitido por completo.
Los hallazgos revelan una forma de avanzar hacia una cura para el mieloma múltiple que consiste en seleccionar tanto las células progenitoras como las células plasmáticas al mismo tiempo.
Según Rodger Tiedemann, autor principal del estudio, al conocer que las células progenitoras persisten y conducen a la recaída después del tratamiento, se puede avanzar más en los ensayos clínicos, medir esta enfermedad residual en los pacientes y probar con nuevos fármacos que ya existan.
Este tipo de cáncer es una enfermedad relativamente frecuente que incide principalmente en personas mayores de 50 años y constituye el 10 % de los cánceres hematológicos.
La Sociedad Norteamericana Contra el Cáncer estima que durante 2013 morirán, aproximadamente, 10 710 estadounidenses a causa de esta afección.
septiembre 12/2013 (PL)
Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
En: Noticias
.
Un equipo de científicos descubrió que existen células inmunes denominadas mieloides supresoras derivadas que proporcionan un lugar donde el cáncer sobrevive.
Publicado en la revista especializada Immunity (10.1016/j.immuni.2013.08.025), el estudio refiere que las células madre de cáncer son resistentes a la quimioterapia actual y los tratamientos de radiación, por lo que los expertos entienden que la muerte de estas es crucial para la eliminación de la enfermedad.
Los investigadores analizaron las células del tipo más común y letal de cáncer de ovario, una enfermedad en la que las pacientes a menudo se vuelven resistentes a la quimioterapia con la consiguiente reaparición de la dolencia.
Señalan que si se pudiera identificar una terapia contra la función de estas células, sería posible eliminar la supresión inmune y el apoyo que ofrecen a la afección maligna.
El cáncer es el crecimiento descontrolado de células anormales o malignas en el cuerpo que se multiplican de manera autónoma, invadiendo localmente y a distancia otros tejidos.
Estudios previos refieren que se conocen más de 200 tipos diferentes de cáncer, los más frecuentes son los de piel, pulmón, mama y colorrectal.
septiembre 6/2013 (PL)
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
Tracy X. Cui, Ilona Kryczek, Lili Zhao, Ende Zhao, Rork Kuick, Weiping Zou. Myeloid-Derived Suppressor Cells Enhance Stemness of Cancer Cells by Inducing MicroRNA101 and Suppressing the Corepressor CtBP2. Immunity 05 Sept 2013
En: Noticias
.
Un equipo de especialistas estadounidenses descubrieron una técnica que utiliza nanopartículas (partículas microscópicas) para que el organismo elimine los tumores.
Investigadores del laboratorio de nanoterapia de la Universidad de Georgia idearon un sistema que probó ser efectivo contra las células responsables de algunos tipos de cáncer de mama.
Según los científicos, el método consiste en un compuesto de nanopartículas que penetra en las células cancerosas y se aloja en la mitocondria, publicó el portal científico Phys.org.
Los expertos refieren que cuando el compuesto se encuentra dentro del organismo, un láser con una longitud de onda capaz de atravesar los tejidos activa las nanopartículas, las cuales destruyen la fuente de energía de las células cancerosas.
Para los especialistas, la principal innovación de esta técnica consiste en que las células muertas se vuelven visibles para las defensas del cuerpo y por tanto, el sistema inmunológico las reconoce automáticamente como intrusos y las ataca.
De esta manera, lo que este método pretende es que las defensas naturales del organismo eliminen las células cancerosas.
Por otro lado, los investigadores refieren que es preciso realizar más pruebas en seres vivos y contra otros tipos de cáncer; sin embargo, los resultados son prometedores especialmente en pacientes con tumores muy extendidos, a los que se podría tratar de manera menos agresiva.
Una investigación previa de la revista especializada Nano Letters dio a conocer que un equipo científico del Consejo Superior de Investigaciones Científicas de España y el Instituto Italiano de Tecnología desarrolló un método para medir y controlar la temperatura en el entorno de nanopartículas magnéticas.
Según el estudio, este sistema podría usarse en el futuro para liberar fármacos de manera controlada dentro del organismo.
El trabajo figura dentro del proyecto europeo Magnifyco, el cual estudia el uso de nanopartículas magnéticas para el diagnóstico y terapia de tumores.
En la actualidad, las nanopartículas son un área de intensa investigación científica debido a una amplia variedad de aplicaciones potenciales en los campos de biomédicos, ópticos y electrónicos.
agosto 19/2013 (PL)
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
Shanta Dhar. Ex Vivo Programming of Dendritic Cells by Mitochondria-Targeted Nanoparticles to Produce Interferon-Gamma for Cancer Immunotherapy.ACS Nano.Jul 30, 2013.DOI:
En: Noticias
.
Investigadores del Instituto Wellcome Trust Sanger, en Reino Unido, han identificado los sellos o firmas genéticas producidas por procesos que dañan el ADN y que han causado el cáncer.
El estudio ofrece el primer compendio exhaustivo de los procesos de mutación que impulsan el desarrollo del tumor. En conjunto, estos procesos mutacionales explican la mayoría de las alteraciones genéticas encontradas en los 30 tipos de cáncer más comunes. Esta nueva comprensión del desarrollo del tumor podría ayudar a tratar y prevenir una amplia gama de este tipo de enfermedad.
En la investigación, se analizaron 7042 genomas de personas con los tipos de cáncer más comunes. Los resultados mostraron más de 20 firmas de los procesos que mutan el ADN y que identifican el proceso biológico subyacente responsable. Además, todos los tipos de cáncer contenían dos o más firmas, lo que refleja la variedad de procesos que trabajan simultáneamente durante el desarrollo del cáncer.
Asimismo, averiguaron que para cada tipo de cáncer existen diferentes números de procesos mutacionales. Por ejemplo, se producen dos procesos mutacionales en el desarrollo de cáncer de ovario mientras que se producen seis procesos en el desarrollo de cáncer de hígado. Algunas de las firmas mutacionales se encuentran en múltiples tipos de cáncer, mientras que otros se limitan a un solo tipo de cáncer.
Por otra parte, el estudio también mostró que 25 cánceres tenían firmas derivadas de procesos mutacionales relacionados con la edad, independientemente de los 30 tipos más comunes. Además descubrieron otra firma provocada por defectos en la reparación del ADN como consecuencia de mutaciones en los genes de susceptibilidad al cáncer de mama BRCA1 y 2, los cuales se encontraron en los cánceres de mama, ovario y páncreas.
El equipo de investigación también descubrió un notable patrón de mutación en el cáncer de mama, mediante el cual pequeñas regiones del genoma son invadidas por mutaciones. Este proceso, conocido como kataegis, resultó estar presente en la mayoría de los cánceres.
El equipo encontró que una familia de enzimas mutantes, las APOBEC, que se vincularon a más de la mitad de los tipos de cáncery que pueden activarse en respuesta a las infecciones virales. Los investigadores sugieren que las firmas pueden ser daños colaterales del genoma humano producidos por las acciones de las enzimas, que intentan proteger a las células de los virus. Los investigadores sugieren que el inicio de kataegis también puede estar relacionado con la activación de enzimas APOBEC.
agosto 14/2013 (Diario Médico)
En: Noticias
.
Un equipo de investigadores australianos identificó la interleuquina-11 como una molécula que debe enfrentarse en las terapias contra el cáncer.
Según los expertos, cuando un tumor se desarrolla los tejidos no cancerosos que lo rodean pueden inflamarse y producir moléculas diferentes, entre ellas, dos proteínas relacionadas con la interleuquina-11.
Los especialistas demostraron en el estudio que este elemento, el cual actúa como molécula de señalización, es una de las citoquinas más importantes que estimulan el crecimiento y la propagación de los cánceres.
Asimismo, científicos de la compañía farmacéutica CSL Ltd., con sede en Melbourne, descubrieron que el bloqueo de la interleuquina-11 en modelos de cáncer de intestino y de estómago detiene el crecimiento del tumor y podría conducir a su reducción.
Publicado en la revista especializada Cancer Cell (doi:10.1016/j.ccr.2013.06.017), el estudio sugiere que el tratamiento de los cánceres con agentes que bloquean la señalización de citoquinas es un enfoque nuevo con ventajas potenciales sobre las estrategias actuales de salud.
De igual forma, los científicos desarrollaron una serie de posibles candidatos a fármacos que se dirigen a los receptores de la interleuquina-11, datos que según los especialistas proporcionan evidencia preclínica para apoyar la progresión a estudios clínicos.
agosto 14/2013 (PL)
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
Tracy L. Putoczki, Stefan Thiem, Andrea Loving, Rita A. Busuttil, Nicholas J. Wilson, Paul K. Zieglerl.Interleukin-11 Is the Dominant IL-6 Family Cytokine during Gastrointestinal Tumorigenesis and Can Be Targeted Therapeutically.Cancer Cell.12 Ago 2013 24(2) pp. 257 – 271
En: Noticias
