julio 2014 Archivos

Cuando aparecen adenomas en el colon, las mismas células del tejido producen una molécula que neutraliza su progresión. Los adenomas son el sustrato sobre el que se desarrollan los carcinomas y son muy prevalentes entre la población.

El primer paso en el desarrollo de un cáncer de colon es la formación de tumores benignos denominados adenomas. Se calcula que entre el 30% y el 50% de las personas mayores de 50 años desarrollarán alguno.

Estos adenomas o pólipos son las lesiones precancerosas que, a fuerza de acumular mutaciones genéticas a lo largo de los años, pueden derivar en un cáncer de colon.

Un equipo liderado por científicos del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), encabezados por Eduard Batlle, ha descubierto que el colon dispone de un mecanismo de seguridad para restringir la formación de adenomas y su crecimiento. El trabajo lo ha publicado la revista Nature Cell Biology (Doi: 10.1038/ncb2992 ) .

Los científicos han observado que cuando se forma un adenoma en el colon crece al mismo tiempo la producción de una molécula denominada BMP (bone morphogenetic protein). El estudio explica que la acción de BMP limita la capacidad de autorenovación de las células madre del adenoma, lo que evita que la lesión evolucione rápidamente.

«Las células del epitelio del colon reaccionan ante la presencia de estos tumores y tratan de suprimirlos o, por lo menos, tenerlos controlados a través de la ruta de BMP. Sin dicho circuito de seguridad, tendríamos muchos más pólipos que crecerían rápidamente. El cáncer de colon es una enfermedad de desarrollo lento y es posible que se deba a la existencia de este mecanismo de seguridad», describe Batlle, jefe del laboratorio de Cáncer Colorrectal en el IRB Barcelona.

¿Tenemos el mismo grado de seguridad para combatir pólipos?

Una hipótesis derivada del estudio es que no todos estamos protegidos en el mismo grado y que hay variaciones en el genoma de la población que hace que haya personas con circuitos de seguridad más robustos que otras para hacer frente a la formación de pólipos.

A partir de los 50 años someterse a las pruebas de prevención como las colonoscopias podría prevenir hasta un 80% las muertes por este tipo de cáncer

Esta hipótesis viene determinada porque los científicos han identificado la región genómica a través de la cual se controla la producción de proteína BMP, es decir, el sitio concreto donde se regula el circuito de seguridad que dispara el colon cuando detecta adenomas. Y es el mismo sitio donde se han encontrado determinadas variaciones genómicas entre la población que están asociadas a riesgo de padecer cáncer de colon. Estas variaciones genómicas se conocen por estudios poblacionales y por el escrutinio de genomas de enfermos de cáncer de colon que están disponibles en bases de datos como la del 1000 Genomes Project Data.

«Ofrecemos una explicación plausible de por qué determinadas variaciones genómicas (denominadas snip –SNP–) están asociadas a mayor riesgo de cáncer de colon, y pensamos que es porque precisamente estas variaciones tienen un impacto sobre la regulación del circuito de seguridad que nos protege de los adenomas», explican los científicos. «En todo caso, este trabajo básico permitirá hacer estudios más finos de las variaciones genómicas asociadas a cáncer de colon que caen en esta región donde se regula BMP».

Entender mejor los mecanismos que aceleran o limitan el inicio del cáncer de colon puede permitir, por ejemplo, descubrir nuevos biomarcadores para identificar mejor a la población con mayor riesgo de padecer cáncer de colon e, incluso, en qué grado de riesgo se encuentran. El cáncer colorrectal es uno de los cuatro más prevalentes junto a mama, próstata y pulmón y la incidencia mundial es de 1 600.000 casos anuales con una mortalidad del 50%. Los investigadores recuerdan que a partir de los 50 años someterse a las pruebas de prevención como las colonoscopias podría prevenir hasta un 80% las muertes por este tipo de cáncer.
junio 23/2014 (SINC)

Gavin Whissell, Elisa Montagni, Paola Martinelli, Xavier Hernando-Momblona, Marta Sevillano, Peter Jung. The transcription factor GATA6 enables self-renewal of colon adenoma stem cells by repressing BMP gene expression. Nature Cell Biology .22 Jun 2014

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Hasta cuatro de cada diez víctimas de un accidente cerebrovascular (ACV) abandonan el hospital sin una pista sobre qué provocó el ACV y dejan a sus médicos frustrados sin saber cómo prevenir que otro ocurra.

«Se puede imaginar lo perturbador que resulta», comentó el Dr. Rod Passman, profesor de cardiología y medicina preventiva de la Universidad de Northwestern. «El ACV es uno de los eventos más temidos en la medicina, y abandonar el hospital sin una causa clara ni una terapia dirigida preocupa al paciente».

Pero un par de estudios recientes hallaron que equipar a los pacientes con monitores cardiacos continuos puede erradicar una causa potencial de esos ACV misteriosos, una arritmia cardiaca conocida como fibrilación auricular.

Los monitores cardiacos, llevados por el paciente o implantados debajo de la piel, pudieron detectar la fibrilación auricular en hasta un 30 %  de los que habían sufrido un ACV de origen indeterminado, apuntó Passman, coautor de los resultados de uno de los ensayos clínicos.

Este descubrimiento dio a los médicos una oportunidad para reducir más el riesgo de accidente cerebrovascular de los pacientes al asignarles unos anticoagulantes más efectivos, señaló Passman.

«Detectar la fibrilación auricular, sobre todo en alguien que ya ha sufrido un ACV, es vitalmente importante», enfatizó. «Las personas con fibrilación auricular experimentan un aumento del 500 %  en las probabilidades de ACV, a menos que reciban el tratamiento adecuado».

Los resultados de ambos ensayos aparecen en la revista New England Journal of Medicine.(doi: 10.1056/NEJMoa1313600.)

La fibrilación auricular es un trastorno eléctrico que provoca que las cámaras superiores del corazón se contraigan de forma rápida e irregular. Esas contracciones desordenadas permiten que la sangre se acumule y coagule en el corazón, formando coágulos que pueden provocar un ACV si se desprenden y se desplazan hasta el cerebro.

Desafortunadamente, la fibrilación auricular puede ser intermitente, dificultando que los médicos la detecten.

«Quizá ni sepa que la tiene, y cuando llega con un ACV su ritmo cardiaco podría ser normal», comentó Passman. «Podrían observarle durante varios días y nunca detectar una arritmia».

Para detectar la fibrilación auricular de forma adecuada, los pacientes necesitan una monitorización cardiaca continua. Los dos ensayos clínicos distintos se iniciaron para observar si unos monitores cardiacos continuos podrían resolver algún caso de ACV misterioso.

El ensayo de Passman, financiado por el fabricante de dispositivos cardiacos Medtronic, incluyó a 441 pacientes que habían sufrido un ACV de origen indeterminado.

Casi la mitad de los pacientes recibieron un monitor implantado del ritmo cardiaco del tamaño de una unidad de memoria USB de computadora, en un procedimiento que tardó unos 15 minutos, comentó Passman. Un medidor colocado al lado del dispositivo transmitía automáticamente los datos del corazón a través de una línea telefónica al cardiólogo de la persona.

La otra mitad recibió la atención estándar tras un ACV, que conlleva consultas regulares con el médico durante las cuales se les hizo un electrocardiograma.

Para cuando se acabó la batería de los implantes tras tres meses, los médicos habían detectado fibrilación auricular en un 30 %  de los pacientes que se sometieron a la monitorización cardiaca continua. Apenas el 3 %  de los pacientes que recibieron la atención estándar habían sido diagnosticados con el trastorno del ritmo cardiaco, reportó Passman.

«No es que los pacientes que recibieron la atención estándar no experimentaran fibrilación auricular, sino que no la hallábamos», aseguró.

El otro ensayo clínico, patrocinado por la Red Canadiense de Accidentes Cerebrovasculares (Canadian Stroke Network), tuvo un éxito similar.

Los investigadores asignaron al azar a la mitad de 572 pacientes que habían sufrido un ACV de causas indeterminadas a usar un dispositivo portátil de ECG alrededor de la cintura durante al menos 30 días. Esos dispositivos registraban automáticamente cualquier latido cardiaco irregular. La otra mitad (el grupo de «control») se sometió a una única ronda de 24 horas de monitorización cardiaca en un laboratorio.

Los médicos tuvieron cinco veces más éxito en la detección de la fibrilación auricular grave en los pacientes de ACV que usaron el dispositivo portátil. Hallaron una fibrilación auricular que duraba más de 30 segundos en el 16 por ciento de los pacientes de ACV que usaron los monitores, pero solo detectaron el problema en el 3 %  de los pacientes del grupo de control, reportaron los investigadores.

En general, el estudio halló que la fibrilación auricular de cualquier duración se detectó en alrededor del 20 %  de los pacientes que usaron un monitor, en comparación con el 5 %  de los pacientes de control.

Aunque afirmó que los resultados de los ensayos son «un avance promisorio», el Dr. Hooman Kamel, un cardiólogo del Colegio Médico Weill Cornell en la ciudad de Nueva York, anotó que los monitores cardiacos no lograron hallar una causa en la mayoría de ACV misteriosos.

«No es la respuesta completa a esos casos de ACV que no tienen otra explicación, pero definitivamente es un avance importante», señaló Kamel, quien escribió un editorial que acompañó a ambos estudios. «Está claro que hay otras fuentes de accidente cerebrovascular que debemos identificar».

Kamel dijo que la investigación futura deberá sopesar los beneficios de los monitores cardiacos externos, que cuestan cientos de dólares, con respecto a los de los monitores implantados, que cuestan miles de dólares.

Sin embargo, agregó que «esos dispositivos prometen recuperar gran parte de su costo, porque el accidente cerebrovascular es una afección muy costosa. Esos pacientes requieren atención durante toda la vida. Al evitar el ACV, se ahorra no solo mucho sufrimiento, sino también mucho dinero».
junio 25/ 2014 (Medlineplus)

Sanna T, Diener HC, Passman RS, Di Lazzaro V, Bernstein RA, Morillo CA.Cryptogenic stroke and underlying atrial fibrillation.N Engl J Med. 2014 Jun 26;370(26):2478-86.

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Científicos alemanes han probado una vacuna que facilita cierta protección a los ratones de los tumores gliomas, del sistema nervioso, lo que supone un avance para futuros tratamientos, según un artículo publicado  en Nature.(doi:10.1038/nature13387)

La vacuna, que no ha sido probada en seres humanos, actúa provocando una respuesta inmune contra células tumorales con una mutación específica en la proteína conocida como IDH1, según la investigación de los expertos del Centro de Investigación del Cáncer de la ciudad alemana de Heidelberg.

Esta proteína está presente en gran parte de los gliomas, unos tumores que se originan en las células gliales del cerebro o la espina dorsal, señala la investigación.

Las gliales son células del sistema nervioso que desempeñan sobre todo la función de soporte de las neuronas.

El experimento puede ser prometedor para el tratamiento de gliomas, de acuerdo con la investigación.

Las mutaciones en la proteína IDH1 se producen en el comienzo del desarrollo de algunos gliomas, según los expertos.

Michael Platten, que encabezó el estudio, y sus colegas del centro alemán creen que esta mutación puede ser atacada a través de una terapia inmunológica.

La vacunación de los ratones portadores de la mutación IDHI produce anticuerpos específicos que atacan las células tumorales, según los expertos, que confían en que esto pueda eventualmente aplicarse en humanos.
junio 25/2014 (EFE).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Theresa Schumacher,Lukas Bunse,Stefan Pusch,Felix Sahm,Benedikt Wiestler,Michael Platten.A vaccine targeting mutant IDH1 induces antitumour immunity.Nature. 25 Jun 2014

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La actual epidemia de ébola en  Africa es la más grave que se ha visto tanto por el número de personas infectadas, de muertos y por su distribución geográfica en tres países simultáneamente, señaló hoy la Organización Mundial de la Salud (OMS).

«No se trata de una epidemia específica de un país, sino de una crisis subregional que requiere de una acción firme de los gobiernos y otras entidades», dijo hoy el director regional de la OMS para Africa, Luis Sambo, reseñó Efe.

«La OMS está alarmada por la transmisión actual de la epidemia a los países vecinos, así como por su potencial de propagación internacional posterior», subrayó el especialista.

La entidad sanitaria mundial ha desplegado -bajo la forma de asistencia técnica- a 150 expertos para trabajar en actividades clave como la vigilancia epidemiológica, la comunicación, la movilización social, la lucha contra la infección, la logística y la gestión de datos.

A pesar de ello, el número de enfermos y muertos aumenta cada día, mientras que los distritos afectados también se han incrementado en las últimas tres semanas.

Según las cifras recopiladas, hasta el pasado día 23 se habían registrado 635 casos y 399 decesos: 396 y 280, respectivamente, en Guinea Conakry; 176 y 46 en Liberia, y 63 y 41 en Sierra Leona.

Ante la gravedad de la situación y la necesidad de coordinar esfuerzos, la OMS confirmó que ha convocado a los ministros de salud de once países africanos a una reunión especial en Ghana la próxima semana, el 2 y 3 de julio.

Allí tendrán que tomarse decisiones colectivas para atajar esta crisis sanitaria y coordinar las medidas entre los países afectados y los más expuestos.

El contagio se produce por contacto directo con la sangre y fluidos corporales de personas o animales infectados. EFE
junio 26/2014 (EFE).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

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Según un estudio del Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (Imibic), este mineral reduce las lesiones de calcificación una vez que éstas ya se han formado, con lo que las células que habían comenzado a presentar características óseas vuelven a ser musculares.

Investigadores del Grupo Metabolismo del Calcio y Calcificación Vascular perteneciente al Imibic y al Hospital Universitario Reina Sofía de la capital cordobesa han demostrado cómo el magnesio previene y revierte determinados procesos relacionados con la rigidez de los vasos sanguíneos.

Esto procesos, conocidos como calcificación vascular, se producen cuando las células musculares de las arterias comienzan a acumular calcio y adquirir características más propias del hueso que del músculo. De esa forma, pierden la elasticidad que necesitan para contraerse y transmitir el pulso, lo que está asociado a procesos de hipertensión y otras disfunciones cardiovasculares.

Según apuntan los investigadores, se trata de una enfermedad que está asociada a alteraciones del metabolismo mineral que desarrollan enfermos renales crónicos en estado avanzado, provocándoles problemas de salud graves e incluso la muerte.

En el artículo «Magnesium Inhibits Wnt/B-Catenin Activity and Reverses the Osteogenic Transformation of Vascular Smooth Muscle Cells», publicado en la revista PlosOne (doi:  10.1371/journal.pone.0089525), los científicos han estudiado los estímulos y mecanismos que hacen aumentar y disminuir la calcificación de las células presentes en las arterias y han demostrado que un aporte adicional de magnesio disminuye y revierte esta calcificación.

«Cuando los niveles de fósforo de los pacientes renales aumentan las arterias comienzan a perder sus propiedades musculares y a transformarse en células similares a las encontradas en los huesos, los osteoblastos, incrementando la expresión de genes específicos de estas células», según explica a la «Fundación Descubre» uno de los responsables del estudio, Juan R. Muñoz-Castañeda, investigador de la Universidad de Córdoba y miembro del Imibic.

En este sentido, agrega, «partiendo de ahí decidimos investigar qué factores eran capaces de impedir ese proceso y probar si el aporte adicional de magnesio tiene un efecto beneficio sobre estas células».

Para comprobar el efecto del magnesio se han realizado experimentos «in vitro», es decir, con células aisladas. «Dosis crecientes de magnesio consiguieron descender el nivel de calcificación de las células musculares del vaso sanguíneo y, además, comprobamos que este hecho coincidía con el incremento en la expresión de genes que protegen frente a la calcificación», señala Muñoz-Castañeda.

Asimismo, estudiaron los mecanismos por los cuales se desarrolla esta patología con especial interés en el papel de la ruta imprescindible para la formación de los huesos, la llamada «Wnt/beta-catenina». «Por un lado observamos que el fósforo interviene en el proceso de calcificación activando esta ruta. Posteriormente, comprobamos que al añadir magnesio se inhibían los efectos del fósforo y de forma específica la activación de la ruta «Wnt/beta-catenina», precisa.

Además, demostraron que el magnesio era «capaz de reducir las lesiones de calcificación una vez éstas fueron formadas. Así, las células que habían comenzado a tener características óseas volvían a ser musculares y a su estado inicial, revirtiendo el proceso de calcificación», según detalla Muñoz-Castañeda.

Investigación con pacientes

Paralelamente a este proyecto, se han realizado otros estudios «in vivo», es decir, en animales que validan las conclusiones obtenidas «in vitro». Según apuntan los expertos, el siguiente paso sería comprobarlo en pacientes, ya que aún no hay ensayos controlados donde se evalúe el efecto de aumentar el magnesio en pacientes.

«No obstante, estos resultados deben ser validados in vivo dado que la compleja regulación del metabolismo mineral desencadenada durante la enfermedad renal puede verse alterada por lo que la consecuencias de estos cambios deben ser cuantificadas y evaluadas», apunta Muñoz-Castañeda.

Estos resultados se enmarcan en el proyecto de excelencia financiado por la Consejería de Innovación, Ciencia y Empresa de la Junta de Andalucía titulado «Papel de las células madre adultas y el músculo liso vascular en el daño inducido por la calcificicación vascular. Relación entre fósforo, Wnt/Beta-cateninta y osteogénesis», cuyo investigador principal es Mariano Rodríguez Portillo, catedrático del departamento de Medicina de la Universidad de Córdoba y director del grupo de investigación Metabolismo del Calcio y Calcificación Vascular del Imibic.
junio 23 /2014 (JANO)

Addy Montes de Oca, Fatima Guerrero, Julio M. Martinez-Moreno, Juan A. Madueño, Carmen Herencia, Juan R. Muñoz-Castañeda.Magnesium Inhibits Wnt/β-Catenin Activity and Reverses the Osteogenic Transformation of Vascular Smooth Muscle Cells.PLOS ONE. 25 Feb 2014

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Una de cada diez muertes de adultos estadounidenses está vinculada con un consumo de alcohol excesivo, según informaron las autoridades federales.
Aunque las personas con frecuencia vinculan el beber alcohol con la muerte en accidentes de tráfico o de una enfermedad hepática crónica, hay muchas otras afecciones que pueden ser letales que están relacionadas con el alcohol, afirmó Mandy Stahre, la investigadora principal.
«Beber alcohol en exceso se asocia con muchas más causas de muerte que las que normalmente tenemos en cuenta. La ingesta de alcohol está relacionada con al menos 54 afecciones distintas vinculadas con la muerte», dijo Stahre, epidemióloga del Departamento de Salud del estado de Washington, que realizó el estudio cuando estaba en los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU.
Entre ellas están las siguientes: pancreatitis aguda, psicosis, cáncer esofágico, cáncer de mama, cáncer oral, lesiones por caídas, suicidio y ahogamiento.
«Los atracones de bebida se asocian con el 51 %  de todos los fallecimientos por beber en exceso», indicó Stahre. Los atracones de bebida, por ejemplo, «no se combinan bien con nadar o navegar», comentó.
Para las mujeres, los atracones de bebida se definen normalmente como tomar cuatro o más bebidas en una ocasión, explicó Stahre, mientras que para los hombres son cinco o más.
El hallazgo aparece en la revista Preventing Chronic Disease (doi: 10.5888/pcd11.130293). Aunque el estudio encontró una asociación entre el consumo de alcohol y las muertes de muchos adultos estadounidenses, no fue diseñado para demostrar que el alcohol causara directamente esas muertes.
Para llegar al hallazgo, los investigadores usaron una herramienta conocida como la Aplicación de impacto de las enfermedades relacionadas con el alcohol, para estimar qué fallecimientos se debieron al alcohol y para ver cómo diferían las cifras según el estado. El estudio estimó la cantidad de fallecimientos atribuidos al alcohol al año en los Estados Unidos de 2006 hasta 2010.
El equipo de Stahre también estimó los años de vida potencial perdidos, y hallaron que beber en exceso redujo la vida de los que fallecieron en aproximadamente 30 años. Durante el periodo de estudio de 5 años, hasta 2.5 millones de años potenciales de vida podrían haberse perdido debido al consumo de alcohol, halló el estudio.
La mayoría de las muertes relacionadas con el alcohol eran de hombres: el 71 %.
«Tienen más probabilidades de beber en exceso», dijo Stahre.
El número de muertes debidas al alcohol varió en gran medida según el estado. Por ejemplo, en Nuevo México hubo 51 muertes anualmente por cada 100 000 personas, mientras que en Nueva Jersey hubo 19 por cada 100 000. La diferencia podría explicarse por muchos factores, como las creencias religiosas, la política estatal sobre la venta de alcohol, las diferencias en los patrones de bebida y las diferencias en el acceso a la atención de salud, incluyendo los departamentos de emergencias, indicó Stahre.
Los hallazgos no sorprenden, dijo el Dr. James Garbutt, profesor de psiquiatría y científico investigador en el Centro Bowles para los Estudios sobre el Alcohol de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill.
El estudio indica que «uno no tiene que ser alcohólico para sufrir las consecuencias negativas del alcohol», dijo Garbutt.
«El alcohol no es totalmente benigno», dijo Garbutt. «La moderación es muy importante».
Añadió que es crucial tener en cuenta los antecedentes de salud personales antes de decidir si se bebe alcohol. Por ejemplo, dijo, «si usted es una mujer con antecedentes de cáncer de mama en su familia, quizá quiera pensar mejor qué papel debería tener el alcohol en su vida».
junio 27/2014 (Medlineplus)
Mandy Stahre, Jim Roeber, Dafna Kanny, Robert D. Brewer,  Xingyou Zhang.Contribution of Excessive Alcohol Consumption to Deaths and Years of Potential Life Lost in the United States.Prev Chronic Dis. 2014 Jun 26;11:E109.

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La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha presentado , junto con la Sociedad Respiratoria Europea (ERS), un nuevo marco para eliminar la tuberculosis en países en los que la enfermedad tiene una baja incidencia. En la actualidad hay 33 países y territorios con menos de 100 casos de tuberculosis por millón de habitantes.
En el proyecto se define una fase inicial de preeliminación que pretende reducir los casos nuevos de tuberculosis a menos de 10 por millón de habitantes por año en esos países para 2035 y posteriormente, para 2050, conseguir su eliminación completa, es decir, una incidencia de menos de un caso por millón de habitantes por año. Ampliar…

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