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junio 2011 Archivos

« May, 2011 • Jul, 2011 »

El citomegalovirus humano necesita la sintaxina-3 para infectar más células

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Un grupo de investigadores del Centro Nacional de Biotecnología (CNB) lleva tiempo buscando proteínas vinculadas con el ensamblaje del citomegalovirus humano.
A principios del año pasado , Alberto Fraile y María Victoria Cepeda, del Grupo de Biología Celular del Citomegalovirus Humano, identificaron dónde llevaba a cabo el virus la última fase de ensamblaje . A finales del mismo año descubrieron que la GTPasa RAB27a, proteína celular implicada en el transporte de los orgánulos celulares relacionados con los lisosomas, estaba vinculada con el proceso.
Como evolución de ambos trabajos, Fraile y Cepeda han descubierto ahora que la proteína sintaxina-3 también está vinculada con el proceso de adquisición de la envoltura de los viriones, un paso necesario para que produzca nuevas partículas virales capaces de infectar a otras células. El trabajo se publica en Cellular Microbiology.
Fraile ha explicado a Diario Médico que la sintaxina-3 está relacionada con la fusión de membranas y con el transporte de proteínas hacia los orgánulos relacionados con los lisosomas, lo que la relaciona con RAB27: «Proponemos que la formación del virus y la biogénesis de estos orgánulos comparten mecanismos moleculares comunes a través de estas proteínas celulares».
Tras dar con la sintaxina-3 y con RAB27, Fraile y Cepeda están ahora siguiendo la pista a una tercera proteína, MUNC134, vinculada también con la fusión de membranas y hasta ahora relacionada con la inmunología, concretamente con la secreción de gránulos citotóxicos: «Hemos comprobado que, igual que ocurre con la sintaxina-3 y con RAB27, el virus aumenta la expresión de MUNC134. Estamos estudiando si el silenciamiento de esta proteína afecta a la producción viral».
Junto a Manuel Izquierdo, del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols, y Víctor Calvo, de la Universidad Autónoma de Madrid, el equipo de Fraile está investigando si la sintaxina-3 está implicada en procesos de transporte de linfocitos. A su juicio, el citomegalovirus humano es una herramienta para comprender la formación de sinapsis inmunológicas.
En definitiva, las investigaciones del grupo de Fraile muestran cómo el citomegalovirus humano manipula la maquinaria celular implicada en el tráfico de membranas para su propio beneficio. El investigador del CNB apunta que «la importancia del trabajo radica en que habríamos dado con la clave a nivel molecular de una ruta celular conservada que es explotada por el virus». A partir de ahora la labor consistirá en desentrañar cómo consigue el virus controlar estos componentes celulares.
Para llegar a todas estas conclusiones, Fraile y Cepeda estudiaron cómo el citomegalovirus induce la expresión de los ARN mensajeros y de la sintaxina-3 en las células infectadas. Mediante técnicas de microscopía óptica y valiéndose de marcadores fluorescentes de proteínas, localizaron la sintaxina-3 en la zona de ensamblaje viral (región donde se producen los virus maduros e infectivos).
Posteriormente, mediante microscopia electrónica con marcadores de proteínas acoplados a oro, detectaron la incorporación de esta proteína celular en las envolturas virales. A continuación, estudiaron el efecto del silenciamiento de la sintaxina-3 mediante interferencia por ARN en las células infectadas y determinaron que la producción viral se encontraba reducida en las células silenciadas. Además, examinaron las zonas de ensamblaje en las células silenciadas para la sintaxina-3 y detectaron que la producción de partículas virales maduras se encontraba ralentizada.
Según explica Fraile, es muy pronto todavía para desarrollar fármacos partiendo de estos hallazgos, principalmente porque «los componentes celulares que hemos descubierto no pueden ser blancos adecuados para el desarrollo de nuevos antivirales al tratarse de proteínas esenciales para la célula». Pero el camino ya está abierto y cree que, «si profundizamos más en este sentido, daremos con alguna proteína diana».
Junio 10/2011(Diario Médico).

En: Noticias #

Realizarán en Suecia primer transplante de útero

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El primer transplante de útero será practicado a una mujer sueca cuya donante es su propia madre, anunciaron hoy investigadores de la Universidad de Gotemburgo.
Esta técnica ha sido probada exitosamente en modelos biológicos animales, sin embargo, aplicarla en humanos conlleva riesgos como el rechazo del órgano, y en caso de que esto no se produzca, también es un reto hacer que un embarazo llegue a término.
Los médicos que practicarán esta primer intervención  señalan que el transplante será muy complejo por lo inaccesible de la ubicación del útero y los largos vasos sanguíneos que será necesario reconectar.
Será como maniobrar en un embudo, comparó Mats  Brannstrom, quien dirigirá el equipo de la Academia de Sahlgrenska, de Gotemburgo, a cargo de la investigación.
La receptora del útero, Sara Ottoson, padece agenesia mugelliana o Síndrome Mayer Rokitansky Kuster Hauser, que se caracteriza por la ausencia de vagina o útero.
Una de cada cinco mil mujeres nace con ese problema, que no afecta la producción de hormonas, e incluso las afectadas pueden ovular con normalidad.
Sara tiene ovarios sanos, por lo que sus óvulos podrán ser fecundados con los espermatozoides de su pareja.
Aunque existe el riesgo de rechazo del útero donado por su madre, Eva, los médicos que estarán a cargo de la operación tienen esperanzas de que todo salga bien. La intervención quirúrgica tardará seis horas, tres por cada paciente.
En el 2000 se intentó un transplante de matriz en Arabia Saudita, pero tuvo que ser retirada tres meses después porque la paciente presentó complicaciones.
Junio 14/2011 (Prensa Latina).

En: Noticias #

Pneumocystis jirovecii: cien años de historia

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Revista Cubana de Medicina TropicalSe inicia esta sección, a cargo de la Profesora Virginia Capó, con un trabajo publicado en el número 2 de 2011 de la Revista Cubana de Medicina Tropical, artículo de revisión  «Pneumocystis jirovecii: cien años de historia«, de los autores Enrique Calderón Sandubete, Yaxsier de Armas Rodríguez, Virginia Capó de Paz, en el cual los mismos pretenden presentar una actualización sobre los principales aspectos de la historia, la epidemiología y la biología de P. jirovecii, así como de la enfermedad que produce.

En: Patología infecciosa, Temáticas #

Aspectos histológicos de la hepatitis crónica C

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Se presenta una pequeña revisión sobre los Aspectos histológicos de la hepatitis crónica C, algo de sus diferencias con la B y el resultado de un trabajo de comparación histológica entre la C y la B, realizado en el Instituto de Gastroenterología. Recordar que la función del patólogo no es clasificar que tipo de virus es el que participa en las lesiones, sino saber diagnosticar las lesiones y clasificarlas según su magnitud.

Dr. C. Bienvenido Gra Oramas

En: Columna de los colaboradores, Gastroenteropatología #

Se descubre el origen genético del enfisema

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Un gen unido al enfisema puede ser un factor de desarrollo del cáncer del  pulmón, sin que el tabaco tenga nada que ver, según una investigación del Centro Médico de la Universidad de Texas (Estados Unidos), y publicada en Lung Cancer. Novedad que amplía lo dicho hasta ahora, puesto que sólo se conocía el tabaco como causa de ambas de enfermedades.
PLAGL2 es la causa genética del enfisema y al mismo tiempo el germen que ha provocado el desarrollo del cáncer de pulmón en uno de cada seis roedores. Actúa causando la muerte de células madre pulmonares y aquéllas que no desaparecen con apoptosis son más propensas a un crecimiento descontrolado y por consiguiente, convertirse en cancerosas.
No sólo se le atribuye ser causa del cáncer de pulmón, sino que se ha demostrado que altos niveles de PLAGL2 en mujeres que padecen dicha enfermedad, conlleva bajas probabilidades de supervivencia.
En 2009 miembros de la misma universidad comprobaron que los niveles altos de expresión ocasionaban un ensanchamiento de los alveolos en ratones y que las hembras tenían más riesgo de padecer enfisema. Se trataba de un enfisema similar al de los fumadores, pero sin que el tabaco interviniese. Pero un nuevo estudio reveló la alta incidencia de cáncer de pulmón en ratones machos. En concreto, de dos grupos tenidos en cuenta, en uno de ellos, el 18.5 % de los varones desarrollaron el cáncer frente al 12,5 de las mujeres. Y en el otro grupo, la tasa de los hombres era del 3,7 % mientras que la de las mujeres era de cero.
En humanos, sin embargo, la relación entre estas dos enfermedades es intensa en los hombres, como demostró un estudio al exponer que alrededor del 10% de los pacientes con enfisema severo, todos ellos hombres, tenían cáncer de pulmón.
A pesar de que se sepa que existe una relación muy estrecha entre el gen y las enfermedades que provoca, se desconocen todavía las causas.Junio 9/2011(Diario Médico)

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Identifican un grupo de genes implicados en la progresión rápida del virus de la inmunodeficiencia humana

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Un estudio revela que, en 8 de cada 100 infectados, el sistema inmunitario se deteriora en menos de tres años.
Un estudio en el que han participado más de 60 personas infectadas por el VIH ha permitido identificar seis genes implicados en la progresión rápida de la infección, gracias a los cuales es posible prever cómo evolucionará el virus en cada paciente.
El trabajo, publicado en el último número de la revista Journal of Clinical Investigation, revela que al menos 8 de cada 100 personas infectadas por el VIH responden a un modelo de progresión rápida; es decir, que la infección evoluciona muy rápidamente en su organismo y, en menos de tres años, su sistema inmunitario se ve muy deteriorado.
El número inesperadamente elevado de pacientes con progresión rápida subraya la necesidad de reforzar el diagnóstico precoz para evitar casos fulminantes de sida y reforzar la prevención.
Los científicos apuntan que, dado que estos genes están relacionados con la activación del sistema inmunitario, la vacuna por el VIH se podría diseñar de tal forma que fuera capaz de manipularlos para estimular una respuesta inmunitaria adecuada. El estudio ha sido liderado por investigadores del Instituto de Investigación del Sida Irsi Caixa y el Departamento de Salud de la Generalitat de Catalunya, y ha contado, además, con la colaboración del Hospital Clínico de Barcelona y del Banc de Sang i Teixits, además de otras instituciones de ámbito internacional.
Según el investigador de IrsiCaixa responsable del estudio, Javier Martínez-Picado, que es asimismo profesor de investigación de ICREA, «la identificación de este grupo de genes ha sido posible gracias a que hemos conseguido reclutar la primera y más extensa cohorte de seguimiento de pacientes en los que la infección evoluciona de forma muy rápida, y hemos podido identificar además el porcentaje de estos tipos de pacientes, que es sorprendentemente elevado. Conocer estos genes resulta esencial para poder prever si el sistema inmunitario de los pacientes va a verse deteriorado rápidamente y recomendar así los tratamientos con mayores garantías de éxito».
Hasta ahora, los casos de progresión rápida eran anecdóticos en la literatura científica, dada la complejidad para determinar la fecha de la infección y el breve período de tiempo disponible para identificar a estos pacientes, entre su diagnóstico y el inicio del tratamiento antirretroviral.
El estudio se ha llevado a cabo con una cohorte desarrollada conjuntamente con el Hospital Universitario de Lausanne, en Suiza, a partir del screening de miles de pacientes, de los cuales más de 100 habían desarrollado una progresión rápida de la infección. Para ser incluidos en la cohorte, era necesario que los pacientes reunieran dos condiciones básicas: que se hubieran sometido a la prueba del VIH previamente al contagio, para poder conocer la fecha aproximada en la que se infectaron es decir, que entre la última prueba del VIH con resultado negativo y la detección de la infección hubiera transcurrido menos de un año y que en menos de tres años presentaran un nivel de linfocitos T4 en sangre inferior a 350 por milímetro cúbico (que es el criterio médico para empezar a tratar la enfermedad).
A 66 de estos pacientes, la mitad de ellos de Barcelona y la otra mitad de Suiza, se les analizaron medio millón de posiciones de su ADN, así como de combinaciones de los genes conocidos como HLA que, en estudios anteriores, ya se habían asociado al ritmo de progresión de la infección por VIH. Los resultados confirmaron esta asociación en los pacientes con progresión rápida.
El proyecto HIVACAT de investigación y desarrollo de una vacuna contra el VIH está integrado por Los codirectores del proyecto HIVACAT son el Dr. Bonaventura Clotet, de IrsiCaixa, y el Dr. Josep Maria Gatell, del Hospital Clínic. Ambos centros desarrollan la investigación conjuntamente con más de cinco mil enfermos, quienes se benefician de la rápida incorporación de los nuevos tratamientos y de las innovaciones adquiridas en el ámbito internacional. HIVACAT cuenta con un equipo integrado por más de sesenta científicos formados en centros investigadores de prestigio internacional, como la Universidad de Harvard, el Instituto Pasteur de París o el Royal Free Hospital de Londres. Junio 15/2011 (JANO)

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Variante genética multiplica por doce el riesgo de aneurisma

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La duplicación en una región del cromosoma 16 (16p13.1), que se encuentra más o menos en uno de cada mil individuos, multiplica por doce el riesgo de aneurismas de aorta torácica, que deriva a su vez en una rotura de la aorta y en disección aórtica aguda.
Se estima que en Estados Unidos unas 10 000 personas fallecen al año por aneurismas y disecciones agudas de aorta torácica.
El riesgo genético (una determinada variante en el número de copias o CNV, en sus siglas en inglés) que acaba de identificar un grupo de investigadores del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas, en Houston, y del Baylor College de Medicina, se publica hoy en la revista digital PloS Genetics.
Dianna Milewicz, principal autora del estudio y profesora en la Universidad de Texas, destaca que «es la primera variante en el número de copias que se asocia con los aneurismas de aorta torácica y disecciones. Además, también es la primera CNV implicada en la predisposición a más de dos enfermedades, en concreto a algunos trastornos neuropsiquiátricos».
En efecto, las duplicaciones de 16p13.1 se habían asociado con una amplia variedad de afecciones neuropsiquiátricas, como la esquizofrenia y el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). Uno de los genes en la región duplicada es MYH11 que se conoce por afectar el tejido del músculo liso en las principales arterias del organismo, incluyendo la aorta.
«Los resultados de este estudio pueden tener implicaciones clínicas pues los pacientes con la citada CNV podrían ser más propensos a sufrir formas más agresivas de aneurismas aórticos; los médicos podrían tener que examinar las aortas en estos sujetos». Junio 17/2011 (Diario médico)

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