diciembre 2010 Archivos

Ciertas células madre protegen a la bacteria causante de la tuberculosis (TB) y evitan que sea destruida, lo que explica por qué la condición puede permanecer «dormida» por años o incluso décadas en el cuerpo humano, informaron investigadores.
El sistema inmune humano produce células T, que pueden exterminar a la TB, pero el cuerpo también despliega células madre mesenquimales (CMM) en las zonas de infección con TB, indicaron los expertos en un artículo publicado en Proceedings of the Nacional Academy of Science (PNAS).
«Las CMM se reúnen en las zonas de infección. Lo que sucede es que estas células madre forman una barrera (…) entre las células T que se supone que mataran a la bacteria», dijo Gobardhan Das, del Centro Internacional de Ingeniería Genética y Biología, en Nueva Delhi.
Las CMM son células maestras que se generan en la médula ósea y que pueden transformarse en una serie de células y tejidos corporales, como hueso y cartílago.
Das y colegas infectaron ratones con TB y hallaron CMM en todas las zonas en las que también encontraron TB, como los pulmones y el bazo. También extrajeron tejido de los nódulos linfáticos de pacientes humanos con TB en los que hallaron CMM.
«Las CMM producen óxido nítrico que mata a las bacterias, pero la cantidad no es suficiente para exterminar a la bacteria de la TB, solo la mantiene a raya», dijo Das.
«El óxido nítrico también desactiva las células T. Por lo tanto, la presencia de CMM inhibe la proliferación de las bacterias y de las células T y se establece un equilibrio. Es por eso que la incubación es prolongada y puede mantenerse la vida entera», añadió el científico.
Más de 2000 millones de personas, o un tercio de la población mundial, están infectadas con la Mycobacterium tuberculosis, que causa la enfermedad.
Casi todas las infecciones con TB son latentes y los portadores no presentan síntomas ni contagian. Uno de cada 10 infectados se enfermará con TB activa en su vida, fundamentalmente como resultado de un debilitamiento del sistema inmune.
El equipo de Das instó a que se realicen más estudios que apunten a buscar la forma de combatir esta función de las CMM.
«Las CMM crean un microclima supresivo (…) Son casi como un nido. Si las (bacterias) no tienen un nido, estarán expuestas a nuestro sistema inmune habitual y serán exterminadas por nuestro sistema inmunológico», agregó Das.
«Si se apunta a las CMM, se puede exterminar el nido», señaló el investigador.
La TB causó la muerte de 1,8 millones de personas en todo el mundo el último año, por encima de 1,77 millones de decesos registrados en el 2007.
Singapur, diciembre 8/2010 (Reuters)

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Expertos advirtieron que tratar el dengue, una enfermedad potencialmente letal causada por un virus transmitido por mosquitos, será cada vez más difícil en el futuro a medida que más personas en el mundo tengan sobrepeso y obesidad.
Los pacientes con dengue padecen permeabilidad capilar, que es cuando los fluidos se filtran de sus vasos sanguíneos a los tejidos circundantes, lo que provoca problemas para respirar y complicaciones en órganos importantes como el cerebro, el hígado y los riñones.
«El virus tiene un impacto en la pared de los capilares y permite que más fluidos abandonen los vasos y pasen a los tejidos», dijo Jeremy Farrar, profesor de medicina tropical y director de la Unidad de Investigación Clínica de la Oxford University, en Vietnam.
«Las complicaciones son por ingreso de mucho líquido a los pulmones, lo que complica la respiración. En las personas que tienen un IMC (índice de masa corporal) alto, sus capilares son intrínsecamente más propensos a filtrar (fluido), lo que empeora ante una infección por dengue», dijo Farrar a Reuters tras una conferencia sobre enfermedades infecciosas en Singapur.
El dengue solía ser una enfermedad prevalente entre los niños pequeños, pero ahora casi cualquiera es susceptible a ella y los números de la infección aumentaron debido a la urbanización y el movimiento constante de personas, condiciones que permiten al mosquito transmisor Aedes aegypti prosperar.
La Organización Mundial de la Salud estima que cada año se producen 50 millones de infecciones por dengue en todo el mundo.
Entre ellas, hay 500 000 casos severos, de lo que se conoce como fiebre hemorrágica del dengue. Anualmente se producen unas 22 000 muertes, en su mayoría en niños.
El dengue es una enfermedad cara, ya que cuesta un promedio de 1394 dólares por cada paciente hospitalizado. En cada caso se pierden por lo menos 10 días laborales.
Alrededor de 2500 millones de personas viven en los más de 100 países endémicos y en zonas donde los virus del dengue pueden transmitirse.
Por el momento no existe cura ni vacuna contra el dengue, aunque Sanofi-Aventis SA <SASY.PA> cuenta con una inmunización candidata en etapa final de desarrollo clínico.
Singapur, diciembre 5/2010  (Reuters)

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Investigadores de la Universidad de Vanderbilt en Nashville, Estados Unidos, han descubierto un mecanismo por el que el virus de la gripe H1N1 de 2009 provocó una manifestación más grave de la enfermedad en los adultos de mediana edad que en los mayores o niños pequeños. El trabajo se publica en la revista Nature Medicine.
La distribución de edad de los casos graves de la enfermedad durante la pandemia de H1N1 de 2009 era inusual dado que los virus de la gripe suelen afectar a aquellos con los sistemas inmunes más débiles, como los mayores y los niños pequeños.
Los científicos, dirigidos por Fernando Polack, descubrieron varios casos en adultos de mediana edad, con edades entre 17 y 57 años, que fueron causados cuando los anticuerpos preexistentes contra las cepas estacionales de gripe se cruzaron y reaccionaron con la variedad H1N1.
Estos anticuerpos no protegen contra la H1N1 pero están asociados con la enfermedad mediada por el complejo inmune, por el que un agregado de anticuerpos y proteínas virales se acumula en los órganos, como los riñones o pulmón, conduciendo a la enfermedad después de la infección.
Los investigadores compararon las muestras de pulmón de pacientes de mediana edad que murieron por el virus H1N1 con las de los casos fatales de la gripe H2N2 de 1957 y descubrieron que esos mecanismos de la enfermedad del complejo inmune eran similares en ambos casos.
Madrid, noviembre 6/2010 (Europa Press)

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Los tumores invaden tejidos sanos debido a la falta de cadherina, una sustancia que facilita la unión entre células, publican investigadores canadienses en la revista Neoplasia.
Ubicada en la superficie celular responsable de la unión entre una célula y otra para mantener a un tejido íntegro organizado, la cadherina es una proteína  adherente, que impide la invasión de células hacia otras regiones del organismo.
Sin embargo, para los autores del estudio, del Instituto Neurológico de Montreal, aún no está claro qué ocurre con esta sustancia cuando se desarrolla un tumor y se propagaba a otras partes del cuerpo, o sea, en las metástasis.
Nuestro estudio demuestra que una forma no adherente de cadherina N, llamada proNcad, está presente en una proporción mucho más alta en las superficies de los melanomas, las células del tumor cerebral, de mama y de próstata, destacó Deborah Maret, autora principal.
Los niveles elevados de esta sustancia no adherente promueven el desprendimiento, la migración y la invasión de las células tumorales, añadió la especialista.
A su juicio, este hallazgo conducirá a nuevas herramientas de diagnóstico y mejores estrategias para prevenir el desarrollo y propagación de tumores malignos.
Washington, 14 dic (PL)

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El Mal de Parkinson puede afectar otros órganos antes de alcanzar el cerebro, según un estudio en ratones de investigadores de la Universidad de Sao Paulo (USP) en Brasil.
Los resultados del estudio coordinado por el especialista Antonio Augusto Coppi, investigador del Departamento de Cirugía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la USP, derriban varios mitos sobre el párkinson, informó este centro académico.
Según los investigadores, la vigilancia de órganos afectados por esta enfermedad antes de que afecte el cerebro y se manifieste con problemas motores permitirá diagnosticar la dolencia con hasta seis años de anticipación.
De acuerdo con Coppi, el gran cambio de paradigma es que el Mal de Parkinson puede comenzar por el sistema nervioso periférico y extenderse a otros órganos alimentados por este sistema, como: corazón, intestino y vejiga, antes de llegar a las neuronas.
«Después de eso, la enfermedad sí puede evolucionar hacia el cerebro», aseguró el especialista.
Ese orden permite que algunos problemas que antes eran ignorados, como indigestión frecuente, dificultad urinaria, heces resecadas, deficiencia cardíaca y depresión, puedan ser considerados como síntomas del párkinson hasta seis años antes de que la enfermedad se manifieste en problemas motores.
Según el investigador brasileño, el 30% de las víctimas de párkinson muere por complicaciones periféricas en órganos afectados por la enfermedad antes del cerebro.
«Los dos órganos más afectados con el desarrollo del mal son el corazón y el cerebro, pero hasta ahora no se sabe cuál de los dos es la primera víctima», aseguró Coppi.
El científico brasileño afirmó que la hipótesis de que la enfermedad se manifiesta primero en otros órganos ya es investigada en Estados Unidos, Alemania y Japón, y surgió a partir de la constatación de que muchos pacientes con párkinson sufren problemas cardíacos, por ejemplo.
«Como el párkinson no tiene cura, si sabemos cómo comienza podremos anticipar el tratamiento y de esa forma retardar su evolución», afirmó.
En los estudios se aplicaron modernas técnicas que permiten analizar imágenes médicas en cuatro dimensiones: largo, ancho, profundidad y tiempo.
«Con esta tecnología es posible calcular el tamaño real y contar el número total de células en un tejido», explicó Coppi.
Los ratones de laboratorio son portadores del gen que causa el Mal de Parkinson y el análisis de las imágenes en cuatro dimensiones permite establecer con elevada precisión los órganos afectados por la enfermedad.
Según el especialista, lo animales con párkinson, a los tres meses de vida, comienzan a presentar tendencia a la taquicardia, problemas en la irrigación del corazón y dificultades para caminar.
Río de Janeiro, diciembre 9/2010 (Xinhua)

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Una familia de moléculas podría proteger contra enfermedades neurodegenerativas como el Mal de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, publica la Journal of Neuroscience Research.
El compuesto HSB-13, descubierto en el 2007, y otros 11 prometedores demostraron en cultivos y ensayos con ratones su capacidad como protectores neuronales.
En principio, el HSB-13 fue probado en roedores con la enfermedad de Huntington y además de reducir la degeneración neuronal en una parte del cerebro anterior mejoró el rendimiento conductual y no tuvo efectos secundarios.
«Estas pruebas preliminares demuestran que el compuesto es un agente neuroprotector extremadamente potente», señaló Edward Biehl, director del estudio en la Universidad Metodista del Sur.
Las enfermedades de Alzheimer, Huntington y el párkinson se caracterizan por la muerte de neuronas en el cerebro medio, pero los estudios en ratones podrían conducir en un futuro a una forma de combatir estas enfermedades.
La pérdida neuronal afecta las habilidades motoras, los procesos cognitivos y el habla, además de provocar problemas de conducta.
Los medicamentos disponibles alivian los síntomas de estas enfermedades, pero no logran detener o revertir la destrucción de las neuronas.
Londres, diciembre 9/2010 (PL)

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Altos niveles de magnesio en sangre y en la dieta estarían asociados con una reducción del riesgo de sufrir una muerte cardíaca súbita (MCS), según artículo publicado en la The American Journal of Clinical Nutrition.
La doctora Stephanie E Chiuve dijo a Reuters Health que «la MCS es uno de los principales problema de salud pública» y que «la prevención primaria es clave para reducir su incidencia».
En modelos celulares y experimentales, el magnesio demostró sus cualidades antiarrítmicas. Una serie de autopsias reveló un menor nivel de magnesio en víctimas de MCS que en las de traumatismos.
El equipo de Chiuve, de la Escuela de Salud Pública de Harvard en Boston, Estados Unidos, determinó si existen pruebas de una relación entre los niveles de magnesio y la MCS en la población general. Para esto, realizó un análisis prospectivo de información sobre más de 88 000 mujeres participantes de «Nurses Health Study». En 26 años, se registraron 505 casos de muerte súbita o arrítmica.
Otros análisis demostraron que la MCS afectaba significativamente menos a las mujeres con más magnesio en sangre que a aquellas con los niveles más bajos. Lo mismo ocurrió con el magnesio en la dieta. Por cada 0,25 mg/dL más de magnesio en sangre, el riesgo de MCS disminuía un 41%.
La doctora Chiuve comentó: «En el estudio, un mayor nivel de magnesio, en sangre y en la dieta, estuvo asociado con un menor riesgo de sufrir una MCS». «La mayoría de los estadounidenses no ingieren las dosis diarias de magnesio recomendadas. Por lo tanto, elevar su consumo sería una estrategia de prevención primaria de la MCS», añadió la experta.
De todos modos, Chiuve insistió en que el estudio fue observacional y que «se necesitan ensayos clínicos para determinar si esas relaciones son realmente causales».
Nueva York, diciembre 10/2010 (Reuters Health)

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