Intoxicación aguda por líquido de freno (etilenglicol). Presentación de caso

Presentamos un caso de envenenamiento por ingestión de etilenglicol con información sobre los antecedentes patológicos personales y la evolución de la enfermedad.

Presentación del caso

Paciente: ODSG
Edad: 54 años.
Diagnóstico principal: intoxicación aguda por líquido de freno (etilenglicol).

Antecedentes patológicos personales: infarto cerebral isquémico y síndrome depresivo de varios años de evolución.

Historia de la enfermedad actual: Ingirió con fines suicidas aproximadamente una botella (750 ml) de líquido de freno. Es atendido en el policlínico de su área una hora después de la exposición, donde llega con astenia, sudoración y vómitos. Se le realiza de emergencia descontaminación en la puerta de entrada del tóxico (Lavado gástrico amplio) e inician hidratación parenteral.

Se traslada al hospital correspondiente detectándose acidosis metabólica, hiperazoemia e hipocalcemia. Se le realiza tratamiento sintomático y de apoyo a las funciones vitales; hemodiálisis (HD) a las 20 horas postingestión con lo que se logra regresión de los parámetros de laboratorio. Se le inicia tratamiento con etanol (96%) EV a razón de 0.5 ml/kg/dosis de ataque, rebajado al 10% y dosis sucesivas de 0.5 ml/kg/dosis cada 4 horas, que se mantiene por 24 horas, suspendiéndose por mejoría clínica. Se egresa a los siete días tras evolución satisfactoria.

Comentarios

Las intoxicaciones agudas por etilenglicol son poco frecuentes en nuestro medio. No obstante, su importancia se debe a que tiene una elevada morbilidad y una mortalidad de hasta un 50%, pero las manifestaciones clínicas y la evolución de los pacientes intoxicados depende proporcionalmente de la dosis ingerida del producto, así como del estado de salud previo del paciente y de la calidad de la actuación médica.

La tríada sugerente de intoxicación por etilenglicol es depresión del sistema nervioso central, insuficiencia renal aguda y acidosis metabólica de anión gap ensanchado. La hipocalcemia se presenta en estados avanzados y es secundaria a la producción de oxalato de calcio.

Estadíos clínicos

Se describen estadios clínicos evolutivos en la intoxicación por etilenglicol que son: Estadio 1: neurológico (30 minutos a 12 horas). Estadio 2: cardiopulmonar (12 a 36 horas). Estadio 3: renal (24 a 72 horas). La Academia Americana de Toxicología Clínica estableció criterios diagnósticos de intoxicación por etilenglicol que son:

• Concentración en plasma de etilenglicol mayor a 20 mg/dL (3 mmol/L)
• Documentación reciente (horas) o historia de ingesta de cantidades tóxicas de etilenglicol (1-1.5 mL/kg)
• Gap osmolar mayor de 10 mOsm/kg y alta sospecha clínica de intoxicación por etilenglicol y al menos dos de los siguientes criterios:
  1. pH arterial menor a 7.3;
  2. Niveles séricos de bicarbonato menor a 20 mEq/L (20 mmol/L);
  3. Gap osmolar mayor a 10 mOsm/kg;
  4. Presencia de cristales de oxalato de calcio en orina.
     Estas intoxicaciones requieren un tratamiento temprano en un servicio de cuidados intensivos.

El tratamiento convencional que se acepta en la actualidad, consiste en medidas generales de apoyo para mantener la estabilidad hemodinámica, oxigenación y ventilación correctas, tratamiento sintomático y de soporte vital, prevención de la absorción digestiva, medidas para frenar el metabolismo del etilenglicol: etanol o fomepizol cuya indicación está justificada en todo paciente con posibilidad de haber ingerido más de 50 ml de etilenglicol, que presente disminución del nivel de conciencia, y/o acidosis metabólica, o niveles de etilenglicol en sangre superiores a 2 g/l.

El bloqueo metabólico de la deshidrogenasa alcohólica (ADH) se consigue con valores plasmáticos de etanol entre 1 a 1,2 g/l (21,7 a 27,1 mmol/l), medidas para aumentar la eliminación de etilenglicol, siendo la hemodiálisis (HD) muy eficaz; pero debe iniciarse cuando existen criterios (valores plasmáticos mayores de 0,5 g/l, acidosis metabólica con pH arterial menor de 7,1 refractaria al tratamiento farmacológico con bicarbonato y la presencia de insuficiencia renal). La HD debe mantenerse hasta que el nivel plasmático de etilenglicol sea inferior a 0,1 g/l.

También la diuresis forzada puede ser útil por preservar la función renal minimizando el bloqueo tubular por cristales de oxalato y otras medidas incluyen dosis de tiamina y piridoxina durante al menos 48 horas, ya que actúan como cofactores que favorecen la degradación de los metabolitos tóxicos (ácido glioxálico).