Dres. B. Barikbin, M. Yousefi, H. Rahimi, M. Hedayati, S. M. Razavi y S. Lotfi.
Clinical and Experimental Dermatology, 36, 851–854 851
El sitio más comúnmente involucrado es la mucosa oral. Se afectan ambos sexos por igual, y el mayor riesgo de la enfermedad es en la edad media de la vida. El curso patológico preciso del LP no está del todo claro. La apoptosis de queratinocitos basales mediada por citoquinas es el resultado de la acumulación de células T activadas en la unión dermoepidérmica y ha sido propuesto como un mecanismo, pero el antígeno inicial que gatilla éste proceso no se ha identificado todavía. Los antioxidantes (enzimáticos y no enzimáticos) actúan como una protección fisiológica contra las especies reactivas de oxigeno (ROS) y de la toxicidad asociada a citoquinas en las enfermedades dermatológicas. Los niveles reducidos de antioxidantes como resultado de la extensa liberación de ROS, en la inflamación crónica, incrementa el daño oxidativo. Varios estudios han implicado a ROS en varias enfermedades cutáneas autoinmunes, con el rol protector correspondiente a los antioxidantes.
Se han estudiado aproximadamente 17 antioxidantes diferentes en pacientes con LP; ningún estudio ha evaluado los niveles de glutatión peroxidasa (GPX), ácido ascórbico (vitamina C), selenio y bilirrubina en pacientes con LP, aunque éstos se han estudiado en otras enfermedades cutáneas autoinmunes. Para determinar el estado redox en pacientes con LP y compararlo con controles sanos, los autores determinaron los niveles séricos de varios antioxidantes como marcadores del estrés oxidativo: bilirrubina total y directa, ácido úrico, selenio y vitamina C (antioxidantes no enzimáticos) y actividad de GPX (enzimática).
