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Las células madre cancerígenas aparecen en una etapa posterior del desarrollo del tumor

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Investigadores de las Universidades de Granada y Jaén han publicado recientemente un artículo en el que proponen un nuevo modelo de origen tumoral.

Hasta ahora, se señalaba como células iniciadoras del tumor a las células con características de pluripotencia similares a las de las células madre, a la que se denomina células madre cancerígenas. Sin embargo, el nuevo modelo que proponen los investigadores para explicar el origen de un tumor cuestiona dicho paradigma afirmando que el tumor se origina por células cancerosas diferentes a las anteriores. Ampliar…

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Consideraciones histopatológicas del tumor óseo cordoma

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Vista macroscópica de la excéresis de un tumorEl cordoma es una neoplasia maligna del tejido óseo, cuya localización es en la columna vertebral o en la base del cráneo de los seres humanos. Sus células recuerdan a las de la notocorda. Se postula que tiene su origen en restos notocordales, sin embargo la edad más frecuente de aparición es después de los 40 años en el sexo masculino. Los sitios de predilección son el sacro y la base del cráneo. En los periodos finales de su aparición existen trastornos de la micción, defecación y movilidad de los miembros inferiores, y trastornos visuales cuando su localización es en la base del cráneo. Ampliar…

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Crean escáner que detecta minúsculos tumores en el organismo

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Un grupo de científicos creó un escáner capaz de detectar tumores muy pequeños, invisibles ante los dispositivos que se usan para identificar el cáncer en su etapa más precoz.

Denominado PET/CT Imaging, el equipo utiliza un nuevo método radiológico que detecta las anomalías de forma más precisa y con menor dosis de radiación, asegura Pablo R. Ros, jefe del Departamento de Radiología de la Universidad Hospital Case Medical Center de Cleveland, en Estados Unidos.

Durante la presentación del escáner, el experto afirmó que su utilización no incrementará notablemente el costo del tratamiento para los pacientes y permitirá un diagnóstico precoz que se traducirá en salvar más vidas.

Según el Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos, esta afección alude a una serie de enfermedades en las que células anormales se dividen sin control y pueden invadir otros tejidos.

Estudios previos plantean que las células cancerosas pueden diseminarse a otras partes del cuerpo por los sistemas sanguíneo y linfático lo que conlleva a que existan más de 100 tipos diferentes de cáncer.

De ahí que su diagnóstico precoz permita a los especialistas contrarrestar esta diseminación con diferentes técnicas entre las que se encuentran la quimioterapia.
diciembre 2/2013 (PL)

Partovi S, Robbin MR, Steinbach OC, Kohan A, Rubbert C, Ros PR.Initial experience of MR/PET in a clinical cancer center.J Magn Reson Imaging. 2013 Sep 4.doi: 10.1002/jmri.24334.

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Identifican nueva proteína relacionada con el origen de los tumores

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Dos trabajos publicados por expertos de la Universidad de Sevilla en las revistas Molecular Cell y Genes & Development muestran una nueva proteína que controla la formación de híbridos de ARN-ADN. El hallazgo abre nuevas vías para entender los mecanismos celulares de la inestabilidad genética y el origen de los tumores.

El grupo de la Universidad de Sevilla (US) dirigido por Andrés Aguilera, catedrático de Genética en el Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER), ha demostrado que el ARN promueve la condensación de los cromosomas cuando se entrelaza con el ADN formando híbridos de ADN-ARN.

El ARN promueve la condensación de los cromosomas cuando se entrelaza con el ADN formando híbridos de ADN-ARN

A su vez, los expertos han identificado una proteína que se une al ARN y evita la formación de dichos híbridos. Ambos trabajos, publicados este mes en la prestigiosas revistas Molecular Cell y Genes & Development, abren nuevas vías de investigación sobre el origen de los tumores.

En el primer trabajo, los investigadores demuestran que en levaduras, nematodos y células tumorales humanas, los híbridos de ADN-ARN modifican la cromatina imprimiendo en el cromosoma una marca epigenética.

Esta marca, que consiste en modificaciones químicas de las histonas, los ladrillos que protegen y empaquetan las fibras de ADN, contribuye a que los cromosomas pierdan estabilidad acumulando mutaciones y aberraciones cromosómicas, como ocurre en las células tumorales.

En el segundo trabajo, en colaboración con Sergio Moreno del Instituto de Biología Funcional y Genómica del CSIC en Salamanca, los autores demuestran que la inactivación de una proteína de unión al ARN, Npl3, en levaduras provoca acumulación de híbridos de ARN-ADN, inestabilidad genética e hipersensibilidad a agentes antitumorales como la trabectedina.

El descubrimiento de este nuevo papel de los híbridos de ADN-ARN en la estructura y estabilidad de los cromosomas abren así nuevas formas para entender los mecanismos celulares de la inestabilidad genética y el origen de los tumores. Los trabajos constituyen parte de las tesis doctorales de Maikel Castellano-Pozo y José María Santos-Pereira en la Universidad de Sevilla.
noviembre 18/2013 (SINC)
José M. Santos-Pereira,Ana B. Herrero,María L. García-Rubio,Antonio Marín,Sergio Moreno,Andrés Aguilera.The Npl3 hnRNP prevents R-loop-mediated transcription–replication conflicts and genome instability.3 Genes & Dev. 2013 Nov 15. 27: 2445-2458. doi:10.1101/gad.229880.11

Castellano-Pozo M, Santos-Pereira JM, Rondón AG, Barroso S, Andújar E, Pérez-Alegre M, García-Muse T, Aguilera A.R Loops Are Linked to Histone H3 S10 Phosphorylation and Chromatin Condensation. Molecular Cell, Volume 52, Issue 4, 583-590, 07 Nov 2013. doi:10.1016/j.molcel.2013.10.006

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