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Cambios en células nerviosas contribuyen al desarrollo de enfermedad mental

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La reducción en la producción de mielina, un tipo de fibra nerviosa protectora que se pierde en enfermedades como la esclerosis múltiple, pudiera desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad mental, reportaron los investigadores de la Graduate School of Biomedical Sciences at Mount Sinai School of Medicine. El estudio fue publicado en la revista Nature Neuroscience.
La mielina es un material aislante que rodea el axón, la parte filiforme de una célula nerviosa a través de la cual la célula envía impulsos a otras células nerviosas. La nueva mielina es producida por células nerviosas llamadas oligodendrocitos tanto durante el desarrollo como en la edad adulta para reparar los daños en el cerebro de personas con enfermedades tales como la esclerosis múltiple (EM).
Un nuevo estudio dirigido por Patrizia Casaccia, MD, PhD, profesora de Neurociencias, Genética y Genómica, y Neurología en el Monte Sinaí, determinó que la privación del contacto social en ratones redujo la producción de mielina, lo que demuestra que la formación de nuevos oligodendrocitos se ve afectada por los cambios ambientales. Esta investigación proporciona apoyo adicional a evidencias anteriores sobre la presencia de la mielina anormal en una amplia gama de trastornos psiquiátricos que incluyen el autismo, la ansiedad, la esquizofrenia y la depresión.
«Sabíamos que la falta de interacción social temprano en la vida impactaba la mielinización en animales jóvenes, pero no estábamos seguros si estos cambios persistían en la edad adulta», dijo la Dra. Casaccia, quien también es jefe del Center of Excellence for Myelin Repair at the Friedman Brain Institute at Mount Sinai School of Medicine. «El aislamiento social de los ratones adultos provoca cambios conductuales y estructurales en las neuronas, pero este es el primer estudio que muestra que también causa disfunción de la mielina».
El equipo de la Dra. Casaccia aisló a ratones adultos para determinar si la formación de nueva mielina se veía comprometida. Después de ocho semanas, encontraron que los ratones aislados mostraron signos de abstinencia social. Análisis posteriores del tejido cerebral indicaron que los ratones socialmente aislados tenían niveles inferiores a los normales de oligodendrocitos formadores de mielina en la corteza prefrontal, pero no en otras áreas del cerebro. La corteza prefrontal controla el complejo comportamiento emocional y cognitivo.
Los investigadores también encontraron cambios en la cromatina, el material de embalaje del ADN. Como resultado, el ADN de los nuevos oligodendrocitos no estaba disponible para la expresión génica.
Después de observar la reducción en la producción de mielina en ratones socialmente aislados, el equipo de la Dra. Casaccia reintrodujo estos ratones en un grupo social. Después de cuatro semanas, los síntomas de abstinencia social y los cambios en la expresión génica fueron revertidos.
«Nuestro estudio demuestra que los oligodendrocitos generan nueva mielina como una forma de respuesta a los estímulos del medio ambiente, y que la producción de mielina se reduce significativamente durante el aislamiento social,» dijo la Dra. Casaccia. «Las anomalías se presentan en personas con trastornos psiquiátricos caracterizados por el aislamiento social. Otros trastornos que se caracterizan por la pérdida de la mielina, como la esclerosis múltiple, a menudo se asocian con la depresión. Nuestra investigación pone de relieve la importancia de mantener un entorno socialmente estimulante en estos casos.»
El laboratorio de la Dra. Casaccia está estudiando la formación de oligodendrocitos para identificar dianas terapéuticas para la reparación de la mielina. Se están evaluando compuestos farmacológicos desarrollados recientemente, en células de cerebros de roedores y seres humanos en su capacidad para formar nueva mielina.
diciembre 3/0212 (Eurekalert)
Jia Liu, Karen Dietz, Jacqueline M DeLoyht, Xiomara Pedre, Dipti Kelkar, et al. Impaired adult myelination in the prefrontal cortex of socially isolated mice. Nature Neuroscience 15, 1621-1623, doi:10.1038/nn.3263.

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Fumar también afecta al cerebro, aseguran expertos

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El hábito de fumar perjudica el cerebro, afecta la memoria, el aprendizaje y el razonamiento, asegura un estudio desarrollado por expertos del King’s College de Londres, divulgado en la revista Edad y Envejecimiento (doi:10.1093/ageing/afs166).
El deterioro cognitivo se hace cada vez más común con el aumento de la edad y para un número creciente de personas interfiere con el funcionamiento y bienestar diarios, manifestó Alex Dregan, uno de los autores del trabajo.
Hemos identificado un número de factores de riesgo que podrían estar asociados con el deterioro cognitivo acelerado, todos los cuales pueden ser modificables, pero necesitamos hacer a la gente consciente de la necesidad de llevar a cabo cambios en el estilo de vida, aseveró.
Las investigaciones han vinculado fumar y tener una alta presión arterial con un mayor riesgo de deterioro cognitivo y demencia, y este estudio apoya esa evidencia, destacó por su parte Simon Ridley, de la organización Alzheimer’s Research UK.
En tanto, integrantes de la organización Alzheimer’s Society indicaron que fumar, tener hipertensión, altos niveles de colesterol y alto índice de masa corporal son malos para el corazón.
Por tanto, esta investigación apoya la enorme cantidad de evidencias que muestran que fumar puede afectar también la cabeza, resaltaron.
«Una de cada tres personas de más de 65 años desarrollará demencia pero hay cosas que la gente puede hacer para reducir su riesgo (…) una dieta balanceada, mantener un peso sano, ejercitarse regularmente, controlarse la presión arterial y el colesterol y no fumar pueden hacer una enorme diferencia», agregaron.
noviembre 26/2012 (PL)
Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
Alex Dregan, Robert Stewart, Martin C. Gulliford.Cardiovascular risk factors and cognitive decline in adults aged 50 and over: a population-based cohort study.Age Ageing. Nov 25, 2012

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Detectan características únicas y diferentes en cerebro de Einstein

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El cerebro del eminente científico Albert Einstein posee características diferentes y al parecer únicas, las que expertos consideran estarían relacionadas con sus extraordinarias capacidades cognitivas, según un estudio divulgado en la revista Brain (doi: 10.1093/brain/aws295).
El tamaño y la forma asimétrica del cerebro de Einstein eran normales, sin embargo, el prefrontal, el sistema somatosensorial, el córtex motor primario y las cortezas parietal, temporal y occipital eran extraordinarias, señala en la publicación el antropólogo evolucionista Dean Falk.
Estas diferencias pueden haber proporcionado las bases neurológicas de algunas de sus habilidades viso espaciales -la capacidad de distinguir por medio de la vista la posición relativa de los objetos en el espacio- y matemáticas, por ejemplo, manifestó.
Para llegar a estas conclusiones, los investigadores de la Universidad Estatal de Florida, compararon el cerebro del físico con los de otras 85 personas.
El cerebro de Albert Einstein fue preservado desde su muerte en 1955, con el objetivo siempre de entender como funcionaba y que lo hizo tan excepcional.
noviembre 19/2012 (PL)
Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
Dean Falk, Frederick E. Lepore, Adrianne Noe.The cerebral cortex of Albert Einstein: a description and preliminary analysis of unpublished photographs. Brain 2012.

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Cerebros de los psicópatas muestran diferencias en estructura y función

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El análisis de imágenes de cerebros de grupos de presos muestran diferencias importantes entre aquellos que son diagnosticados como psicópatas, y los que no, según un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Wisconsin-Madison, en Estados Unidos. Los resultados, que han sido publicados en The Journal of Neuroscience, podrían ayudar a explicar el cruel e impulsivo comportamiento anti-social exhibido por algunos psicópatas. El estudio concluye que los psicópatas muestran una reducción de las conexiones entre la corteza prefrontal ventromedial (CPFVM), la parte del cerebro responsable de sentimientos como la empatía y la culpa, y la amígdala, que interviene en el miedo y la ansiedad. Para realizar el análisis cerebral se tomaron dos tipos de imágenes del cerebro; por un lado, la resonancia magnética con tensores de difusión mostró una reducción de la integridad estructural de las fibras de materia blanca que conectan las dos áreas (la CPFVM y la amígdala), mientras que la imagen por resonancia magnética funcional (fMRI, por sus siglas en inglés) mostró una menor actividad coordinada entre la CPFVM y la amígdala. El estudio, que tuvo lugar en una prisión de mediana seguridad en Wisconsin, es una colaboración única entre tres laboratorios; en él participaron el profesor de psicología Joseph Newman, de Wisconsin, el doctor Kent Kiehl, de la Universidad de Nuevo México y Koenigs y su estudiante, Julian Motzkin. El estudio comparó los cerebros de 20 presos con diagnóstico de psicopatía con los cerebros de otros 20 presos que cometieron delitos similares, pero no fueron diagnosticados con esta enfermedad. «La combinación de alteraciones estructurales y funcionales proporciona una evidencia convincente de que la disfunción observada en este importante circuito socio-emocional, es una característica estable en los delincuentes psicópatas», explica Newman.
Noviembre 24/2011 (Diario Salud)

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Describen la acción del estrógeno en el cerebro femenino

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No es ningún secreto que las mujeres suelen ganar peso a medida que envejecen ni que uno de los causantes de este hecho es el estrógeno, una hormona sexual. Ahora, una investigación publicada en Cell Metabolism  ha rastreado estos efectos hormonales sobre el metabolismo en diferentes partes del cerebro.
Los hallazgos podrían conducir al desarrollo de terapias de reemplazo hormonal, que podrían ser utilizadas para combatir la obesidad o la infertilidad en las mujeres sin aumentar el riesgo de padecer enfermedades cardíacas o cáncer de mama.
«Cuando las mujeres se acercan a la menopausia, ganan peso en grasa y gastan menos energía», explica la doctora Deborah Clegg, del Centro Médico Southwest de la Universidad de Texas, en Estados Unidos. Al caer los niveles de estrógeno, las mujeres son cada vez más susceptibles a la obesidad y al síndrome metabólico.
Clegg sospechaba que la influencia de los estrógenos en el metabolismo se debía a su acción sobre receptores en el cerebro. Cuando su equipo eliminó estos receptores en el cerebro de los ratones, éstos se volvieron, en palabras de la propia doctora, «muy, muy gordos», es decir, empezaron a consumir muchas más calorías de las que quemaban.
Los investigadores demostraron que los ratones hembra que carecían de receptores de estrógenos a (ERa) en una parte del cerebro (el factor esteroidogénico hipotalámico-1 o neuronas SF-1) aumentaron de peso sin comer más. La pérdida de ERa en otra área del cerebro (la proopiomelanocortina hipotalámica o neuronas POMC) tuvo el efecto contrario: los animales comían más sin aumentar de peso. La pérdida de ERa en estas zonas neuronales también dio lugar a varios problemas en la ovulación y la fertilidad.
Los resultados sugieren que los fármacos desarrollados para actuar específicamente sobre los receptores de estrógeno en el cerebro podrían ofrecer una alternativa útil a las terapias de reemplazo hormonal que afectan a los receptores en todo el cuerpo. Los científicos pretenden seguir su estudio para aislar otros efectos relacionados con el estrógeno y síntomas como, por ejemplo, los sofocos.
Octubre 4/2011 (JANO)

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Demuestran cómo se desarrollan las conexiones cerebrales en los bebés

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Científicos británicos demostraron por primera vez cómo se desarrollan las conexiones de nuestros cerebros en los primeros meses de vida, y señalaron que los hallazgos ayudarán a comprender una serie de trastornos cerebrales y psiquiátricos.
A través de una nueva técnica por imágenes, investigadores del Instituto de Psiquiatría del King’s College de Londres monitorearon los cerebros de bebés para controlar la formación de cubiertas aislantes alrededor de las células nerviosas.
El equipo halló que a los nueve meses, el proceso -conocido como mielinización y vital para un normal funcionamiento del cerebro- era visible en todas las zonas cerebrales y que en algunas regiones se había desarrollado casi como a nivel adulto.
«Ya sabíamos que las cubiertas aislantes de mielina forman la piedra fundamental de nuestro desarrollo neurológico. Sin ellas, los mensajes hacia y desde el cerebro se desorganizarían», dijo Sean Deoni, quien dirigió el estudio, publicado en The Journal of Neuroscience.
«Al saber exactamente cómo se desarrolla la mielina y cuándo este proceso fracasa, esperamos poder personalizar tratamientos para pacientes vulnerables, como los bebés prematuros, y comprender qué diferencia a quienes se desarrollan normalmente de quienes tienen un retraso o discapacidad», agregó el autor.
Se cree que el daño en el proceso de mielinización podría contribuir en una serie de enfermedades neurológicas y psiquiátricas, como el autismo y la discapacidad mental.
En los bebés muy prematuros, la mielinización puede ser particularmente propensa a la falla, y los expertos indicaron que esperan que su nueva técnica por imágenes en el futuro permita a los médicos medir directamente si los tratamientos brindados a los prematuros pueden ayudar a un desarrollo cerebral normal.
El equipo de Deoni evaluó a 14 bebés saludables que nacieron a término. Se les monitoreó mientras estaban dormidos a través de un resonador especialmente modificado, silencioso y amigable para los pequeños. Para crear un panorama de su desarrollo de la mielina, los científicos evaluaron a los bebés mensualmente entre los tres y los 11 meses y hallaron que a los nueve meses, se podía ver que la mielinización se había desplegado en todas las áreas del cerebro.
«Hasta ahora, no podíamos demostrar cómo se desarrolla la mielinización en los bebés, pero esta nueva técnica con IRM (imágenes por resonancia magnética) nos permite hacer exactamente eso», señaló Declan Murphy, también del King’s College de Londres, quien supervisó la investigación.
Murphy señaló que la técnica podría usarse para comprender cómo las diferencias en la forma en que los cerebros están conectados se relacionan con trastornos neurológicos y mentales que no se vuelven evidentes hasta más adelante en la vida.
«El próximo paso es evaluar a bebés prematuros y ver cómo su desarrollo de la mielina se diferencia de los bebés nacidos a término, y cómo las conexiones en los cerebros de los bebés que corren mayor riesgo de desarrollar autismo difieren de otras», expresó Murphy.
Londres, enero 12/2011 (Reuters)

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Proteína vinculada al mal de Alzheimer encuentra el camino para infectar el cerebro

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Científicos estadounidenses han descubierto que la proteína beta-amiloide que contiene el tejido cerebral y que está relacionada con el mal de Alzheimer, puede lanzarse al cerebro aunque sea inyectada en otra parte del cuerpo, según un estudio que publica la revista Science.
La investigación se ha hecho con ratones pero este descubrimiento abre una vía para intentar comprender el desarrollo de la enfermedad. Investigadores del departamento de Neurología celular del Heartie-Insitute for Clinical Brain Reseach de la Universidad de T binger han demostrado que el beta-amiloide también puede afectar al cerebro aunque se introduzca desde fuera de la corteza cerebral.
Según experimento hecho con ratones, de un grupo de animales sanos a los que se les inyectó la proteína beta-amiloide, varios desarrollaron los síntomas de la enfermedad de Alzheimer en meses posteriores.
Todavía no está claro cómo es que el beta-amiloide inyectado provocó la enfermedad, pero los autores creen que existen mecanismos que permiten el transporte del beta-amiloide de los tejidos periféricos al cerebro.
Washington, octubre 24/2010 (EFE)

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